Lưu trữ cho từ khóa: siêu âm

NGUYÊN NHÂN, CHẨN ĐOÁN, BIẾN CHỨNG, VÀ ĐIỀU TRỊ GÃY XƯƠNG SƯỜN (CAUSE, DIAGNOSTIC, COMPLICATION, AND TREATMENT OF RIB FRACTURE)

1. Giải phẫu xương sườn (Rib anatomy)

Có tổng cộng 12 cặp xương sườn ở lồng ngực. Xương sườn có thể được phân loại dựa trên bộ phận đính kèm của chúng. Xương sườn 1–7 gắn vào xương ức ở phía trước và gắn vào cột sống ở phía sau (gọi là xương sườn thật). Xương sườn 8–10 gắn ở phía trước vào một phần sụn chuyển tiếp trước khi dính vào xương ức (gọi là xương sườn giả). Xương sườn 11 và 12 có một đầu gắn vào cột sống và một đầu tự do (gọi là xương sườn cụt). Trên cơ sở các đặc điểm hình thái, xương sườn được xếp vào loại điển hình nếu chúng có diện (facet) ở mỗi đầu và thân dài mỏng nối với đầu bằng cổ và một củ (tubercle). Xương sườn 3–10 là điển hình (Hình 1a). Các xương sườn 11 và 12 được gọi là không điển hình vì chúng không có diện trước, cổ và củ (Hình 1b). Xương sườn 1 và 2 không điển hình vì hình dạng của chúng đặc biệt để chứa các cấu trúc đường ra của lồng ngực và đính kèm các cơ phía trên. Xương sườn 1 chứa các rãnh cho động mạch và tĩnh mạch dưới đòn trên bề mặt phía trên của nó và một rãnh để gắn các cơ bậc thang. Xương sườn thứ hai chứa một ống mềm để gắn vào cơ răng trước (Hình 1b).


Hình 1. Phân loại hình thái của xương sườn. (a) Hình vẽ minh họa xương sườn thứ 8, là một xương sườn điển hình có đầu, các củ và thân, và một diện khớp ở mỗi đầu. (b) Hình minh họa xương sườn 1 và 2, được coi là không điển hình vì hình dạng và phần đính kèm riêng biệt của chúng; xương sườn 11 và 12, được coi là không điển hình vì chúng thiếu sự phân biệt về mặt giải phẫu của các xương sườn điển hình.

Mỗi xương sườn bao gồm một đầu khớp với các đốt sống tương ứng. Ở xương sườn 2-9, phần đầu cũng chứa một diện thứ hai để khớp với đốt sống trên. Mỗi xương sườn chứa một rãnh bên dưới để chứa động mạch, tĩnh mạch, và dây thần kinh liên sườn (Hình 2a). Các xương sườn có chức năng bảo vệ các cơ quan và cấu trúc bên dưới của khoang ngực. 


Hình 2.
Đặc điểm sinh lý của hô hấp. (a) Hình minh họa cho thấy đơn vị chức năng xương sườn, được cấu tạo bởi hai xương, các lớp cơ liên sườn và các bó mạch máu thần kinh được bao bọc bởi mạc gần màng phổi. (b) Hình minh họa thể hiện chuyển động của cơ hoành làm giãn rộng lồng ngực trong quá trình hít vào và làm xẹp lồng ngực khi thở ra. Các cơ liên sườn được thêm vào trong quá trình tăng thông khí (hyperventilation).

Bất kỳ trường hợp gãy xương sườn nào cũng cần được đánh giá kỹ lưỡng về những tổn thương đi kèm, bao gồm tổn thương tim, màng phổi, phổi, thận, gan, lách, mạch máu, thần kinh. Gãy xương sườn 1 thường có liên quan đến tổn thương mạch máu dưới đòn. Gãy xương sườn 1-3 thường có liên quan đến tổn thương mạch máu và thần kinh đám rối cánh tay. Gãy xương sườn 4-9 thường có liên quan đến tổn thương phổi, tim mạch. Gãy xương sườn 9–12 thường có liên quan đến tổn thương gan và lách (Table 1).

2. Sự phát triển của xương sườn (Rib development)

Về mặt phôi thai, các dải sụn hình thành như một phần của màng cứng bên. Trong quá trình phát triển của bào thai, các xương sườn phát triển từ các dải sụn này thông qua quá trình cốt hóa sụn. Mặc dù các đặc điểm hình thái của xương sườn về cơ bản được thiết lập khi mới sinh, nhưng mối quan hệ không gian của xương sườn với các cấu trúc lồng ngực xung quanh sẽ thay đổi theo tuổi. Trong thời thơ ấu, có sự quay xuống dưới của xương sườn tương đối so với cột sống ở mặt phẳng sagittal; trong suốt quá trình trưởng thành, các xương sườn có xu hướng xoay lên trên và cột sống ngực trở nên cong gù hơn. Về cơ bản, sụn sườn không bị vôi hóa trước tuổi vị thành niên và có xu hướng vôi hóa ở người lớn tuổi. Vôi hóa sụn sườn ở nữ thường ở ngoại vi và ở nam thường ở trung tâm; sự khác biệt này có thể giúp xác định giới tính.

3. Nguyên nhân

Gãy xương sườn có thể do chấn thương hoặc không do chấn thương. Hầu hết các ca gãy xương sườn là do chấn thương xuyên thấu trực tiếp hoặc do chấn thương cùn vào lồng ngực. Xương sườn từ 1 đến 3 là khó gãy nhất và nếu nó bị gãy là dấu hiệu của chấn thương nghiêm trọng. Các xương sườn từ 4 đến 10 thường dễ bị tổn thương nhất trong khi các xương từ 11, 12 di động hơn và do đó khó gãy hơn. Ở người cao tuổi, té ngã là căn nguyên phổ biến của gãy xương sườn và có liên quan đến tỷ lệ tử vong và di chứng bệnh tật cao hơn so với những bệnh nhân trẻ tuổi. Đôi khi xương sườn có thể bị gãy do bệnh lý ví dụ như do di căn ung thư từ các cơ quan khác. Gãy xương có thể do căng thẳng, vi chấn thương lặp đi lặp lại, hoặc khi sử dụng thuốc mãn tính. Gãy xương sườn tự phát cũng có thể xảy ra do ho nhiều và có nhiều khả năng xảy ra ở những người bị loãng xương hoặc bệnh phổi tiềm ẩn. Bởi vì trẻ em có khung xương sườn đàn hồi nhiều hơn so với người lớn, trẻ em ít có nguy cơ bị gãy xương sườn hơn. Do đó, trẻ bị gãy xương sườn là một dấu hiệu của chấn thương nặng và cần được điều tra về khả năng lạm dụng trẻ em.

4. Các phương pháp đánh giá hình ảnh

3.1. X quang ngực

X quang ngực nằm ngửa thường là nghiên cứu hình ảnh ban đầu thu được ở bệnh nhân bị chấn thương. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chụp X quang tư thế sau-trước có độ đặc hiệu nhưng không nhạy đối với gãy xương sườn và chụp X quang tư thế trước-sau ít nhạy hơn chụp X quang tư thế sau-trước. Điều quan trọng, hơn 50% trường hợp gãy xương sườn bị bỏ sót khi chụp X quang.

3.2. CT

CT là phương thức hình ảnh chính được sử dụng để đánh giá chấn thương lồng ngực, bao gồm gãy xương sườn và các biến chứng liên quan. Việc sử dụng CT đa dãy đầu dò giúp cho hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng. Chụp CTA có thể được sử dụng để xác định tổn thương mạch máu. Sử dụng CT giúp cải thiện độ nhạy trong xác định gãy xương sườn ở trẻ em và người lớn. Nó thường được sử dụng để đánh giá chấn thương và biến chứng, nhưng nó không được khuyến cáo cho những chấn thương nhẹ. Hình ảnh có thể đánh giá được tính toàn vẹn của vỏ xương, sự hiện diện của một khối mô mềm, hủy xương, xơ đặc xương, sự hiện diện của cal xương và sự hiện diện của các mảnh gãy. Sử dụng cách nhận dạng theo khuôn mẫu có thể giúp phân biệt chấn thương với gãy xương bệnh lý. Chụp CTA có thể được sử dụng để xác định chảy máu đang hoạt động, có thể biểu hiện như thoát mạch hoạt động của chất cản quang. Trong thực tế, sử dụng phương pháp bolus tracking để xác định sự xuất hiện của chất cản quang trong động mạch chủ ngực xuống và thu nhận hình ảnh sau khoảng 6 giây trên máy CT 64 dãy.

3.4. Siêu âm

Siêu âm ngày càng được sử dụng rộng rãi cho bệnh nhân chấn thương để giúp xác định và quan sát gãy xương, tràn máu và tràn khí màng phổi, và đánh giá chức năng tim. Trên siêu âm, gãy xương sườn có thể được xác định bằng sự mất liên tục bờ trước tăng hồi âm của xương sườn. Siêu âm có thể cho thấy gãy nhiều xương hơn chụp X quang ở những bệnh nhân có nghi ngờ gãy xương sườn. Tuy nhiên, việc kiểm tra trên siêu âm có thể gây khó chịu ở một số bệnh nhân và với thời gian cần thiết để khám gãy xương sườn có thể không phù hợp trong mọi tình huống. Trong thực hành, siêu âm chủ yếu được sử dụng để xác định các biến chứng của chấn thương, chẳng hạn như tụ máu thành ngực, tràn dịch hoặc tràn máu màng phổi.


Hình 3.
Hình ảnh siêu âm cho thấy một khối máu tụ nằm nông (giữa các dấu cộng) liên quan đến sự mất liên tục xương sườn (đầu mũi tên)

3.5. Chụp mạch

Hiện nay, chụp động mạch bằng catheter xâm lấn ít được thực hiện để xác định nguyên nhân của tràn máu hoặc khối máu tụ thành ngực, và đã được thay thế bằng chụp CTA. Chụp CTA có thể cho thấy sự phát triển của giả phình mạch sau chấn thương hoặc thoát mạch của chất cản quang vào thành ngực hoặc màng phổi, những dấu hiệu này trước đây chỉ được phát hiện khi chụp mạch qua catheter. Chụp mạch qua catheter vẫn là một phương thức điều trị quan trọng bằng cách gây thuyên tắc động mạch liên sườn khi xác định thoát chất cản quang khỏi lòng mạch hoặc ở những bệnh nhân không phải là ứng viên phẫu thuật. Chụp mạch qua catheter bị hạn chế hoặc không được sử dụng trong việc phát hiện gãy xương.

3.6. Y học hạt nhân

Xạ hình xương bằng Technetium 99m (99mTc) –methylene diphosphonate (MDP) có độ nhạy nhưng không đặc hiệu cho gãy xương sườn; tuy nhiên, nó có thể hữu ích trong trường hợp gãy xương bệnh lý. Xạ hình xương với 99mTc-MDP đã được sử dụng để xác định gãy xương sườn tiềm ẩn không được phát hiện khi chụp X quang. Các đặc điểm gợi ý di căn hơn là tổn thương xương sườn do chấn thương khi xạ hình bao gồm điểm hấp thu trái ngược với hấp thu bình thường, giảm cường độ tín hiệu trong vòng 3–6 tháng, hoặc điểm hấp thu được căn chỉnh liên quan đến hai hoặc nhiều xương sườn ở cùng một vị trí. Khi đánh giá bệnh nhân ung thư vú với hấp thu chất phóng xạ khu trú ở xương sườn, Chen và cộng sự nhận thấy rằng sự hiện diện của một tổn thương xương đồng thời không phải ở xương sườn, khối u xâm lấn trực tiếp vào thành ngực hoặc da, và 10 bạch huyết dương tính trở lên làm tăng khả năng di căn của tổn thương xương sườn.

3.7. Cộng hưởng từ

MRI không được sử dụng thường quy để xác định tổn thương xương sườn do chấn thương cấp tính; tuy nhiên, nó có thể được sử dụng để giúp xác định gãy xương do căng thẳng, chấn thương mô mềm lân cận, và căng cơ liên sườn. Việc đánh giá các vết gãy của cung trước xương sườn có thể bị giới hạn do ảnh giả chuyển động hô hấp. Các chuỗi xung T2 xóa mỡ và hồi phục đảo ngược rất hữu ích để đánh giá tổn thương hoặc phù nề cơ lân cận.


Hình 4.
Gãy xương sườn trên CT và MRI. (a) Hình ảnh CT aixal cho thấy gãy xương sườn di lệch ít. (b) Hình ảnh MRI axial có thuốc tương phản cho thấy sự gián đoạn và tăng ngấm thuốc phù hợp với tình trạng viêm.

3.9. Quy trình ACR

ACR đã thiết lập một quy trình để đánh giá hình ảnh của gãy xương sườn. Quyết định đầu tiên liên quan đến việc đánh giá cơ chế chấn thương. Đối với chấn thương cùn có cơ chế năng lượng cao, nên thực hiện chụp CTA hoặc CT ngực cản quang. Trong những tình huống này, việc khám xét được thiết kế riêng để khảo sát tổn thương mô mềm, mạch máu hoặc cơ quan nội tạng. Chụp X quang ngực là một xét nghiệm bổ sung; tuy nhiên, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng tổn thương được đánh giá thấp hơn trên phim X quang tư thế trước-sau khi so sánh với hình ảnh CT. Nếu cơ chế của chấn thương cùn không phải là năng lượng cao, thì có một quy trình khác để đánh giá khả năng gãy xương sườn.

ACR cung cấp bốn biến thể đánh giá đối với nghi ngờ gãy xương sườn ngoại trừ chấn thương năng lượng cao: (a) chấn thương cùn nhẹ giới hạn ở ngực, (b) sau khi hồi sức tim phổi, (c) nghi ngờ gãy do căng thẳng, và (d) nghi ngờ gãy xương bệnh lý. Trong mỗi trường hợp, phương thức được khuyến nghị là chụp X quang ngực tư thế sau-trước. CT ngực có cản quang, CT ngực không cản quang, và siêu âm ngực thường không thích hợp trong cả 4 trường hợp. Đối với nghi ngờ gãy xương bệnh lý, CT ngực không cản quang và xạ hình xương với 99mTc-MDP toàn thân thích hợp tương tự so với chụp X quang ngực tư thế sau trước nhưng liên quan đến việc tăng liều phơi nhiễm. Chụp X quang khung sườn có thể thích hợp trong mọi tình huống, nhưng liều bức xạ ở mức tương tự đối với CT ngực không cản quang.
Lưu ý, việc phát hiện gãy xương sườn có thể không làm thay đổi việc quản lý các thông số hoặc tiêu chí lâm sàng ở những bệnh nhân bị chấn thương và không có chấn thương nào kèm theo. Đã có trường hợp gãy xương sườn sau khi hô hấp nhân tạo được báo cáo; vị trí gãy phía trước và việc sử dụng phim chụp X quang khi nằm ngửa di động nên số ca báo cáo sẽ ít hơn so với thực tế.

4. Dị dạng bẩm sinh và các biến thể giải phẫu xương sườn (Congenital malformations and anatomic variants of ribs)

Các biến thể hình thái trong cấu trúc xương sườn xảy ra ở 0.15–0.31% dân số, ảnh hưởng thường xuyên hơn ở bên phải và nữ giới (Table 2).

Hai dị dạng phổ biến đáng được đề cập đặc biệt: xương sườn cổ và lõm ngực. Một trong những dị dạng phổ biến nhất là xương sườn cổ. Đây là một xương thừa hoặc xương phụ phát sinh từ đốt sống cổ C7. Thông thường không có triệu chứng, biến thể này đôi khi có thể dẫn đến hội chứng thoát của lồng ngực thứ phát do chèn ép đám rối thần kinh cánh tay và mạch máu dưới đòn (Hình 5). Lõm ngực có thể làm thay đổi khung xương sườn và bắt chước hoặc che giấu vết gãy xương sườn khi chụp X quang. Các biến thể bẩm sinh khác có thể bị nhầm với chấn thương bao gồm các vết tích của xương sườn (Hình 6), dính khớp (Hình 7), và xương sườn chẻ đôi (Hình 8). Điều quan trọng là phải nhận ra mẫu dạng X quang của các thực thể này để tránh hiểu sai các thực thể này là chấn thương xương sườn.


Hình 5.
X quang thẳng cho thấy các xương sườn cổ hai bên (các mũi tên), là một ví dụ của các xương sườn thừa.


Hình 6. Hình ảnh CT tái tạo thể tích ở một bệnh nhân chấn thương cho thấy dấu tích xương sườn trước bên phải (mũi tên). Xương sườn kết nối khớp ức sườn với đầu gần của xương sườn dưới kế cận.


Hình 7. Hình ảnh CT tái tạo thể tích ở một bệnh nhân chấn thương cho thấy cầu nối giữa xương sườn 10 và 11 ở mặt sau tạo nên sự dính liên xương (mũi tên). Phát hiện này có thể có triệu chứng.


Hình 8.
Xương sườn chẻ đôi. (a) Hình ảnh CT axial cho thấy hai thân trước (các mũi tên) của xương sườn thứ 7 chẻ đôi ở vị trí hợp nhất ở thành ngực bên. (b) Hình ảnh CT tái tạo thể tích cho thấy hai đầu trước (các mũi tên) hợp nhất thành một thân duy nhất của xương sườn thứ 7. Xương sườn chẻ đôi thường không có triệu chứng nhưng có thể liên quan đến hội chứng Gorlin-Goltz (một tình trạng di truyền liên quan đến nhiều hệ thống, bao gồm da, hệ thần kinh, mắt, hệ nội tiết, và xương)

5. Ảnh giả không phải do chấn thương

5.1. Thực thể lành tính

Có nhiều thực thể lành tính có thể ảnh hưởng đến xương sườn (Table 3).

Loạn sản xơ (Fibrous dysplasia)

Loạn sản xơ là một bệnh xương lành tính được đặc trưng bởi quá trình cốt hóa thay thế tiến triển bằng xương dẹt chưa trưởng thành. Một số tác giả ước tính rằng 6–20% các trường hợp loạn sản sợi đơn độc xảy ra ở xương sườn. Một phần do sự xuất hiện khác nhau của nó (Hình 9), chẩn đoán phân biệt rất khác nhau và bao gồm u vàng xơ (fibroxanthoma), u xương dạng xương (osteoid osteoma), nang xương đơn độc hoặc nang xương phình mạch (unicameral or aneurysmal bone cyst), u tế bào khổng lồ (giant cell tumor), u mạch máu trong xương (intraosseous hemangioma) và có thể là các tình trạng u xương ác tính.


Hình 9.
Loạn sản xơ ở hai bệnh nhân. (a) X quang ngực tư thế sau trước cho thấy tổn thương mở rộng dạng kính mờ có vách (mũi tên) ở xương sườn bên phải, một phát hiện phù hợp với loạn sản xơ. (b) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân khác cho thấy cùng một loại tổn thương tại một vị trí ít phổ biến hơn, ở mức bờ trên lồng ngực và liên quan đến xương sườn thứ 1 hai bên và phần trên cán ức.

Bệnh Paget

Bệnh Paget là một tình trạng vô căn của rối loạn và tăng chu chuyển và tái tạo xương. Ảnh hưởng của virut và môi trường đã được tìm thấy. Mặc dù bệnh Paget là một chứng rối loạn xương thường gặp ở một số quần thể, sự xuất hiện của bệnh Paget ở xương sườn tương đối không phổ biến (6–10% trường hợp) so với bệnh Paget ở các xương khác. Mặc dù mức độ hiếm tương đối này, tỷ lệ hiện mắc bệnh Paget trong dân số đủ lớn để bệnh Paget ở xương sườn không phải là không đáng kể trọng. Đặc điểm hình thái “phiến cỏ – blade of grass” hoặc “hình ngọn lửa – flameshaped” có thể không xuất hiện trong bối cảnh bệnh Paget ở xương sườn (Hình 10). Chẩn đoán phân biệt bao gồm loạn sản sợi, di căn và bệnh xơ hóa tủy (myelofibrosis).


Hình 10.
Hình ảnh CT axial cho thấy vỏ xương dày lên (đầu mũi tên) và các bè vô tổ chức và dày lên (mũi tên) của xương sườn, những phát hiện này là điển hình của bệnh Paget, thông thường ít liên quan đến xương sườn.

U xương sụn và nhiều chồi xương bẩm sinh (Osteochondromas and Multiple hereditary exotosis)

U xương sụn xảy ra ở các hành xương (metaphyses) hoặc vùng tương đương hành xương (metaphyseal equivalents) và thường ảnh hưởng nhất đến xương dài, với ước tính 95% các tổn thương xảy ra ở tứ chi. Chỉ có một tỷ lệ nhỏ các u xương sụn ảnh hưởng đến xương sườn (ước tính dưới 5–10% các trường hợp), và những trường hợp này thường xảy ra ở các điểm nối giữa sụn sườn (costochondral) và sườn đốt sống (costovertebral). Tỷ lệ mắc u xương sụn xương sườn độc lập chưa được biết rõ. U xương sụn xương sườn có thể dẫn đến các triệu chứng chèn ép cục bộ.

Đa chồi xương bẩm sinh (multiple hereditary exostoses), còn được gọi là chứng u xương sụn di truyền hoặc bệnh loạn sinh u xương sụn (deforming osteochondromatosis) hoặc bệnh loạn sản cục bộ ở hành xương (metaphyseal aclasis), là một tình trạng di truyền trội (autosomaldominant) của sự phát triển của u xương sụn đa loạn sản (polyostotic osteochondromas). U xương sườn thường xảy ra nhất ở các điểm giao nhau giữa đốt sống và xương sống. Các u xương sụn ảnh hưởng đến chỗ nối sụn sườn (costochondral junction) có thể tạo ra gây ra sự nhầm lẫn với các nốt phổi trên hình ảnh X quang và khi xảy ra trên vị trí nối sườn sống (costovertebral junction) thì chúng có thể bị che khuất bởi cột sống, làm cho vị trí xuất phát chính xác của nó khó xác định. Bệnh nhân bị đa chồi xương bẩm sinh thường có u xương sụn dạng vảy không cuống hoặc có cuống (sessile or pedunculated scapular osteochondromas), có thể dẫn đến dị dạng lõm thành ngực (concave chest wall deformities).

Bệnh mô bào Langerhans (Langerhans cell histiocytosis)

Bệnh mô bào Langerhans, một tình trạng tăng sinh bệnh lý của tế bào Langerhans, có khuynh hướng ảnh hưởng đến các xương dẹt như hộp sọ, xương chậu, và xương sườn trong 65–75% trường hợp. Bệnh mô bào Langerhans thường ảnh hưởng đến trẻ em, với tuổi khởi phát trung bình là 1–3 tuổi. Khi tổn thương trưởng thành, vùng rìa có xu hướng trở nên rõ ràng hơn (margin tends to become more geographic) và các đặc điểm tổng thể có vẻ ít ác tính hơn (overall features appear to be less aggressive) (Hình 11).


Hình 11.
Hình ảnh CT axial qua đáy phổi và phần trên ổ bụng trên cho thấy tổn thương xương mở rộng với thấu quang kín đáo, đó là phản ứng màng xương (mũi tên), so sánh với xương sườn bình thường phía bên đối diện (đầu mũi tên). Bệnh mô bào Langerhans được chẩn đoán trên cơ sở kiểm tra mô bệnh học của một mẫu mô

Các tổn thương có chất nền dạng sụn (Chondroid matrix lesions)

Các tổn thương có chất nền dạng sụn nói chung có thể được nhóm thành lành tính và ác tính. Tổn thương lành tính phổ biến nhất của xương sườn là u nội sụn (enchondroma). Khoảng 3% của tất cả các khối u nội sụn (enchondromas) được cho là xảy ra ở xương sườn.

5.2. Thực thể ác tính

Các tổn thương ác tính có thể ảnh hưởng đến một hoặc nhiều xương sườn (Table 3). Các khối u nguyên phát (primary neoplasms) phổ biến di căn đến xương sườn bao gồm ung thư vú, tuyến tiền liệt, phổi, tuyến giáp, thận, và đường tiêu hóa.

Hình ảnh không chức năng (nonphysiologic imaging) như CT xoắn ốc có thể nhạy để phát hiện di căn xương sườn và là một cách tiếp cận thường được sử dụng trong các thuật toán phân giai đoạn. Việc bổ sung hình ảnh chức năng (physiologic imaging) như xạ hình xương với technetium và chụp PET/CT với fluorine 18 fluorodeoxyglucose có thể làm tăng tỷ lệ phát hiện bằng cách tăng độ nhạy. Tuy nhiên, hình ảnh chức năng có liên quan đến khả năng gặp khó khăn trong chẩn đoán vì giảm độ đặc hiệu. Một số nghiên cứu đã thảo luận về khó khăn trong việc giải thích các tổn thương xương sườn đơn độc ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh ác tính không phải xương. Bệnh di căn xương lan rộng (widespread osseous metastatic disease) hiếm khi gặp khó khăn trong chẩn đoán (Hình 12).


Hình 12.
Hình ảnh CT axial qua đáy phổi cho thấy các cấu trúc dạng xơ cứng xương lan tỏa, bao gồm các xương sườn. Sự xuất hiện này phù hợp với di căn xương, trong trường hợp này là từ ung thư tuyến tiền liệt. Cần kiểm tra cẩn để xác định gãy xương bệnh lý ở những bệnh nhân có bệnh di căn lan rộng.

Sarcom sụn (Chondrosarcoma)

Sarcom sụn là một bệnh lý ác tính có chất nền dạng sụn phổ biến (common chondroid matrix malignancy) và xảy ra ở cả hai subtypes nguyên phát và thứ phát. Sarcom sụn nguyên phát là vô căn, và các subtypes thứ phát có thể phát sinh trong các khối u sụn lành tính (u nội sụn hoặc u xương sụn) hoặc do xạ trị đối với khối u không phải xương. Sarcom sụn nguyên phát đại diện cho bệnh lý ác tính nguyên phát phổ biến thứ ba nhưng là khối u nguyên phát phổ biến nhất liên quan đến xương thành ngực, với tới 80% các trường hợp sarcom sụn lồng ngực liên quan đến xương sườn (Hình 13). Đau liên quan đến gãy xương bệnh lý là triệu chứng biểu hiện ở 3–17% bệnh nhân.


Hình 13. Tổn thương xương sườn bị phá hủy được xác định ngẫu nhiên khi chụp CT. (a) Hình ảnh CT axial cửa sổ xương cho thấy tổn thương mở rộng có chứa chất nền dạng sụn (mũi tên) và phản ứng màng xương tiến triển (đầu mũi tên). (b) Hình ảnh CT axial cửa sổ mô mềm cho thấy khối mô mềm kéo dài vào vùng bụng trên. Các phát hiện phù hợp với sarcom sụn của xương sườn, vị trí phổ biến nhất của sarcom sụn ở lồng ngực.

Sarcoma xương và Sarcoma Ewing

Sarcom xương và sarcom Ewing đại diện cho các khối u nguyên phát ác tính phổ biến nhất ở trẻ em. Mặc dù sarcoma xương có khuynh hướng ở xương dài, nhưng sarcoma Ewing thường ảnh hưởng đến xương dẹt như xương sườn và xương chậu. Sarcoma xương lồng ngực nguyên phát (chiếm 1–2% của tất cả các loại u xương) có thể phát sinh từ xương sườn (1,3% của tất cả các loại sarcom xương) hoặc phát triển như một loại sarcom xương ngoài xương ở các mô mềm của thành ngực. Sarcoma xương lồng ngực thứ phát có thể xảy ra tại vị trí chiếu xạ trước đó hoặc một tổn thương xương đã có từ trước, chẳng hạn như tổn thương liên quan đến bệnh Paget.

Thông thường, sarcom xương lồng ngực biểu hiện ở người trẻ tuổi như là một khối đau ở thành ngực to ra nhanh chóng. Các phát hiện chụp X quang và CT bao gồm một tổn thương phá hủy xương với một khối mô mềm liên quan (Hình 14). Sarcom Ewing liên quan đến một nhóm các khối u biểu bì thần kinh ác tính (malignant neuroectodermal tumors). Những khối u này bao gồm sarcoma Ewing của xương, sarcoma Ewing ngoài xương và u Askin (chủ yếu xuất hiện ở thành ngực). Sarcom Ewing biểu hiện lâm sàng như một khối lớn ngoài phổi ở người lớn trẻ tuổi. Vị trí xuất phát có thể khó xác định vì phá hủy xương sườn tích cực là thường gặp (khoảng 25–63% trường hợp). Tiên lượng kém hơn có liên quan đến vị trí xương sườn cao, vị trí xương sườn sau hoặc có bệnh lý cục bộ.


Hình 14.
Bệnh di căn lồng ngực ở một bệnh nhân có tiền sử bị sarcom xương xương đùi. (a) Hình ảnh CT ban đầu thu được ở mức bệnh nhân bị đau cho thấy gãy xương sườn bệnh lý cấp tính (mũi tên). Không có phản ứng màng xương đáng kể nào, nhưng có thể thấy chất nền bất thường. (b) Hình ảnh CT axial thu được 6 tháng sau cho thấy tiến triển đáng kể của di căn, với các khối u mô mềm lớn (đầu mũi tên), một số có chất nền dạng xương; gãy xương bệnh lý (mũi tên thẳng); và phản ứng màng xương (mũi tên cong).

6. Các dạng tổn thương xương sườn

6.1. Tổng quan

Các xương sườn có thể được chia thành ba đoạn theo mức độ chấn thương và các tổn thương kèm theo.

Vùng trên bao gồm xương sườn 1 đến 4. Gãy xương ở vùng này thường là chấn thương tốc độ cao và có thể liên quan đến tổn thương mạch máu hoặc đám rối thần kinh cánh tay. Chụp mạch qua catheter hoặc chụp CTA của cung động mạch chủ và động mạch dưới đòn và động mạch cánh tay có thể được chỉ định trong trường hợp gãy xương sườn 1 đơn độc nếu có các phát hiện khác bao gồm trung thất giãn rộng trên X quang ngực, mạch chi trên đập yếu, gãy xương sườn 1 di lệch ra sau, gãy rãnh dưới đòn, chấn thương đám rối thần kinh cánh tay và tụ máu lan rộng.

Vùng giữa bao gồm xương sườn thứ 5 đến 9. Gãy xương ở vùng này có nhiều khả năng ở cung bên hoặc cung sau. Các biến chứng liên quan thường thấy ở vùng xương sườn giữa bao gồm rách phổi, đụng dập phổi, tụ máu ngoài màng phổi, tràn máu và tràn khí màng phổi.

Vùng dưới bao gồm các xương sườn 10, 11 và 12. Tổn thương xương sườn dưới từ lâu đã được coi là dấu hiệu cho tổn thương cơ quan đặc, một quan sát đã được nhắc lại trong các nhóm quan sát gần đây. Chấn thương gan và lách có liên quan đến gãy xương sườn (Hình 15).


Hình 15. Tụ máu trong gan kết hợp với gãy xương sườn. Hình ảnh CT axial cửa sổ xương (a) và cửa sổ mô mềm (b) cho thấy một khối máu tụ sâu trong gan đến chỗ gãy xương sườn không di lệch (mũi tên). Tương tự như đụng dập phổi, các cấu trúc mô mềm ở vùng bụng trên có thể bị tổn thương liên quan đến gãy xương sườn.

Lên đến 50% trường hợp gãy xương sườn bị bỏ sót khi chụp X quang, ngay cả khi thu được hình ảnh với tư thế chụp xương sườn chếch phù hợp. Các tư thế chụp xương sườn chuyên biệt hiếm khi cung cấp bất kỳ thông tin bổ sung nào có thể thay đổi việc quản lý và nên tránh ngoại trừ trong các trường hợp đặc biệt (ví dụ: nếu cần cung cấp tài liệu pháp lý về thương tích). Các dạng gãy xương được tóm tắt trong bảng 4 (Table 4).

6.2. Gãy xương sườn do căng thẳng (Stress rib fracture)

Gãy xương sườn do căng thẳng là chấn thương quá mức xảy ra khi có lực bất thường lên xương dưới mức bình thường. Chúng thường bắt đầu với một lực nhỏ trên xương, với chấn thương lặp lại dẫn đến gãy vi thể có thể tiến triển thành gãy xương. Những chấn thương này rất hiếm, mặc dù có thể được chẩn đoán thiếu và thường thấy nhất ở những người lao động thực hiện các chuyển động lặp đi lặp lại và ở các vận động viên, bao gồm cả vận động viên chèo thuyền, người chơi gôn, người chơi quần vợt, và người chơi bóng chày.

Gãy xương mệt mỏi của xương sườn thứ nhất ở bên ném thuận được mô tả tốt ở các vận động viên ném bóng chày, vận động viên quần vợt và vận động viên chơi bóng bổng. Chúng được cho là do sự co thắt lặp đi lặp lại của cơ bậc thang trước. Gãy xương mệt mỏi ở xương sườn giữa có thể được nhìn thấy ở những vận động viên chèo thuyền, bơi lội và chơi gôn. Người ta cho rằng đau xương sườn khu trú ở một vận động viên chèo thuyền xuất sắc trong quá trình luyện tập nên được coi là gãy xương do căng thẳng cho đến khi được chứng minh ngược lại.

Chúng thường được thấy nhất ở cung bên xương sườn thứ 4 hoặc cung trước bên thứ 4 đến 8 do sự co thắt lặp đi lặp lại của cơ răng trước. Gãy xương mệt mỏi ở người chơi gôn thường xảy ra ở bên dẫn đầu. Gãy xương mệt mỏi ở các xương sườn cụt có thể được nhìn thấy ở các vận động viên bóng chày và được cho là hệ quả của lực tác dụng đối kháng của cơ lưng to và dorsi và lực cơ chéo bụng ngoài. Trong trường hợp gãy xương sườn mệt mỏi, việc đánh giá tiền sử lâm sàng của bệnh nhân và vị trí gãy xương một cách thích hợp có thể giúp xác định chẩn đoán.

Các phát hiện chụp X quang có thể bình thường trong giai đoạn đầu và có thể bao gồm xơ cứng xương, hình thành phản ứng màng xương hoặc hình thành mô sẹo trong suốt quá trình lành xương. Tăng hoạt động khi xạ hình xương với MDP hoặc phù tủy xương khi chụp MRI tương ứng với vị trí đau có thể giúp chẩn đoán (Hình 16). Gãy xương sườn mệt mỏi đã được ghi nhận ở những xương sườn giữa của những bệnh nhân bị ho nặng hoặc ho mãn tính và được cho là kết quả của hoạt động co cơ lặp đi lặp lại chứ không phải là một cơn ho đơn lẻ.


Hình 16. Hình ảnh MRI T2W axial của lồng ngực cho thấy một vết gãy không di lệch của cung trước xương sườn, với sự gián đoạn của vỏ xương (mũi tên) được coi là cường độ tín hiệu thấp. Cường độ tín hiệu cao kín đáo cho thấy có phù tại vị trí bệnh nhân đau. Một chấn thương do căng thẳng sẽ thiếu đường tín hiệu thấp và có thể chỉ được chứng minh bằng với phù có tín hiệu cao trên T2W.

6.3. Gãy xương sườn không hoàn toàn (Buckle rib fracture)

Gãy không hoàn toàn xương sườn xảy ra khi có sự gián đoạn của vỏ xương bên trong hoặc bên ngoài, mà không quan sát được sự gãy xương của vỏ xương phần khác. Một số nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng thuật ngữ này có nguồn gốc từ thuật ngữ kỹ thuật mô tả sự phá vỡ mặt bên trong hoặc bên kéo (the inner or tensile side) của một cấu trúc được đặt bên dưới lực kéo. Thuật ngữ buckle nghĩa là biến dạng, làm cong, vênh. Mặc dù gãy không hoàn toàn xương sườn là một thực thể phổ biến ở bệnh nhi với nhiều loại xương khác nhau, nó không chỉ là một hiện tượng ở trẻ em.

Bởi vì tầm quan trọng của nó trong pháp y, gãy xương không hoàn toàn đã được xác định ở chấn thương người lớn trong ít nhất hai loạt trường hợp. Mặc dù không có sơ đồ phân loại nào tồn tại, nhưng những chấn thương này có thể được phân thành các grade thấp và grade cao. Gãy không hoàn toàn grade thấp chỉ làm cho xương có một vết rạn hoặc gây lõm vỏ xương. Gãy grade cao sẽ biểu hiện sự gián đoạn không hoàn toàn của vỏ trong, vỏ não ngoài hoặc cả hai. Bởi vì nó liên quan đến các lực chấn thương điển hình (ví dụ, các tác động bên ngoài và hô hấp nhân tạo), vỏ xương bên ngoài thường gặp hơn (Hình 17). Những vết gãy này thường bị bỏ sót khi trên hình ảnh học.


Hình 17.
Gãy không hoàn toàn ở hai người trưởng thành. (a) Hình ảnh CT có tiêm thuốc cản quang cho thấy gãy xương không hoàn toàn grade thấp với lõm xương mà không có phá vỡ vỏ xương (mũi tên). (b) Hình ảnh CT cho thấy gãy xương không hoàn toàn grade trung bình làm phá vỡ vỏ xương bên ngoài (mũi tên) mà không làm phá vỡ vỏ xương bên trong.

6.4. Gãy xương sườn không di lệch (Nondisplaced rib fracture)

Gãy xương sườn không di lệch được định nghĩa là gãy xương sườn với sự phá vỡ hoàn toàn vỏ xương nhưng có một liên kết duy trì, thường liên quan đến xương tủy và cả vỏ trong và ngoài (Hình 18); nó được xem như là một đường thấu quang trên X quang hoặc CT. Rất khó phát hiện gãy xương sườn không di lệch khi chụp X quang, và những tổn thương này chỉ có thể được nhìn thấy trên X quang chụp theo dõi khi các dấu hiệu lâm sàng đã lành. Bởi vì không có sự bồi đắp của vỏ xương xảy ra, do đó có thể không có dấu hiệu trực tiếp của gãy xương không di lệch khi chụp X quang và bác sĩ chẩn đoán hình ảnh nên tìm kiếm các chấn thương liên quan.


Hình 18.
Hình ảnh CT axial cho thấy gãy không di lệch được biểu thị bằng một đường mảnh, sắc nét, đậm độ thấp, xuyên qua vỏ xương (mũi tên). Không có mảnh vỡ nào bị di lệch. Loại chấn thương này được điều trị bảo tồn.

6.5. Gãy xương sườn di lệch

Khi vỏ xương bị gián đoạn và bất thường đáng kể về sự liên kết chỗ gãy, thì gãy xương sườn được phân loại là di lệch. Sự dịch chuyển có thể là tối thiểu hoặc rõ ràng (Hình 19). Tổn thương các mô và cấu trúc xung quanh có thể xảy ra, và một số biến chứng gây chết người đã được ghi nhận trong y văn. Gãy xương di lệch có thể được xác định khi chụp X quang hoặc CT. Mặc dù về mặt trực giác, một lực chấn thương tăng lên sẽ dễ dẫn đến gãy xương di lệch hơn là gãy xương không di lệch hoặc gãy xương không hoàn toàn, các yếu tố khác cũng đóng một vai trò nhất định.


Hình 19.
Hình ảnh CT tái tạo thể tích cho thấy một mảnh xương phía sau di lệch đáng kể, với đầu trước hướng về phía mô mềm của thành ngực (mũi tên) và đầu sau hướng vào trong phổi. Gãy xương di lệch chứng tỏ sự phá vỡ vỏ xương liên quan đến bất thường liên kết.

Mô hình điện toán và cơ học trong phòng thí nghiệm về gãy xương sườn chỉ ra rằng sự thay đổi ± 30% trong các thông số vật chất (độ dày, mật độ) của vỏ xương sườn có thể liên quan đến sự thay đổi –17% đến +33% trong di lệch gãy và –23% đến +19% thay đổi lực cần thiết để tạo ra vết gãy. Các mô hình cơ sinh học bổ sung liên quan đến một số yếu tố, bao gồm cả mô đun đàn hồi, khác nhau giữa các bệnh nhân. Lưu ý, đặc tính đàn hồi của xương nói chung cứng hơn ở trẻ em, cho thấy có thể cần phải chịu lực lớn hơn để gây gãy hoàn toàn xương sườn ở trẻ em so với xương sườn người lớn.

6.6. Gãy một đoạn xương sườn – Segmental rib fracture (Bao gồm mảng sườn – Including flail chest)

Gãy một đoạn xương là chấn thương mức độ cao với ít nhất hai vết gãy hoàn toàn riêng biệt nằm trong cùng một xương sườn. Các đoạn gãy có thể vẫn thẳng hàng về mặt giải phẫu nhưng thường bị di lệch một phần hoặc đáng kể tại một hoặc cả hai vị trí gãy (Hình 20). Một minh họa về lực cần thiết để tạo ra những vết thương như vậy, các đánh giá pháp y đã cho thấy số lượng lớn các trường hợp gãy “hình cánh bướm – butterfly” ở xương sườn của những bệnh nhân đã trải qua chấn thương do nổ. Gãy đoạn xương sườn ảnh hưởng đến ba hoặc nhiều mức xương sườn liền kề có liên quan đến việc tăng nguy cơ hình thành mảng sườn di động. Đây vẫn là một chẩn đoán lâm sàng. Mảng sườn thực sự sẽ biểu hiện chuyển động hô hấp nghịch lý, trong đó đoạn thành ngực bị ảnh hưởng sẽ lõm vào trong khi hít vào và lồi ra ngoài khi thở ra. 


Hình 20.
Hình ảnh CT axial có thuốc cản quang ở một bệnh nhân chấn thương cho thấy hai vết gãy riêng biệt (các mũi tên) ở cùng một xương sườn, được gọi là gãy một đoạn xương sườn, và tụ máu ngoài màng phổi (đầu mũi tên).

6.7. Gãy xương sườn bệnh lý (Pathologic rib fracture)

Gãy xương sườn bệnh lý xảy ra khi có bất kỳ hình thái gãy xương sườn nào trong bối cảnh tổn thương xương đã có từ trước. Nguyên nhân rất đa dạng và bao gồm giảm khoáng xương, giảm khối lượng xương, tiêu xương bất thường, tái tạo xương bất thường và phá hủy xương do các quá trình lành tính, ác tính hoặc nhiễm trùng. Bệnh di căn xương, đa u tủy, và ung thư hạch có thể dẫn đến gãy xương sườn bệnh lý (Hình 21).


Hình 21.
Hình ảnh CT axial ở ngang mức của động mạch phổi phải ở một phụ nữ bị ung thư vú phải nguyên phát đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ và tái tạo vú cho thấy di căn liên quan đến các hạch bạch huyết và các cấu trúc xương. Có một di căn xương với thành phần mô mềm liên quan đến vỏ trong và mô xương (đầu mũi tên) và gãy xương bệnh lý của xương sườn bất thường (mũi tên).

Gãy xương sườn do giảm hoặc bất thường khoáng hóa tương đối phổ biến và là một yếu tố cần được xem xét chẩn đoán quan trọng ở cả phụ nữ và nam giới. Nghiên cứu nhân chủng học cho thấy rằng gãy xương bệnh lý đã xuất hiện từ thời cổ đại, cho thấy rằng các rối loạn của quá trình khoáng hóa xương đã ảnh hưởng đến xương sườn trong nhiều thế kỷ. Việc phát hiện gãy xương ở những xương sườn bị thưa xương bị hạn chế vì sự giảm khả năng nhìn thấy của các đường gãy xương bị thưa so với nền xương thưa sẵn bên dưới. Thường thì có thể không có bằng chứng X quang hoặc CT về gãy xương trong bối cảnh cấp tính, và các dấu hiệu lành khi chụp theo dõi có thể là dấu hiệu duy nhất của gãy xương. Bảng 5 mô tả các nguyên tắc quan trọng giúp phân biệt gãy xương bệnh lý với gãy xương không do bệnh lý (Table 5).

6.8. Tổn thương sụn sườn (Costochondral Injury)

Tổn thương phức hợp xương sườn và sụn có thể xảy ra ở nhiều vị trí dọc theo cung giải phẫu từ cột sống đến xương ức. Tổn thương đối với điểm nối sụn sườn (costochondral junction) được gọi là sự tách rời xương sườn (rib disruptions) (Hình 22). Sự gián đoạn gần đó của điểm nối sụn sườn xương ức (chondrosternal junction) được gọi là sự gián đoạn xương sườn (rib disruptions). Bản thân sụn có thể bị gãy. Các manh mối của tổn thương sụn có thể được nhìn thấy khi chụp X quang nếu có vôi hóa màng sụn dày đồng thời; nếu không, CT là phương thức lựa chọn. Trẻ em có thể có biểu hiện đau và có khối bất thường ở thành ngực do tăng độ đàn hồi và chấn thương vòng kiềng.


Hình 22.
Hình ảnh CT coronal cho thấy sự mất liên tục sụn sườn của xương sườn 1 bên phải (mũi tên) và trật khớp ức đòn (đầu mũi tên). Các chấn thương có thể xảy ra ở các điểm nối sụn-sườn và sụn sườn-xương ức chêm.

7. Các biến chứng của chấn thương xương sườn (Complications of rib injury)

Mặc dù gãy xương sườn không biến chứng thường cần điều trị bảo tồn, nhưng gãy xương sườn biến chứng có thể có ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Theo ước tính của một số tác giả, có tới 12% bệnh nhân gãy xương sườn do chấn thương sẽ tử vong trong giai đoạn chấn thương cấp hoặc bán cấp. Sự hiện diện của gãy xương sườn có thể được coi là một dấu hiệu của mức độ nghiêm trọng của chấn thương, với tới 94% bệnh nhân gãy xương sườn có các chấn thương kèm theo và gần 50% cần đến đơn vị chăm sóc đặc biệt và chăm sóc phẫu thuật. Bệnh nhân chấn thương gãy xương sườn có thể phải nằm viện chăm sóc đặc biệt lâu hơn, phụ thuộc vào máy thở nhiều hơn, tổng số ngày nằm viện nhiều hơn, tăng tỷ lệ tử vong và viêm phổi nói chung so với bệnh nhân chấn thương không có chấn thương xương sườn đáng kể.

Một số sơ đồ định lượng đã được nghiên cứu, bao gồm tính toán chỉ số mức độ nghiêm trọng của chấn thương xương sườn, lập bảng tổng số ca gãy xương sườn và phân loại mức độ nghiêm trọng dựa trên cơ chế chấn thương. Một nghiên cứu cho thấy một yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ tử vong tổng thể ở những bệnh nhân chấn thương là gãy 6 xương sườn trở lên. Đáng quan tâm, các nhà điều tra cũng báo cáo tỷ lệ tử vong giảm khi giảm đau ngoài màng cứng được sử dụng cho 2 hoặc nhiều xương sườn bị gãy. Tuổi tác dường như ảnh hưởng đến các kiểu gãy và hậu quả. Trong một nghiên cứu hồi cứu lớn, gãy xương sườn đã được quan sát thấy ở 26% trẻ em, 56% người lớn (18–64 tuổi) và 65% người lớn tuổi (≥65 tuổi) đến khám tại trung tâm chấn thương cấp 1 với chấn thương cùn đáng kể.

Tỷ lệ tử vong chung là 17% ở trẻ em, 9% ở người lớn và 18% ở người lớn tuổi. Cùng một nhóm thuần tập này cũng cho thấy mối quan hệ tuyến tính giữa tỷ lệ tử vong và số lượng xương sườn gãy, với 5% tỷ lệ tử vong liên quan đến gãy 1 hoặc 2 xương sườn, 15% tỷ lệ tử vong do gãy 3-5 xương sườn và 34% tỷ lệ tử vong do gãy từ 6 xương sườn trở lên. Một cuộc điều tra riêng biệt chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong tăng đột ngột sau 45 tuổi khi một bệnh nhân chấn thương bị gãy hơn 4 xương sườn. Trong một loạt báo cáo của Barnea và cộng sự, các biến chứng như tràn khí màng phổi (37,2%), tràn máu màng phổi (26,8%), tràn khí máu phổi (15,3%), dập phổi (17,2%) và khí phế thũng dưới da (2,2%) kèm theo gãy xương sườn đáng kể.

7.1. Đau ngực (Chest Pain)

Đau thường là triệu chứng biểu hiện của gãy xương sườn. Số lượng xương gãy và mức độ di lệch có thể dự đoán nhu cầu sử dụng thuốc giảm đau nhóm opioid ở những bệnh nhân này. Chèn dây thần kinh liên sườn có thể gặp ở những bệnh nhân gãy xương sườn không di lệch.

7.2. Tràn máu màng phổi (Hemothorax)

Tràn máu màng phổi được định nghĩa là sự hiện diện của các sản phẩm của máu trong khoang màng phổi. Theo vài ước tính, tràn máu màng phổi liên quan đến chấn thương lồng ngực có thể lên tới 300000 case ở Mỹ hàng năm. Khi nghiêm trọng (> 500 mL dịch máu), tràn máu màng phổi cấp tính có thể dễ thấy sớm khi chụp X quang ngực. Có thể thấy lượng máu trong màng phổi nhỏ hơn khi chụp CT. Tràn máu màng phổi có thể nhìn thấy bằng CT nhưng không nhìn thấy bằng X quang được gọi là tràn máu màng phổi kín đáo. Tràn máu màng phổi không được dẫn lưu kín đáo có liên quan đến sự phát triển của các biến chứng khởi phát muộn, bao gồm cả viêm mủ màng phổi (empyema). Không có tiêu chí thiết lập nào để định lượng tràn máu màng phổi. Tuy nhiên, một số tác giả đã xác định rằng, khi phần sâu nhất của chất lỏng đo được lớn hơn 1.5 cm ở tư thế nằm ngửa ở người lớn có nguy cơ phải phẫu thuật mở lồng ngực để dẫn lưu bằng ống cao gấp bốn lần. Trên CT, tràn máu màng phổi thường có hình lưỡi liềm hoặc có hình lòng chảo tiếp giáp với phổi (Hình 23).


Hình 23. Hình ảnh CT axial cho thấy di chứng của chấn thương. (a) Hình ảnh cửa sổ xương cho thấy gãy xương không hoàn toàn grade trung bình (đầu mũi tên). (b) Hình ảnh cửa sổ mô mềm ở cùng mức cho thấy tràn máu khí màng phổi phải (đầu mũi tên) lượng trung bình với tràn khí dưới da.

7.3. Tràn khí màng phổi (Pneumothorax)

Không khí có thể lọt vào khoang màng phổi do chấn thương phổi xuyên qua mép sắc nhọn của vết gãy xương sườn bị di lệch hoặc do lưu thông trực tiếp với không khí bên ngoài. Một trong hai tình huống làm gián đoạn áp suất âm bình thường trong khoang màng phổi và làm gián đoạn động lực bình thường của luồng không khí. Sự hiện diện của khí thũng dưới da biệt lập là một yếu tố nguy cơ phát triển tràn khí màng phổi muộn, và những bệnh nhân này được khuyến cáo nên nhập viện để theo dõi chặt chẽ. Không khí màng phổi được nhìn thấy trên X quang như sự dịch chuyển của các đường màng phổi (pleural lines).

Gãy xương sườn có thể dẫn đến tổn thương màng phổi vi thể hoặc đại thể dẫn đến tràn khí màng phổi. Đánh giá bằng X quang đưa ra một ước tính hạn chế về kích thước và nên thực hiện CT nếu không chắc chắn trong chẩn đoán. Về mặt X quang, tràn khí màng phổi lượng nhiều ở người lớn có thể được định nghĩa là khoảng cách giữa hai lá màng phổi lớn hơn 2cm được đo ở mức rốn phổi phổi khi chụp X quang đứng thẳng với tư thế sau-trước. Ở người lớn, nếu khoảng cách giữa các lá màng phổi ngang mức rốn phổi nhỏ hơn 2cm, thì tràn khí màng phổi được coi là ít. Các phương pháp định lượng tiêu chuẩn đã được mô tả (Hình 24). Tràn khí màng phổi lớn hơn 25% thể tích lồng ngực thường được yêu cầu dẫn lưu gian sườn.


Hình 24. X quang ngực thẳng cho thấy gãy xương sườn 1 đến 3, có tụ máu ngoài màng phổi và tràn khí màng phổi phải. Một biến chứng thường gặp của chấn thương cùn với gãy xương sườn là tràn khí màng phổi. Ước tính phần trăm thể tích khoang ngực bị tràn khí màng phổi có thể được thực hiện trên phim chụp X quang ngực và sử dụng công thức sau: Y = 4.2 + [4,7 * (A + B + C)]

Trong đó Y (Phần trăm thể tích tràn khí trong khoang ngực), A (khoảng cách của màng phổi tạng đến đỉnh), B (khoảng cách của màng phổi tạng đến thành ngực trên đường phân giới giữa vùng phổi xẹp), C (khoảng cách của màng phổi tạng đến thành ngực dưới đường phân giới giữa vùng phổi xẹp).

7.4. Tụ máu ngoài màng phổi (Extrapleural hematoma)

Tụ máu ngoài màng phổi là một thực thể hiếm gặp được xác định bằng sự dịch chuyển vào trong của mỡ ngoài màng phổi bởi tụ dịch máu ở ngoại vi trong lồng ngực hoặc ngoài lồng ngực. Có tới 81% bệnh nhân tụ máu ngoài màng khoang màng phổi có kèm theo gãy xương sườn. Về mặt hình thái, các vùng tụ dịch này có thể được chia thành các dạng lồi và hai mặt lồi.

Tổn thương hai mặt lồi (Biconvex lesions) cần xử trí phẫu thuật trong 80% trường hợp, và trong một nghiên cứu, thể tích máu trung bình thoát ra từ những tổn thương này là 4.2 L. Tụ máu ngoài màng phổi có thể được chỉ ra bằng cách di chuyển vào trong của mỡ ngoài màng phổi khi chụp X quang; phát hiện này giúp phân biệt nó với tràn máu màng phổi. Việc xác định tụ máu ngoài màng phổi có thể khó khăn, mặc dù có thể quan trọng về mặt lâm sàng cần phân biệt tụ máu ngoài màng phổi với tụ máu thành ngực (Hình 25).


Hình 25.
Hình ảnh CT axial có thuốc cản quang ở mức nhĩ trái cho thấy nhiều tổn thương do chấn thương, bao gồm tụ máu mô mềm dưới da thành ngực (các đầu mũi tên), gãy xương sườn di lệch ít (mũi tên đen), và tụ máu ngoài màng phổi (mũi tên trắng). Độ đậm thấp nhìn thấy phía sau phù hợp với tràn dịch màng phổi phân lớp.

7.5. Đụng dập phổi (Pulmonary contusion)

Đụng dập phổi liên quan đến chấn thương phế nang đồng thời xuất huyết vào các khoang chứa khí (airspaces). Lưu ý, các khoang chứa khí phải còn nguyên vẹn và không bị gián đoạn khoang chứa khí đáng kể. Dập phổi là một phát hiện phổ biến sau chấn thương cùn và ước tính xảy ra ở 20–70% các trường hợp chấn thương lồng ngực đáng kể. Trẻ em có thể dễ bị dập phổi hơn một chút vì tính mềm dẻo và đàn hồi của thành ngực trẻ em cao hơn. Gãy xương sườn làm tăng khả năng đụng dập phổi. Chụp X quang ngực có thể cho thấy các khu vực loang lổ của sự thay đổi đông đặc giống như đám mây (patchy areas of cloudlike consolidative change), trong khi CT có thể cho thấy các vùng khu trú của mờ như đám mây không phân đoạn (focal areas of cloudlike nonsegmental opacification), thường gặp nhất tại vị trí tổn thương, ở các vị trí đối bên, và ở các vùng cạnh xương sống (Hình 26).


Hình 26.
Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân va chạm xe cơ giới cho thấy tổn thương nhẹ ở xương sườn nhưng tổn thương nặng hơn ở nhu mô phổi bên dưới. (a) Hình ảnh thu được ở ngay phía trên ngã ba khí phế quản cho thấy một vết gãy xương sườn bên phải không hoàn toàn grade thấp với tụ khí bên dưới (mũi tên). (b) Hình ảnh cửa sổ phổi cho thấy tụ khí với nhu mô phổi bao quanh (mũi tên) và vùng đụng dập phổi phía sau (đầu mũi tên).

7.6. Rách phổi (Pulmonary laceration)

Rách phổi xảy ra khi có xé rách hoặc làm biến dạng các phế nang trong phổi do chấn thương. Khoang chứa khí có thể chứa đầy không khí (tụ khí do chấn thương – traumatic pneumatocele), máu (tụ máu – hematocele), hoặc cả hai (tụ khí máu – hematopneumocele). Loại tổn thương phổi này có thể được chia nhỏ thành bốn loại tùy theo kết quả CT và cơ chế tổn thương (Hình 26).

7.7. Tổn thương mạch máu (Vascular injury)

Tổn thương mạch máu đáng kể có thể liên quan đến gãy xương sườn (Hình 27). Do vị trí của chúng ở rãnh xương sườn dọc theo mặt dưới của xương sườn, các động mạch và tĩnh mạch liên sườn đặc biệt dễ bị chấn thương trong trường hợp gãy xương sườn đồng thời. Trong một nghiên cứu về chấn thương động mạch liên sườn, 11 trong số 24 bệnh nhân có biểu hiện chấn thương lồng ngực, và 13 bệnh nhân còn lại có biểu hiện chấn thương do điều trị (iatrogenic injury).


Hình 27. Tổn thương mạch máu ở một bệnh nhân ngã từ trên cao với độ cao vừa phải và tiếp đất phía bên trái. Hình ảnh CT cản quang axial cửa sổ trung thất ở đáy phổi cho thấy gãy di lệch xương sườn bên trái. Có một vùng tăng đậm độ của chất cản quang (mũi tên) trong nhu mô phổi, với một đường nhỏ về phía vỏ của xương sườn bị gãy. Mối liên quan được cho là động mạch liên sườn bị rách. Các liên kết bổ sung ở cấp độ này bao gồm đường viền tim bất thường gợi ý chèn ép tim do tràn khí màng phổi lượng nhiều.

Xuất huyết động mạch hoặc tĩnh mạch đang hoạt động có thể dẫn đến tràn máu màng phổi hoặc tụ máu ngoài màng phổi, tùy thuộc vào vị trí và mức độ của sự phá vỡ màng phổi và các cơ liên quan. Gãy xương sườn dẫn đến sự phát triển của giả phình mạch sau chấn thương (traumatic pseudoaneurysm) của động mạch liên sườn. Những tổn thương này có thể không có triệu chứng, có thể kết hợp với đau mãn tính, hoặc có thể ngăn cản quá trình lành vết thương; ngoài ra, chúng có thể bị vỡ, dẫn đến xuất huyết đáng kể (Hình 28).


Hình 28. Giả phình mạch ở bệnh nhân chấn thương. (a) Hình ảnh CT axial ngang mức thận cho thấy một cấu trúc tăng đậm độ hình tròn (mũi tên thẳng ở a và b) kết hợp với một xương sườn bất thường với vỏ xương bị phá vỡ. (b) Hình ảnh CT coronal cho thấy các phát hiện tương tự như hình a, ngoài ra có tràn máu màng phổi bên trái lượng nhiều (đầu mũi tên) dẫn đến xẹp thùy dưới phổi trái (mũi tên cong). Gãy xương sườn do chấn thương dẫn đến sự phát triển của giả phình động mạch liên sườn, có thể khó xác định khi chụp không cản quang; tuy nhiên, trong quá trình đánh giá đau ngực sau chấn thương, thực thể này nên được đánh giá cẩn thận.

Xuất huyết trong nhu mô có thể do tổn thương động mạch phổi, tĩnh mạch phổi, hoặc động mạch phế quản. Có thể khó xác định chính xác nguồn xuất huyết trong nhu mô khi chụp CTA; tuy nhiên, cần cố gắng vì việc xác định nguồn gốc sẽ báo cáo cho nhà lâm sàng về cách tiếp cận của các liệu pháp điều trị bằng catheter. Cụ thể, xuất huyết động mạch phổi có thể điều trị nội mạch bằng đường tĩnh mạch, trong khi xuất huyết tĩnh mạch phổi và động mạch phế quản có nhiều khả năng phải tiếp cận đường động mạch. Như đã thảo luận trước đó, gãy xương sườn thứ nhất có liên quan đến chấn thương động mạch dưới đòn và đám rối thần kinh cánh tay.

8. Biến chứng bán cấp của tổn thương xương sườn (Subacute rib injury complications)

8.1. Dịch chuyển với không lành xương (Displacement with nonunion)

Khi gãy xương sườn di lệch xảy ra sẽ có nguy cơ dẫn đến không lành xương giả. Nhiều bác sĩ phẫu thuật mô tả khớp giả là cầu nối không hoàn chỉnh được thấy hơn 2 tháng sau chấn thương. Các biến chứng khác bao gồm hình thành khớp giả (pseudarthrosis) gây đau và cử động gãy xương có triệu chứng đau.

8.2. Can xi hoá bất thường (Heterotopic ossification)

Sự lắng đọng bất thường của vật liệu cốt hóa là một phát hiện đã biết liên quan đến các gãy xương hoặc phẫu thuật xương (Hình 29). Can xi hóa bất thường là một thực thể kỳ lạ và có thể xuất hiện gần xương sườn không bị gãy ở những bệnh nhân bị bỏng nặng hoặc chấn thương sọ não. Mặc dù căn nguyên không xác định được, một số giả thuyết cho rằng thở máy kéo dài có thể dẫn đến tình trạng lắng đọng chất cốt hóa này.


Hình 29.
Can xi hoá bất thường ở một bệnh nhân có tiền sử chấn thương. Hình ảnh CT ngực axial (a) và coronal (b) cho thấy can xi hóa giữa các xương sườn (mũi tên). Phát hiện này thường được đánh giá tốt hơn trên các hình ảnh tái tạo coronal hoặc sagittal của bộ dữ liệu axial.

8.3. Hình thành cal xương (Callus formation)

Trong quá trình lành xương, xương sườn có thể tạo ra cal cứng (robust callus). Điều quan trọng là không được nhầm lẫn sự xuất hiện này với những phát hiện bệnh lý khi chụp CT hoặc chụp X quang (Hình 30). Sự thoát vị của mô phổi có thể là thứ phát do nguyên nhân bẩm sinh, chấn thương, hậu sản, và viêm. Khoảng 70% trường hợp thoát vị phổi được thấy ở vùng liên sườn, 30% còn lại có thể xảy ra ở nền cổ giữa cơ bậc thang trước và cơ ức đòn chũm. Cần lưu ý, thoát vị phổi do chấn thương có thể xảy ra ngay lập tức hoặc có thể xảy ra chậm sau vài tháng hoặc nhiều năm sau chấn thương ban đầu.


Hình 30.
Hình thành cal xương ở hai bệnh nhân bị gãy xương sườn đang lành. (a) Hình ảnh CT axial cho thấy xương gần như bình thường, với sự hình thành mô cal sẹo. Tổn thương đậm độ thấp vằn vèo là vết gãy. (b) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân khác cho thấy sự hình thành cal sẹo nhẵn mà không có đường thấu quang ở chỗ gãy (mũi tên).

8.4. Viêm xương tủy (Osteomyelitis)

Viêm xương tủy xương sườn có thể xảy ra sau khi đưa vi sinh vật vào từ vết gãy hở hoặc do nhiễm khuẩn từ đường máu của xương bị thương hoặc xương bị thiếu máu. Nhiều sinh vật có liên quan đến bệnh viêm xương tủy xương sườn bao gồm các loài vi khuẩn, vi khuẩn hiếu khí mycobacterial, nấm, và ký sinh trùng. Có thể cần phải kiểm tra mẫu sinh thiết xương để xác định loài, đặc biệt nếu nghi ngờ nhiễm vi khuẩn mycobacteria.

8.5. Thay đổi do xạ trị (Radiation changes)

Các biểu hiện khác nhau có thể được nhìn thấy ở xương sườn sau khi điều trị bằng bức xạ. Thường khoang tủy trở nên xơ cứng hơn, vỏ xương mỏng đi hoặc trở nên nổi rõ, và các mô mềm xung quanh trở nên xơ hóa hoặc không đều (Hình 31).


Hình 31.
Các hình ảnh CT ở một bệnh nhân được xạ trị nốt phổi. (a) Hình ảnh CT axial thu được trước khi xạ trị cho thấy một nốt phổi phía trước ngoài (đầu mũi tên) và xương sườn thứ 5 bên trái là bình thường (mũi tên). (b) Hình ảnh CT axial thu được sau khi xạ trị cho thấy xương sườn 5 bị gãy xương bệnh lý (mũi tên) do bức xạ. Lưu ý sự mỏng vỏ xương và xương tủy bị khử khoáng. Một mốc chuẩn (đầu mũi tên) được nhìn thấy tại vị trí nốt phổi co lại, và sự thay đổi bức xạ liên quan được nhìn thấy trong nhu mô phổi.

9. Lạm dụng trẻ em / Gãy xương sườn liên quan đến chấn thương không ngẫu nhiên (Child Abuse/Nonaccidental Injury–related Rib Fractures)

John Caffey lần đầu tiên mô tả mối liên quan giữa máu tụ dưới màng cứng và chấn thương xương dài ở một nhóm trẻ nhỏ. Trước quan sát của ông, lạm dụng trẻ em không được hình thành như một thực thể y tế cụ thể. Nói rộng ra, bất kỳ hành động sai phạm hoặc thiếu sót nào, cho dù là tinh thần hay thể chất, gây tổn hại trực tiếp hoặc gián tiếp đến trẻ em đều là trọng tâm của chẩn đoán lạm dụng trẻ em (còn được gọi là thương tích được gây ra hoặc không ngẫu nhiên). Hầu hết các bệnh nhân bị gãy xương do chấn thương không ngẫu nhiên đều dưới 2 tuổi; 1/4 đến hơn 1/2 số bệnh nhân dưới 1 tuổi. Các cơ chế lạm dụng thể chất dẫn đến gãy xương bao gồm đấm (punching), đá (kicking), lắc (shaking), vặn người (twisting), kéo (pulling), đẩy (pushing), và ném (throwing). Nhiều chấn thương không ngẫu nhiên biểu hiện như chấn thương cơ xương. Các thương tích liên quan đến lạm dụng đặc trưng nhất là kết quả của lực quá mức và không thích hợp tác dụng lên bộ xương non nớt của trẻ. Thương tích lạm dụng trẻ em bao gồm tổn thương hành xương và gãy xương sườn sau trong.

Một hệ thống phân loại thường được sử dụng cho gãy xương liên quan đến lạm dụng ở trẻ em do Kleinman đề xuất, phân loại gãy xương dựa trên tính đặc hiệu của chúng đối với hành vi lạm dụng (cao, trung bình hoặc thấp). Theo phân loại này, gãy xương sườn sau trong có độ đặc hiệu cao nhất đối với sự lạm dụng. Các nghiên cứu bổ sung cũng kết luận rằng gãy xương sườn, đặc biệt là gãy xương nhiều lần và không thể giải thích được, không phân biệt vị trí, có độ đặc hiệu cao nhất cho việc lạm dụng. Ngoài ra, nhiều lần gãy xương trong các giai đoạn lành bệnh khác nhau; góc hành xương và gãy quai xách (metaphyseal corner and bucket-handle fractures); gãy xương liên quan đến xương bả vai, phía ngoài xương đòn, và đốt sống; và các vết nứt xương sọ phức tạp cũng có độ đặc hiệu cao để cho tổn thương do lạm dụng (Hình 32).


Hình 32.
X quang phổi ở một đứa trẻ nghi ngờ chấn thương không ngẫu nhiên cho thấy nhiều đường gãy (mũi tên chỉ ra một ví dụ) dọc theo mặt ngoài của ngực phải. Nhiều xương gãy là những phát hiện đặc biệt gợi ý tổn thương do lạm dụng, cũng như gãy xương ở phía sau trong (đầu mũi tên).

Trong bài tổng quan hệ thống của Kemp và các đồng nghiệp, họ phát hiện ra rằng sau khi loại trừ chấn thương nặng, gãy xương sườn có xác suất là nguyên nhân bị lạm dụng cao nhất (tỷ lệ chênh, 0.71; khoảng tin cậy 95%, 0.42–0.91), tiếp theo là gãy xương cánh tay, xương đùi, và xương sọ. Trong một bài phân tích tổng hợp của 6 nghiên cứu thuần tập ước tính xác suất của chấn thương đầu liên quan đến lạm dụng, gãy xương sườn được phát hiện là cung cấp bằng chứng chứng thực mạnh nhất về chấn thương đầu liên quan đến lạm dụng (tỷ lệ chênh, 45). Tỷ lệ gãy xương sườn do chấn thương không ngẫu nhiên từ 5 đến 27%; giá trị tiên đoán dương tính của chấn thương xương sườn không ngẫu nhiên sau khi loại trừ tất cả các nguyên nhân khác của chấn thương xương sườn là 100%.

Hồi sức tim phổi cũng có thể dẫn đến gãy xương sườn; tuy nhiên, những vết gãy này thường xảy ra ở phía trước, trái ngược với vị trí phổ biến hơn ở phía sau trong do lạm dụng. Những thay đổi tương đối gần đây đối với các biện pháp hỗ trợ chức năng sống cho trẻ em có thể đang thay đổi mô hình này do vị trí đặt bàn tay và ngón tay thay đổi trong quá trình hô hấp nhân tạo ở trẻ em, nhưng bằng chứng hiện tại về chủ đề này chưa đầy đủ. Tiền sử không nhất quán hoặc không phù hợp do người chăm sóc cung cấp và những hạn chế trong việc thu thập tiền sử của trẻ bị ảnh hưởng là những yếu tố có hại cho việc xác định nhanh chóng và dễ dàng hành vi lạm dụng trẻ em. Hậu quả của việc bỏ sót các dấu hiệu chấn thương không do tai nạn là rất nghiêm trọng: đứa trẻ bị ảnh hưởng có nguy cơ bị ngược đãi liên tục, chậm phát triển và thậm chí tử vong.

10. Điều trị tổn thương xương sườn (Management of fib injuries)

10.1. Điều trị hỗ trợ (Supportive treatment)

Điều trị gãy xương sườn chủ yếu là hỗ trợ. Triệu chứng phổ biến nhất của gãy xương sườn là đau toàn thân hoặc đau khu trú. Ngoài ra, bệnh nhân có thể bị đau nhói một điểm. Đối với những cơn đau do chấn thương cấp tính, có thể sử dụng phương pháp giảm đau ngoài màng cứng, phong bế thần kinh liên sườn, gây tê thẩm thấu trong khoang màng phổi, tiêm thuốc giảm đau opiate đường tĩnh mạch, và sử dụng thuốc giảm đau không steroid đường uống. Gần đây, phương pháp gây tê vùng với catheter qua da đã được đề xuất. Thuốc này được ưa chuộng hơn thuốc giảm đau toàn thân vì nó hạn chế các biến chứng phổi do đề kháng, khó thở, và vật lý trị liệu lồng ngực dưới mức tối ưu mà không gây ức chế hô hấp có thể xảy ra sau khi điều trị bằng opiate toàn thân.

10.2. Điều trị theo thủ tục (Procedural treatment)

Các biến chứng liên quan đến chấn thương xương sườn có thể phải can thiệp bổ sung. Trong một loạt đánh giá 1417 bệnh nhân bị gãy xương sườn, khuyến cáo nhập viện nếu có từ 3 xương sườn bị gãy trở lên. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, khuyến cáo nhập viện chăm sóc đặc biệt nếu có 6 xương sườn bị gãy trở lên. Mảng sườn di động có thể cần đặt nội khí quản ở gần một nửa số bệnh nhân. Sự bất ổn định của thành ngực làm giảm khả năng hô hấp, với tình trạng hô hấp nghịch lý và khả năng thông khí bị suy giảm sau đó. Hầu hết bệnh nhân được yêu cầu đặt nội khí quản và điều trị bảo tồn; những người không cai được thở máy có thể cần phẫu thuật để làm ổn định thành ngực.

Đặt ống dẫn lưu gian sườn là việc đưa một ống có lỗ khoan lớn vào khoang màng phổi để loại bỏ không khí, dịch hoặc máu. Nó cho phép thoát dịch và loại bỏ liên tục cho đến khi một nguyên nhân cơ bản có thể được xác định và điều trị. Thông thường, các ống dẫn lưu được đưa vào khoang liên sườn thứ 5 tại đường nách giữa. Chảy máu từ động mạch liên sườn có thể là nguồn gốc của tụ máu màng phổi hoặc tụ máu thành ngực lượng nhiều. Thuyên tắc động mạch liên sườn bằng cách sử dụng coil và các hạt polyvinyl alcohol là một lựa chọn điều trị ít xâm lấn, an toàn, đáng tin cậy để kiểm soát xuất huyết trong lồng ngực và có thể được sử dụng cho những bệnh nhân không phẫu thuật có bệnh kèm theo nghiêm trọng hoặc đa chấn thương.

10.3. Điều trị phẫu thuật

Các chỉ định được chấp nhận cho phẫu thuật mở lồng ngực khẩn cấp bao gồm hạ huyết áp không đáp ứng (có thể do sinh lý chèn ép tim hoặc thuyên tắc khí), dẫn lưu máu nhanh từ ống ngực (1.5 L), ngừng chấn thương sau khi chứng kiến ​​hoạt động tim trước đó (trước hoặc trong khi nhập viện). Phẫu thuật mở lồng ngực không khẩn cấp là cần thiết để giải quyết thoát vị phổi. Những bệnh nhân bị đau mãn tính do gãy xương kém liên kết di lệch thường có thể được hưởng lợi từ phẫu thuật mở lồng ngực sau giai đoạn cấp tính ban đầu. Ổn định thành ngực có thể được thực hiện bằng đai và vít thông thường hoặc bằng dụng cụ phẫu thuật Silastic (Hình 33).


Hình 33. Hình ảnh CT tái tạo thể tích ở một bệnh nhân bị chấn thương nhiều xương sườn (lớn hơn 4 xương liên tiếp). Các hình ảnh về các đường gãy xương sườn đang lành thu được trước khi cố định (a), sau khi cố định bằng đai kim loại của 3 trong số 8 vị trí gãy xương sườn (b), và sử dụng phần mềm làm nổi bật phương tiện chỉnh chỉnh hình để thể hiện rõ nhất các tấm đai cố định (c).

Cung cấp sự ổn định bên ngoài bằng cách cố định phẫu thuật có thể cung cấp một phương pháp điều trị thay thế cho gãy nhiều xương sườn ở người lớn tuổi, với mục tiêu tránh thở máy. Người ta đề xuất rằng tất cả bệnh nhân có mảng sườn di động hoặc gãy hơn 4 xương sườn từ 45 tuổi trở lên nên được điều trị bằng phẫu thuật. Dây thần kinh liên sườn bị kẹt có thể dẫn đến đau mãn tính do gãy không liền và có thể được điều trị bằng cách cắt bỏ có hoặc không có cố định bằng đai ốc. Các chiến lược quản lý tổng thể được tóm tắt trong Bảng 6 (Table 6).

11. Nguồn

  • Talbot BS, Gange CP Jr, Chaturvedi A, Klionsky N, Hobbs SK, Chaturvedi A. Traumatic Rib Injury: Patterns, Imaging Pitfalls, Complications, and Treatment. Radiographics. 2017 Mar-Apr;37(2):628-651. doi: 10.1148/rg.2017160100. Epub 2017 Feb 10. Erratum in: Radiographics. 2017 May-Jun;37(3):1004. PMID: 28186860.
  • Kuo K, Kim AM. Rib Fracture. [Updated 2021 Aug 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541020/

TẬT DÍNH KHỚP SỌ SỚM (CRANIOSYNOSTOSIS)

1. Giới thiệu

1.1. Hộp sọ bình thường

Tật dính khớp sọ sớm (craniosynostosis) đề cập việc các khớp khâu của hộp sọ bị đóng sớm và dẫn đến bất thường hình dạng đầu. Đây là một rối loạn hiếm gặp với tỷ lệ khoảng 1/10000. Hầu hết các trường hợp đều xảy ra trước sinh và sẽ được chẩn đoán trong vài tháng đầu đời. Nó cũng có thể được chẩn đoán trong tử cung, nhưng hình ảnh trước sinh sẽ không đề cập trong bài này.

Trong những năm đầu đời, bộ não phát triển nhanh và hộp sọ cũng phát triển theo. Điều này đòi hỏi các khớp khâu mở ra để cho sụn tăng trưởng. Khi trẻ 1 tuổi, khoảng 65% hoàn thành sự phát triển của hộp sọ, sau đó tốc độ tăng trưởng sẽ chậm lại và đạt khoảng 90% khi trẻ 5 tuổi. Hầu hết các tật dính khớp sọ sớm là kết quả của một khiếm khuyết nội tại trong khớp khâu. Tật dính khớp sọ sớm có thể là một phần của một hội chứng và trong những trường hợp đó, tật dính khớp sọ sớm thường là liên quan đến nhiều khớp khâu và có thể liên quan đến các dị tật khác (như tim, thận và xương).

Hình 1. Giải phẫu sọ trẻ em

Hình 2. Giải phẫu sọ người lớn

Hình 3. Hình minh họa giải phẫu các khớp khâu sọ bình thường.

1.2. Đánh giá lâm sàng

Trong những thập kỷ qua, số lượng trẻ em tìm đến sự chăm sóc y tế vì hình dạng đầu bất thường ngày càng tăng, tỷ lệ này hiện được báo cáo là 1/5 trẻ. Hầu hết các trường hợp là chứng đầu méo do tư thế (positional plagiocephaly) chứ không phải là dính khớp sọ thực sự (real craniosynostosis). Điều này thường liên quan đến lời khuyên nằm ngửa khi ngủ để ngăn ngừa hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh (sudden infant death syndrome).

Một bác sĩ lâm sàng được đào tạo bài bản thường sẽ có thể nhận ra biểu hiện điển hình của chứng méo đầu do tư thế và chẩn đoán phân biệt chính của chứng hẹp lamda một bên (unilateral lambdoid stenosis). Người nhà bệnh nhân có thể yên tâm vì tình trạng này là tự giới hạn và chỉ cần theo dõi. Trong trường hợp lâm sàng có nhiều nghi ngờ về chứng dính khớp sọ, có thể nên đến một trung tâm chuyên khoa kịp thời.

Hình 4. Sơ đồ đánh giá bất thường hình dáng đầu.

2. Tổng quan các tật dính khớp sọ sớm

2.1. Dính một khớp (unisutural) và dính khớp vành hai bên (bicoronial)

Trong chứng dính khớp sọ, hộp sọ biến dạng xuất hiện từ khi sinh ra và sẽ tiến triển. Chẩn đoán kịp thời là rất quan trọng, vì điều trị sớm dẫn đến tiên lượng tốt hơn. Trong trường hợp dính một khớp sọ (unisutural craniosynostosis) hoặc dính khớp vành hai bên (bicoronal craniosynostosis), hình dạng đầu có thể được dự đoán, tùy thuộc vào khớp khâu liên quan. Trong trường hợp có sự tham gia của nhiều khớp khâu, biểu hiện hình dạng đầu sẽ phức tạp hơn và không thể dự đoán dễ dàng.

Hình 5. Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly) do dính đường khớp trán (metopic); tật đầu hình thuyền (scaphocephaly) do dính đường khớp gian đỉnh (sagittal); tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly) do dính đường khớp vành (bicoronal).

2.2. Chứng đầu bẹt (plagiocephaly)

Tật đầu bẹt (plagiocephaly), còn được gọi là hội chứng đầu phẳng (flat head syndrome), trong đó một bên hộp sọ bị phẳng không đối xứng. Một dạng nhẹ và phổ biến của tật đầu bẹt là do nằm ngửa trong thời gian dài. Điều này được gọi là chứng đầu bẹt biến dạng (deformational plagiocephaly). Không có tình trạng dính khớp và tất cả các khớp khâu đều mở. Hình thức dính khớp của tật đầu bẹt có thể ở phía trước do đóng một bên khớp vành hoặc ở phía sau do đóng khớp lamda một bên.

Hình 6. Tật đầu bẹt (plagiocephaly) do dính khớp lamda (lambdoid); tật đầu bẹt (plagiocephaly) do dính khớp vành một bên (unicoronal); tật đầu bẹt (plagiocephaly) do đầu méo (deformational) với tất cả khớp khâu đều mở. 

3. Hình ảnh

3.1. Siêu âm – Xquang

Khi nghi ngờ chứng dính khớp sọ, phương thức hình ảnh đầu tiên sẽ là siêu âm hoặc chụp xquang, tùy thuộc vào sở thích và chuyên môn của địa phương. Trong trường hợp nghi ngờ cao, CT 3D liều thấp được ưu tiên hơn.

Hình 7. Hình siêu âm của khớp khâu bình thường, hẹp khớp vành một bên, và hẹp khớp dọc giữa với gờ nhô lên. 

Hình 8. Xquang hộp sọ cho thấy các khớp khâu mở (các mũi tên). Lưu ý rằng phim xquang có giá trị hạn chế đánh giá khớp khâu dọc giữa và việc đóng một phần khớp khâu dọc giữa có thể bị bỏ qua.

3.2. CT 3D

Hình 9. Các hình ảnh cho thấy các khớp khâu hở ở một trẻ có khớp khâu trán đóng kín về mặt sinh lý (mũi tên).

3.3. MRI

Cũng có thể đánh giá các khớp khâu bằng kỹ thuật black bone MRI, nhưng vì MRI thường yêu cầu gây mê nên chủ yếu sẽ được thực hiện cùng với chỉ định đánh giá các bất thường và biến chứng nội sọ.

Hình 10. Kỹ thuật Black bone MRI cho thấy khớp khâu sagittal đóng (hình trên) và khớp khâu trán metopic đóng (hình dưới) ở hai bệnh nhân khác nhau.

4. Chứng đầu bẹt do tư thế (positional plagiocephaly)

Chứng đầu bẹt do tư thế hoặc biến dạng (positional or deformational plagiocephaly) đề cập đến tình trạng đầu bị phẳng (flattening of the head) do tư thế ưa thích của trẻ. Nó không phải là tật dính khớp (synostosis), mà là dạng biến dạng hộp sọ tạm thời phổ biến nhất. Điều này mâu thuẫn với chứng bẹt đầu phía sau (posterior plagiocephaly) do hẹp khớp lamda một bên (unilateral lambdoid suture stenosis), trong đó xương chũm và tai (the mastoid and the ear) bị kéo xuống và kéo ra sau.

Hình 11. Bản vẽ minh họa sự khác biệt. Thông thường, toàn bộ một bên bị đẩy về phía trước, do đó tai sẽ được nhìn thấy ở phía trước nhiều hơn so với bên đối diện (mũi tên). Trong tật bẹt đầu do tư thế (positional plagiocephaly), hình dạng của đầu giống như một hình bình hành. Trong khi hẹp khớp lamda một bên (unilateral lambdoid stenosis), hình dạng của đầu giống như một hình thang, bởi vì một bên của đầu bị hạn chế trong quá trình phát triển.

Hình 12. Đây là hình minh họa tương tự với tất cả sự khác biệt giữa chứng đầu bẹt biến dạng và đầu bẹt do dính khớp lamda (deformational and lambdoid plagiocephaly). Lưu ý: hẹp khớp vành một bên (unilateral coronal stenosis) thì cũng sẽ khiến tai hướng về phía trước nhiều hơn – tuy nhiên, đầu sẽ bị dẹt ở phía trước (anterior plagiocephaly) thay vì ở chẩm và thường thì mắt sẽ bị kéo lên ở bên bị ảnh hưởng.

Hình 13. Đầu bẹt do tư thế (positional plagiocephaly). Tai trái bị đẩy về phía trước. Lưu ý: Đánh giá lâm sàng và/hoặc siêu âm đầy đủ sẽ không cần thiết phải chụp CT.

5. Dính một khớp sọ (monosutural craniosynostosis)

5.1. Tật đầu hình thuyền (scaphocephaly)

Tật đầu hình thuyền (scaphocephaly) có nghĩa là hộp sọ có dạng ‘hình thuyền-boat shaped’ và là kết quả của việc đóng quá sớm đường khớp dọc sagittal (mũi tên). Đầu trở nên hẹp và dài. Đây là chứng dính một khớp sọ (monosutural craniosynostosis) phổ biến nhất. Đôi khi nó được gọi là hiện tượng đầu dài (dolichocephaly), vì dolicho có nghĩa là dài.

Hình 14. Tật đầu hình thuyền (scaphocephaly), đầu có đường kính ngang ngắn và đường kính trước sau dài. Mũi tên chỉ khớp dọc giữa bị hẹp.

5.2. Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly) 

Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly) đề cập đến đầu có dạng hình tam giác (triangular head) do đóng sớm khớp khâu trán (metopic suture). Hiện tượng đóng khớp sinh lý ở khớp này có thể bắt đầu sớm nhất là khi trẻ được ba tháng tuổi, do đó, việc đóng quá sớm thường dẫn đến tình trạng này. Thể tích đầu phía trước nhỏ với trán nhọn (pointy forehead) và hai mắt gần nhau (hypotelorism). Chỉ những trường hợp rõ ràng mới cần phẫu thuật và nếu lâm sàng không có chỉ định phẫu thuật thì không cần chụp CT.

Hình 15. Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly) với trán nhọn và hai mắt gần nhau. Nhìn từ phía trên, bờ ngoài hốc mắt sẽ được nhìn thấy. Mũi tên chỉ khớp khâu trán đóng sớm.

5.3. Tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly)

Tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly) là kết quả của việc đóng sớm cả hai khớp vành. Nền sọ phía trước nhỏ, hốc mắt nông (shallow eye sockets) với vành trên ổ mắt kéo ra sau và đầu ngắn lại (brachy) theo hướng trước sau.

Hình 16. Tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly) với hẹp khớp vành hai bên (bilateral coronal synostosis). 

5.4. Tật đầu bẹt phía trước do dính khớp sọ (synostotic anterior plagiocephaly)

Một trong các khớp vành đã đóng sớm. Trán bị phẳng ở bên bị ảnh hưởng với hốc mắt hếch lên, còn được gọi là mắt harlequin (harlequin’s eye) và mũi có thể bị lệch.

Hình 17. Dính khớp vành trái, trán trái ra sau với hốc mắt hếch lên.

5.5. Tật đầu bẹt phía sau do dính khớp sọ (synostotic posterior plagiocephaly)

Trong trường hợp này, khớp lamda đã đóng sớm. Đây là chẩn đoán phân biệt chính đối với chứng méo đầu do tư thế. Trẻ có nguy cơ dị tật Chiari 1 và nên chụp MRI não và khớp nối sọ-cổ.

Hình 18. Dính khớp lamda phải. Phần lồi đỉnh-chẩm đối bên là rõ ràng.

6. Dính nhiều khớp sọ (multisutural craniosynostosis)

Dính nhiều khớp sọ (multisutural craniosynostosis) là những biến dạng phức tạp của đầu. Chúng thường liên quan đến các hội chứng và có một số khiếm khuyết di truyền được xác định. Các hội chứng dính khớp sọ được biết đến nhiều nhất là Pfeiffer/Crouzon, Apert, Saethre-Chotzen và Muenke. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, tất cả các khớp khâu cuối cùng sẽ đóng lại. Chứng đính toàn bộ khớp (pansynostosis) là một tình trạng nghiêm trọng.

Hình 19. Hội chứng Saethre-Chotzen. Lúc trẻ được hai tháng tuổi, có tình trạng dính khớp vành hai bên với hình dạng đầu bị biến dạng nghiêm trọng. Thóp (fontanel) được mở rộng.

Hình 20. Cùng bệnh nhân trên, lúc trẻ ba tuổi, biểu hiện chứng đầu nhỏ (microcephaly) do gần như dính hết khớp sọ. Lưu ý mở rộng lỗ đỉnh hai bên.

Hình 21. Trẻ ba tháng tuổi mắc hội chứng Pfeiffer. Có tình trạng dính khớp vành hai bên với thóp trước và thóp chũm dãn lớn (enlarged anterior and mastoid fontanels). Phình thái dương tạo ra hình dạng ba thùy (trilobate appearance) của não, còn được gọi là ‘biến dạng lá cỏ ba lá-clover leaf deformity’. Lưu ý não thất lớn (ventriculomegaly) với phù quanh não thất (periventricular edema).

Hình 22. Hình ảnh CT coronal ở trẻ sơ sinh bị loạn sản ngắn chi (thanatophoric dysplasia) cho thấy hộp sọ hình tam giác trông giống như lá cỏ ba lá (cloverleaf). Dấu hiệu xương sọ hình lá cỏ ba lá (cloverleaf skull sign): Hộp sọ hình lá cỏ ba lá xảy ra khi hộp sọ có hình dạng tương tự như một chiếc lá cỏ ba lá, xuất hiện dạng hình tam giác, do tật dính khớp sọ sớm ở trẻ em (craniosynostosis). Trong quá trình phát triển, xương sọ và não phát triển đồng thời. Tuy nhiên, do một nguyên nhân nào đó khiến cho các khớp sọ dính sớm vào nhau, nhưng lúc này não vẫn phát triển. Kết quả dẫn tới một số vùng xương sọ sẽ phình lên, tạo ra một xương hộp sọ phát triển không đều, có thể nhiều hình dạng, trong đó có dạng lá cỏ ba lá. Tật dính khớp sọ sớm ở trẻ em là một đặc điểm điển hình của các hội chứng khác nhau (various syndromes); đã được mô tả cho loạn sản ngắn chi type I và II (type I and II thanatophoric dysplasia), dị tật dính khớp sọ sớm ở trẻ em loại Boston (Boston type craniosynostosis), hội chứng Carpenter, các trường hợp nặng của hội chứng Apert và hội chứng Crouzon.

7. Các biến chứng nội sọ (intracranial complications)

MRI có vai trò chính trong việc phát hiện các dị tật nội sọ liên quan và các biến chứng do dính đa khớp sọ.

Hình 23. Tăng áp lực nội sọ (raised intracranial pressure). Hình xquang cho thấy các ấn xương sọ có độ nhạy thấp, đặc biệt là ở trẻ nhỏ, nhưng khi nó được nhìn thấy, rất đáng nghi ngờ về tình trạng tăng áp lực nội sọ. Hình ảnh siêu âm cho thấy não úng thủy (hydrocephalus) với dòng chảy tâm trương đảo ngược cho thấy áp lực nội sọ cao.

Hình 24. Các dấu hiệu gợi ý tăng áp lực nội sọ. Một trong những dấu hiệu này là không đặc hiệu, nhưng khi kết hợp của nhiều dấu hiệu sẽ có thể gợi ý chẩn đoán. Tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến các tĩnh mạch bàng hệ có thể quan trọng trong việc lập kế hoạch trước phẫu thuật. Dị tật Chiari có thể dẫn đến rỗng tủy (spinal syrinx).

Hình 25. Hình MRI ở một bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ. Có hình ảnh thoát vị hạnh nhân tiểu não (tonsillar herniation) với sự hẹp nghiêm trọng ở chỗ nối sọ-cổ. Điều này dẫn đến rỗng tủy trên toàn bộ chiều dài của tủy sống.

8. Các biến chứng sau phẫu thuật (postoperative complications)

Hiện nay phương pháp điều trị chủ yếu là phẫu thuật loại bỏ các đường khớp bị dính, tạo hình lại hộp sọ, loại trừ sự chèn ép nhằm tạo không gian cho não bộ phát triển. Độ tuổi tốt nhất để trẻ tiến hành phẫu thuật là từ 3-6 tháng tuổi, do lúc này xương sọ của trẻ còn mỏng, dễ uốn nắn và chưa biến dạng nhiều. Phẫu thuật càng sớm càng tốt, vừa gia tăng khả năng phát triển của xương vừa giúp ích cho sự phát triển của não bộ. Trong trường hợp tiến hành phẫu thuật sau 12 tháng, việc phẫu thuật sẽ khó khăn hơn và hầu hết phải tạo hình lại toàn bộ hộp sọ và việc này tương đối phức tạp. 

Phẫu thuật điều trị tật dính khớp sọ ở trẻ hiện tại đang áp dụng 2 phương pháp: phẫu thuật cổ điển và phẫu thuật nội soi. Phẫu thuật cổ điển được tiến hành trong khoảng từ 3-7 giờ tùy trường hợp cụ thể, có thể phải truyền máu và nằm viện theo dõi từ 3-7 ngày. Phẫu thuật nội soi thì ít xâm lấn hơn, tuy nhiên chỉ được áp dụng trong một số trường hợp chọn lọc. Ưu điểm của phẫu thuật nội soi là bệnh nhân ít bị mất máu và phù não. Thời gian tiến hành phẫu thuật trung bình mất 1-1.5 giờ và hầu hết bệnh nhân có thể xuất hiện ngay ngày hôm sau. Phương pháp này cho kết quả tốt nhất khi trẻ ở độ tuổi từ 3-6 tháng.

Các biến chứng sau phẫu thuật bao gồm mất máu, nhiễm trùng, phù não, và rò rỉ dịch não tủy.

Hình 26. Hình bên trái cho thấy biến chứng tràn dịch máu lượng nhiều từ trong đẩy ra ngoài. Hình bên phải cho thấy tụ máu dưới cân galeal với tình trạng mất máu trầm trọng.

Hình 27. Thoát vị não do dịch não tủy bị rò rỉ từ thoát vị nền trán trước vị trí đường mũi trên sau phẫu thuật vùng giữa mặt ở một bệnh nhân mắc hội chứng Apert.

9. Cạm bẫy (Pitfalls)

9.1. Gờ khớp trán (metopic ridge)

Một gờ khớp khâu trán (metopic ridge) không tương đương với đầu hình tam giác (trigonocephaly). Trẻ thường biểu hiện ở độ tuổi muộn hơn, hộp sọ phía trước có thể tích bình thường và không có hiện tượng hai mắt gần nhau. Đây là một dạng phổ biến có thể được chẩn đoán trên lâm sàng và không cần hình ảnh. Đối với tật đầu hình tam giác thể nhẹ, không cần phẫu thuật.

Hình 28. Gờ nhỏ khớp khâu trán ở trẻ 9 tháng tuổi (mũi tên). Lưu ý rằng quá trình chụp được thực hiện cho một mục đích khác. Gờ khớp khâu trán có thể được chẩn đoán trên lâm sàng và không nên chụp CT để chẩn đoán. Thóp trước đã đóng lại nhưng ngoài phần khớp khâu trán, các khớp khâu khác vẫn còn hở.

9.2. Không có thóp trước (absent anterior fontanelle)

Thóp trước vắng mặt không phải là lý do đáng lo ngại. Miễn là hộp sọ có hình dạng và chu vi bình thường, và các đường khớp khâu còn nguyên vẹn – nó không có bất kỳ ý nghĩa lâm sàng nào.

Hình 29. Xương thóp sọ lớn (large wormian bone) chiếm vùng thóp trước (xương bregmatic) ở trẻ 6 tháng tuổi. Hộp sọ có hình dạng bình thường và các vết khâu được mở ra. Khớp khâu trán đã đóng về mặt sinh lý.

10. Tài liệu tham khảo

  • Joosje Bomer-Skogstad, Marjolein Dremmen, Irene Mathijssen and Robin Smithuis. Craniosynostosis. www.radiologyassistant.nl/pediatrics/hip/craniosynostosis
  • Kizilca Ö, Öztek A, Kesimal U, Şenol U. Signs in Neuroradiology: A Pictorial Review. Korean J Radiol. 2017 Nov-Dec;18(6):992-1004. doi: 10.3348/kjr.2017.18.6.992. Epub 2017 Sep 21. PMID: 29089832; PMCID: PMC5639165.
  • Netter – Atlas giải phẫu người.

 

VIÊM XƯƠNG TỦY XƯƠNG THEO ĐƯỜNG MÁU Ở TRẺ SƠ SINH VÀ TRẺ EM (HEMATOGENOUS OSTEOMYELITIS IN INFANTS AND CHILDREN)

1. Tóm tắt

Ở trẻ em, viêm xương tủy xương là một bệnh nhiễm trùng ảnh hưởng chủ yếu đến các vùng nhiều mạch máu nhất trong bộ xương đang phát triển. Bệnh này đã gia tăng về tần suất, độc lực và mức độ liên quan đến mô mềm. Sự thay đổi về biểu hiện lâm sàng và cách xử trí trong hai thập kỷ qua cần được nhìn lại trong phương pháp tiếp cận hình ảnh hiện tại đối với bệnh này. Hình ảnh nhiễm trùng phải mô tả vị trí của một tiêu điểm hoặc nhiều tiêu điểm và sự hiện diện của các ổ tụ dịch có thể dẫn lưu.

Bài tổng quan này cung cấp một cái nhìn tổng thể về các tác động dẫn đến biểu hiện hình ảnh gây ra do dịch tễ học đang thay đổi; những hiểu biết mới hơn về giải phẫu và sinh lý bệnh, các đặc điểm hình ảnh tập trung vào các vị trí đặc hiệu, các biến chứng của bệnh, và chẩn đoán phân biệt cần xem xét. Ngoài ra cũng cung cấp các hướng dẫn hình ảnh học cơ bản về mức độ phù hợp trên hình ảnh dựa trên tuổi của bệnh nhân.

Mục tiêu học tập:

Sau khi đọc bài báo và làm bài kiểm tra, người đọc sẽ có thể:

■ Xác định các câu hỏi chính trong xử trí viêm xương tủy xương ở trẻ em có thể được trả lời bằng hình ảnh
■ Mô tả những thay đổi trong phương pháp tiếp cận hình ảnh liên quan đến sự thay đổi dịch tễ học của viêm xương tủy xương cấp tính ở trẻ em
■ Thảo luận về giá trị tương đối của các phương thức hình ảnh khác nhau để đánh giá viêm xương tủy xương

2. Giới thiệu

Biểu hiện lâm sàng và hình ảnh học của viêm xương tủy xương cấp tính ở trẻ em đã thay đổi cơ bản trong hai thập kỷ qua. Căn bệnh này hiện nay phổ biến hơn, nghiêm trọng hơn và có nhiều khả năng đi kèm với nhiều biến chứng hơn. Một đặc điểm quan trọng của bệnh liên quan đến các mô bên ngoài xương (Hình 1).

Figure 1:
Hình 1:
Mô hình lây lan của nhiễm trùng. Từ điểm hành xương (metaphyseal) ban đầu, nhiễm trùng có thể lan vào đầu xương (epiphysis), khoang khớp (joint space), khoang dưới màng xương (subperiosteal space), mô mềm (soft tissues) và thân xương (shaft of the bone).

Rõ ràng điều trị kịp thời đúng liệu pháp và nhắm mục tiêu tốt hơn sẽ cho kết quả tốt hơn, các liệu pháp điều trị nội khoa và phẫu thuật cũng đã thay đổi. Với những thay đổi về biểu hiện lâm sàng và cách xử trí, cần phải điều chỉnh phương pháp tiếp cận hình ảnh đối với bệnh này. Trong bài tổng quan này sẽ nhấn mạnh đến sự thay đổi dịch tễ học và các biểu hiện lâm sàng của viêm xương tủy xương và thảo luận về các tác động gây ra biểu hiện trên hình ảnh của bệnh.

3. Định nghĩa và Dịch tễ học 

Viêm xương tủy xương đường máu cấp tính (acute hematogenous osteomyelitis) là một bệnh nhiễm trùng thường ảnh hưởng đến bộ xương đang phát triển, chủ yếu liên quan đến các vùng cấp máu nhiều nhất của xương. Nó được coi là một quá trình cấp tính nếu các triệu chứng xảy ra dưới 2 tuần. Viêm xương tủy xương cấp tính có tỷ lệ mắc từ 8–10/100000 ở các nước phát triển và tỷ lệ mắc bệnh thậm chí còn cao hơn lên đến 80/100000 ở các nước đang phát triển. Tỷ lệ mắc viêm khớp nhiễm trùng (septic arthritis) khoảng một nửa so với viêm xương tủy xương (osteomyelitis). Tại Hoa Kỳ, đã có sự gia tăng gấp 2.8 lần tỷ lệ mắc viêm xương tủy xương trong hai thập kỷ qua. Ngược lại, trong cùng thời kỳ này, tỷ lệ mắc viêm khớp nhiễm trùng vẫn không thay đổi.

Sinh vật (organism) phổ biến nhất lây nhiễm vào xương là Staphylococcus aureus, tiếp theo là các mầm bệnh đường hô hấp (respiratory pathogens) Kingella kingae, Streptococcus pyogenes và Streptococcus pneumoniae. Cả hai chủng S aureus nhạy với methicillin (methicillin-sensitive) và kháng methicillin (methicillin-resistant) riêng biệt đều có liên quan đến viêm xương tủy xương.
Chủng S aureus kháng methicillin (MRSA) chiếm 30–40% các trường hợp nhiễm trùng xương khớp ở Hoa Kỳ và có một tỷ lệ thấp hơn ở Bắc Âu (northern Europe) và Trung Đông (Middle East). Quá trình viêm xương tủy xương gây ra bởi S aureus do cộng đồng mắc phải dường như nghiêm trọng hơn trong những năm gần đây, chủ yếu trong các trường hợp do S aureus kháng methicillin gây ra và có khả năng liên quan đến sự hiện diện của gen Panton-Valentine leucocidin hoặc PVL. Gen này mã hóa cho một loại độc tố gây ra hoại tử mô và phá hủy bạch cầu trung tính, đồng thời có liên quan đến tỷ lệ sốc nhiễm trùng cao hơn và đòi hỏi tỷ lệ can thiệp phẫu thuật cao hơn và thời gian nằm viện kéo dài. Trẻ bị nhiễm tụ cầu liên quan đến gen PVL dương tính có nhiều khả năng bị viêm xương tủy xương đa ổ, áp xe dưới màng xương kích thước lớn, áp xe nhiều ổ, bị huyết khối tĩnh mạch sâu, viêm cơ (myositis) và viêm cơ mủ (pyomyositis) kèm theo.

Trong 10–15 năm qua, việc công nhận K kingae như một sinh vật lây nhiễm đã có sự gia tăng đáng kể. Ở Châu Âu và Trung Đông, K kingae hiện là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất ở trẻ nhỏ bị viêm xương tủy xương hoặc viêm khớp nhiễm trùng. Vi khuẩn này là một loại trực khuẩn gram âm kỵ khí, tiêu huyết β, sống ký sinh ở vùng sau họng ở khoảng 10% trẻ khỏe mạnh từ 12 đến 24 tháng tuổi.
Bệnh do K kingae ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ em từ 6 tháng đến 4 tuổi và chủ yếu liên quan đến hệ thống cơ xương dưới dạng viêm khớp nhiễm trùng, viêm đốt sống, và viêm xương tủy xương. K kingae rất khó phục hồi từ các mẫu cấy, ngay cả khi mẫu được cấy vào lọ cấy máu. Trước đây nó hầu như không được công nhận, nhưng các xét nghiệm dựa trên phản ứng chuỗi polymerase ngày càng được sử dụng nhiều hơn để chẩn đoán, vì kỹ thuật này giúp tăng khả năng phát hiện sinh vật.

Viêm xương tủy xương ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ nhỏ, với một nửa số ca ở trẻ em xảy ra dưới 5 tuổi. Trẻ em bị ảnh hưởng bởi K kingae thậm chí còn nhỏ tuổi hơn, vì bệnh này hầu như luôn xuất hiện trước 4 tuổi. Trẻ trai bị ảnh hưởng hơn gấp đôi so với trẻ gái, và sự khác biệt này được cho là do trẻ trai gặp chấn thương nhỏ nhiều hơn. Vai trò của chấn thương rất quan trọng, được nhấn mạnh bởi thực tế là một phần ba trẻ em bị viêm xương tủy xương có tiền sử chấn thương gần đây. Các sinh vật khác có vai trò gây nhiễm trùng trong các quần thể đặc biệt khác. Các vi sinh vật Gram âm như Escherichia coli và liên cầu khuẩn nhóm B (group B streptococci) thường phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi, và các vi khuẩn này chiếm 60% các trường hợp nhiễm trùng cơ xương trước 4 tháng tuổi. Nhiễm trùng Pseudomonas aeruginosa xảy ra liên quan đến vết thương đâm xuyên qua giày dép, và nhiễm trùng Salmonella chiếm ưu thế ở những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease). Viêm xương tủy xương do nấm (fungal osteomyelitis) thường do các loài Candida và hay xảy ra ở vật chủ bị suy giảm miễn dịch (immunocompromised hosts). Tương tự, viêm xương tủy xương do vi khuẩn mycobacteria thường xảy ra ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch và ở trẻ em sống ở những vùng lưu hành của vi khuẩn mycobacteria.

4. Phương diện giải phẫu

Hệ thuyết hiện tại (current paradigm) mô tả cơ sở giải phẫu của viêm xương tủy xương (anatomic basis of osteomyelitis) ở trẻ em xuất phát từ công trình nghiên cứu của Trueta, người đã xác định rằng hành xương là vị trí chính của nhiễm trùng vì đặc điểm mạch máu của nó (Hình 2). Ông phát hiện ra rằng mô xốp hành xương (metaphyseal spongiosa) chứa rất nhiều mạch máu (abundant blood vessels) với nội mô có lỗ thủng (leaky endothelium) và có dòng chảy chậm (sluggish flow) tận cùng trong các vòng mao mạch (capillary loops). Nhiều nghiên cứu gần đây đã phát hiện ra rằng những mạch này thực sự là tận cùng và vi khuẩn trú ngụ ở điểm nối giữa đoạn sinh trưởng của xương (physis) và hành xương (metaphysis). Màng xương (periosteum) cũng có nhiều mạch máu ở trẻ em, nhưng không rõ liệu nó có thể là vị trí bắt nguồn của nhiễm trùng hay không.

Figure 2:
Hình 2:
Hình ảnh coronal MRI chuỗi xung T1W xóa mỡ có tiêm thuốc gadolinium ở một cậu bé 14 tuổi bị sốt và đau đầu gối cho thấy hành xương phía ngoài ngấm thuốc lan tỏa với tiêu điểm nhỏ không ngấm thuốc tương phản (mũi tên) liền kề với đĩa tăng trưởng.

Trong 18 tháng đầu tiên của cuộc đời, có một sự kết nối giữa các mạch máu đầu xương và hành xương. Sự kết nối này dẫn đến việc lây lan trực tiếp nhiễm trùng ở hành xương sang đầu xương (Hình 3). Phần mở rộng nhiễm trung ở đầu xương có thể gây ra sự phá hủy mô sụn đầu xương và trung tâm cốt hóa thứ cấp và cũng có thể ảnh hưởng đến các tế bào ở vùng mầm đĩa tăng trưởng, cuối cùng dẫn đến rối loạn tăng trưởng vĩnh viễn. Việc mở rộng dễ dàng nhiễm trung vào đầu xương cũng góp phần làm tăng tỷ lệ mắc viêm khớp nhiễm trùng ở nhóm tuổi này. Sự lây lan xuyên đĩa tăng trưởng của viêm xương tủy xương sinh mủ (transphyseal extension of pyogenic osteomyelitis) phổ biến hơn nhiều so với các thể cổ điển.

Figure 3:
Hình 3:
Sự phân bố mạch máu trong 18 tháng đầu đời. Có sự kết nối tự do giữa các mạch máu của đầu xương (epiphysis ) và hành xương (metaphysis). Các mạch máu xuyên đĩa tăng trưởng (transphyseal vessels) có thể là con đường lây lan nhiễm trùng từ vùng này sang vùng khác, thường là từ vùng hành xương sang đầu xương.

Các điểm nối của xương và sụn trong các xương dẹt chưa trưởng thành (immature flat bones), xương vừng (round bones, còn gọi là sesamoid bones) và các trung tâm hóa đầu xương (epiphyseal ossification centers) có cấu trúc xương tương tự như hành xương ở các xương dài (long bones). Chúng giàu mạch, có dòng chảy chậm và chứa nhiều tủy tạo máu (hematopoietic marrow) hơn phần xương còn lại kế cận. Những vùng có cấu trúc tương tự như hành xương tồn tại ở vùng lân cận của sụn ổ cối (vicinity of the triradiate cartilage) (Hình 4), khớp sụn ngồi-mu (ischiopubic synchondrosis), khớp cùng chậu (sacroiliac joint), vùng ngoại vi của các xương vừng (periphery of round bones) chẳng hạn như xương sên (talus) và vùng ngoại vi của các trung tâm cốt hóa thứ cấp (periphery of the secondary centers of ossification). Trong những xương này, viêm xương tủy xương bắt đầu ở những vị trí tương đương hành xương. Việc tìm kiếm khu trú tổn thương nhiễm trùng ở những vị trí tương đương hành xương là đặc biệt quan trọng ở vùng chậu, nơi mà nhiễm trùng của xương có thể nhẹ so với những thay đổi mô mềm xung quanh (Hình 4b).

Hình 4: Những vị trí tương đương hành xương (metaphyseal equivalents).
Figure 4a:
(a) Hình ảnh cho thấy tại vị trí nối của xương và sụn trong các xương dẹt có những vùng dễ bị viêm xương tủy xương tương đương vị trí hành xương của các xương dài. Sụn ổ cối (mũi tên) được mô tả bằng màu trắng giữa hai dấu hoa thị.
Figure 4b:
(b) Hình ảnh MRI axial T2W FS của khung chậu ở một bé trai 3 tuổi bị sốt và đau hố chậu sườn phải. Hình ảnh cho thấy một vùng có tín hiệu cao ở chỗ nối sụn-xương (chondro-osseous junction) của cánh xương cùng bên phải (mũi tên), đầy là một vùng tương đương hành xương. Ngoài ra, còn biểu hiện viêm cơ liên quan đến cơ chậu (iliacus) và cơ mông bé (gluteus minimus) bên phải (*).

Màng xương của bộ xương đang phát triển có hai lớp: một lớp ngoài chắc khỏe được gọi là màng xương sợi (fibrous periosteum) và một lớp bên trong rất giàu mạch gọi là màng xương sinh trưởng (cambium of the periosteum) có vai trò trong quá trình phát triển xương-màng xương. Nhiễm trùng có thể đến khoang dưới màng xương (subperiosteal space), có thể từ điểm hành xương nhưng cũng có thể bằng cách gieo giắc mầm bệnh trực tiếp, và sau đó lan truyền qua hệ thống mạch máu của lớp trong màng xương. Lớp xơ của màng xương bên ngoài có thể dễ dàng tách ra khỏi xương bên dưới bởi mủ và có thể phát triển thành áp xe dưới màng xương. Sự lan rộng của áp xe dưới màng xương được ngăn lại bởi màng sụn (perichondrium) ở ngoại vi đĩa tăng trưởng (periphery of the physis), nơi mà lớp xơ màng xương (fibrous periosteum) và vỏ xương (bone cortex) gặp nhau ở một vùng liên kết chặt chẽ (tight junction) để tạo thành một chữ “V” ở đỉnh (Hình 5). Màng xương trong thời thơ ấu rất quan trọng đối với việc cung cấp máu cho xương, do đó việc tách màng xương ra khỏi vỏ xương do tụ mủ dưới màng xương có thể dẫn đến thiếu máu nuôi xương.

Hình 5: Áp xe dưới màng xương.
Figure 5a:
(a) Hình minh họa cho thấy một khối áp xe dưới màng xương (*) tách màng xương (đầu mũi tên) khỏi vỏ xương. Hai cấu trúc này kết hợp với nhau tại màng sụn (perichondrium), tạo thành chữ “V” (mũi tên).
Figure 5b:
(b) Hình ảnh MRI STIR sagittal ở một cậu bé 15 tuổi bị đau ở đùi và bị sốt. Hình ảnh đầu xa xương đùi cho thấy một ổ tụ mủ dưới màng xương. Màng xương bị đẩy xa và vỏ xương tạo thành hình chữ “V” với đỉnh ở vị trí màng sụn (mũi tên).

Một số vị trí hành xương (some metaphyses) như đầu gần xương đùi (proximal femur) và đầu gần xương quay (proximal radius) là dạng trong vỏ (intracapsular). Cấu trúc giải phẫu này cho phép nhiễm trùng lây lan trực tiếp từ vị trí hành xương bị ảnh hưởng vào khoang khớp lân cận (adjacent joint space). Ở các khớp khác, chẳng hạn khớp gối, nhiễm trùng chỉ xâm nhập vào khớp sau khi nó ảnh hưởng đến vùng đầu xương.

5. Các bước chẩn đoán

Hình ảnh phải được tinh chỉnh để trả lời những câu hỏi sẽ thay đổi phương pháp điều trị (alter management). Viêm xương tủy xương có thể khó phát hiện trên lâm sàng vì các triệu chứng, khám lâm sàng, các phát hiện trong phòng thí nghiệm có thể không phản ánh đúng về triệu chứng, biểu hiện lâm sàng cũng thay đổi và không đặc hiệu. Các câu hỏi chính cần được trả lời trên hình ảnh như sau: (a) Có bị nhiễm trùng không – Is there an infection? (b) Nhiễm trùng ở đâu – Where is the infection? (c) Có thể dẫn lưu ổ nhiễm trùng hay không – Are there drainable collections?

5.1. Có bị nhiễm trùng không?

Chúng ta cần xác định hoặc loại trừ viêm xương tủy xương cấp tính. Chẩn đoán kịp thời là rất quan trọng cho một kết quả thành công, vì các biến chứng của viêm xương tủy xương sẽ tăng lên đáng kể khi điều trị chậm trễ. Việc điều trị chậm trễ có thể dẫn đến viêm khớp nhiễm trùng, áp xe dưới màng xương, viêm cơ sinh mủ, huyết khối tĩnh mạch sâu, phá hủy đĩa tăng trưởng dẫn tới suy giảm chức năng hoặc dị hình lâu dài sau đó, nhiễm trùng mạn tính, nhiễm trùng huyết, suy đa hệ cơ quan, và tử vong. Vì vậy, đánh giá ban đầu về viêm xương tủy xương cần được thực hiện càng sớm càng tốt.

Trẻ bị nhiễm trùng xương thường kêu đau theo từng đợt, sốt, và đau khu trú, và đôi khi mẩn đỏ nặng hơn trong vài ngày. Chỉ có 36% trường hợp trẻ có số lượng bạch cầu tăng cao, nhưng nếu cả tốc độ lắng hồng cầu (erythrocyte sedimentation rate) và giá trị PRC (C reactive protein) đều tăng bất thường thì độ nhạy với nhiễm trùng là 98%.

Chụp Xquang thông thường nên là bước đầu tiên trong đánh giá hình ảnh. Mặc dù chụp Xquang có thể chẩn đoán thấp hơn trong khoảng 20% các trường hợp viêm xương tủy xương cấp tính do tụ cầu ở trẻ em, nhưng chúng có thể hữu ích trong việc định hướng cho các phương thức hình ảnh tiếp theo và quan trọng hơn là cho biết liệu các triệu chứng có phải là kết quả của một tình trạng khác như chấn thương hoặc khối u hay không. MRI đã trở thành phương thức được khuyến nghị để đánh giá khi nghi ngờ trẻ bị viêm xương tủy xương. Nếu trẻ có thể chụp được MRI trong vòng vài giờ sau khi được chẩn đoán nghi ngờ là viêm xương tủy xương, thì việc tiến hành phương pháp này trước tiên là hợp lý. Khi ngày càng có nhiều trung tâm có máy MRI sẵn sàng chụp 24 giờ, việc chụp ảnh MRI khẩn có thể được thực hiện dễ dàng.

Việc đánh giá vị trí nghi ngờ nhiễm trùng nên bao gồm sự kết hợp giữa hình ảnh T1W và hình ảnh STIR ở mặt phẳng coronal hoặc sagittal, hình ảnh T2W FS axial, và hình ảnh T1W FS có tiêm Gado ở mặt phẳng axial và mặt phẳng theo chiều dọc (Hình 6).

Hình 6: Hình ảnh MRI ở một bé gái 5 tuổi bị sốt và đau phía trong đầu gối.
Figure 6a:

(a) Hình ảnh coronal T1W của đầu xa xương đùi cho thấy một vùng tín hiệu thấp không xác định ở phía trong hành xương xương đùi (mũi tên).
Figure 6b:

(b) Hình ảnh sagittal STIR cho thấy tín hiệu cao ở xương đùi (*). Cũng thấy tín hiệu cao trong khoang dưới màng xương (mũi tên) và trong các mô mềm lân cận.
Figure 6c:

(c) Hình ảnh coronal T1W Gado FS cho thấy sự ngấm thuốc ở vùng phía trong hành xương đầu xa xương đùi (*) và lớp trong màng xương kế cận (mũi tên). Tủy xương bình thường của hành xương chày cũng có ngấm thuốc, mặc dù ở mức độ ít hơn.

Nếu không có MRI, việc đánh giá có thể bao gồm sự kết hợp của xạ hình (scintigraphy) để phát hiện sự ảnh hưởng của xương và siêu âm để đánh giá những cấu trúc ngoài xương chẳng hạn như áp xe dưới màng xương hoặc mô mềm, tràn dịch khớp, và huyết khối tĩnh mạch sâu. Siêu âm có thể cho thấy dấu hiệu sưng nề mô mềm sâu như một dấu hiệu ban đầu của viêm xương tủy xương.

Điều quan trọng là phải nhận ra rằng tỷ lệ cao hiện tại của các bất thường ngoài xương khiến cho việc chụp xạ hình đơn thuần là không đủ để đánh giá viêm xương tủy xương. Chụp xương ba pha (triple-phase bone scan) và phóng đại hình ảnh khi cần thiết có thể làm tăng độ nhạy. Tại một bệnh viện Nhi lớn ở Hoa Kỳ, chi phí xạ hình xấp xỉ 55% chi phí chụp MRI. Xạ hình thường không cần dùng thuốc an thần (sedation); tuy nhiên, vai trò của nó bị hạn chế và mức độ phơi nhiễm bức xạ (liều hấp thụ dành riêng cho cơ quan cụ thể) là đáng kể, cụ thể là cao hơn 10 mGy đối với tủy xương và 50 mGy đối với bàng quang.

Một vùng nhiễm trùng xương cho thấy tủy xương có cường độ tín hiệu thấp trên hình ảnh T1W (so sánh với cơ kế cận) và tín hiệu cao trên hình ảnh STIR hoặc T2W (Hình 6). Trên hình ảnh T1W Gado FS, nhiễm trùng xương thường được xem như một vùng tăng ngấm thuốc so với tủy xương bình thường lân cận (Hình 6c). Tuy nhiên, sự ngấm thuốc của tuỷ đôi khi có thể không đồng nhất hoặc giảm đi so với tuỷ bình thường. Thiếu máu cục bộ trong các khu vực của tủy bị nhiễm trùng, được coi là các khu vực ngấm thuốc ít hơn bình thường hoặc hoàn toàn không ngấm thuốc trên hình ảnh MRI có thuốc tương phản, tương tự như “chụp xương lạnh – cold bone scan” được nhìn thấy trên xạ hình.
Sự giảm ngấm thuốc của tủy xương có lẽ là do nhiều yếu tố, liên quan đến tăng áp lực nội tủy, huyết khối mạch máu, và sự phá hủy cấp máu màng xương. Việc phát hiện giảm ngấm thuốc tủy xương là rất quan trọng, vì nó cho thấy mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng lên và nguy cơ cao hơn đối với các biến chứng sau đó chẳng hạn như gãy xương bệnh lý (pathologic fracture); viêm xương tủy xương mạn tính với mảnh xương mục (chronic osteomyelitis with subsequent sequestra); và cần phải lặp lại yêu cầu cắt bỏ mô hoại tử (need for repeated debridement).

5.2. Nhiễm trùng sụn đầu xương và xương ở trẻ nhũ nhi

Việc xác định viêm xương tủy xương ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhũ nhi là đặc biệt khó khăn, vì tủy xương có khả năng tạo máu cao và do đó hàm lượng nước nước cao và hàm lượng chất béo thấp trong những tháng đầu đời. Khi chúng ta dựa vào sự giảm tín hiệu của mỡ tủy xương trên hình ảnh T1W để phát hiện nhiễm trùng là không hiệu quả ở nhóm tuổi này. Hình ảnh STIR hoặc T2W cũng kém tin cậy hơn, mặc dù việc phát hiện tín hiệu phù nề trong mô mềm sâu sẽ gợi ý nhiễm trùng xương. Ở những trẻ này có rất ít mỡ tủy, cho nên sẽ không có lợi khi sử dụng phương pháp xóa mỡ, đặc biệt là đối với những hình ảnh tiêm thuốc gadolinium (Hình 7).

Figure 7:
Hình 7:
Hình ảnh MRI ở một bé trai 1 tháng tuổi bị sốt và không cử động được chi dưới. Hình ảnh sagittal T1W Gado không xóa mỡ cho thấy một vùng tăng ngấm thuốc ở xương chày (mũi tên đen) kéo dài đến đầu xương. Ngoài ra còn có một vùng không ngấm thuốc (mũi tên trắng) ở bắp chân với một viền ngấm thuốc, phù hợp với áp xe mô mềm.

Ở trẻ nhũ nhi, sụn đầu xương có thể bị nhiễm trùng có hoặc không có sự tham gia của xương kế cận. Nhiễm trùng biệt lập của sụn đầu xương có thể không phát hiện được nếu không sử dụng chất tương phản gadolinium (Hình 8) vì ngay cả hình ảnh STIR và T2W cũng có độ nhạy thấp để phát hiện viêm sụn (chondritis).

Hình 8: Hình ảnh MRI ở một trẻ nhũ nhi 4 tuần tuổi, được sinh ra lúc 36 tuần, có biểu hiện sưng và đỏ đầu gối bên phải.
Figure 8a:

(a) Hình ảnh axial T2W FS đầu gối phải cho thấy tín hiệu cao trong mô mềm xung quanh phần trước của đầu gối và có sự dày lên của bao hoạt dịch ở ngách trên xương bánh chè (mũi tên trắng). Có sự gián đoạn của đường bờ đầu xương phía trước ngoài (mũi tên đen) với một vùng nhỏ khu trú tín hiệu bất thường trong sụn đầu xương (*).
Figure 8b:

(b) Hình ảnh axial T1W Gado FS cho thấy vùng vô mạch ở sụn đầu xương phía trước ngoài (mũi tên) tiếp giáp với tràn dịch khớp. Có sự ngấm thuốc lan tỏa của mô mềm xung quanh.
Figure 8c:

(c) Hình ảnh sagittal T1W Gado FS cho thấy vùng khu trú của nhiễm trùng sụn đầu xương (mũi tên) và viêm khớp nhiễm trùng kèm theo. Cuối cùng Citrobacter braakii đã được phân lập từ sinh thiết sụn.

Hầu hết các trường hợp viêm xương tủy xương hoặc viêm sụn xảy ra ở trẻ dưới 4 tuổi, đôi khi bán cấp, có ít triệu chứng và phát hiện trong phòng thí nghiệm không đặc hiệu, và thường gây ra do K kingae (Hình 9). Trẻ sơ sinh bị nhiễm K kingae có các triệu chứng lâm sàng nhẹ hơn, chỉ hơn 1/3 có số lượng bạch cầu tăng cao khi xuất hiện và 80–90% có tốc độ lắng hồng cầu và giá trị CRP tăng nhẹ. Viêm xương tủy xương ở đầu xương do S aureus hoặc Mycobacteria có thể có nhiều triệu chứng hơn và tiên lượng kém hơn.

Figure 9:
Hình 9:
Hình ảnh MRI coronal T1W Gado FS ở một bé gái 10 tháng tuổi bị viêm xương tủy xương vùng đầu dưới xương cánh tay gây ra do K kingae. Có sự ngấm thuốc bất thường trong sụn lồi cầu đầu dưới xương cánh tay (mũi tên) và trong khớp và mô mềm quanh khớp.

5.3. Nhiễm trùng ở đâu?

Xác định vị trí của tổn thương và xác định xem tổn thương có phải đa ổ hay không là điều rất quan trọng hướng đến sự điều trị thích hợp (Hình 10).

Hình 10: Hình ảnh MRI ở một bé trai 7 tuổi bị sốt, đi khập khiễng (limping) và đau chân phải.
Figure 10a:

(a) Hình ảnh coronal T1W cho thấy cường độ tín hiệu không đều trong tủy xương ở vùng hành xương đầu dưới xương chày, phù hợp với viêm xương tủy xương.
Figure 10b:

(b) Hình ảnh coronal STIR của khung chậu trên cùng một bệnh nhân cho thấy cường độ tín hiệu tăng lên (mũi tên) ở vùng ngồi-mu (ischiopublic region) bên phải phù hợp với tiêu điểm thứ hai của nhiễm trùng. Có một ổ áp xe trong cơ bịt ngoài (obturator externus muscle) bên cạnh tâm điểm của ổ nhiễm trùng.

Cấy máu (blood cultures) cho kết quả dương tính nhỏ hơn hoặc bằng 40% số trẻ bị nhiễm bệnh; trong khi nuôi cấy xương, khớp, hoặc mô mềm có kết quả dương tính cao hơn trong khoảng 70%. Do đó, điều quan trọng là xác định chính xác vị trí lây nhiễm để định hướng đánh giá chẩn đoán và xác định vị trí tốt nhất để lấy mẫu mô để nuôi cấy. Vị trí nhiễm trùng thường dễ xác định ở thanh thiếu niên (adolescents), nhưng bệnh nhân ít tuổi hơn sẽ có ít dấu hiệu khu trú hơn và nguy cơ đa ổ cao hơn. Một báo cáo gần đây đã đặt câu hỏi liệu việc tìm ra tiêu điểm thứ hai hoặc bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào có tạo ra sự khác biệt trong việc quản lý hay không. Mặc dù loạt trường hợp đại diện cho kinh nghiệm dày dặn với 54 bệnh nhân bị nhiễm trùng xương (skeletal infection) đã được chứng minh, chỉ một trong số những trẻ này bị bệnh đa ổ.

Ở trẻ sơ sinh, trẻ nhũ nhi lớn hơn, và trẻ nhỏ, việc thực hiện chụp MRI toàn thân (whole-body MR imaging) với chuỗi STIR coronal là thích hợp để xác định tiêu điểm hoặc ổ nhiễm trùng. Do kích thước nhỏ của cơ thể trẻ em, phương pháp tiếp cận hình ảnh này có thể được thực hiện trong vòng chưa đầy 10 phút, vì chỉ cần một hoặc hai trạm hình ảnh (imaging stations) là đủ. Khi vị trí được thiết lập hoặc xác nhận, chúng ta sẽ thực hiện chụp hình ảnh khu trú có độ phân giải không gian cao ở khu vực bị ảnh hưởng (focused high-spatial-resolution imaging of the affected area). Ở những trẻ lớn hơn hoặc trẻ có cơ thể dài hơn, việc chụp ảnh toàn thân trở nên ít thiết thực hơn và ít quan trọng hơn.

Trẻ trên 5 tuổi thường có thể mô tả các triệu chứng lâm sàng một cách đáng tin cậy và do đó có thể xác định các vị trí khác của nhiễm trùng. Ngoài ra, các nguy cơ về tính đa ổ và sự liên quan của chi trên là ít hơn. Ở nhóm tuổi từ 5 đến 10, chúng ta chọn một giải pháp thỏa hiệp, đó là: Ở trẻ em có các dấu hiệu và triệu chứng ở chi dưới, chúng ta sẽ thực hiện chụp chuỗi xung coronal STIR từ xương chậu đến bàn chân, vì chiến lược này có khả năng phát hiện nhiều hơn 2/3 trường hợp nhiễm trùng đa ổ không có triệu chứng nghi ngờ (Hình 10).

Theo Peltola và cộng sự, chi dưới chiếm 75% các ca nhiễm trùng ở trẻ em, trong đó xương đùi (27%), xương chày (26%), xương chậu (9%), và bàn chân là những vị trí phổ biến nhất (Hình 11). Một lần nữa, phương thức hình ảnh này có thể được thực hiện trong vòng chưa đầy 10 phút. Trong khi đó, việc chụp MRI thông thường của toàn bộ cơ thể sẽ mất gần gấp đôi thời gian và do đó sẽ kém khả thi hơn. Ở nhóm trẻ trên 10 tuổi, chỉ khám xét ở những vùng có triệu chứng là đủ và thiết thực nhất.

Figure 11:
Hình 11:
Tần suất tương đối của viêm xương tủy xương ở các xương khác nhau bao gồm tất cả các nhóm tuổi trẻ em. Viêm xương tủy xương thường ảnh hưởng đến các vùng phát triển nhanh và liên quan đến các chi dưới nhiều hơn các chi trên.

Chụp xạ hình xương ba pha sử dụng Technetium 99m-Methyl Diphosphonate (99mTc MDP) tiếp tục là một giải pháp thay thế hợp lý để trả lời câu hỏi về nhiễm trùng đa ổ hay không. Tuy nhiên, nó đòi hỏi một cuộc kiểm tra bổ sung, nó có thể ít có sẵn trong tình huống khẩn cấp, và nó có thể dẫn đến việc tiếp xúc với bức xạ, nó sẽ phơi nhiễm một liều khoảng 2.8 mSv cho một đứa trẻ 1 tuổi. Các phương pháp xạ hình khác như chụp ảnh các tế bào bạch cầu được gắn chất phóng xạ được đánh dấu, indium 111 hoặc 99mTc–HMPAO, nhưng không thường xuyên được sử dụng ở trẻ em. Trong tương lai, các kháng thể chống bạch cầu hạt được đánh dấu phóng xạ (radiolabeled anti-granulocyte antibodies) và các mảnh kháng thể được đánh dấu phóng xạ (radiolabeled antibody fragments), và các peptit được đánh dấu phóng xạ (radiolabeled peptides) nhắm mục tiêu vào vi khuẩn có thể cho ra các con đường mới để chẩn đoán nhiễm trùng xương.

5.4. Tụ dịch có thể dẫn lưu hay không?

Dẫn lưu phẫu thuật (surgical drainage) được thực hiện để chẩn đoán vi sinh (microbiologic diagnosis), kiểm soát nhiễm trùng (control of the infection), và bảo tồn chức năng (preservation of function). MRI là phương thức đáng tin cậy nhất để đánh giá ổ bệnh trong xương (intraosseous collections). Áp xe trong xương (intraosseous abscess) được xem như một vùng có tín hiệu cao trong xương trên hình ảnh STIR hoặc T2W. Trên hình ảnh có thuốc tương phản gadolinium, hình ảnh điển hình là một vùng trung tâm không ngấm thuốc được bao quanh bởi một vành mô ngấm thuốc. Vì sự ngấm thuốc phản ánh nguồn cấp máu, cho nên có khả năng thuốc kháng sinh sẽ không đến được các vị trí mà chất cản quang tĩnh mạch không đến được. Mặc dù áp xe có thể được nhìn thấy một cách nhất quán trên hình ảnh STIR hoặc T2W, độ tin cậy để phát hiện các ổ tụ mủ (purulent collections) tăng lên khi sử dụng chất tương phản đường tĩnh mạch (intravenous contrast material).

Các ổ bệnh dưới màng xương được phát hiện tốt với siêu âm và MRI. Cấu trúc quan trọng để xác định là lớp xơ màng xương bị đẩy cao, ngăn cách với vỏ xương bên dưới bởi khối tụ mủ. Lớp xơ của màng xương xuất hiện như một đường có hồi âm dày trên siêu âm và như một đường mỏng giảm tín hiệu trên MRI. Dịch dưới màng xương nằm giữa màng xương và xương, có hồi âm thấp hoặc hỗn hợp (Hình 12) và có tín hiệu cao trên hình ảnh T2W hoặc STIR.

Figure 12:
Hình 12:
Ổ tụ dịch dưới màng xương ở một cậu bé 8 tuổi bị viêm xương tủy xương ở đầu trên xương mác (proximal fibular osteomyelitis). Hình ảnh siêu âm cho thấy màng xương có phản âm bị đẩy cao (mũi tên đen) và ổ tụ dịch trống âm nằm giữa màng xương (mũi tên đen) và vỏ xương (mũi tên trắng).

Việc xác định cấu hình chữ “V”, nơi màng xương bị đẩy cao giao nhau với vỏ xương ở vị trí màng sụn (Hình 5), xác định vị trí của áp xe là ở khoang dưới màng xương chứ không phải ở các mô mềm lân cận. Trên hình ảnh T1W của ổ tụ dịch dưới màng xương, các cấu trúc hình cầu (globular structures) có tín hiệu cao trong ổ áp xe tương ứng với các cầu mỡ (fat globules) (Hình 13).

Figure 13:
Hình 13:
Áp xe dưới màng xương kèm theo các hạt mỡ ở bé trai 7 tuổi bị viêm xương tủy xương ở phần dưới xương mác trái. Hình ảnh MRI coronal T1W cho thấy tín hiệu thấp của màng xương (mũi tên đen) giao nhau với xương ở màng sụn. Thêm nữa, một ổ tụ dịch mủ dưới màng xương được nhìn thấy chứa các hạt cầu mỡ có tín hiệu cao (mũi tên trắng).

Chúng chủ yếu gặp ở trẻ lớn và được hình thành do phản ứng ly giải do các enzym của vi khuẩn hoặc sự tổn hại do thiếu máu cục bộ của mỡ tủy xương, với sự ly giải tế bào mỡ (adipocyte lysis) và giải phóng chất béo nội bào (release of intracellular fat) sau đó. Việc phát hiện các hạt cầu mỡ (fatty globules) hoặc trong một số trường hợp là lớp mủ-mỡ (fat-pus layer), rất quan trọng vì nó xác định bất thường dưới màng xương là một áp xe và có thể giúp phân biệt nó với các bệnh lý khác dưới màng xương chẳng hạn như khối u.

Ở xương có ổ tụ dịch dưới màng xương, hình ảnh T1W thường cho thấy tín hiệu tủy xương không đồng nhất lan tỏa, với sự ngấm thuốc giảm tương đối so với vùng xương không bị ảnh hưởng (Hình 14).

Hình 14: Viêm xương tủy xương vùng dưới của xương chày ở bé trai 7 tuổi.
Figure 14a:

(a) Hình ảnh MRI coronal T1W cho thấy sự không đều lan tỏa của tủy xương ở hành xương và ổ tụ dịch tín hiệu thấp dưới màng xương với các hạt cầu mỡ có tín hiệu cao (các mũi tên).
Figure 14b:

(b) Hình ảnh sagittal T1W Gado FS cho thấy các vùng giảm ngấm thuốc trong tủy xương (các mũi tên) liên quan đến quá trình lây nhiễm.

Hiện tượng tương tự đã được mô tả trên hình ảnh xạ hình xương, khi đó áp xe dưới màng xương sẽ được nghi ngờ khi có sự giảm hấp thu chất đánh dấu phóng xạ trong xương. Cả hai phương pháp này có lẽ phản ánh tình trạng thiếu máu cục bộ của xương, do hậu quả của việc bóc tách các mạch máu màng xương do tụ mủ. Siêu âm cho phép theo dõi và đo đạc ổ áp xe dưới màng xương, có thể hướng dẫn xử trí, đặc biệt ở trẻ không đáp ứng tốt với điều trị.

Vậy áp xe phải có kích thước lớn đến bao nhiêu thì cần dẫn lưu? Các tài liệu hướng dẫn dẫn lưu ổ áp xe còn hạn chế và còn mâu thuẫn. Trong một nghiên cứu sử dụng phương pháp siêu âm trên 38 đối tượng bị viêm xương tủy xương, áp xe dưới màng xương có bề dày lên đến 3mm đã được giải quyết thành công mà không cần phẫu thuật. Nghiên cứu này cho thấy áp xe có cần dẫn lưu hay không được quyết định dựa trên tình huống lâm sàng, đặc biệt là sự đáp ứng với kháng sinh. Một nghiên cứu gần đây hơn cho thấy rằng các ổ áp xe mô mềm có đường kính lớn hơn 2cm thường không thể giải quyết được bằng kháng sinh đơn thuần mà cần phải dẫn lưu qua da hoặc phẫu thuật.

6. Các vị trí đặc biệt

6.1. Viêm xương tủy xương cột sống

Viêm xương tủy xương đốt sống có tỷ lệ mắc cao nhất ở hai thời kỳ: có một đỉnh điểm ở thời thơ ấu và một đỉnh khác vào thập kỷ thứ 6. Tỷ lệ mắc bệnh dường như đang tăng lên, và điều này được cho là có liên quan đến việc sử dụng nhiều thiết bị nội mạch (intravascular devices) và lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch (intravenous drug abuse). Bệnh bắt đầu ở vùng lân cận của đĩa tận cùng thân đốt sống, vị trí này tương tự như vùng hành xương của xương dài. Nhiễm trùng do vi khuẩn liên quan đến cột sống hầu như luôn luôn ảnh hưởng đến khoảng gian đĩa đệm. Những trường hợp nặng nhất có thể kéo dài đến khoang ngoài màng cứng (epidural space) và dẫn đến suy giảm thần kinh nhanh chóng (rapid neurologic deterioration) và để lại di chứng vĩnh viễn (permanent sequela) nếu không được điều trị ngay lập tức. Mặc dù hầu hết áp xe ngoài màng cứng (86%) xảy ra liên quan đến viêm xương tủy xương, áp xe ngoài màng cứng có thể là một bất thường duy nhất. Hình thành áp xe cạnh sống (paraspinal abscess formation) cũng có thể xảy ra, có hoặc không đe dọa ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. Nhiễm trùng có thể ở mức độ nhẹ và chỉ gây ra đau lưng mạn tính (chronic back pain) và phá hủy đĩa đệm (disk destruction). Những bệnh nhiễm trùng này thường do S aureus gây ra và không có khả năng ảnh hưởng đến ngoài màng cứng. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy K kingae có thể là nguyên nhân gây ra bệnh viêm đốt sống ở trẻ sơ sinh.

Chụp Xquang có thể cần thiết để loại trừ các tình trạng bệnh lý khác, có thể cho thấy hẹp khoảng gian đĩa, xóa hoặc xơ đặc các đĩa tận đốt sống, và các bất thường về trục cột sống. Nhiều tầng liên quan gặp trong 6% các trường hợp và các tổn thương bị bỏ qua được thấy trong 3%. Hình ảnh MRI có thuốc tương phản nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ bị nhiễm trùng cột sống. Trong viêm xương tủy xương có sự bất thường về tín hiệu của đĩa đệm và các đĩa tận đốt sống lân cận, với tín hiệu phù nề cạnh sống hoặc áp xe mủ. Nếu có những phát hiện về thần kinh, thì việc tìm kiếm bằng chứng của ổ áp xe ngoài màng cứng tủy sống là điều rất quan trọng. Áp xe ngoài màng cứng xảy ra ở hơn 1/3 số trường hợp viêm đốt sống (spondylodiscitis) và được xem như một tổn thương ngấm thuốc viền trong khoang ngoài màng cứng, có hoặc không có chèn ép rễ. Do tần suất của các tổn thương đa ổ không liên tục với nhau bị bỏ qua, cho nên cần thu nhận hình ảnh của toàn bộ cột sống. Phẫu thuật được chỉ định nếu có thiếu hụt thần kinh (neurologic deficits), mất vững cột sống (spinal instability), hoặc đáp ứng không đầy đủ với kháng sinh (inadequate response to antibiotics).

6.2. Viêm xương tủy xương xương chậu

Viêm xương tủy xương xương chậu xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ lớn (tuổi trung bình là 10 tuổi), nhưng đánh giá lâm sàng khó khăn vì các triệu chứng biểu hiện có thể giống với các tình trạng bệnh lý khác. Các biểu hiện lâm sàng rất khác nhau: Nhiễm trùng gần các rễ xương cùng (sacral roots) có thể gây kích ứng dây thần kinh (nerve irritation) và do đó biểu hiện hội chứng đĩa đệm thắt lưng (lumbar disk syndrome). Nhiễm trùng ở vùng mông (gluteal region) có thể biểu hiện như một áp xe vùng mông; nhiễm trùng ở vùng chậu kéo dài đến hố chậu có thể biểu hiện với đau bụng. Theo kinh nghiệm, một số bệnh nhân đã được siêu âm hoặc chụp CT đầu tiên để đánh giá nghi ngờ bệnh lý hố chậu phải. Xquang hầu như luôn luôn không phát hiện ra.
Viêm xương tủy xương xương chậu có liên quan đến viêm mô mềm đáng kể trong 85% trường hợp và áp xe trong 55% trường hợp (Hình 10b). Vì lý do này, điều quan trọng là phải thu nhận hình ảnh mô mềm thích hợp. Vì sự bất thường của xương thường tương đối nhỏ so với mức độ liên quan của mô mềm, tiêu điểm của viêm xương tủy xương có thể không được phát hiện, dẫn đến chẩn đoán nhầm là viêm cơ hoặc áp xe mô mềm. Điều quan trọng là phải tìm kiếm các khu vực nhỏ có tín hiệu tủy xương bất thường ở các vị trí tương đương hành xương (Hình 4b). Một manh mối khác cho sự tồn tại của viêm xương tủy xương xương chậu đó là sự hiện diện của các ổ tụ dịch dưới màng xương, nó có thể tương đối nhỏ và kín đáo ở vùng này.

6.3. Viêm xương tủy xương quanh sụn tiếp hợp

Một tiêu điểm nhiễm trùng ở hành xương có thể mở rộng đến đĩa sụn tăng trưởng. Xuyên qua đĩa tăng trưởng có thể xảy ra trong 80% các trường hợp. Sự lây nhiễm có thể mở rộng từ hành xương với kiểu nhỏ rời rạc xuyên qua đĩa tăng trưởng, hoặc nó có thể đi song song với đĩa tăng trưởng trong một vùng rộng hơn nhiều. Trong cả hai trường hợp, một khi phát hiện ra sự tham gia của đĩa tăng trưởng, điều quan trọng là phải chụp hình lại trong vòng 3–6 tháng để phát hiện sớm sự hình thành cầu xương xuyên đĩa tăng trưởng (transphyseal bony bridge formation), mà nó có thể dẫn đến biến dạng chi (Hình 15).

Figure 15:
Hình 15:
Hình ảnh MRI sagittal T1W Gado FS ở một bé 4 tuổi bị đau đầu gối, đi khập khiễng, và sốt trong 4 ngày. Hình ảnh cho thấy ổ nhiễm trùng kéo dài từ hành xương, xuyên qua đĩa tăng trưởng, và vào sụn đầu xương. Ngoài ra còn có sự mở rộng vào khoang dưới màng xương và tăng ngấm thuốc màng hoạt dịch, đây là dấu hiệu của viêm khớp nhiễm trùng.

7. Các dấu hiệu hình ảnh bổ sung

Điều quan trọng là phải xác định các biến chứng của viêm xương tủy xương xảy ra trong đợt nhiễm trùng cấp tính và những biến chứng tiến triển muộn hơn của bệnh. Tiêu điểm ban đầu của viêm xương tủy xương có thể mở rộng vào khoang tủy lân cận (adjacent medullary cavity), xâm lấn khoang dưới màng xương và mô mềm xung quanh, cũng như vượt qua đĩa tăng trưởng lân cận vào đầu xương và có thể cả khớp (Hình 1). Việc lây nhiễm sang các mô mềm có thể dẫn đến viêm mô tế bào hoặc viêm cơ (cellulitis or myositis), cả hai đều có thể phát triển thành áp xe mô mềm hoặc áp xe cơ (Hình 7, 10b), đặc biệt là ở vùng chậu. Những năm gần đây đã có sự gia tăng quan trọng về tỷ lệ viêm tắc tĩnh mạch (thrombophlebitis), hiện nay tần suất khoảng 10–30% các trường hợp, điển hình là nhiễm trùng liên quan đến staphylococcus aureus kháng methicillin. Đôi khi, nhiễm trùng có thể dẫn đến tắc mạch tự hoại của phổi và não (Hình 16).

Hình 16: Hình ảnh MRI ở một bé gái 9 tuổi bị đau ở chân và bụng.
Figure 16a:
(a) Hình ảnh coronal T1W Gado FS cho thấy sự giảm ngấm thuốc ở hành xương chày bên phải so với bên trái, phù hợp với viêm xương tủy xương. Có một ổ áp xe liền kề (mũi tên) trong mô mềm.
Figure 16b:

(b) Hình ảnh sagittal T1W Gado FS cho thấy huyết khối tắc nghẽn không ngấm thuốc (mũi tên) chiếm phần lớn tĩnh mạch đùi sâu bên phải (right deep femoral vein).
Figure 16c:

(c) Hình ảnh coronal T1W Gado FS cho thấy một vùng đông đặc tiếp giáp với ngoại vi của cơ hoành phải. Chụp CTA (không hiển thị) cho thấy nhiều vùng thuyên tắc phổi (multiple pulmonary emboli) và nhồi máu ngoại vi (peripheral infarcts).

Nhiễm trùng phần trong bao (intracapsular portion) của vùng hành xương phần trên xương đùi hoặc quanh khớp vùng chậu có thể lan vào khớp háng. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng có tới 60% bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng gợi ý viêm khớp háng nhiễm khuẩn có viêm xương tủy xương xương chậu. Ở những bệnh nhân nghi ngờ bị viêm khớp nhiễm trùng và có hơn ba yếu tố dự báo nhiễm trùng xương (tuổi > 3.6 tuổi, có các triệu chứng như sốt hoặc không tăng cân trong hơn 3 ngày, mức CRP cao, số lượng tiểu cầu thấp, và số lượng tuyệt đối bạch cầu trung tính tăng cao), nên chụp MRI vùng chậu để loại trừ viêm xương tủy xương. Không thể sử dụng các phương pháp hình ảnh để phân biệt một cách đáng tin cậy tràn dịch phản ứng (reactive effusion) với viêm khớp nhiễm trùng (septic arthritis), và khi có tràn dịch khá lớn ở vùng lân cận của ổ nhiễm trùng xương, thì nên hút dịch khớp. Cũng cần phải nhận ra rằng viêm khớp háng nhiễm trùng, bất kể sự hiện diện của viêm xương tủy xương cùng tồn tại, đều có liên quan đến giảm tưới máu đầu xương trong hơn 80% trường hợp.

Bắt buộc phải xác định huyết khối tĩnh mạch sâu, vì thuyên tắc phổi xảy ra ở một nửa số trẻ bị viêm xương tủy xương và huyết khối tĩnh mạch sâu (Hình 16). Huyết khối tĩnh mạch sâu hầu như chỉ xảy ra ở vùng lân cận của xương bị nhiễm trùng hoặc liên quan đến các catheter tĩnh mạch trung tâm. Vì vậy, khi đánh giá hình ảnh cắt ngang của nhiễm trùng xương, bắt buộc phải tìm huyết khối ở các tĩnh mạch lân cận. Ở trẻ em bị viêm xương tủy xương có các dấu hiệu như (a) bị nặng khi xuất hiện, (b) có các phát hiện bất thường về phổi, hoặc (c) liên tục bị nhiễm staphylococcus aureus kháng methicillin, thì nên siêu âm để tìm huyết khối tĩnh mạch sâu, ở vị trí hoặc gần vị trí của nhiễm trùng.

Các biến chứng muộn của viêm xương tủy xương cấp tính bao gồm kìm hãm tăng trưởng, gãy xương, và viêm xương tủy xương mạn tính. Trong hơn 1/4 số trường hợp viêm xương tủy xương, có sự phá hủy khu trú của đĩa tăng trưởng, tạo ra một cầu xương. Cầu xương này gắn kết giữa đầu xương và hành xương, và phá vỡ sự phát triển bình thường của xương. Hình ảnh MRI có thể phát hiện cầu xương sớm nhất là 6 tháng sau khi nhiễm trùng. May mắn thay, nhiều trẻ em có tổn thương liên quan đến đĩa tăng trưởng đã được giải quyết bằng liệu pháp kháng sinh đầy đủ (adequate antibiotic therapy). Một hiện tượng được quan sát gần đây là sự phát triển của gãy xương bệnh lý (pathologic fractures). Trong một loạt trường hợp chủ yếu bao gồm các trẻ bị nhiễm staphylococcus aureus kháng methicillin, những bệnh nhân có hình ảnh MRI ban đầu cho thấy một vùng sắc nét của giảm ngấm thuốc tủy xương, hoặc áp xe dưới màng xương hơn một nửa chu vi xương, đã tăng tỷ lệ gãy xương 2 tháng sau đó.

Nếu trên hình ảnh T1W không có thuốc tương phản, một ổ áp xe cho thấy vùng ngoại vi rời rạc có cường độ tín hiệu tương đối cao hơn so với vùng trung tâm hoặc vùng tủy phản ứng xung quanh, thì nên nghi ngờ viêm xương tủy xương bán cấp. Quầng halo có tín hiệu tương đối cao hơn này được gọi là “dấu hiệu vùng nửa tối – the penumbra sign” (Hình 17).

Figure 17:
Hình 17:
Hình ảnh MRI sagittal T1W ở bệnh nhân 17 tuổi bị tổn thương xương ở đầu trên xương cánh tay phải và lo ngại về bệnh lý ác tính. Hình ảnh cho thấy dấu hiệu vùng nửa tối, bao gồm một quầng tín hiệu tương đối cao (mũi tên trắng) nằm giữa ổ áp xe có tín hiệu thấp (*) và xương phù nề có tín hiệu từ thấp đến trung bình (mũi tên đen).

Áp xe Brodie là một vùng giới hạn của viêm xương tủy xương bán cấp. Nó đặc trưng bởi một vùng hoại tử trung tâm, được bao quanh bởi một viên xơ cứng được xác định rõ phía trong và lần lượt được bao quanh bởi một quầng (halo) mô phản ứng. Áp xe Brodie nên được phân biệt với nidus của u xương dạng xương (nidus of an osteoid osteoma). Một nidus có thể chứa chất xơ cứng (sclerotic material) và có tính giàu mạch. Ngược lại, áp xe Brodie thường thiếu chất xơ cứng và vô mạch. Một tổn thương kéo dài (elongated lesion) có nhiều khả năng là một áp xe hơn là một khối u.

Viêm xương tủy xương mạn tính đặc trưng bởi các triệu chứng nhiễm trùng kéo dài hơn 6 tháng, xảy ra thường xuyên hơn ở các nước đang phát triển. Nhiễm trùng mạn tính (chronic infection) dẫn đến xương bị hoại tử (necrotic bone), được gọi là mảnh xương mục (sequestrum), bao quanh bởi mủ (pus) và xơ cứng xương phản ứng (reactive bone sclerosis), được gọi là bao xương quanh mảng xương mục (involucrum). Trên hình ảnh MRI, vỏ xương cho thấy tín hiệu cao và dày lên. Đôi khi, có sự phát triển của một lỗ huyệt (cloaca), bắt nguồn từ từ “sewer – cống rãnh” trong tiếng Latin, là một đường rò trong xương (linear defect in the bone), xuyên qua vỏ xương (penetrates the cortex), và cho phép mủ trong xương thoát ra ngoài xương một cách tự nhiên (allows for spontaneous drainage of purulent material). Đường rò (sinus tract) là một kênh được lót bằng mô hạt (a channel lined with granulation tissue) cho phép mủ thoát ra từ xương bị nhiễm trùng ra bề mặt da.

Nếu các triệu chứng vẫn tiếp tục dai dẳng sau khi điều trị, rất khó để xác định liệu tình trạng nhiễm trùng có đang hoạt động hay không. Tín hiệu tăng trên STIR hoặc T2W, ngấm thuốc sau tiêm thuốc tương phản, và tăng hấp thu chất phóng xạ trên xạ hình có thể tồn tại trong nhiều tháng sau khi hết nhiễm trùng. Chụp PET (positron emission tomography) dường như là kỹ thuật đáng tin cậy nhất để đánh giá tình trạng nhiễm trùng xương mạn tính. Trong một loạt bài gần đây, hình ảnh PET được chứng minh là vượt trội hơn so với MRI để phân biệt giữa nhiễm trùng hoạt động và lành bệnh ở những bệnh nhi này, vì viêm xương tủy xương được điều trị thành công chỉ hấp thu ít hoặc không hấp thu fluorodeoxyglucose mặc dù những thay đổi dai dẳng vẫn còn thấy trên MRI. Vì sự hấp thu fluorodeoxyglucose trở nên bình thường từ 3–4 tháng sau phẫu thuật hoặc chấn thương, nên nó cũng giúp phân biệt những thay đổi còn lại sau phẫu thuật với nhiễm trùng dai dẳng. Có thể hình ảnh PET-MRI sẽ có một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán các trường hợp phức tạp của viêm xương tủy xương, nhưng vai trò của nó vẫn chưa được xác định.

8. Có gì phân biệt với bệnh viêm xương tủy không?

Một số tình trạng có thể biểu hiện như sốt, đau tứ ch,i và phim Xquang cho thấy xương bị phá hủy tiến triển (aggressive bone destruction) có thể giống như viêm xương tủy xương cấp tính. Các khối u bao gồm u nguyên bào thần kinh di căn (metastatic neuroblastoma) và bệnh mô bào Langerhans (Langerhans cell histiocytosis) ở trẻ dưới 5 tuổi; bệnh bạch cầu (leukemia), sarcoma Ewing, và sarcoma xương (osteosarcoma) ở trẻ lớn hơn. Hầu hết các tổn thương này biểu hiện bằng sự phá hủy xương, thường kèm theo một khối mô mềm. Biểu hiện lâm sàng có thể trùng lặp, vì trẻ em bị nhiễm trùng và có khối u có thể bị sốt và có các phát hiện cục bộ ở xương. Tuy nhiên, một khối u thường liên quan đến triệu chứng thời gian dài hơn.
Mặc dù các kết quả Xquang đơn thuần đôi khi có thể trùng lặp, nhưng điều quan trọng cần nhấn mạnh là sự phá hủy xương có thể phát hiện được trên Xquang là một biểu hiện muộn trong bệnh viêm xương tủy xương và bệnh nhân thường có các triệu chứng trong vòng hơn một tuần trước khi triệu chứng rõ ràng. Trên hình ảnh MRI, viêm xương tủy xương không kết hợp với một khối rời rạc (discrete mass). Ở trẻ nhỏ hơn, bệnh mô bào Langerhans có thể phá hủy xương nghiêm trọng và phù nề quanh xương. Tuy nhiên, không giống như viêm xương tủy xương, bệnh mô bào Langerhans chủ yếu xảy ra ở thân xương (diaphyseal). Trên hình ảnh MRI viêm xương tủy xương, có phù nề nhiều quanh tổn thương kéo dài dọc theo tủy xương và kéo dài vào mô mềm. Sự mở rộng này dẫn đến một ranh giới không xác định giữa tủy bình thường và tủy bất thường, mờ dần khỏi trung tâm nhiễm trùng. Sarcoma Ewing và các khối u ác tính khác như sarcoma xương thường có ranh giới rõ ràng hơn giữa tủy bị ảnh hưởng và tủy không bị ảnh hưởng trên các hình ảnh T1W.

Bất kỳ bệnh nào gây thâm nhiễm, viêm, hoặc phù tủy xương đều có thể bị nhầm lẫn với viêm xương tủy xương. Sự phân biệt khó nhất là giữa viêm xương tủy xương nhiễm trùng (infectious osteomyelitis) và viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn (chronic nonbacterial osteomyelitis), đặc biệt là dạng nghiêm trọng nhất của nó, được gọi là viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính (chronic recurrent multifocal osteomyelitis). Việc phân biệt giữa quá trình nhiễm trùng và viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính đặc biệt khó khăn ở các chi. Cả hai tình trạng này đều tạo ra sự phá hủy xương, chủ yếu ảnh hưởng đến hành xương và vùng tương đương hành xương, và có thể mở rộng sang đĩa sinh trưởng.
Với viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính, các triệu chứng thường ít cấp tính hơn và sự liên quan thường là đa ổ (hơn 80% trường hợp) và thường đối xứng (symmetric). Các vị trí phổ biến nhất liên quan đến viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính là xương chậu, chi dưới, vai và cột sống. Trong hệ xương ống (tubular bones), gần 90% ảnh hưởng đến đĩa sinh trưởng. Không giống như viêm xương tủy xương đường máu (hematogenous osteomyelitis), viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính liên quan đến xương đòn (clavicle).
Tổn thương viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính trong khung xương trục (axial skeleton) thường chỉ có phù tủy nhẹ mà không có phù mô mềm, không giống như viêm xương tủy xương do vi khuẩn. Các dấu hiệu viêm như CRP và tốc độ lắng hồng cầu chỉ tăng nhẹ trong viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính. Trong những năm gần đây, người ta rất quan tâm đến việc sử dụng thang điểm lâm sàng có thể giúp phân biệt giữa viêm xương tủy xương và viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính, do đó tránh được sinh thiết.
Các thông số dự đoán viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính như sau: số lượng tế bào máu bình thường (OR, 81,5); tổn thương xương đối xứng (OR, 30,0); tổn thương với bờ xơ cứng (OR, 26,8); nhiệt độ cơ thể bình thường (OR, 20,3); tổn thương ở đốt sống, xương đòn, hoặc xương ức (OR, 13,9); nhiều hơn một tổn thương đã được chứng minh bằng Xquang (OR, 10,9); và mức CRP lớn hơn 1 mg/dL (OR, 6,9). Điểm số này cho thấy giá trị dự đoán dương (positive predictive value) là 97% và độ nhạy (sensitivity) là 68%. [OR = odds ratio = tỷ lệ chênh lệch].

Trong bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease), rất khó phân biệt giữa nhiễm trùng và nhồi máu (cơn tắc mạch máu = vaso-occlusive crisis). Trẻ em bị viêm xương tủy xương biểu hiện với thời gian đau, sốt, và sưng lâu hơn so với những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm và cơn tắc mạch máu. Nếu có nhiều hơn một vị trí bị ảnh hưởng, khả năng xảy ra cơn tắc mạch máu sẽ cao hơn. Vấn đề chính (major problem) từ quan điểm của hình ảnh học (standpoint of imaging) là nhồi máu và nhiễm trùng có thể cùng tồn tại và các kết quả hình ảnh của chúng có thể trùng lặp nhau. Một nghiên cứu gần đây đã cố gắng phân biệt nhiễm trùng với nhồi máu bằng cách sử dụng MRI với hình ảnh T1W FS. Với chuỗi xung này, máu ứ đọng (stagnant blood) trong ổ nhồi máu sẽ có cường độ tín hiệu cao, ngược lại tủy xương bị nhiễm trùng phù nề sẽ có cường độ tín hiệu thấp. Đôi khi không thể phân biệt được, bởi vì trong một số ít trường hợp đã chứng minh được bệnh nhiễm trùng, thì nhiễm trùng đã phát triển ở những vùng nhồi máu.

Mặt khác, ai cũng biết rằng nhiễm trùng có thể tạo ra thiếu máu cục bộ của xương, ngay cả ở những người không mắc bệnh hồng cầu hình liềm. Một thách thức lớn khác là nhồi máu phổ biến hơn gần 50 lần so với nhiễm trùng ở những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm. Việc đánh giá hiệu suất của bất kỳ phương thức nào đều bị cản trở bởi thực tế là xác suất trước nhất đối với nhồi máu cao hơn nhiều so với nhiễm trùng. Đánh giá xạ hình dựa trên sự kết hợp của chụp tủy (marrow scans) sử dụng 99mTc sulfur colloid và chụp xương (bone scans) bằng cách sử dụng 99mTc methylene diphosphonate.

Trong loạt bài của Skagg và cộng sự, các ổ nhồi máu không hấp thu chất phóng xạ khi chụp tuỷ, trong khi nhiễm trùng cho thấy tăng hấp thu chất phóng xạ khi chụp xương nhưng bình thường trên chụp tuỷ. Mặc dù các tác giả đã thành công trong việc chẩn đoán bốn trường hợp viêm xương tủy xương, kỹ thuật này giả định rằng nhồi máu và nhiễm trùng không cùng tồn tại (mà chúng có thể tồn tại), và sự kết hợp của cả nghiên cứu về xương và tủy sẽ cung cấp một lượng phơi nhiễm bức xạ đáng kể. Tương tự như nhiễm trùng, nhồi máu có thể tạo ra phù nề xương và các mô mềm lân cận, tụ dịch dưới màng xương, và phá hủy xương. Do đó, phân biệt giữa nhiễm trùng và nhồi máu trên cơ sở phát hiện chất lỏng trong viêm xương tủy xương bằng hình ảnh MRI hoặc siêu âm cũng dễ bị nhầm lẫn (Hình 18).

Hình 18: Hình ảnh MRI ở một bé gái 11 tuổi mắc bệnh hồng cầu hình liềm với biểu hiện sốt và đau cấp tính ở chân phải.
Figure 18a:

(a) Hình ảnh coronal STIR cho thấy tụ dịch dưới màng xương (mũi tên trắng) và viêm cơ lan tỏa (các mũi tên đen).
Figure 18b:

(b) Hình ảnh axial T2W FS cho thấy tụ dịch dưới màng xương (mũi tên trắng) và viêm cơ lan tỏa (mũi tên đen). Sau khi cấy máu âm tính và theo dõi hơn một năm, chẩn đoán lâm sàng phù hợp với nhồi máu xương.

Các tổn thương khác có thể giống viêm xương tủy xương bao gồm u xương dạng xương (osteoid osteoma), chấn thương lặp đi lặp lại hoặc mạn tính (repetitive or chronic trauma), và các tổn thương tắc mạch nhiễm trùng (septic embolic lesions). Trên hình ảnh MRI, phản ứng căng thẳng (stress reactions) chủ yếu ở thân xương và phù nề chủ yếu ở nội tủy (intramedullary); trong khi viêm xương tủy xương thường gây phù nề theo chu vi và ảnh hưởng đến xương và mô mềm gần như nhau.

9. Vai trò của hình ảnh trong liệu pháp hiện đại

Các phương thức hình ảnh đặc biệt là MRI, có thể có tác động đáng kể đến kết cục. Đầu tiên, điều quan trọng là xác định sinh vật gây bệnh và bắt đầu dùng kháng sinh càng sớm càng tốt. Do đó, điều quan trọng là phải thực hiện chụp MRI ngay sau khi có nghi ngờ viêm xương tủy xương. Việc bắt đầu điều trị kháng sinh thích hợp kịp thời là một yếu tố dự báo quan trọng về kết cục, vì thời gian chậm trễ bắt đầu điều trị hơn 3 ngày sẽ có tiên lượng xấu đáng kể. Thứ hai, điều cốt yếu là hướng dẫn các can thiệp phẫu thuật. Việc nuôi cấy sớm từ vị trí nhiễm trùng và phẫu thuật giải ép kỹ lưỡng tất cả các ổ nhiễm trùng sẽ giúp điều trị nhắm mục tiêu và giảm các biến chứng. Do đó, bác sĩ CĐHA cần trả lời rằng có một hay nhiều vùng bị nhiễm trùng, vị trí nhiễm trùng, và trong một số trường hợp, liệu ổ tụ mủ có đủ lớn để cần dẫn lưu hay không.

10. Kết luận

Phương pháp tiếp cận hình ảnh đối với viêm xương tủy xương cấp tính ở trẻ em không chỉ nhằm vào việc phát hiện tiêu điểm chính của nhiễm trùng mà còn để đánh giá các ổ mủ trong khoang dưới màng xương, mô mềm, và khớp. Nhiễm trùng xương, đặc biệt là do S aureus, có liên quan đến bệnh tật ở những khu vực bị ảnh hưởng và có liên quan với viêm tắc tĩnh mạch lân cận. Điều quan trọng là phát hiện các ổ đồng thời cũng có thể cần dẫn lưu. Nhiễm trùng do K kingae gây ra được ghi nhận thường xuyên hơn và thường liên quan đến đầu xương của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ.

11. Điểm mấu chốt

■ Phổ vi khuẩn của bệnh viêm xương tủy xương ở trẻ em đã thay đổi do (a) sự tăng độc lực của Staphylococcus aureus, chủ yếu là các chủng kháng methicillin, xảy ra thường xuyên hơn với áp xe dưới màng xương, liên quan đến mô mềm, đa ổ, huyết khối tĩnh mạch sâu, và gãy xương bệnh lý; và (b) tăng tỷ lệ mắc Kingella kingae ở trẻ nhỏ nhiều hơn.
■ K kingae có biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn và khó chẩn đoán trừ khi sử dụng phản ứng chuỗi polymerase, thường liên quan đến đầu xương và cột sống, và thường ít liên quan đến các biến chứng trong quá trình điều trị.
■ Hành xương là vị trí lây nhiễm chính ở trẻ em do có hệ mạch máu dồi dào; vùng tương đương hành xương đó là phần tiếp giáp của xương và sụn trong các xương dẹt chưa trưởng thành hoặc các xương vừng, chúng có hệ mạch máu tương tự như hành xương của một xương dài, và do đó chúng cũng dễ bị viêm xương tủy xương.
■ Phân tích hình ảnh viêm xương tủy xương ở trẻ em cần trả lời các câu hỏi: có bị nhiễm trùng không, vị trí của nó ở đâu, có đa ổ hay không, ổ mủ có dẫn lưu được hay không, và có các dấu hiệu tiên lượng xấu như áp xe dưới màng xương lan rộng hoặc thiếu máu cục bộ tủy xương hay không.
■ Những thay đổi về biểu hiện lâm sàng trong vài năm qua bắt buộc cần phải hình ảnh các mô bao quanh xương, khớp, và tĩnh mạch lân cận bằng cách sử dụng siêu âm hoặc MRI.

12. Nguồn

Jaramillo D, Dormans JP, Delgado J, Laor T, St Geme JW 3rd. Hematogenous Osteomyelitis in Infants and Children: Imaging of a Changing Disease. Radiology. 2017 Jun;283(3):629-643. doi: 10.1148/radiol.2017151929. PMID: 28514223.

GAN NHIỄM MỠ (HEPATIC STEATOSIS)

Bs. Hoàng Văn Trung

Gan nhiễm mỡ (Hepatic steatosis = Fatty liver)

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

  • Gan nhiễm mỡ là sự tích tụ lipid bất thường, đặc biệt là triglyceride trong tế bào gan (lượng mỡ tích tụ trong gan >15% trọng lượng gan).
  • Nếu không điều trị thì 50% gan sẽ xơ hóa (15% xơ gan, 5% K gan).
Hình 1. Minh họa gan nhiễm mỡ, đây là kết quả của sự tích tụ mỡ trong gan

1.2. Gan bình thường trên siêu âm

Trên siêu âm, bình thường độ hồi âm của gan bằng hoặc tăng nhẹ so với vỏ thận. Khi thận bị bệnh lý thì so sánh với lách, thì độ hồi âm của gan gần tương đương lách.

Hình 2. Hồi âm bình thường của gan trên siêu âm. Bình thường độ hồi âm của gan bằng hoặc tăng nhẹ so với vỏ thận. Khi thận bị bệnh lý thì so sánh với lách.

1.3. Gan bình thường trên CT

Trên CT không tiêm thuốc, bình thường:

  • Gan có tỷ trọng 50-65HU
  • Cao hơn lách #6-12HU
  • Cao hơn các mạch máu trong gan.
Hình 3. Trên CT không tiêm thuốc. Bình thường gan có tỷ trọng 50-65HU, cao hơn lách #6-12HU, cao hơn các mạch máu trong gan (chữ v màu trắng)

Trên CT có tiêm thuốc, bình thường: 

  • Đậm độ gan tuyệt đối > 40HU
  • Đậm độ gan khá tương đồng lách. Tuy nhiên do hệ mạch máu của gan và lách khác nhau, nên so sánh sẽ không đặc hiệu.
  • Đậm độ gan ngang bằng đậm độ cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.
Hình 4. Hình ảnh gan bình thường trên các thì sau tiêm. Lưu ý: Đậm độ tương đối sẽ khác nhau khi so sánh gan và lách, vì gan và lách được cấp máu bởi hệ mạch khác nhau. Nên so sánh gan và lách ở thì muộn (tức là so sánh ở hình C).

[collapse]

2. Gan nhiễm mỡ trên siêu âm

Phân độ gan nhiễm mỡ theo Hasen-Ansert trên siêu âm:

  • Độ I (nhẹ): Gan tăng âm nhẹ, nhìn thấy rõ bờ mạch máu và cơ hoành.
  • Độ II (vừa): Gan tăng âm vừa, tăng độ hút âm vừa, giảm nhìn thấy bờ các tĩnh mạch trong gan và cơ hoành.
  • Độ III (nặng): Gan tăng âm nhiều, tăng hút âm mạch, không nhìn thấy rõ bờ các mạch máu và cơ hoành.
Hình 5. Phân độ gan nhiễm mỡ trên siêu âm. A – Gan bình thường. B – Gan nhiễm mỡ độ I. C- – Gan nhiễm mỡ độ II. D – Gan nhiễm mỡ độ III.

[collapse]

3. Gan nhiễm mỡ trên CT

3.1. Gan nhiễm mỡ thì không tiêm thuốc:

  • Đậm độ gan thấp hơn lách hoặc
  • Đậm độ gan tuyệt đối < 48HU
Hình 6. Chẩn đoán gan nhiễm mỡ trên CT thì không tiêm thuốc khi: Đậm độ gan thấp hơn lách hoặc Đậm độ gan tuyệt đối < 48HU.

3.2. Gan nhiễm mỡ thì có tiêm thuốc:

  •   Đậm độ gan tuyệt đối < 40HU
  •   Đậm độ gan ít hơn lách  ít nhất 20- 25HU
  •   Đậm độ gan thấp hơn cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.
Hình 7. CĐ gan nhiễm mỡ thì có tiêm thuốc: Đậm độ gan tuyệt đối < 40HU; Đậm độ gan ít hơn lách ít nhất 20- 25HU; Đậm độ gan thấp hơn cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.

Lưu ý:

  • Đậm độ tương đối sẽ khác nhau khi so sánh gan và lách, vì gan và lách được cấp máu bởi hệ mạch khác nhau.
  • Nên so sánh gan và lách ở thì muộn.
Hình 8. Lưu ý: Đậm độ tương đối sẽ khác nhau khi so sánh gan và lách, vì gan và lách được cấp máu bởi hệ mạch khác nhau. Nên so sánh gan và lách ở thì muộn.
Hinh 9. Đây là một trường hợp gan nhiễm mỡ nặng. Tỷ trọng gan chỉ từ 0-10HU

[collapse]

4. Tóm tắt

Phân độ gan nhiễm mỡ trên siêu âm:

  • Độ I: Gan tăng âm nhẹ, không hút âm, nhìn thấy rõ bờ mạch máu và cơ hoành.
  • Độ II: Gan tăng âm vừa, tăng độ hút âm vừa, giảm nhìn thấy bờ các tĩnh mạch trong gan và cơ hoành.
  • Độ III: Gan tăng âm nhiều, tăng hút âm mạch, không nhìn thấy rõ bờ các mạch máu và cơ hoành.

Chẩn đoán gan nhiễm mỡ trên CT:

  • Không thuốc: Đậm độ gan thấp hơn lách hoặc Đậm độ gan < 48HU
  • Có thuốc: Đậm độ gan < 40HU hoặc Đậm độ gan ít hơn lách  ít nhất 20- 25HU hoặc Đậm độ gan thấp hơn cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.

[collapse]

U TUYẾN CẬN GIÁP

Hoàng Văn Trung

1. Đại cương về tuyến cận giáp

1.1 Giải phẫu

Cận giáp là những tuyến nhỏ, kích thước khoảng 6x4x2mm bằng hạt gạo, mỗi tuyến chỉ nặng khoảng chừng 30-60mg, hình hơi dài và dẹt, mềm, màu nâu hoặc vàng nâu.

Tổng số tuyến cận giáp là 4, bao gồm 2 tuyến cận giáp trên và 2 tuyến cận giáp dưới. Đôi khi có người có 5 – 6 tuyến cận giáp. Hiếm hơn là 3 tuyến cận giáp.

Tuyến cận giáp trên thường nằm ở mặt sau tuyến giáp, nhưng cũng có thể nằm ở vị trí khác như trung thất, cạnh thực quản, dưới hàm…

Tuyến cận giáp dưới nằm ở phía sau cực dưới của 2 thùy giáp, đôi khi có thể thấp hơn. Tuyến cận giáp có vỏ bọc riêng và có thể tách rời khỏi tuyến giáp, nối với tuyến bằng một bó mạch-thần kinh, bao gồm động mạch giáp dưới, đám rối tĩnh mạch, hạch lympho cổ, thần kinh giao cảm và các dây thần kinh quặt ngược.

Tuyến cận giáp thường nằm sau tuyến giáp

1.2 Sinh lý học

Tuyến cận giáp tiết ra parathyroid hormon (PTH). Thời gian bán rã của PTH rất ngắn, chỉ khoảng 10 phút đối với toàn bộ phân tử. PTH bị giáng hoá chủ yếu ở thận.

PTH tác dụng trên màng tế bào làm cho canxi đi vào tế bào một cách tích cực và dễ dàng hơn.

PTH làm tăng canxi huyết và phosphat niệu. Hoạt động của PTH chủ yếu diễn ra tại xương, thận và ruột.

(1) Tại xương, với tác dụng gia tăng tốc độ thay thế xương trong đó tác dụng hủy cốt bào (osteoclastic) chiếm ưu thế với tăng phân phối calci và phospho vào máu.

(2) Ở thận, PTH tạo thuận lợi để tăng cường tái hấp thu calci ở ống thận sau khi đã lọc qua cầu thận. PTH làm giảm tái hấp thu phospho cũng như các H+ và Mg++ ở ống thận. Ức chế ống thận hấp thu phospho và bicarbonat. Kích thích tổng hợp 1,25 – dihydroxycholecalciíerol ở thận. Kết quả của tất cả các tác dụng này là làm tăng lượng calci ion hóa lưu hành trong máu.

(3) Vitamin D là một hormon có tác dụng và cơ chế tổng hợp phức tạp. Chole – calciferol (vitamin D3) được tổng hợp tại da từ 7- dehydrocholesterol dưới tác dụng của bức xạ tia cực tím. Để trở thành dạng hợp chất có tác dụng sinh học đầy đủ cần trải qua hai quá trình hydroxyl hóa liên tiếp: quá trình thứ nhất xảy ra ở gan tạo thành 25 – hydroxycholecalciferol (25[OH]D3) và quá trình thứ hai xảy ra ở thận tạo thành vitamin D có tác dụng sinh học, chuyển hóa mạnh nhất 1,25 – dihydroxycholecalciferol (1,25[OH]2D3). Tác dụng chính của vitamin D là tăng cường hấp thu calci và phospho tại ruột.

1.3. Điều tiết hormon cận giáp

Cân bằng nội môi đối với canxi được điều tiết bằng một cơ chế kiểm soát ngược âm tính không phụ thuộc tuyến yên. Chính nồng độ canxi ion hóa trong máu điều hòa sự tiết PTH của các tuyến cận giáp. Ngoài ra, còn một số các yếu tố khác tham gia vào điều hòa nồng độ PTH như magie, các chất chuyển hóa của vitamin D, nồng độ AMP vòng của các tế bào cận giáp.

Khi thiếu magie nặng, ở máu sẽ xảy ra giảm canxi huyết và PTH trong máu. Nồng độ 1-25 dihydroxycholecanxiferol trong máu có xu hướng làm giảm tiết PTH.

PTH chỉ tham gia một phần vào sự cân bằng nội môi của canxi-phospho, ngoài ra còn có canxitonin và vitamin D cũng có ảnh hưởng đối với chuyển hóa này.

2. Cường chức năng tuyến cận giáp

2.1. Định nghĩa

Cường cận giáp là hội chứng bệnh lý chuyển hóa liên quan đến sự tiết hormon quá mức của các tuyến cận giáp do u hoặc tăng năng tuyến.

2.2. Nguyên nhân

+ Nguyên nhân tại tuyến.
– Adenoma.
– Tăng sản tuyến cận giáp.
– Ung thư (carcinoma).

+ Nguyên nhân nằm ở ngoài tuyến cận giáp.
– Carcinoma tuyến giáp.
– Pheochromocytoma.
– Chiếu tia xạ vùng cổ.
– Sau điều trị bằng lithium carbonat.

2.3. Cơ chế bệnh sinh

Hormon tuyến cận giáp tiết quá nhiều sẽ tác động lên xương làm tăng hoạt tính hủy cốt bào. Trong quá trình hủy cốt bào, axit citric được tiết ra gây tình trạng toan hóa tại chỗ và dẫn đến huy động phospho và canxi từ xương vào máu. Thiếu canxi và phospho ở xương tạo thành các nang xương, thay thế tổ chức xương bằng tổ chức xơ, xương bị mềm, dễ uốn cong, dễ gãy.

Hormon tuyến cận giáp ức chế tái hấp thu phospho ở ống lượn gần, tăng bài tiết phospho theo nước tiểu gây giảm nồng độ phospho trong máu. Do vậy, cơ thể sẽ điều động phospho vô cơ từ xương vào máu. Ngược lại, hormon cận giáp ngăn cản bài tiết canxi qua thận gây tăng canxi máu. Tăng canxi máu sẽ làm giảm kích thích thần kinh và giảm trương lực cơ.

Do tăng canxi máu dẫn đến tăng canxi niệu sẽ ức chế tác dụng của ADH tại ống lượn xa và ống góp gây tiểu nhiều, uống nhiều (đái tháo nhạt thứ phát do thận). Mặt khác, tăng canxi máu và nước tiểu còn là nguyên nhân của sỏi thận, vôi hóa thận.

2.4. Lâm sàng

2.4.1. Biểu hiện tại thận

Cơn đau quặn thận do sỏi là một trong những triệu chứng hay gặp. Có tới 80% bệnh nhân cường chức năng tuyến cận giáp bị sỏi thận. Thường là sỏi oxalat canxi, sỏi phosphat canxi rất hiếm gặp. Có thể thấy nốt vôi hóa thận trên X quang ổ bụng. Đa số bệnh nhân khát và tiểu nhiều, đôi khi tiểu ra máu. Một số bệnh nhân sỏi thận sẽ có biến chứng viêm thận-bể thận, suy thận và teo thận.

2.4.2. Biểu hiện tại xương

Thể điển hình nhất có các biểu hiện về xương mà trước đây được gọi là viêm xương xơ và nang hóa. (Bệnh Von Recklinghausen xương – osteitis fibrosa cystica). Biểu hiện đau ở các xương dài, cột sống, xương chậu. Tính chất đau vừa phải, có khi đau buốt tới xương, có thể xảy ra gãy xương tự nhiên, lâu liền. Răng rụng sớm, biến dạng ở xương xảy ra muộn hơn.
Cũng có thể tăng axit uric máu gây bệnh gút thực thể với đầy đủ các biểu hiện của bệnh.

2.4.3. Biểu hiện thần kinh-cơ

Có thể yếu cơ mức độ trung bình hoặc nặng gây khó khăn khi vận động, cơ bị teo. Yếu cơ còn có thể do thoái hóa thần kinh.
Đa số bệnh nhân rất mệt mỏi, lo lắng, trầm cảm, có thể lú lẫn, trí nhớ giảm, dễ bị ức chế, tăng phản xạ thần kinh. Các triệu chứng tâm thần có thể xuất hiện rất đa dạng từ ức chế mức độ nhẹ đến loạn thần nặng.

2.4.4. Biểu hiện tiêu hóa

Chán ăn, buồn nôn, đau thượng vị, táo bón, có thể loét dạ dày-hành tá tràng với đặc điểm hay bị tái phát; viêm tụy bán cấp hoặc cấp tính.

2.4.5. Các biểu hiện khác

Ở một số bệnh nhân có tăng huyết áp có lẽ liên quan đến thận. Trên điện tim có QT ngắn lại.

Ngoài canxi hóa ở thận, có thể gặp canxi hóa thành động mạch lớp áo giữa, ở mô kẽ, rải rác đôi khi ở mắt, da gây ngứa.

Thể trạng chung thường là mệt mỏi, sút cân, có thể thiếu máu do xơ hóa tủy xương.

2.5. Xét nghiệm

– Canxi ion hoá tăng trên 2,75 mmol/l, nồng độ Ca++ có giá trị hơn canxi toàn phần.
– Nồng độ hormon cận giáp (PTH) tăng.
– Canxi niệu/24 giờ tăng.
– Chlorid máu tăng, tỷ lệ chlorid/phosphat > 33.

3. Hình ảnh học

Case 1: Bệnh nhân nữ 65 tuổi. Xét nghiệm tăng canxi huyết,  PTH 270 ng/l

Hình cắt dọc vùng cổ. Cấu trúc giảm âm, bờ rõ nằm ở phía sau cực dưới thùy giáp trái.

Chụp đồng vị phóng xạ với Tc99m MIBI (Tc99m MIBI scintigraphy). Adenoma tuyến cận giáp thường bắt giữ muộn chất phóng xạ, ngay cả sau khi chất phóng xạ đã thải hết ở tuyến giáp.

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp (Parathyroid adenoma)

Case 2: Bệnh nhân nữ 35 tuổi đau nhức xương, PTH – 291

 

Hình ảnh Xquang CSTL thẳng, cho thấy loãng xương

Hình ảnh Xquang CSTL nghiêng, cho thấy loãng xương

Các hình ảnh siêu âm cho thấy một khối có vỏ bao, bắt tín hiệu doppler mạnh ở sau tuyến giáp

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp

Case 3: Bệnh nhân nam 70 tuổi, có một khối được sờ thấy ở cổ phải. Trước đây đã được cắt thùy giáp trái do nhân lành tính.

Hình ảnh siêu âm cho thấy một cấu trúc giảm âm nhẹ, tách biệt và nằm sau thùy giáp phải


Hình ảnh CT axial cho thấy một cấu trúc tỷ trọng không đồng nhất ở phía sau thùy giáp phải, giới hạn rõ


Hình ảnh CT coronal cho thấy khối ngấm thuốc không đồng đều, không có thành phần nang hoặc vôi hóa


Hình ảnh đại thể


Hình ảnh đại thể cắt ngang

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp

Case 4: Bệnh nhân nữ 45 tuổi bị sỏi thận tái phát

X quang bụng cho thấy sỏi thận hai bên


X quang ngực cho thấy dấu hiệu bao phủ rốn phổi (hilum overlay sign), chứng tỏ có khối ở trung thất ở trên rốn phổi phải


Chụp đồng vị phóng xạ chứng tỏ adenoma tuyến cận giáp

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp

Case 5: Bệnh nhân nữ 40 tuổi, mệt mỏi và yếu cơ trong 6 tháng nay. Xét nghiệm máu cho thấy tăng calci huyết và nồng độ cao của PTH, làm tăng sự nghi ngờ của cường tuyến cận giáp.

Hình ảnh siêu âm cho thấy khối giảm âm phía sau thùy giáp trái

Hình ảnh siêu âm cho thấy khối bắt tín hiệu doppler mạnh

Các hình ảnh chụp đồng vị phóng xạ

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp