Lưu trữ cho từ khóa: MRI
MRI UNG THƯ TRỰC TRÀNG (MRI OF RECTAL CANCER)
1. Giới thiệu
1.1. Cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng
Hai tiến bộ chính trong điều trị ung thư trực tràng là phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng và xạ trị bổ trợ có hoặc không hóa trị liệu. Cả hai đều đã làm thay đổi đáng kể tỷ lệ tái phát và sống sót tại chỗ.
MRI là công cụ chính xác nhất để xác định giai đoạn cục bộ của ung thư trực tràng và là một công cụ mạnh để giúp lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp. Việc xem xét bệnh nhân bị ung thư trực tràng nên điều trị phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng hay liệu pháp bổ trợ trước khi phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng sẽ được quyết định dựa trên kết quả của MRI.
Trong phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng, toàn bộ khoang mạc treo trực tràng bao gồm trực tràng, lớp mỡ xung quanh mạc treo trực tràng và các hạch bạch huyết quanh trực tràng được loại bỏ hoàn toàn dọc theo cân mạc treo trực tràng. Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng là kỹ thuật cắt bỏ tiêu chuẩn đối với ung thư trực tràng và có thể được thực hiện như một phương pháp cắt bỏ trước thấp (LAR) nơi ống hậu môn được giữ lại tại chỗ hoặc phương pháp cắt cụt trực tràng qua đường bụng – tầng sinh môn (APR), trong đó cả trực tràng và ống hậu môn đều bị cắt bỏ.
Hình 1. Hình minh họa cho thấy mạc treo trực tràng và cân mạc treo trực tràng, là mặt phẳng để phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng và mối liên hệ của trực tràng với cơ thắt hậu môn và sàn chậu.
1.2. Phân cấp rủi ro
Phân giai đoạn cục bộ trên MRI được thực hiện để xác định chiến lược phẫu thuật tốt nhất và xem xét sự cần thiết của điều trị bổ trợ.
Các tiêu chí được sử dụng để xác định nguy cơ thấp, nguy cơ trung bình, và nguy cơ cao; và việc sử dụng chúng để phân tầng điều trị khác nhau giữa các quốc gia và giữa các hướng dẫn và chúng đang liên tục được phát triển. Theo nguyên tắc chung, chúng ta có thể nêu ra như sau:
Nguy cơ thấp
T1, T2 và ở một số quốc gia cũng có khối u giai đoạn sớm T3ab mà không có bằng chứng về di căn hạch nói chung sẽ được coi là nguy cơ thấp và không nhất thiết phải điều trị bổ trợ.
Nguy cơ trung bình
Các khối u T3 mở rộng hơn và / hoặc các khối u có số lượng hạn chế các hạch nghi ngờ thường được coi là nguy cơ trung bình. Một đợt xạ trị ngắn (5 x 5 Gy) trước phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ tái phát cục bộ đối với các khối u nguy cơ trung bình này.
Nguy cơ cao hoặc tiến triển cục bộ
Các khối u T3-4 tiến triển xâm lấn vào cân mạc treo trực tràng hoặc các cơ quan lân cận, hoặc các khối u có nhiều hạch nghi ngờ (N2) thường được coi là tiến triển cục bộ. Những trường hợp này thường cần một đợt hóa trị liệu kết hợp kéo dài nhằm mục đích làm giảm kích thước và hạ thấp giai đoạn khối u, và nâng cao cơ hội phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn. Gần đây hơn, sự hiện diện của xâm lấn mạch máu ngoài thành (hoặc tĩnh mạch) đã được đề xuất như một đặc điểm tiên lượng bất lợi bổ sung và nên được coi là một dấu hiệu của nguy cơ cao.
Hình 2. Tiêu chí phân tầng điều trị
Ngày càng có xu hướng xem xét các lựa chọn thay thế điều trị xâm lấn tối thiểu hoặc điều trị không phẫu thuật đối với các khối u cho thấy đáp ứng hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn sau khi điều trị bổ trợ. MRI đóng một vai trò quan trọng ngoài nội soi để giúp định hướng đúng các phương pháp điều trị “bảo tồn nội tạng” này.
Ngoài việc bảo tồn nội tạng, những tiến bộ gần đây trong điều trị bao gồm:
-Phát triển các phương pháp bổ trợ trị liệu mới như kết hợp hóa trị liệu kéo dài với xạ trị liệu trình ngắn
-Chiến lược tăng cường xạ trị
-Liệu pháp miễn dịch
-Phát triển trong kỹ thuật cắt bỏ tại chỗ và xạ trị tại chỗ đối với các khối u giai đoạn đầu hoặc khối u nhỏ còn sót lại sau bổ trợ trị liệu
2. Danh sách báo cáo kết quả
Hình 3. Mẫu mô tả báo cáo hình ảnh
Một báo cáo MRI chất lượng tốt bao gồm tất cả các yếu tố nguy cơ được sử dụng để phân tầng bệnh nhân thành các phương pháp điều trị khác nhau, cũng như mô tả chính xác về mối quan hệ của khối u với giải phẫu xung quanh nó để đưa ra kế hoạch phẫu thuật.
Tiền tố TNM
“c” được sử dụng để chỉ giai đoạn lâm sàng, được xác định trước khi điều trị. Khi được xác định dựa trên hình ảnh, tiền tố “i” (hình ảnh) hoặc “mr” (MRI) đôi khi được sử dụng làm lựa chọn thay thế.
“y” được sử dụng để phân độ lại khối u sau khi điều trị bổ trợ (hóa trị và / hoặc xạ trị) và có thể được sử dụng cho cả giai đoạn lâm sàng (ycTNM) cũng như giai đoạn bệnh lý (ypTNM).
“p” chỉ giai đoạn TNM cuối cùng được xác định ở mô bệnh học sau phẫu thuật.
3. Hình thái học
3.1. Khối u có cuống và không cuống
Ung thư biểu mô tuyến trực tràng thường phát sinh từ các u tuyến có thể là polyp, là những khối u có cuống hoặc không cuống. Các khối u dạng polyp thường đại diện cho các khối u ác tính grade thấp hơn và biểu hiện dưới dạng một khối lồi vào lòng ruột với một đầu đính vào thành ruột hoặc có cuống đính vào thành ruột. Các khối u không cuống thường biểu hiện dưới dạng dày thành hình bán nguyệt hoặc theo chu vi. Vị trí mà khối u bám vào thành trực tràng thường được gọi là bờ xâm lấn và là vị trí mà chúng ta cần tập trung khi đánh giá giai đoạn T và tìm kiếm sự mở rộng của khối u ra ngoài thành.
Hình 4. Mức độ đính vào thành trực tràng, còn được gọi là chu vi khối u, có thể được mô tả trong báo cáo chẩn đoán hình ảnh như “từ vị trí mấy giờ đến vị trí mấy giờ”, hoặc cách khác sử dụng các mô tả chung chẳng hạn như “vị trí trước bên bên trái”.
3.2. Đặc hoặc nhầy
Sự phân biệt giữa các loại khối u đặc và u nhầy là có liên quan bởi vì ung thư biểu mô tuyến nhầy có tiên lượng kém hơn và thường cho thấy đáp ứng kém hơn với điều trị bổ trợ. Các khối u nhầy cho thấy tín hiệu sáng rõ ràng trên T2W so với tín hiệu trung gian của các khối u đặc.
Khối u nhầy sáng so với khối u đặc có tín hiệu trung gian.
3.3. Ung thư biểu mô tế bào signet-ring
Một loại phụ hiếm gặp hơn của ung thư trực tràng là ung thư biểu mô tế bào signet-ring, có liên quan đến nguy cơ cao đối với di căn xa và di căn hạch, và khả năng sống tổng thể kém. Nó chỉ được nhìn thấy trong khoảng một phần trăm các trường hợp. Trên MRI, ung thư tế bào signet-ring có thể khó nhận biết, mặc dù chúng thường cho thấy dày thành ruột lan tỏa một đoạn dài và có mô hình phát triển dưới niêm mạc dẫn đến xuất hiện ‘dấu bia bắn’ trên các hình ảnh axial.
Hình 5. Hình ảnh cho thấy ung thư biểu mô tế bào signet-ring với sự dày lên lan tỏa của thành trực tràng và xuất hiện hình ảnh bia bắn trên hình ảnh axial. Cũng cần lưu ý đến sự thâm nhiễm lan tỏa của mỡ mạc treo trực tràng, đây là một phát hiện phổ biến khác của các khối u tế bào signet-ring.
4. Vị trí
4.1. Ranh giới đại tràng sigma (Sigmoid take-Off)
Phân biệt ung thư trực tràng với ung thư đại tràng là rất quan trọng vì phương pháp điều trị khác nhau đáng kể. Điều trị thường quy đối với ung thư đại tràng sigma là cắt bỏ trước trên, trong khi các khối u trực tràng trải qua các phương pháp điều trị khác nhau, từ phẫu thuật ở các khối u nguy cơ thấp đến hóa xạ trị bổ trợ dài hạn ở các khối u nguy cơ cao.
Vào năm 2019, một hội đồng đồng thuận quốc tế đã đồng ý dùng “sigmoid take-off” làm mốc ưa thích để xác định chỗ nối trực tràng và đại tràng sigma.
Hình 6. Sigmoid take-off có thể được nhận ra trên MRI sagittal là điểm mà từ đó đại tràng sigma quét theo chiều ngang ra khỏi xương cùng và trên hình chiếu axial là điểm mà từ đó sigmoid đi vào bụng.
Mặc dù việc nhận biết sigmoid take-off trên hình ảnh có thể là một thách thức trong một số trường hợp do sự khác biệt về giải phẫu giữa các bệnh nhân hoặc sự thay đổi góc của các chuỗi xung, nhưng nhìn chung đây là một mốc theo cảm tính. Các khối u ở trên mức chỗ nối trực tràng và đại tràng sigma với bờ dưới bắt đầu từ sigmoid take-off được coi là khối u đại tràng sigma.
Hình 7. Đường cố định cho biết sigmoid take-off trên mặt phẳng sagittal và axial
4.2. Chiều cao khối u
Chỗ nối hậu môn trực tràng (anorectal junction marks) đánh dấu sự chuyển tiếp giữa ống hậu môn và đoạn xa trực tràng. Nó nằm ở mức của góc hậu môn trực tràng (anorectal angle), được tạo ra do sự co thắt của cơ mu trực tràng (puborectalis muscle). Trên MRI sagittal, điểm nối hậu môn trực tràng thường nằm ở mức của đường tưởng tượng giữa bờ dưới của xương cùng (sacral bone) và xương mu (pubic bone).
Hình 8. Cách tiếp cận phổ biến để xác định chiều cao của khối u trực tràng là đo khoảng cách giữa bờ dưới của khối u và chỗ nối hậu môn trực tràng
Một cách khác là đo khoảng cách từ bờ hậu môn (anal verge), là nơi chuyển tiếp giữa biểu mô hậu môn (anal epithelium) và da quanh hậu môn (perianal skin). Ở một số nước như Mỹ, vị trí của khối u liên quan đến chỗ quặt ngược phía trước của phúc mạc thường được dùng làm mốc để xác định chiều cao khối u.
5. Giai đoạn T
Hình 9. Hình minh họa các giai đoạn T trong mặt phẳng sagittal và mặt phẳng axial.
-Các khối u T1 chỉ xâm lấn lớp dưới niêm mạc (submucosa).
-Các khối u T2 xâm lấn lớp đệm cơ (muscularis propria), là lớp cơ bên ngoài của thành trực tràng.
-Các khối u T3 phát triển vào vào lớp mỡ mạc treo trực tràng
-Các khối u T3 MRF- chưa phát triển đến cân mạc treo trực tràng (MRF – mesorectal fascia).
-Các khối u T3 MRF+ xâm lấn vào cân mạc treo trực tràng hoặc có rìa ≤1mm tính từ cân mạc treo trực tràng.
-Các khối u T4a xâm lấn phúc mạc hoặc chỗ quặt ngược phúc mạc.
-Các khối u T4b xâm lấn các cơ quan hoặc cấu trúc khác bên ngoài lớp mạc treo trực tràng.
Hình 10. Hình mô tả tổng quan về hệ thống phân loại T.
-Các khối u T3 có nguy cơ thấp có sự mở rộng tối thiểu vào lớp mỡ mạc treo trực tràng lên đến 5mm (T3ab) và không liên quan đến cân mạc treo trực tràng (khoảng cách ≥1mm).
-Các khối u T3 có nguy cơ cao mở rộng vào lớp mỡ mạc treo trực tràng >5mm hoặc xâm lấn vào cân mạc treo trực tràng.
-Các khối u T4b xâm lấn các cơ quan hoặc cấu trúc khác nằm bên ngoài mạc treo trực tràng.
Hệ thống phân loại TNM không bao gồm mô tả rõ ràng về những gì được bao hàm bởi thuật ngữ chung “các cấu trúc – structures”. Trong một cuộc họp đồng thuận đa ngành quốc tế từ năm 2021, một hội đồng chuyên gia gồm các bác sĩ Xquang, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ ung thư xạ trị, và bác sĩ bệnh học đã đề xuất rằng T4b nên bao gồm sự xâm lấn của các cấu trúc (structures) như đã đề cập trong hình trên.
5.1. T1-T2 – giới hạn ở thành ruột
Các khối u T1 và T2 giới hạn ở thành ruột và có tiên lượng tương đối tốt. Đặc điểm quan trọng để đảm bảo rằng một khối u vẫn giới hạn trong thành ruột (T1-2) là sự hiện diện của lớp đệm cơ còn nguyên vẹn (intact muscularis propria), có thể được nhận ra trên MRI như một đường tín hiệp thấp nguyên vẹn bao quanh trực tràng.
Hình 11. Một khối u cT1-2 ở trực tràng cho thấy lớp đệm cơ còn nguyên vẹn, có thể nhận biết rõ ràng là một đường nhỏ tín hiệu thấp bên ngoài thành trực tràng.
Cạm bẫy: phân biệt giai đoạn T1 với T2
Hình 12. Về mặt giải phẫu, thành trực tràng bao gồm 3 lớp chính:
Lớp niêm mạc bên trong với tín hiệu trung gian trên hình ảnh T2W.
Lớp dưới niêm mạc giữa với tín hiệu cao trên hình ảnh T2W.
Lớp đệm cơ ngoài với tín hiệu thấp trên hình ảnh T2W.
Thông thường, 3 lớp riêng biệt này trên MRI chỉ có thể được nhận ra trong trường hợp phù nề dưới niêm mạc. Trong trường hợp không phù nề, thành trực tràng nhìn chung có hai lớp, nơi chúng ta có thể nhận ra lớp đệm nhưng không thể phân biệt niêm mạc với lớp dưới niêm mạc. Đây là lý do tại sao MRI nói chung không thể phân biệt các khối u T1 (phát triển vào lớp dưới niêm mạc) với các khối u T2 (phát triển vào lớp đệm cơ). Siêu âm nội soi chính xác hơn cho việc phân biệt này. Do đó, các khối u giới hạn trong thành trực tràng thường được xếp vào nhóm cT1-2 trên MRI.
5.2. T3 – xâm lấn vào lớp mỡ mạc treo trực tràng
Các khối u T3 phát triển qua lớp đệm cơ vào lớp mạc treo trực tràng xung quanh. Trên MRI, điều này có thể được nhận ra là sự gián đoạn của lớp đệm cơ tín hiệu thấp với sự mở rộng dạng hạt hoặc nốt của tín hiệu khối u vượt ra ngoài thành trực tràng vào lớp mỡ mạc treo trực tràng.
Hình 13. Một khối u trực tràng hình bán nguyệt với sự xâm lấn vào mạc treo trực tràng từ vị trí khoảng 1 đến 4 giờ. Nó không phát triển trong vòng 1mm của cân mạc treo trực tràng. Phân loại là ung thư trực tràng T3 MRF-.
Hình 14. Phân loại giai đoạn T3 theo độ sâu xâm lấn (Subclassification of T3 stage according to invasion depth):
-Các khối u T3 nguy cơ thấp:
T3a: khối u kéo dài <1mm ra ngoài lớp đệm cơ
T3b: khối u kéo dài 1-5mm ra ngoài lớp đệm cơ
-Các khối u T3 nguy cơ cao:
T3c: khối u kéo dài 5-15mm ra ngoài lớp đệm cơ
T3d: khối u kéo dài >15mm ra ngoài lớp đệm cơ
T3 MRF+: bờ khối u cách MRF ≤ 1mm
Cạm bẫy: dải thâm nhiễm quanh trực tràng (perirectal stranding)
Hình 15. Có thể khó phân biệt sự xâm lấn thực sự của u quanh trực tràng ở các khối u T3 (case A) với vùng tạo mô sơ sợi dính (desmoplastic stranding) của các khối u T1-2 (case B), đây có thể là nguyên nhân tiềm ẩn cho việc phân độ quá mức.
Ý nghĩa lâm sàng của việc phân biệt các khối u T2 với các khối u T3 đã được tranh luận trong nhiều hướng dẫn hiện hành – bao gồm cả các hướng dẫn của Hà Lan – phân loại các khối u T3 có phần mở rộng giới hạn trong mỡ mạc treo trực tràng (cT3ab) trong cùng một nhóm tiên lượng tốt như các khối u T2 để phân tầng điều trị. Tuy nhiên, trong một số hướng dẫn, bản thân các khối u T3 vẫn được coi là một yếu tố được sử dụng để xác định nhu cầu điều trị bổ trợ.
5.3. Liên quan đến cân mạc treo trực tràng (Mesorectal fascia involvement)
Hình 16. Cân mạc treo trực tràng (MRF – mesorectal fascia) là một cấu trúc dạng sợi mỏng (thin fibrous structure) bao quanh khoang mạc treo trực tràng và bao gồm mặt phẳng cắt bỏ được dự đoán trước trong phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng. Trên hình ảnh MRI T2W có thể nhận ra cân mạc treo trực tràng như một đường mỏng tín hiệu thấp bao quanh mạc treo trực tràng.
Khi một khối u xâm lấn trực tiếp vào cân mạc treo trực tràng hoặc ranh giới giữa khối u và cân mạc treo trực tràng ≤1mm, tức là có liên quan với cân mạc treo trực tràng. Trong những trường hợp này, phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng như thường quy sẽ gây ra nguy cơ tái phát cục bộ và điều trị bổ trợ sẽ được yêu cầu để làm giảm kích thước khối u để rút khối u ra khỏi cân mạc treo trực tràng nhằm đạt được biên độ cắt bỏ không có u. Khi mô tả sự tham gia của cân mạc treo trực tràng, bạn phải luôn mô tả vị trí của sự tham gia (ví dụ: “MRF+ tại vị trí …giờ” hoặc “MRF+ ở phía trước bên trái”)
Cạm bẫy: biên cắt bỏ theo chu vi (circumferential resection margin)
Một báo cáo chẩn đoán hình ảnh cho các khối u T3 phải gồm mô tả khoảng cách nhỏ nhất giữa khối u và cân mạc treo trực tràng, đôi khi được gọi cách khác trong các báo cáo X quang là ‘biên cắt bỏ theo chu vi – circumferential resection margin’.
Việc sử dụng biên cắt bỏ theo chu vi như một từ đồng nghĩa với MRF này không hoàn toàn chính xác vì biên cắt bỏ theo chu vi thực sự là do bác sĩ phẫu thuật tạo ra khi thực hiện phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng.
Lý tưởng nhất là phần này sẽ nằm dọc theo MRF, nhưng biên cắt bỏ theo chu vi có thể nhỏ hơn khi MRF bị vi phạm trong quá trình phẫu thuật hoặc rộng hơn khi mẫu cắt bỏ TME bao gồm thêm lớp mỡ bên ngoài MRF.
Hình 17. Hai ví dụ về các khối u T3 với sự xâm lấn cân mạc treo trực tràng. Trong trường hợp bên trái, khoảng cách giữa khối u và MRF nhỏ hơn 1mm ở 12 giờ. Trong trường hợp bên phải, có sự tham gia rộng hơn của MRF trong khoảng từ 10 đến 12 giờ.
5.4. Cân mạc treo trực tràng và phúc mạc (Mesorectal fascia versus Peritoneum)
Hình 18. Trực tràng thấp được bao phủ hoàn toàn bởi mạc treo trực tràng (đường màu xanh lá cây).
Trực tràng giữa, mạc treo trực tràng được bao phủ bởi cân mạc treo trực tràng ở mặt sau và mặt bên, nhưng ở phía trước nó được phúc mạc tạng bao phủ (đường màu đỏ cho thấy ngách phúc mạc).
Trực tràng cao, phúc mạc kéo dài từ phía trước sang phía bên (đường màu vàng) và cân mạc treo trực tràng chỉ bao phủ cho phần lưng của mạc treo trực tràng.
Sự phân biệt này rất quan trọng vì sự xâm lấn vào cân mạc treo trực tràng sẽ phân độ là T3 MRF+, trong khi sự phát triển vào phúc mạc tạng dẫn đến nguy cơ khối u di căn vào khoang phúc mạc và sẽ được phân độ là T4a.
5.5. T4a – Xâm lấn phúc mạc hoặc chỗ quặt ngược phúc mạc
Chỗ quặt ngược phúc mạc phía trước (the anterior peritoneal reflection) đánh dấu sự chuyển tiếp giữa phần không có phúc mạc (non-peritonealized portion) và phần có phúc mạc (peritonealized portion) của trực tràng.
Hình 19. Trên hình ảnh T2W sagittal, chỗ quặt phúc mạc có thể được nhận ra như một đường mỏng hình chữ V tín hiệu thấp, đôi khi được gọi là ‘dấu hiệu mòng biển – seagull sign’. Ở nam giới, nó nằm ngay trên túi tinh. Ở nữ, nó nằm ở mức của túi cùng Douglas.
Cạm bẫy: Phân độ quá mức các khối u trực tràng cao
Ở những khối u trực tràng cao thường sẽ có một bờ gần giữa trực tràng và phúc mạc. Điều này không nhất thiết có nghĩa là nó khối u T4a. Các khối u chỉ nên được phân loại là cT4a nếu khối u mở rộng rõ ràng vào trong hoặc ra ngoài phúc mạc hoặc chỗ quặt phúc mạc.
Hình 20. Hình ảnh bên trái cho thấy một khối u có nằm gần phúc mạc và bàng quang (mũi tên trắng). Tuy nhiên, không có khối u mở rộng ra ngoài lớp đệm cơ phía trước, và phúc mạc do đó không bị xâm lấn. Hình ảnh bên phải cho thấy có sự xâm lấn rõ ràng vào phúc mạc (mũi tên vàng), nghĩa là khối u T4a.
Cạm bẫy: báo cáo xâm lấn MRF với xâm lấn phúc mạc
Lưu ý rằng trong các khối u phía trước, sự xâm lấn MRF chỉ có thể xảy ra ở các khối u nằm phía dưới chỗ quặt ngược phúc mạc. Các khối u phía trên chỗ quặt ngược phúc mạc sẽ xâm lấn vào phía trước phúc mạc (tức là khối u T4a) đôi khi được báo cáo nhầm là khối u MRF+ và điều này là không chính xác.
Hình 21. cT4a MRF-: Hình ảnh trên cho thấy một khối u cT4a ở trực tràng cao nằm trên mức quặt ngược phúc mạc. Có sự liên quan của phúc mạc (đường màu vàng), không phải của mạc treo trực tràng. cT3 MRF+: Hình ảnh bên dưới cho thấy một khối u cT3 ở trực tràng thấp nằm phía dưới mức quặt ngược phúc mạc. Có sự tham gia của mạc treo trực tràng ở phía trước (đường màu xanh lá cây), không phải của phúc mạc.
Hình 22. cT4a MRF+: Cũng có thể có sự kết hợp giữa liên quan phúc mạc và mạc treo trực tràng, như trong trường hợp này. Đây là một khối u ở trực tràng cao với sự liên quan của phúc mạc ở phía trước và mạc treo trực tràng ở phía sau.
5.6. T4b – Xâm lấn các cơ quan hoặc cấu trúc xung quanh
Hình 23. Các khối u T4b xâm lấn các cơ quan hoặc cấu trúc khác nằm ngoài mạc treo trực tràng. Hội đồng đồng thuận năm 2021 đã đề xuất rằng giai đoạn T4b nên bao gồm việc mô tả xâm lấn các cấu trúc như đã đề cập trong hình.
Mặc dù đây là một chủ đề tranh luận, nhưng hội đồng đồng thuận đã đề xuất rằng sự xâm lấn T4b cũng nên bao gồm sự xâm lấn của bất kỳ lớp mỡ nào nằm trong một khoang giải phẫu khác bên ngoài khoang mạc treo trực tràng (tức là ngoài MRF), chẳng hạn như khoang bịt (obturator space), khoang quanh xương chậu (parailiac space) hoặc khoang ụ ngồi – trực tràng (ischiorectal space).
Hình 24. Ví dụ về khối u T4b với sự xâm lấn tuyến tiền liệt tương ứng (bên trái) và xâm lấn của cơ nâng hậu môn (bên phải).
Ghi chú:
Xâm lấn cơ vân (striated muscles) được coi là giai đoạn T4b, bao gồm xâm lấn cơ thắt ngoài hậu môn (external anal sphincter), cơ mu trực tràng (puborectalis) và cơ nâng hậu môn (levator ani muscles).
Hình 25. Đây là một ví dụ về khối u cT4b phát triển vượt ra ngoài khoang mạc treo trực tràng vào lớp mỡ khoang bịt.
5.7. Nhận ra giai đoạn xâm lấn T4b
Sự xâm lấn của khối u được định nghĩa là sự liên tục của tín hiệu khối u kéo dài sang cơ quan hoặc cấu trúc lân cận, thường đi kèm với mất lớp mỡ xen kẽ.
Hình 26. Các hình ảnh cho thấy tín hiệu trung gian của khối u mở rộng vào thành sau của âm đạo (các mũi tên).
5.8. EMVI – Xâm lấn mạch máu ngoài thành (Extramural vascular invasion)
Xâm lấn mạch máu ngoài thành là một yếu tố nguy cơ cho bệnh tái phát, di căn, và suy giảm khả năng sống sót toàn bộ.
Hình 27. Xâm lấn mạch máu ngoài thành được nghi ngờ nếu thấy tín hiệu khối u kéo dài vào cấu trúc mạch máu gần khối u, khi mạch máu bị khối u làm mở rộng hoặc nếu khối u thâm nhiễm vào ranh giới của mạch máu (hình minh họa).
Hình 28. Ví dụ về khối u xâm lấn mạch máu ngoài thành với tín hiệu khối u mở rộng vào cấu trúc mạch lân cận, mở rộng và phá vỡ đường viền mạch (expanding and disrupting the vessel contour).
Cạm bẫy: Làm thế nào để báo cáo sự liên quan của MRF bởi các hạch, lắng đọng mô u hoặc xâm lấn mạch máu ngoài thành? (How to report MRF involvement by nodes, tumor deposits or EMVI?)
Trong các hướng dẫn hiện hành, người ta không mô tả rõ ràng cách báo cáo sự tham gia của MRF bởi các cấu trúc mang khối u (tumor-bearing structures) khác với khối u nguyên phát (primary tumor).
Hình 29. Hội đồng chuyên gia đa ngành vào năm 2021 đã đề xuất rằng MRF nên được báo cáo là liên quan nếu có biên độ ≤1mm từ khối u nguyên phát, xâm lấn tĩnh mạch ngoài thành (extramural venous invasion) hoặc từ lắng đọng mô u không đều (from irregularly enlarged tumor deposits) hoặc từ các hạch bạch huyết không đều (from irregular lymph nodes).
Các hạch bạch huyết mở rộng với bờ nhẵn và một vỏ bao rõ ràng còn nguyên vẹn tiếp xúc với MRF có tiềm năng ác tính với nguy cơ rất thấp dẫn đến liên quan đến bờ khi xét nghiệm mô bệnh học và do đó không nên được coi là MRF+ để tránh điều trị quá mức.
5.9. Liên quan cơ vòng hậu môn và sàn chậu
Hình 30. Cơ vòng hậu môn (anal sphincter, còn gọi là cơ thắt hậu môn) bao gồm ba lớp:
Cơ thắt trong: sự liên tục của cơ trơn trực tràng.
Khoang giữa cơ thắt: khoang giữa cơ thắt trong và ngoài
Cơ thắt ngoài: là cơ vân tự chủ. Ở phía trên, cơ thắt ngoài liên tục với cơ mu trực tràng và cơ nâng hậu môn.
Cùng với cơ ức chậu cụt (iliococcygeus muscle) và cơ mu cụt (pubococcygeus muscle), cơ mu trực tràng (puborectalis muscle) và cơ nâng hậu môn (levator ani muscle) tạo thành sàn chậu (pelvic floor). Trong ung thư trực tràng thấp, báo cáo MRI nên mô tả mối quan hệ của khối u với cơ thắt hậu môn và sàn chậu để hướng dẫn lập kế hoạch phẫu thuật và xạ trị. Điều này phải bao gồm mô tả về các lớp nào của cơ thắt hậu môn và / hoặc sàn chậu có liên quan; và liệu sự xâm lấn có kéo dài vào phần trên, giữa hoặc dưới của ống hậu môn hay không.
Cạm bẫy về cơ nâng hậu môn và TNM
Hệ thống phân giai đoạn TNM không xác định rõ ràng mức độ xâm lấn của các lớp khác nhau của cơ thắt hậu môn và sàn chậu nên được tính đến như thế nào.
Hình 31. Trong cuộc họp đồng thuận chuyên gia năm 2021, nó đã được đề xuất rằng: Xác định giai đoạn cT chủ yếu dựa trên mức độ xâm lấn của khối u ở mức trực tràng. Loại trừ sự liên quan của cơ thắt trong và khoang gian cơ thắt để phân loại giai đoạn T. Sự liên quan của cơ thắt ngoài, cơ mu trực tràng hoặc cơ nâng hậu môn (skeletal muscle invasion = xâm lấn cơ vân = xâm lấn cơ xương) được phân loại là khối u cT4b.
Hình 32. Hình A cho thấy một ví dụ về một khối u trực tràng thấp cT1-2 xâm lấn cơ thắt trong bên trái (mũi tên). Hãy nhớ rằng sự xâm lấn của cơ thắt trong không ảnh hưởng đến giai đoạn cT, nhưng cần được đề cập rõ ràng trong báo cáo MRI để giúp hướng dẫn lập kế hoạch phẫu thuật. Hình B là một ví dụ về một khối u trực tràng thấp xâm lấn vào cơ thắt trong và ngoài bên phải (các đầu mũi tên). Ngoài ra còn có sự tham gia của các cơ mu trực tràng và cơ nâng hậu môn. Hãy nhớ rằng sự xâm lấn của cơ thắt ngoài, cơ mu trực tràng và cơ nâng hâu môn tương đương với sự xâm lấn của cơ vân và nên được phân loại là khối u cT4b. Lưu ý sự xuất hiện bình thường của cơ thắt ngoài và cơ sàn chậu ở bên trái (mũi tên xanh).
6. Giai đoạn N
6.1. Bản đồ hạch
Thuật ngữ được sử dụng để mô tả các trạm hạch bạch huyết khác nhau trong ung thư trực tràng có thể gây nhầm lẫn.
Hình 33. Dẫn lưu hạch vùng. Các hạch bạch huyết có màu đỏ là tất cả các hạch không phải hạch vùng (được xếp vào giai đoạn M). Trong phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng chỉ có các hạch mạc treo trực tràng và trong các khối u trực tràng cao cũng cắt bỏ các hạch mạc treo trực tràng trên và dưới.
Các hạch vùng (regional lymph nodes), bao gồm tất cả các hạch là một phần của giai đoạn N:
-Các hạch bạch huyết mạc treo trực tràng (màu vàng).
-Các hạch ở mạc treo đại tràng sigma, dọc theo mạc treo tràng dưới trước xương cùng và các mạch máu trực tràng trên (màu tím)
-Các hạch trong khoang bịt (màu xanh lam)
-Các hạch trong khoang quanh xương chậu trong (màu xanh lá cây).
Lưu ý rằng trong tiêu chuẩn phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng chỉ cắt bỏ các hạch ở mạc treo trực tràng và trong các khối u trực tràng cao cũng có các hạch mạc treo trực tràng trên và dưới (vùng màu vàng). Điều này có nghĩa là các hạch bạch huyết khu vực khác, nằm bên ngoài mạc treo trực tràng như hạch vùng bịt và chậu trong không được cắt bỏ thường quy.
Các hạch bạch huyết không phải hạch vùng (tất cả đều có màu đỏ), bao gồm tất cả các hạch – khi có liên quan – được coi là di căn hạch xa và do đó là một phần của giai đoạn M:
-Các hạch chậu ngoài
-Các hạch chậu chung
-Các hạch bẹn
Ghi chú: Một ngoại lệ đối với quy tắc này, AJCC TNM (xuất bản lần thứ 8) coi các hạch bẹn là các hạch khu vực trong trường hợp các khối u trực tràng thấp kéo dài đến ống hậu môn xa, dưới mức của đường lược (dentate line).
Hình 34. Hình ảnh MRI cho thấy các ngăn chứa hạch bạch huyết mạc treo trực tràng, chậu trong, bịt, chậu ngoài. Hãy nhớ rằng các hạch chậu ngoài không phải là hạch vùng và nếu dương tính, chúng được coi là bệnh di căn. Khoang bịt và chậu trong được phân chia bởi đường viền bên của thân chính của các mạch chậu trong. Đường viền sau của khoang chậu ngoài được xác định bởi đường viền sau của các mạch chậu ngoài.
Hình 35. Trong vùng màu tím có các hạch mạc treo trực tràng trên và mạc treo tràng dưới. Các hạch này đôi khi được gọi là “hạch mạc treo trực tràng cao – high mesorectal nodes” và là một phần của các hạch vùng để phân giai đoạn N. Mức độ của hạch đáng ngờ cao nhất trong khu vực này nên được đề cập trong báo cáo, vì điều này sẽ ảnh hưởng đến trường xạ trị đã chọn.
6.2. Các hạch mạc treo trực tràng
Giai đoạn N trong ung thư trực tràng chỉ dựa trên số lượng các hạch vùng nghi ngờ. Các hạch không vùng nghi ngờ được coi là hạch di căn. MRI giống như các phương thức hình ảnh khác có hiệu suất chẩn đoán tương đối thấp đối với các giai đoạn hạch bạch huyết. Liệu giai đoạn N được xác định bằng hình ảnh có nên được xem xét để phân tầng điều trị hay không vẫn là chủ đề tranh luận, mặc dù hầu hết các hướng dẫn hiện nay vẫn coi giai đoạn N dương tính trên hình ảnh là một dấu hiệu nguy cơ cao, cần được điều trị bổ trợ. Kết quả tốt nhất thu được khi áp dụng sự kết hợp giữa kích thước và hình thái hạch để mô tả các hạch bạch huyết ở mạc treo trực tràng.
Các hạch ≥9mm và các hạch có đặc điểm tín hiệu nhầy luôn được coi là đáng ngờ. Các hạch nhỏ hơn cần có thêm các đặc điểm đáng ngờ về hình thái (hình tròn, đường viền không rõ ràng, tín hiệu không đồng nhất) để được coi là cN+ như chi tiết trong hình.
Hình 36. Tiêu chí của các hạch mạc treo trực tràng.
Ghi chú: Điều quan trọng là phải đề cập đến mức độ của các hạch nghi ngờ gần nhất, đặc biệt nếu có các hạch N+ cao hiện diện ở mạc treo trực tràng hoặc ở mạc treo đại tràng sigma đoạn xa, dọc theo các mạch trực tràng trên hoặc mạc treo tràng dưới, vì các hạch này có thể tác động đến trường xạ trị. Các tiêu chí về kích thước + hình thái giống nhau được áp dụng cho các hạch mạc treo trực tràng cao (high mesorectal) này.
6.3. Các hạch bên
Các hạch bên đôi khi được gọi là các hạch ngoài trực tràng (extramesorectal lymph nodes). Đây là những hạch nằm ở phía ngoài mạc treo trực tràng và không được cắt bỏ thường quy trong phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng tiêu chuẩn. Chúng cần được xem xét cẩn thận và được đề cập riêng trong báo cáo. Đặc biệt các khối u nằm dưới chỗ quặt phúc mạc có xu hướng lan vào các khoang chậu trong và khoang bịt. Nếu các hạch bệnh lý trong các ngăn này không được điều trị bổ sung bằng cách phẫu thuật bóc tách hạch bên hoặc xạ trị, chúng có nguy cơ tái phát cao hơn.
Hình 37. Vào năm 2019, nhóm nghiên cứu hạch bên đã đề xuất ngưỡng kích thước (size cut-off) cắt bỏ nếu đường kính trục ngắn ≥7mm cho giai đoạn các hạch chậu trong và hạch bịt trên MRI và cũng cho thấy rằng – không giống như ở các hạch mạc treo trực tràng – các đặc điểm hình thái không nên tính vào.
Hình 38. Ví dụ về một hạch bệnh lý có kích thước 9mm ở khoang bịt bên trái (mũi tên). Hạch này cần được chiếu xạ hoặc cắt bỏ riêng biệt để tránh tái phát.
Hình 39. Hình ảnh T2W axial một bệnh nhân đã được điều trị phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng. Có sự tái phát cục bộ của ung thư trực tràng do một hạch bên dương tính không được điều trị.
Hình 40. Mặc dù không được sử dụng thường quy bởi tất cả phân độ trên hình ảnh học, ấn bản thứ 8 của TNM phân chia thêm giai đoạn N.
Cạm bẫy: hạch so với lắng đọng mô u (nodes versus tumor deposits)
Các hạch bệnh lý và lắng đọng mô u có thể trông rất giống nhau trên hình ảnh và không có tiêu chí nào được chấp nhận rộng rãi để phân biệt hai loại này. Một số định nghĩa lắng đọng mô u là các nốt không đều hơn thường nằm trong hoặc dọc theo các mạch máu, trong khi các hạch bệnh lý vẫn có hình dạng tròn hoặc bầu dục quen thuộc và có vỏ điển hình của các hạch bạch huyết. Tuy nhiên, những định nghĩa này vẫn còn được xác nhận trên quy mô lớn. Cho đến lúc đó, hội đồng đồng thuận năm 2021 khuyên nên nhóm các hạch và lắng động mô u lại với nhau trong giai đoạn cN. Mô tả chung về kích thước và hình thái của các tổn thương đáng ngờ nên được đưa vào báo cáo.
Hình 41. Hình ảnh T2W sagittal cho thấy ung thư trực tràng thấp với nhiều tổn thương dạng nốt không đều ở lớp mỡ mạc treo trực tràng ở mặt sau. Mặc dù người ta có thể tranh luận liệu những tổn thương này đại diện cho khối u hay hạch bệnh lý, nhưng chúng đều được coi là một phần của giai đoạn N, là cN2 ở bệnh nhân này. Kết hợp với giai đoạn T nâng cao (T3c MRF+), bệnh nhân này được phân loại là tiến triển tại chỗ và được hóa xạ trị bổ trợ cho khối u và hạch để giảm độ.
7. Giai đoạn M
Hình 42. Giai đoạn M trong ung thư trực tràng dựa trên sự hiện diện của các di căn hạch không vùng đáng ngờ (suspicious non-regional lymph node metastases) và các di căn xa khác (other distant metastases). Lưu ý rằng các hạch bạch huyết ngoài vùng được coi là một “organ – cơ quan”.
8. Đánh giá lại sau điều trị bổ trợ
8.1. Danh mục kiểm tra
Về cơ bản, một báo cáo đánh giá lại giai đoạn sử dụng các bộ mô tả giống như đối với phân loại đầu tiên. Ngoài việc phân loại yTNM, điều quan trọng là phải đưa ra ước tính tổng thể về mức độ đáp ứng và phân loại bệnh nhân là người đáp ứng kém, tốt, tiềm năng đáp ứng hoàn toàn để cung cấp thêm thông tin cho việc đưa ra quyết định lâm sàng. Trong hầu hết các trường hợp, báo cáo đánh giá lại giai đoạn chủ yếu đóng vai trò là một lộ trình cập nhật cho bác sĩ phẫu thuật. Trong một số trường hợp, việc đánh giá lại cũng được sử dụng để lựa chọn các ứng viên tiềm năng cho việc bảo tồn nội tạng.
Hình 43. Trong hình, các mục và tiêu chí chính dành riêng cho việc đánh giá lại giai đoạn được tóm tắt.
8.2. Đánh giá đáp ứng
Sau khi hóa xạ trị, các khối u trực tràng thường giảm kích thước và trải qua một sự chuyển dạng sợi, có thể quan sát thấy sự giảm rõ rệt tín hiệu của giường khối u trên hình ảnh T2W. Trong một số ít trường hợp (<5%), khối u hoàn toàn biến mất và thành trực tràng dường như bình thường xuất hiện trở lại trên MRI sau hóa xạ trị. Một báo cáo MRI đánh giá lại giai đoạn nên bắt đầu bằng mô tả chung về mức độ đáp ứng.
Mức độ đáp có thể được phân loại thành:
-Đáp ứng gần hoàn toàn hoặc có thể hoàn toàn khi có thành trực tràng bình thường hoặc chỉ xơ hóa.
-Đáp ứng tốt với xơ hóa chiếm ưu thế nhưng nghi ngờ khối u nhỏ còn sót lại trong vùng xơ hóa trên MRI T2W hoặc DWI.
-Đáp ứng kém với phần lớn là tàn tích khối u đặc.
Hình 44. Phân độ thoái triển khối u (Tumor regression grade). MRI đã biết những khó khăn trong việc phân biệt giữa xơ hóa vẫn chứa các tế bào u và xơ hóa đơn thuần. Tuy nhiên, có một số mô hình nhất định có thể giúp ước tính nguy cơ đối với khối u tồn tại đáng kể trong xơ hóa. Phân độ thoái triển khối u trên MRI (the MR tumor regression grade) là sự thích ứng hình ảnh của các hệ thống phân độ thoái triển khối u tương tự được sử dụng trong mô bệnh học và có thể được sử dụng để đánh giá mức độ biến đổi sợi trên MRI T2W bằng thang điểm 5.
8.3. Hình ảnh khuếch tán
DWI làm nổi bật mô có mật độ tế bào cao, trong đó sự di chuyển ra ngoài tế bào của nước bị hạn chế. DWI đã được chứng minh là một công cụ hỗ trợ hữu ích cho T2W để chẩn đoán sự hiện diện của khối u tồn dư còn sót lại trong giường khối u đã thay đổi sợi sau khi hóa xạ trị. Trong trường hợp khối u còn sót lại, tín hiệu cao thường có thể được quan sát thấy ở rìa trong của vùng xơ hóa trên hình ảnh DWI với giá trị b cao, với tín hiệu thấp tương ứng trên bản đồ ADC.
Hình 45. Hình ảnh T2W trước điều trị và sau hóa xạ trị với xơ hóa chiếm ưu thế với tín hiệu không đồng nhất (TRG 3). DWI tương ứng sau điều trị cho thấy một vùng khu trú của tín hiệu cao ở rìa trong của vùng xơ hóa tương ứng với tín hiệu thấp trên bản đồ ADC, cho thấy sự khuếch tán hạn chế. Đây được xác nhận là một khối u nhỏ còn sót lại (ypT2) tại trên mô bệnh học.
Cạm bẫy: phân giai đoạn trong trường hợp xơ hóa (Pitfall: staging in case of fibrosis)
Thật không may, độ chính xác tổng thể của MRI để đánh giá giai đoạn yT, yMRF, yEMVI và xâm lấn cơ vòng sau hóa xạ trị kém hơn so với phân độ trước điều trị do những khó khăn của MRI để đánh giá sự hiện diện và phạm vi của khối u quan trọng trong giường khối u đã bi thay đổi sợi.
Đánh giá sự liên quan của MRF sau hóa xạ trị
Khi một mặt phẳng mỡ xuất hiện trở lại giữa giường khối u và MRF sau hóa xạ trị, nguy cơ liên quan đến MRF là rất nhỏ.
Khi vẫn còn sự xâm nhập lan tỏa của MRF bởi tín hiệu trung gian khối u sau hóa xạ trị, thì nguy cơ khối u xâm lấn ở mô bệnh học là cao (khoảng 90%). Những trường hợp khó nhất là những trường hợp MRF thâm nhiễm sợi lan tỏa. Trong những trường hợp này, nguy cơ dương tính với MRF ở mô bệnh học là khoảng 50%.
Hình 46. Trước điều trị có sự xâm nhập rộng rãi của MRF từ vị trí 4-8 giờ (mũi tên). Sau khi hóa xạ trị, khối u đã trải qua một quá trình biến đổi sợi và đã rút khỏi MRF. Một lớp mỡ đã xuất hiện chỉ với một số sợi nhỏ mắc kéo về phía MRF. Đây là những dấu hiệu cho thấy MRF không có khối u khi đánh giá lại giai đoạn (yMRF-).
Giai đoạn yN
Hiệu suất chẩn đoán của MRI để đánh giá lại các hạch bạch huyết sau hóa xạ trị tốt hơn so với giai đoạn trước hóa xạ trị. Sau hóa xạ trị, phần lớn các hạch giảm kích thước hoặc biến mất hoàn toàn trên MRI. Các hạch vẫn nhìn thấy rõ ràng sau hóa xạ trị vẫn có nguy cơ.
Mặc dù giới hạn kích thước tối ưu vẫn còn là một chủ đề tranh luận, ngưỡng giới hạn ≥5mm (đường kính trục ngắn) đã được đề xuất để chẩn đoán các hạch yN+ sau hóa xạ trị. Đối với các hạch bên, tổ hợp nghiên cứu hạch bên đã đề xuất ngưỡng cut-off >4mm (hạch chậu trong) và >6mm (hạch bịt), nhưng các tiêu chí này cho đến nay được coi là sơ bộ và vẫn còn được xác nhận.
Hình 47. Ví dụ về một bệnh nhân có một số hạch cN+ to ra bất thường ở giai đoạn trước hóa xạ trị. Sau khi hóa xạ trị, hầu hết các hạch đã biến mất và chỉ còn lại một hạch nhỏ <5mm, là dấu hiệu của giai đoạn ycN0.
Các hạch bạch huyết giống như các mô bạch huyết khác bao gồm lách có cấu trúc tế bào dày đặc dẫn đến sự khuếch tán bị hạn chế và tín hiệu cao trên DWI. Kết quả là, DWI có thể hữu ích trong việc phát hiện các hạch bạch huyết nhưng ít phù hợp hơn để xác định đặc điểm của hạch bạch huyết vì cả hạch bạch huyết lành tính và di căn sẽ cho tín hiệu cao.
Hình 48. Hình ảnh hạch bạch huyết được quan sát tốt hơn trên DWI so với T2W tương ứng.
8.4. Cạm bẫy DWI
Hiệu ứng T2 quá sáng (T2 shine through)
Hình ảnh DWI vốn dĩ là T2W. Hiệu ứng T2 quá sáng đề cập đến sự hiện diện của tín hiệu cao trên DWI không phải do khuếch tán hạn chế, mà do thời gian T2 dài (ví dụ, trong chất lỏng). Trong DWI trực tràng, điều này có thể xảy ra trong trường hợp có một lượng nhỏ chất lỏng trong lòng trực tràng, có thể giống khối u ở thành trực tràng lân cận. Để phân biệt giữa sự ảnh giả do hiệu ứng này và khối u thì cần phải tham khảo bản đồ ADC (nếu DWI sáng và ADC sáng thì đó là chất lỏng, nếu DWI sáng và ADC tối thì đó là mô u).
Hiệu ứng T2 quá tối (T2 dark through)
Còn được gọi là T2 black out, đề cập đến tín hiệu thấp rõ rệt được quan sát trên bản đồ ADC ở những khu vực xơ hóa dày đặc mà không có khối u. Điều này xảy ra ở các mô có thời gian giãn T2 rất ngắn (chẳng hạn như xơ hóa giàu collagen, tổn thương vôi hóa, và vỏ xương) và sẽ dẫn đến tín hiệu thấp hoàn toàn trên bản đồ ADC, cũng như trên các chuỗi xung khác bao gồm DWI, T2W và T1W. Hiệu ứng T2 quá tối không nên nhầm với hạn chế khuếch tán nghi ngờ khối u.
Hình 49. Mô tả tín hiệu trên DWI và ADC
Hình 50. (A, B) Ví dụ về hiệu ứng T2 quá sáng, hình ảnh T2W và DWI đều có tín hiệu cao do chất lỏng trong lòng trực tràng. (C) Ví dụ về hiệu ứng T2 quá tối, bản đồ ADC cho thấy tín hiệu rất thấp trong thành trực tràng do bị thay đổi sợi. Không có tín hiệu cao tương ứng trong thành trên DWI, nghĩa là thực tế không có hạn chế khuếch tán.
Ảnh giả nhạy từ (susceptibility artefacts)
Hình ảnh DWI trong ổ bụng thường được thực hiện bằng cách sử dụng hình ảnh điểm vang đồng phẳng (EPI), cho phép thu nhận hình ảnh nhanh chóng do đó giảm thiểu nguy cơ ảnh giả do chuyển động. Nhược điểm chính của EPI-DWI là nó rất dễ bị các hiệu ứng nhạy từ, tức là biến dạng hoặc chồng chất giả tạo của tín hiệu MRI do không đồng nhất từ trường cục bộ, đặc biệt là ở nếu máy MRI có từ trường cao hơn. Trong DWI trực tràng, những hiệu ứng nhạy cảm này chủ yếu xảy ra ở phần tiếp giáp giữa mô mềm trong thành trực tràng hoặc khối u và khí trong lòng. Trong khi các xảo ảnh lớn sẽ dễ dàng được nhận ra là ảnh giả, những xảo ảnh nhỏ hơn qua thành trực tràng có thể bị hiểu nhầm là tín hiệu khối u. Có thể tránh được hiện tượng này trong DWI trực tràng bằng cách giảm lượng khí trong lòng trực tràng hoặc bằng cách sử dụng các phương pháp thu nhận DWI thay thế, chẳng hạn như kỹ thuật spin echo, ít bị các ảnh giả nhạy từ hơn.
Hình 51. Đây là một bệnh nhân có khối u ở thành trước bên trực tràng bên phải. Sau hóa xạ trị, có thể nhìn thấy xơ hóa tại vị trí của giường khối u trước đây từ 9-12 giờ. Tín hiệu cao trên DWI nằm ở phía bên cạnh, bên ngoài giường khối u và tương ứng với các hiện tượng nhạy từ do khí trong lòng trực tràng gây ra. Không nên nhầm những ảnh giả này với tín hiệu cao nghi ngờ khối u.
9. MRI protocol
9.1. Phần cứng
MRI ung thư trực tràng có thể được thực hiện ở máy 1.5T hoặc 3.0T, sử dụng các coils bề mặt. Việc sử dụng một coil nội trực tràng không được khuyến nghị thường quy.
9.2. Chuẩn bị cho bệnh nhân
Việc chuẩn bị cho bệnh nhân là không bắt buộc. Việc sử dụng thuốc giảm co thắt có thể được xem xét để làm giảm nhu động ruột (đặc biệt ở các khối u trực tràng cao dễ bị các ảnh giả hơn). Sử dụng chất làm đầy nội lòng trực tràng không được khuyến khích thường quy vì sự căng của trực tràng và hậu quả là sự chèn ép của các mô quanh trực tràng có thể cản trở việc đánh giá chính xác khoảng cách giữa khối u và mạc treo trực tràng. Các bước chuẩn bị để giảm lượng khí trong lòng trực tràng có thể hữu ích để tránh các hiện tượng nhạy từ do khí gây ra trên trình tự DWI, mặc dù đây chủ yếu là một vấn đề trong đánh giá lại gia đoạn sau hóa xạ trị, lúc DWI đóng vai trò quan trọng hơn. Điều này có thể đạt được chẳng hạn bằng cách cho bệnh nhân uống thuốc xổ vi sinh hoặc một lượng nhỏ chất làm đầy trực tràng (tối đa 60 ml).
9.3. Các chuỗi xung sagittal
Các chuỗi sagittal được sử dụng để xác định vị trí của khối u và định vị chụp các chuỗi xung axial và coronal. Trường chụp phía trên (FOV) phải ở mức u nhô xương cùng và trường chụp phía dưới nên ở dưới mức ống hậu môn.
9.4. Các chuỗi xung axial
Hình ảnh axial hoặc axial chếch (oblique-axial) nên được đặt vuông góc với trục khối u để cho phép đánh giá thích hợp sự mở rộng của khối u ra ngoài thành trực tràng và khoảng cách giữa khối u và MRF.
9.5. Các chuỗi xung coronal
Các chuỗi xung coronal nên có góc song song với trục khối u, vuông góc với các hình ảnh axial.
Hình 52. Trong các khối u ở thấp, gần hoặc liên quan đến ống hậu môn, các chuỗi xung coronal nên được chụp song song với ống hậu môn hoặc một mặt phẳng bổ sung song song với ống hậu môn nên được thêm vào quy trình để đánh giá đúng xem khối u có xâm lấn cơ thắt hậu môn hay không và ở mức độ nào (hình bên phải).
Ví dụ cho thấy tác động của góc chuỗi xung
Hình 53. Ví dụ về tạo góc không đúng cách. Trong hình ảnh giữa, hình axial không vuông góc với trục khối u trực tràng thấp; điều này dẫn đến đánh giá sai là MRF có liên quan đến phía trước (vòng tròn màu đỏ). Trong hình ảnh bên phải, hình axial được chụp chính xác vuông góc với trục khối u và rõ ràng là MRF không liên quan (vòng tròn màu vàng).
9.6. T2W
Protocol MRI trực tràng thường quy nên bao gồm các chuỗi T2W 2D có độ phân giải cao (high resolution 2D T2-weighted sequences) trong nhiều mặt phẳng với độ dày lát cắt ≤3mm. Mặc dù những tiến bộ kỹ thuật gần đây đã cải thiện chất lượng của các chuỗi T2W 3D, nhưng chúng vẫn chưa được sử dụng phổ biến để thay thế cho các chuỗi T2W 2D. Yêu cầu về độ phân giải mặt phẳng ít được ghi rõ trong các hướng dẫn, mặc dù độ phân giải 0.6×0.6mm hoặc nhỏ hơn thường được khuyến nghị.
9.7. DWI
Chụp thường quy nên bao gồm một chuỗi xung DWI. Hình ảnh DWI có thể hữu ích để phát hiện khối u và hạch bạch huyết trong đánh giá ban đầu và đặc biệt hữu ích cho việc đánh giá lại khối u sau khi điều trị bổ trợ. Protocol DWI nên bao gồm ít nhất một giá trị b cao ≥ 800 s/mm2. Bản đồ ADC nên được tính toán từ DWI để nghiên cứu trực quan cùng với hình ảnh DWI (xem thêm phần về cạm bẫy DWI).
Hình 54. Ví dụ về một bệnh nhân có nhiều phân trong trực tràng. Bản thân khối u hầu như không thể nhận ra trên MRI T2W, nhưng dễ dàng xác định vị trí trên DWI.
Hình 55. Đây là hai ví dụ khác về hai bệnh nhân có khối u hình bán nguyệt rất giống nhau trước và sau hóa xạ trị. Trên hình ảnh T2W sau hóa xạ trị, cả hai bệnh nhân đều cho thấy một số vùng xơ dày thành ở vùng xạ trị, nhưng không có tàn tích khối u đặc rõ ràng (đầu mũi tên màu vàng). Trên DWI, bệnh nhân A không có biểu hiện hạn chế khuếch tán dạng khối. Chỉ có một số vùng sáng của tín hiệu chất lỏng trong lòng trực tràng. Ở bệnh nhân B có sự khuếch tán hạn chế khu trú tại vị trí xơ hóa. Bệnh nhân A được xác nhận là người hoàn toàn đáp ứng khi nội soi và được lập chương trình chờ đợi đợi và quan sát thêm. Bệnh nhân B đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ xác nhận còn sót lại khối u ypT2.
9.8. Các chuỗi xung khác
T1W: các chuỗi T1W không tiêm thuốc có thể hữu ích để giúp xác định đặc điểm của các phát hiện trùng hợp (ví dụ như tổn thương xương, u nang buồng trứng) nhưng không bắt buộc đối với việc phân giai đoạn. Các chuỗi T1W với trường nhìn mở rộng cũng có thể được sử dụng để kiểm tra tất cả các trạm hạch bạch huyết có liên quan với thời gian thu nhận tương đối ngắn.
Chuỗi xung tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch: hình ảnh tiêm thuốc gadolinium ở chuỗi điểm vang thang từ không cải thiện độ chính xác chẩn đoán đối với việc phân giai đoạn lâm sàng và không được khuyến cáo thường quy. MRI tương phản động không được khuyến cáo thường quy cho phân giai đoạn lâm sàng.
Chuỗi xung xóa mỡ (Fat suppression): các chuỗi xóa mỡ là không cần thiết để phân giai đoạn. Hình ảnh T2W FS có thể có thêm lợi ích cho những bệnh nhân bị áp xe hoặc rò quanh hậu môn đồng thời (concommittant perianal fistulas or abscesses).
10. Phẫu thuật
Hình 56. Minh họa các phương pháp phẫu thuật.
10.1. Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng (Total mesorectal excision)
Quy trình phẫu thuật điều trị ung thư trực tràng tiêu chuẩn hiện nay là phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng (TME). TME là một thuật ngữ chung được sử dụng để mô tả các kỹ thuật phẫu thuật khác nhau (LAR, APR) bao gồm việc cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng dọc theo cân mạc treo trực tràng.
10.2. Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ mạc treo trực tràng (Low anterior resection)
Với một đường cắt trước thấp, ống hậu môn được giữ lại tại chỗ và một đường nối được tạo ra giữa trực tràng và đại tràng sigma. Do đó, cắt trước thấp thường được áp dụng cho các khối u trực tràng giữa và cao, nơi có đủ cấu trúc ranh giới phía dưới u và ống hậu môn để tạo miệng nối, phổ biến nhất là sử dụng đường nối tận bên (side-to-end anastomosis).
10.3. Cắt cụt trực tràng qua đường bụng- tầng sinh môn (Abdominoperineal resection)
Với phẫu thuật này, trực tràng và ống hậu môn được cắt bỏ và bệnh nhân được cắt đại tràng vĩnh viễn (permanent colostomy). APR được chỉ định cho các khối u trực tràng thấp với rìa nằm gần hoặc liên quan đến ống hậu môn.
10.4. Cắt cụt trực tràng qua ngả bụng tầng sinh môn trong cơ thắt (Intersphincteric abdomino perineal resection)
Đây là một biến thể đối với phẫu thuật cắt cụt trực tràng qua ngả bụng tầng sinh môn tiêu chuẩn, nơi cơ thắt ngoài được giữ lại.
10.5. Cắt cụt trực tràng qua ngả bụng tầng sinh môn ngoài cơ nâng hậu môn (Extralevator abdomino-perineal resection)
Đây là một thủ thuật mở rộng hơn bao gồm các cơ nâng hậu môn và và được chỉ định cho các khối u xâm lấn vào sàn chậu.
10.6. Cắt bỏ cục bộ
Đây là một thuật ngữ chung (umbrella term) để chỉ các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu khác nhau (various minimally invasive techniques) để loại bỏ các khối u trực tràng qua nội soi, qua đường hậu môn. Cắt bỏ niêm mạc nội soi (endoscopic mucosal resection) và cắt bỏ dưới niêm mạc nội soi (endoscopic submucosal resection) là kỹ thuật cắt bỏ nông (superficial excision techniques) được sử dụng cho các polyp không phải ung thư (non-cancerous polyps) và các khối u T1a và T1b.
Phẫu thuật xâm lấn tối thiểu qua hậu môn (transanal minimally invasive surgery) hoặc vi phẫu nội soi qua hậu môn (transanal endoscopic microsurgery; một kỹ thuật rất tương tự nhưng cũ hơn) là phương pháp cắt bỏ bằng nội soi một khu vực thành ruột (bao gồm tất cả các lớp thành ruột) có thể được áp dụng cho các khối u T1 (và một số T2 nhỏ).
10.7. Bảo tồn nội tạng (Organ-preservation)
Ngày càng có xu hướng xem xét các lựa chọn thay thế điều trị khối u trực tràng bằng các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu hoặc không phẫu thuật đối với các khối u cho thấy đáp ứng hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn sau khi điều trị bổ trợ.
Những lựa chọn thay thế này bao gồm chiến lược theo dõi và chờ đợi (watch-and-wait strategy), trong đó những bệnh nhân có đáp ứng lâm sàng hoàn toàn sau khi điều trị bổ trợ được hoãn phẫu thuật và được theo dõi chặt chẽ, và kỹ thuật cắt bỏ cục bộ hoặc xạ trị cục bộ cho những tàn tích khối u nhỏ được thực hiện.
Những phát triển này đã thúc đẩy nhu cầu đánh giá hình ảnh học càng chính xác hơn sau khi điều trị bổ trợ và MRI kết hợp với nội soi và khám lâm sàng đóng một vai trò quan trọng trong việc lựa chọn và theo dõi những bệnh nhân này.
11. Nguồn
https://radiologyassistant.nl/abdomen/rectum/rectal-cancer-mr-staging-1
TẬT DÍNH KHỚP SỌ SỚM (CRANIOSYNOSTOSIS)
1. Giới thiệu
1.1. Hộp sọ bình thường
Tật dính khớp sọ sớm (craniosynostosis) đề cập việc các khớp khâu của hộp sọ bị đóng sớm và dẫn đến bất thường hình dạng đầu. Đây là một rối loạn hiếm gặp với tỷ lệ khoảng 1/10000. Hầu hết các trường hợp đều xảy ra trước sinh và sẽ được chẩn đoán trong vài tháng đầu đời. Nó cũng có thể được chẩn đoán trong tử cung, nhưng hình ảnh trước sinh sẽ không đề cập trong bài này.
Trong những năm đầu đời, bộ não phát triển nhanh và hộp sọ cũng phát triển theo. Điều này đòi hỏi các khớp khâu mở ra để cho sụn tăng trưởng. Khi trẻ 1 tuổi, khoảng 65% hoàn thành sự phát triển của hộp sọ, sau đó tốc độ tăng trưởng sẽ chậm lại và đạt khoảng 90% khi trẻ 5 tuổi. Hầu hết các tật dính khớp sọ sớm là kết quả của một khiếm khuyết nội tại trong khớp khâu. Tật dính khớp sọ sớm có thể là một phần của một hội chứng và trong những trường hợp đó, tật dính khớp sọ sớm thường là liên quan đến nhiều khớp khâu và có thể liên quan đến các dị tật khác (như tim, thận và xương).
Hình 1. Giải phẫu sọ trẻ em
Hình 2. Giải phẫu sọ người lớn
Hình 3. Hình minh họa giải phẫu các khớp khâu sọ bình thường.
1.2. Đánh giá lâm sàng
Trong những thập kỷ qua, số lượng trẻ em tìm đến sự chăm sóc y tế vì hình dạng đầu bất thường ngày càng tăng, tỷ lệ này hiện được báo cáo là 1/5 trẻ. Hầu hết các trường hợp là chứng đầu méo do tư thế (positional plagiocephaly) chứ không phải là dính khớp sọ thực sự (real craniosynostosis). Điều này thường liên quan đến lời khuyên nằm ngửa khi ngủ để ngăn ngừa hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh (sudden infant death syndrome).
Một bác sĩ lâm sàng được đào tạo bài bản thường sẽ có thể nhận ra biểu hiện điển hình của chứng méo đầu do tư thế và chẩn đoán phân biệt chính của chứng hẹp lamda một bên (unilateral lambdoid stenosis). Người nhà bệnh nhân có thể yên tâm vì tình trạng này là tự giới hạn và chỉ cần theo dõi. Trong trường hợp lâm sàng có nhiều nghi ngờ về chứng dính khớp sọ, có thể nên đến một trung tâm chuyên khoa kịp thời.
Hình 4. Sơ đồ đánh giá bất thường hình dáng đầu.
2. Tổng quan các tật dính khớp sọ sớm
2.1. Dính một khớp (unisutural) và dính khớp vành hai bên (bicoronial)
Trong chứng dính khớp sọ, hộp sọ biến dạng xuất hiện từ khi sinh ra và sẽ tiến triển. Chẩn đoán kịp thời là rất quan trọng, vì điều trị sớm dẫn đến tiên lượng tốt hơn. Trong trường hợp dính một khớp sọ (unisutural craniosynostosis) hoặc dính khớp vành hai bên (bicoronal craniosynostosis), hình dạng đầu có thể được dự đoán, tùy thuộc vào khớp khâu liên quan. Trong trường hợp có sự tham gia của nhiều khớp khâu, biểu hiện hình dạng đầu sẽ phức tạp hơn và không thể dự đoán dễ dàng.
Hình 5. Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly) do dính đường khớp trán (metopic); tật đầu hình thuyền (scaphocephaly) do dính đường khớp gian đỉnh (sagittal); tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly) do dính đường khớp vành (bicoronal).
2.2. Chứng đầu bẹt (plagiocephaly)
Tật đầu bẹt (plagiocephaly), còn được gọi là hội chứng đầu phẳng (flat head syndrome), trong đó một bên hộp sọ bị phẳng không đối xứng. Một dạng nhẹ và phổ biến của tật đầu bẹt là do nằm ngửa trong thời gian dài. Điều này được gọi là chứng đầu bẹt biến dạng (deformational plagiocephaly). Không có tình trạng dính khớp và tất cả các khớp khâu đều mở. Hình thức dính khớp của tật đầu bẹt có thể ở phía trước do đóng một bên khớp vành hoặc ở phía sau do đóng khớp lamda một bên.
Hình 6. Tật đầu bẹt (plagiocephaly) do dính khớp lamda (lambdoid); tật đầu bẹt (plagiocephaly) do dính khớp vành một bên (unicoronal); tật đầu bẹt (plagiocephaly) do đầu méo (deformational) với tất cả khớp khâu đều mở.
3. Hình ảnh
3.1. Siêu âm – Xquang
Khi nghi ngờ chứng dính khớp sọ, phương thức hình ảnh đầu tiên sẽ là siêu âm hoặc chụp xquang, tùy thuộc vào sở thích và chuyên môn của địa phương. Trong trường hợp nghi ngờ cao, CT 3D liều thấp được ưu tiên hơn.
Hình 7. Hình siêu âm của khớp khâu bình thường, hẹp khớp vành một bên, và hẹp khớp dọc giữa với gờ nhô lên.
Hình 8. Xquang hộp sọ cho thấy các khớp khâu mở (các mũi tên). Lưu ý rằng phim xquang có giá trị hạn chế đánh giá khớp khâu dọc giữa và việc đóng một phần khớp khâu dọc giữa có thể bị bỏ qua.
3.2. CT 3D
Hình 9. Các hình ảnh cho thấy các khớp khâu hở ở một trẻ có khớp khâu trán đóng kín về mặt sinh lý (mũi tên).
3.3. MRI
Cũng có thể đánh giá các khớp khâu bằng kỹ thuật black bone MRI, nhưng vì MRI thường yêu cầu gây mê nên chủ yếu sẽ được thực hiện cùng với chỉ định đánh giá các bất thường và biến chứng nội sọ.
Hình 10. Kỹ thuật Black bone MRI cho thấy khớp khâu sagittal đóng (hình trên) và khớp khâu trán metopic đóng (hình dưới) ở hai bệnh nhân khác nhau.
4. Chứng đầu bẹt do tư thế (positional plagiocephaly)
Chứng đầu bẹt do tư thế hoặc biến dạng (positional or deformational plagiocephaly) đề cập đến tình trạng đầu bị phẳng (flattening of the head) do tư thế ưa thích của trẻ. Nó không phải là tật dính khớp (synostosis), mà là dạng biến dạng hộp sọ tạm thời phổ biến nhất. Điều này mâu thuẫn với chứng bẹt đầu phía sau (posterior plagiocephaly) do hẹp khớp lamda một bên (unilateral lambdoid suture stenosis), trong đó xương chũm và tai (the mastoid and the ear) bị kéo xuống và kéo ra sau.
Hình 11. Bản vẽ minh họa sự khác biệt. Thông thường, toàn bộ một bên bị đẩy về phía trước, do đó tai sẽ được nhìn thấy ở phía trước nhiều hơn so với bên đối diện (mũi tên). Trong tật bẹt đầu do tư thế (positional plagiocephaly), hình dạng của đầu giống như một hình bình hành. Trong khi hẹp khớp lamda một bên (unilateral lambdoid stenosis), hình dạng của đầu giống như một hình thang, bởi vì một bên của đầu bị hạn chế trong quá trình phát triển.
Hình 12. Đây là hình minh họa tương tự với tất cả sự khác biệt giữa chứng đầu bẹt biến dạng và đầu bẹt do dính khớp lamda (deformational and lambdoid plagiocephaly). Lưu ý: hẹp khớp vành một bên (unilateral coronal stenosis) thì cũng sẽ khiến tai hướng về phía trước nhiều hơn – tuy nhiên, đầu sẽ bị dẹt ở phía trước (anterior plagiocephaly) thay vì ở chẩm và thường thì mắt sẽ bị kéo lên ở bên bị ảnh hưởng.
Hình 13. Đầu bẹt do tư thế (positional plagiocephaly). Tai trái bị đẩy về phía trước. Lưu ý: Đánh giá lâm sàng và/hoặc siêu âm đầy đủ sẽ không cần thiết phải chụp CT.
5. Dính một khớp sọ (monosutural craniosynostosis)
5.1. Tật đầu hình thuyền (scaphocephaly)
Tật đầu hình thuyền (scaphocephaly) có nghĩa là hộp sọ có dạng ‘hình thuyền-boat shaped’ và là kết quả của việc đóng quá sớm đường khớp dọc sagittal (mũi tên). Đầu trở nên hẹp và dài. Đây là chứng dính một khớp sọ (monosutural craniosynostosis) phổ biến nhất. Đôi khi nó được gọi là hiện tượng đầu dài (dolichocephaly), vì dolicho có nghĩa là dài.
Hình 14. Tật đầu hình thuyền (scaphocephaly), đầu có đường kính ngang ngắn và đường kính trước sau dài. Mũi tên chỉ khớp dọc giữa bị hẹp.
5.2. Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly)
Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly) đề cập đến đầu có dạng hình tam giác (triangular head) do đóng sớm khớp khâu trán (metopic suture). Hiện tượng đóng khớp sinh lý ở khớp này có thể bắt đầu sớm nhất là khi trẻ được ba tháng tuổi, do đó, việc đóng quá sớm thường dẫn đến tình trạng này. Thể tích đầu phía trước nhỏ với trán nhọn (pointy forehead) và hai mắt gần nhau (hypotelorism). Chỉ những trường hợp rõ ràng mới cần phẫu thuật và nếu lâm sàng không có chỉ định phẫu thuật thì không cần chụp CT.
Hình 15. Tật đầu hình tam giác (trigonocephaly) với trán nhọn và hai mắt gần nhau. Nhìn từ phía trên, bờ ngoài hốc mắt sẽ được nhìn thấy. Mũi tên chỉ khớp khâu trán đóng sớm.
5.3. Tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly)
Tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly) là kết quả của việc đóng sớm cả hai khớp vành. Nền sọ phía trước nhỏ, hốc mắt nông (shallow eye sockets) với vành trên ổ mắt kéo ra sau và đầu ngắn lại (brachy) theo hướng trước sau.
Hình 16. Tật đầu ngắn và rộng (brachycephaly) với hẹp khớp vành hai bên (bilateral coronal synostosis).
5.4. Tật đầu bẹt phía trước do dính khớp sọ (synostotic anterior plagiocephaly)
Một trong các khớp vành đã đóng sớm. Trán bị phẳng ở bên bị ảnh hưởng với hốc mắt hếch lên, còn được gọi là mắt harlequin (harlequin’s eye) và mũi có thể bị lệch.
Hình 17. Dính khớp vành trái, trán trái ra sau với hốc mắt hếch lên.
5.5. Tật đầu bẹt phía sau do dính khớp sọ (synostotic posterior plagiocephaly)
Trong trường hợp này, khớp lamda đã đóng sớm. Đây là chẩn đoán phân biệt chính đối với chứng méo đầu do tư thế. Trẻ có nguy cơ dị tật Chiari 1 và nên chụp MRI não và khớp nối sọ-cổ.
Hình 18. Dính khớp lamda phải. Phần lồi đỉnh-chẩm đối bên là rõ ràng.
6. Dính nhiều khớp sọ (multisutural craniosynostosis)
Dính nhiều khớp sọ (multisutural craniosynostosis) là những biến dạng phức tạp của đầu. Chúng thường liên quan đến các hội chứng và có một số khiếm khuyết di truyền được xác định. Các hội chứng dính khớp sọ được biết đến nhiều nhất là Pfeiffer/Crouzon, Apert, Saethre-Chotzen và Muenke. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, tất cả các khớp khâu cuối cùng sẽ đóng lại. Chứng đính toàn bộ khớp (pansynostosis) là một tình trạng nghiêm trọng.
Hình 19. Hội chứng Saethre-Chotzen. Lúc trẻ được hai tháng tuổi, có tình trạng dính khớp vành hai bên với hình dạng đầu bị biến dạng nghiêm trọng. Thóp (fontanel) được mở rộng.
Hình 20. Cùng bệnh nhân trên, lúc trẻ ba tuổi, biểu hiện chứng đầu nhỏ (microcephaly) do gần như dính hết khớp sọ. Lưu ý mở rộng lỗ đỉnh hai bên.
Hình 21. Trẻ ba tháng tuổi mắc hội chứng Pfeiffer. Có tình trạng dính khớp vành hai bên với thóp trước và thóp chũm dãn lớn (enlarged anterior and mastoid fontanels). Phình thái dương tạo ra hình dạng ba thùy (trilobate appearance) của não, còn được gọi là ‘biến dạng lá cỏ ba lá-clover leaf deformity’. Lưu ý não thất lớn (ventriculomegaly) với phù quanh não thất (periventricular edema).
Hình 22. Hình ảnh CT coronal ở trẻ sơ sinh bị loạn sản ngắn chi (thanatophoric dysplasia) cho thấy hộp sọ hình tam giác trông giống như lá cỏ ba lá (cloverleaf). Dấu hiệu xương sọ hình lá cỏ ba lá (cloverleaf skull sign): Hộp sọ hình lá cỏ ba lá xảy ra khi hộp sọ có hình dạng tương tự như một chiếc lá cỏ ba lá, xuất hiện dạng hình tam giác, do tật dính khớp sọ sớm ở trẻ em (craniosynostosis). Trong quá trình phát triển, xương sọ và não phát triển đồng thời. Tuy nhiên, do một nguyên nhân nào đó khiến cho các khớp sọ dính sớm vào nhau, nhưng lúc này não vẫn phát triển. Kết quả dẫn tới một số vùng xương sọ sẽ phình lên, tạo ra một xương hộp sọ phát triển không đều, có thể nhiều hình dạng, trong đó có dạng lá cỏ ba lá. Tật dính khớp sọ sớm ở trẻ em là một đặc điểm điển hình của các hội chứng khác nhau (various syndromes); đã được mô tả cho loạn sản ngắn chi type I và II (type I and II thanatophoric dysplasia), dị tật dính khớp sọ sớm ở trẻ em loại Boston (Boston type craniosynostosis), hội chứng Carpenter, các trường hợp nặng của hội chứng Apert và hội chứng Crouzon.
7. Các biến chứng nội sọ (intracranial complications)
MRI có vai trò chính trong việc phát hiện các dị tật nội sọ liên quan và các biến chứng do dính đa khớp sọ.
Hình 23. Tăng áp lực nội sọ (raised intracranial pressure). Hình xquang cho thấy các ấn xương sọ có độ nhạy thấp, đặc biệt là ở trẻ nhỏ, nhưng khi nó được nhìn thấy, rất đáng nghi ngờ về tình trạng tăng áp lực nội sọ. Hình ảnh siêu âm cho thấy não úng thủy (hydrocephalus) với dòng chảy tâm trương đảo ngược cho thấy áp lực nội sọ cao.
Hình 24. Các dấu hiệu gợi ý tăng áp lực nội sọ. Một trong những dấu hiệu này là không đặc hiệu, nhưng khi kết hợp của nhiều dấu hiệu sẽ có thể gợi ý chẩn đoán. Tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến các tĩnh mạch bàng hệ có thể quan trọng trong việc lập kế hoạch trước phẫu thuật. Dị tật Chiari có thể dẫn đến rỗng tủy (spinal syrinx).
Hình 25. Hình MRI ở một bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ. Có hình ảnh thoát vị hạnh nhân tiểu não (tonsillar herniation) với sự hẹp nghiêm trọng ở chỗ nối sọ-cổ. Điều này dẫn đến rỗng tủy trên toàn bộ chiều dài của tủy sống.
8. Các biến chứng sau phẫu thuật (postoperative complications)
Hiện nay phương pháp điều trị chủ yếu là phẫu thuật loại bỏ các đường khớp bị dính, tạo hình lại hộp sọ, loại trừ sự chèn ép nhằm tạo không gian cho não bộ phát triển. Độ tuổi tốt nhất để trẻ tiến hành phẫu thuật là từ 3-6 tháng tuổi, do lúc này xương sọ của trẻ còn mỏng, dễ uốn nắn và chưa biến dạng nhiều. Phẫu thuật càng sớm càng tốt, vừa gia tăng khả năng phát triển của xương vừa giúp ích cho sự phát triển của não bộ. Trong trường hợp tiến hành phẫu thuật sau 12 tháng, việc phẫu thuật sẽ khó khăn hơn và hầu hết phải tạo hình lại toàn bộ hộp sọ và việc này tương đối phức tạp.
Phẫu thuật điều trị tật dính khớp sọ ở trẻ hiện tại đang áp dụng 2 phương pháp: phẫu thuật cổ điển và phẫu thuật nội soi. Phẫu thuật cổ điển được tiến hành trong khoảng từ 3-7 giờ tùy trường hợp cụ thể, có thể phải truyền máu và nằm viện theo dõi từ 3-7 ngày. Phẫu thuật nội soi thì ít xâm lấn hơn, tuy nhiên chỉ được áp dụng trong một số trường hợp chọn lọc. Ưu điểm của phẫu thuật nội soi là bệnh nhân ít bị mất máu và phù não. Thời gian tiến hành phẫu thuật trung bình mất 1-1.5 giờ và hầu hết bệnh nhân có thể xuất hiện ngay ngày hôm sau. Phương pháp này cho kết quả tốt nhất khi trẻ ở độ tuổi từ 3-6 tháng.
Các biến chứng sau phẫu thuật bao gồm mất máu, nhiễm trùng, phù não, và rò rỉ dịch não tủy.
Hình 26. Hình bên trái cho thấy biến chứng tràn dịch máu lượng nhiều từ trong đẩy ra ngoài. Hình bên phải cho thấy tụ máu dưới cân galeal với tình trạng mất máu trầm trọng.
Hình 27. Thoát vị não do dịch não tủy bị rò rỉ từ thoát vị nền trán trước vị trí đường mũi trên sau phẫu thuật vùng giữa mặt ở một bệnh nhân mắc hội chứng Apert.
9. Cạm bẫy (Pitfalls)
9.1. Gờ khớp trán (metopic ridge)
Một gờ khớp khâu trán (metopic ridge) không tương đương với đầu hình tam giác (trigonocephaly). Trẻ thường biểu hiện ở độ tuổi muộn hơn, hộp sọ phía trước có thể tích bình thường và không có hiện tượng hai mắt gần nhau. Đây là một dạng phổ biến có thể được chẩn đoán trên lâm sàng và không cần hình ảnh. Đối với tật đầu hình tam giác thể nhẹ, không cần phẫu thuật.
Hình 28. Gờ nhỏ khớp khâu trán ở trẻ 9 tháng tuổi (mũi tên). Lưu ý rằng quá trình chụp được thực hiện cho một mục đích khác. Gờ khớp khâu trán có thể được chẩn đoán trên lâm sàng và không nên chụp CT để chẩn đoán. Thóp trước đã đóng lại nhưng ngoài phần khớp khâu trán, các khớp khâu khác vẫn còn hở.
9.2. Không có thóp trước (absent anterior fontanelle)
Thóp trước vắng mặt không phải là lý do đáng lo ngại. Miễn là hộp sọ có hình dạng và chu vi bình thường, và các đường khớp khâu còn nguyên vẹn – nó không có bất kỳ ý nghĩa lâm sàng nào.
Hình 29. Xương thóp sọ lớn (large wormian bone) chiếm vùng thóp trước (xương bregmatic) ở trẻ 6 tháng tuổi. Hộp sọ có hình dạng bình thường và các vết khâu được mở ra. Khớp khâu trán đã đóng về mặt sinh lý.
10. Tài liệu tham khảo
- Joosje Bomer-Skogstad, Marjolein Dremmen, Irene Mathijssen and Robin Smithuis. Craniosynostosis. www.radiologyassistant.nl/pediatrics/hip/craniosynostosis
- Kizilca Ö, Öztek A, Kesimal U, Şenol U. Signs in Neuroradiology: A Pictorial Review. Korean J Radiol. 2017 Nov-Dec;18(6):992-1004. doi: 10.3348/kjr.2017.18.6.992. Epub 2017 Sep 21. PMID: 29089832; PMCID: PMC5639165.
- Netter – Atlas giải phẫu người.
VIÊM XƯƠNG TỦY XƯƠNG THEO ĐƯỜNG MÁU Ở TRẺ SƠ SINH VÀ TRẺ EM (HEMATOGENOUS OSTEOMYELITIS IN INFANTS AND CHILDREN)
1. Tóm tắt
Ở trẻ em, viêm xương tủy xương là một bệnh nhiễm trùng ảnh hưởng chủ yếu đến các vùng nhiều mạch máu nhất trong bộ xương đang phát triển. Bệnh này đã gia tăng về tần suất, độc lực và mức độ liên quan đến mô mềm. Sự thay đổi về biểu hiện lâm sàng và cách xử trí trong hai thập kỷ qua cần được nhìn lại trong phương pháp tiếp cận hình ảnh hiện tại đối với bệnh này. Hình ảnh nhiễm trùng phải mô tả vị trí của một tiêu điểm hoặc nhiều tiêu điểm và sự hiện diện của các ổ tụ dịch có thể dẫn lưu.
Bài tổng quan này cung cấp một cái nhìn tổng thể về các tác động dẫn đến biểu hiện hình ảnh gây ra do dịch tễ học đang thay đổi; những hiểu biết mới hơn về giải phẫu và sinh lý bệnh, các đặc điểm hình ảnh tập trung vào các vị trí đặc hiệu, các biến chứng của bệnh, và chẩn đoán phân biệt cần xem xét. Ngoài ra cũng cung cấp các hướng dẫn hình ảnh học cơ bản về mức độ phù hợp trên hình ảnh dựa trên tuổi của bệnh nhân.
Mục tiêu học tập:
Sau khi đọc bài báo và làm bài kiểm tra, người đọc sẽ có thể:
■ Xác định các câu hỏi chính trong xử trí viêm xương tủy xương ở trẻ em có thể được trả lời bằng hình ảnh
■ Mô tả những thay đổi trong phương pháp tiếp cận hình ảnh liên quan đến sự thay đổi dịch tễ học của viêm xương tủy xương cấp tính ở trẻ em
■ Thảo luận về giá trị tương đối của các phương thức hình ảnh khác nhau để đánh giá viêm xương tủy xương
2. Giới thiệu
Biểu hiện lâm sàng và hình ảnh học của viêm xương tủy xương cấp tính ở trẻ em đã thay đổi cơ bản trong hai thập kỷ qua. Căn bệnh này hiện nay phổ biến hơn, nghiêm trọng hơn và có nhiều khả năng đi kèm với nhiều biến chứng hơn. Một đặc điểm quan trọng của bệnh liên quan đến các mô bên ngoài xương (Hình 1).
Hình 1: Mô hình lây lan của nhiễm trùng. Từ điểm hành xương (metaphyseal) ban đầu, nhiễm trùng có thể lan vào đầu xương (epiphysis), khoang khớp (joint space), khoang dưới màng xương (subperiosteal space), mô mềm (soft tissues) và thân xương (shaft of the bone).
Rõ ràng điều trị kịp thời đúng liệu pháp và nhắm mục tiêu tốt hơn sẽ cho kết quả tốt hơn, các liệu pháp điều trị nội khoa và phẫu thuật cũng đã thay đổi. Với những thay đổi về biểu hiện lâm sàng và cách xử trí, cần phải điều chỉnh phương pháp tiếp cận hình ảnh đối với bệnh này. Trong bài tổng quan này sẽ nhấn mạnh đến sự thay đổi dịch tễ học và các biểu hiện lâm sàng của viêm xương tủy xương và thảo luận về các tác động gây ra biểu hiện trên hình ảnh của bệnh.
3. Định nghĩa và Dịch tễ học
Viêm xương tủy xương đường máu cấp tính (acute hematogenous osteomyelitis) là một bệnh nhiễm trùng thường ảnh hưởng đến bộ xương đang phát triển, chủ yếu liên quan đến các vùng cấp máu nhiều nhất của xương. Nó được coi là một quá trình cấp tính nếu các triệu chứng xảy ra dưới 2 tuần. Viêm xương tủy xương cấp tính có tỷ lệ mắc từ 8–10/100000 ở các nước phát triển và tỷ lệ mắc bệnh thậm chí còn cao hơn lên đến 80/100000 ở các nước đang phát triển. Tỷ lệ mắc viêm khớp nhiễm trùng (septic arthritis) khoảng một nửa so với viêm xương tủy xương (osteomyelitis). Tại Hoa Kỳ, đã có sự gia tăng gấp 2.8 lần tỷ lệ mắc viêm xương tủy xương trong hai thập kỷ qua. Ngược lại, trong cùng thời kỳ này, tỷ lệ mắc viêm khớp nhiễm trùng vẫn không thay đổi.
Sinh vật (organism) phổ biến nhất lây nhiễm vào xương là Staphylococcus aureus, tiếp theo là các mầm bệnh đường hô hấp (respiratory pathogens) Kingella kingae, Streptococcus pyogenes và Streptococcus pneumoniae. Cả hai chủng S aureus nhạy với methicillin (methicillin-sensitive) và kháng methicillin (methicillin-resistant) riêng biệt đều có liên quan đến viêm xương tủy xương.
Chủng S aureus kháng methicillin (MRSA) chiếm 30–40% các trường hợp nhiễm trùng xương khớp ở Hoa Kỳ và có một tỷ lệ thấp hơn ở Bắc Âu (northern Europe) và Trung Đông (Middle East). Quá trình viêm xương tủy xương gây ra bởi S aureus do cộng đồng mắc phải dường như nghiêm trọng hơn trong những năm gần đây, chủ yếu trong các trường hợp do S aureus kháng methicillin gây ra và có khả năng liên quan đến sự hiện diện của gen Panton-Valentine leucocidin hoặc PVL. Gen này mã hóa cho một loại độc tố gây ra hoại tử mô và phá hủy bạch cầu trung tính, đồng thời có liên quan đến tỷ lệ sốc nhiễm trùng cao hơn và đòi hỏi tỷ lệ can thiệp phẫu thuật cao hơn và thời gian nằm viện kéo dài. Trẻ bị nhiễm tụ cầu liên quan đến gen PVL dương tính có nhiều khả năng bị viêm xương tủy xương đa ổ, áp xe dưới màng xương kích thước lớn, áp xe nhiều ổ, bị huyết khối tĩnh mạch sâu, viêm cơ (myositis) và viêm cơ mủ (pyomyositis) kèm theo.
Trong 10–15 năm qua, việc công nhận K kingae như một sinh vật lây nhiễm đã có sự gia tăng đáng kể. Ở Châu Âu và Trung Đông, K kingae hiện là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất ở trẻ nhỏ bị viêm xương tủy xương hoặc viêm khớp nhiễm trùng. Vi khuẩn này là một loại trực khuẩn gram âm kỵ khí, tiêu huyết β, sống ký sinh ở vùng sau họng ở khoảng 10% trẻ khỏe mạnh từ 12 đến 24 tháng tuổi.
Bệnh do K kingae ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ em từ 6 tháng đến 4 tuổi và chủ yếu liên quan đến hệ thống cơ xương dưới dạng viêm khớp nhiễm trùng, viêm đốt sống, và viêm xương tủy xương. K kingae rất khó phục hồi từ các mẫu cấy, ngay cả khi mẫu được cấy vào lọ cấy máu. Trước đây nó hầu như không được công nhận, nhưng các xét nghiệm dựa trên phản ứng chuỗi polymerase ngày càng được sử dụng nhiều hơn để chẩn đoán, vì kỹ thuật này giúp tăng khả năng phát hiện sinh vật.
Viêm xương tủy xương ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ nhỏ, với một nửa số ca ở trẻ em xảy ra dưới 5 tuổi. Trẻ em bị ảnh hưởng bởi K kingae thậm chí còn nhỏ tuổi hơn, vì bệnh này hầu như luôn xuất hiện trước 4 tuổi. Trẻ trai bị ảnh hưởng hơn gấp đôi so với trẻ gái, và sự khác biệt này được cho là do trẻ trai gặp chấn thương nhỏ nhiều hơn. Vai trò của chấn thương rất quan trọng, được nhấn mạnh bởi thực tế là một phần ba trẻ em bị viêm xương tủy xương có tiền sử chấn thương gần đây. Các sinh vật khác có vai trò gây nhiễm trùng trong các quần thể đặc biệt khác. Các vi sinh vật Gram âm như Escherichia coli và liên cầu khuẩn nhóm B (group B streptococci) thường phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi, và các vi khuẩn này chiếm 60% các trường hợp nhiễm trùng cơ xương trước 4 tháng tuổi. Nhiễm trùng Pseudomonas aeruginosa xảy ra liên quan đến vết thương đâm xuyên qua giày dép, và nhiễm trùng Salmonella chiếm ưu thế ở những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease). Viêm xương tủy xương do nấm (fungal osteomyelitis) thường do các loài Candida và hay xảy ra ở vật chủ bị suy giảm miễn dịch (immunocompromised hosts). Tương tự, viêm xương tủy xương do vi khuẩn mycobacteria thường xảy ra ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch và ở trẻ em sống ở những vùng lưu hành của vi khuẩn mycobacteria.
4. Phương diện giải phẫu
Hệ thuyết hiện tại (current paradigm) mô tả cơ sở giải phẫu của viêm xương tủy xương (anatomic basis of osteomyelitis) ở trẻ em xuất phát từ công trình nghiên cứu của Trueta, người đã xác định rằng hành xương là vị trí chính của nhiễm trùng vì đặc điểm mạch máu của nó (Hình 2). Ông phát hiện ra rằng mô xốp hành xương (metaphyseal spongiosa) chứa rất nhiều mạch máu (abundant blood vessels) với nội mô có lỗ thủng (leaky endothelium) và có dòng chảy chậm (sluggish flow) tận cùng trong các vòng mao mạch (capillary loops). Nhiều nghiên cứu gần đây đã phát hiện ra rằng những mạch này thực sự là tận cùng và vi khuẩn trú ngụ ở điểm nối giữa đoạn sinh trưởng của xương (physis) và hành xương (metaphysis). Màng xương (periosteum) cũng có nhiều mạch máu ở trẻ em, nhưng không rõ liệu nó có thể là vị trí bắt nguồn của nhiễm trùng hay không.
Hình 2: Hình ảnh coronal MRI chuỗi xung T1W xóa mỡ có tiêm thuốc gadolinium ở một cậu bé 14 tuổi bị sốt và đau đầu gối cho thấy hành xương phía ngoài ngấm thuốc lan tỏa với tiêu điểm nhỏ không ngấm thuốc tương phản (mũi tên) liền kề với đĩa tăng trưởng.
Trong 18 tháng đầu tiên của cuộc đời, có một sự kết nối giữa các mạch máu đầu xương và hành xương. Sự kết nối này dẫn đến việc lây lan trực tiếp nhiễm trùng ở hành xương sang đầu xương (Hình 3). Phần mở rộng nhiễm trung ở đầu xương có thể gây ra sự phá hủy mô sụn đầu xương và trung tâm cốt hóa thứ cấp và cũng có thể ảnh hưởng đến các tế bào ở vùng mầm đĩa tăng trưởng, cuối cùng dẫn đến rối loạn tăng trưởng vĩnh viễn. Việc mở rộng dễ dàng nhiễm trung vào đầu xương cũng góp phần làm tăng tỷ lệ mắc viêm khớp nhiễm trùng ở nhóm tuổi này. Sự lây lan xuyên đĩa tăng trưởng của viêm xương tủy xương sinh mủ (transphyseal extension of pyogenic osteomyelitis) phổ biến hơn nhiều so với các thể cổ điển.
Hình 3: Sự phân bố mạch máu trong 18 tháng đầu đời. Có sự kết nối tự do giữa các mạch máu của đầu xương (epiphysis ) và hành xương (metaphysis). Các mạch máu xuyên đĩa tăng trưởng (transphyseal vessels) có thể là con đường lây lan nhiễm trùng từ vùng này sang vùng khác, thường là từ vùng hành xương sang đầu xương.
Các điểm nối của xương và sụn trong các xương dẹt chưa trưởng thành (immature flat bones), xương vừng (round bones, còn gọi là sesamoid bones) và các trung tâm hóa đầu xương (epiphyseal ossification centers) có cấu trúc xương tương tự như hành xương ở các xương dài (long bones). Chúng giàu mạch, có dòng chảy chậm và chứa nhiều tủy tạo máu (hematopoietic marrow) hơn phần xương còn lại kế cận. Những vùng có cấu trúc tương tự như hành xương tồn tại ở vùng lân cận của sụn ổ cối (vicinity of the triradiate cartilage) (Hình 4), khớp sụn ngồi-mu (ischiopubic synchondrosis), khớp cùng chậu (sacroiliac joint), vùng ngoại vi của các xương vừng (periphery of round bones) chẳng hạn như xương sên (talus) và vùng ngoại vi của các trung tâm cốt hóa thứ cấp (periphery of the secondary centers of ossification). Trong những xương này, viêm xương tủy xương bắt đầu ở những vị trí tương đương hành xương. Việc tìm kiếm khu trú tổn thương nhiễm trùng ở những vị trí tương đương hành xương là đặc biệt quan trọng ở vùng chậu, nơi mà nhiễm trùng của xương có thể nhẹ so với những thay đổi mô mềm xung quanh (Hình 4b).
Hình 4: Những vị trí tương đương hành xương (metaphyseal equivalents).
(a) Hình ảnh cho thấy tại vị trí nối của xương và sụn trong các xương dẹt có những vùng dễ bị viêm xương tủy xương tương đương vị trí hành xương của các xương dài. Sụn ổ cối (mũi tên) được mô tả bằng màu trắng giữa hai dấu hoa thị.(b) Hình ảnh MRI axial T2W FS của khung chậu ở một bé trai 3 tuổi bị sốt và đau hố chậu sườn phải. Hình ảnh cho thấy một vùng có tín hiệu cao ở chỗ nối sụn-xương (chondro-osseous junction) của cánh xương cùng bên phải (mũi tên), đầy là một vùng tương đương hành xương. Ngoài ra, còn biểu hiện viêm cơ liên quan đến cơ chậu (iliacus) và cơ mông bé (gluteus minimus) bên phải (*).
Màng xương của bộ xương đang phát triển có hai lớp: một lớp ngoài chắc khỏe được gọi là màng xương sợi (fibrous periosteum) và một lớp bên trong rất giàu mạch gọi là màng xương sinh trưởng (cambium of the periosteum) có vai trò trong quá trình phát triển xương-màng xương. Nhiễm trùng có thể đến khoang dưới màng xương (subperiosteal space), có thể từ điểm hành xương nhưng cũng có thể bằng cách gieo giắc mầm bệnh trực tiếp, và sau đó lan truyền qua hệ thống mạch máu của lớp trong màng xương. Lớp xơ của màng xương bên ngoài có thể dễ dàng tách ra khỏi xương bên dưới bởi mủ và có thể phát triển thành áp xe dưới màng xương. Sự lan rộng của áp xe dưới màng xương được ngăn lại bởi màng sụn (perichondrium) ở ngoại vi đĩa tăng trưởng (periphery of the physis), nơi mà lớp xơ màng xương (fibrous periosteum) và vỏ xương (bone cortex) gặp nhau ở một vùng liên kết chặt chẽ (tight junction) để tạo thành một chữ “V” ở đỉnh (Hình 5). Màng xương trong thời thơ ấu rất quan trọng đối với việc cung cấp máu cho xương, do đó việc tách màng xương ra khỏi vỏ xương do tụ mủ dưới màng xương có thể dẫn đến thiếu máu nuôi xương.
Hình 5: Áp xe dưới màng xương.
(a) Hình minh họa cho thấy một khối áp xe dưới màng xương (*) tách màng xương (đầu mũi tên) khỏi vỏ xương. Hai cấu trúc này kết hợp với nhau tại màng sụn (perichondrium), tạo thành chữ “V” (mũi tên).
(b) Hình ảnh MRI STIR sagittal ở một cậu bé 15 tuổi bị đau ở đùi và bị sốt. Hình ảnh đầu xa xương đùi cho thấy một ổ tụ mủ dưới màng xương. Màng xương bị đẩy xa và vỏ xương tạo thành hình chữ “V” với đỉnh ở vị trí màng sụn (mũi tên).
Một số vị trí hành xương (some metaphyses) như đầu gần xương đùi (proximal femur) và đầu gần xương quay (proximal radius) là dạng trong vỏ (intracapsular). Cấu trúc giải phẫu này cho phép nhiễm trùng lây lan trực tiếp từ vị trí hành xương bị ảnh hưởng vào khoang khớp lân cận (adjacent joint space). Ở các khớp khác, chẳng hạn khớp gối, nhiễm trùng chỉ xâm nhập vào khớp sau khi nó ảnh hưởng đến vùng đầu xương.
5. Các bước chẩn đoán
Hình ảnh phải được tinh chỉnh để trả lời những câu hỏi sẽ thay đổi phương pháp điều trị (alter management). Viêm xương tủy xương có thể khó phát hiện trên lâm sàng vì các triệu chứng, khám lâm sàng, các phát hiện trong phòng thí nghiệm có thể không phản ánh đúng về triệu chứng, biểu hiện lâm sàng cũng thay đổi và không đặc hiệu. Các câu hỏi chính cần được trả lời trên hình ảnh như sau: (a) Có bị nhiễm trùng không – Is there an infection? (b) Nhiễm trùng ở đâu – Where is the infection? (c) Có thể dẫn lưu ổ nhiễm trùng hay không – Are there drainable collections?
5.1. Có bị nhiễm trùng không?
Chúng ta cần xác định hoặc loại trừ viêm xương tủy xương cấp tính. Chẩn đoán kịp thời là rất quan trọng cho một kết quả thành công, vì các biến chứng của viêm xương tủy xương sẽ tăng lên đáng kể khi điều trị chậm trễ. Việc điều trị chậm trễ có thể dẫn đến viêm khớp nhiễm trùng, áp xe dưới màng xương, viêm cơ sinh mủ, huyết khối tĩnh mạch sâu, phá hủy đĩa tăng trưởng dẫn tới suy giảm chức năng hoặc dị hình lâu dài sau đó, nhiễm trùng mạn tính, nhiễm trùng huyết, suy đa hệ cơ quan, và tử vong. Vì vậy, đánh giá ban đầu về viêm xương tủy xương cần được thực hiện càng sớm càng tốt.
Trẻ bị nhiễm trùng xương thường kêu đau theo từng đợt, sốt, và đau khu trú, và đôi khi mẩn đỏ nặng hơn trong vài ngày. Chỉ có 36% trường hợp trẻ có số lượng bạch cầu tăng cao, nhưng nếu cả tốc độ lắng hồng cầu (erythrocyte sedimentation rate) và giá trị PRC (C reactive protein) đều tăng bất thường thì độ nhạy với nhiễm trùng là 98%.
Chụp Xquang thông thường nên là bước đầu tiên trong đánh giá hình ảnh. Mặc dù chụp Xquang có thể chẩn đoán thấp hơn trong khoảng 20% các trường hợp viêm xương tủy xương cấp tính do tụ cầu ở trẻ em, nhưng chúng có thể hữu ích trong việc định hướng cho các phương thức hình ảnh tiếp theo và quan trọng hơn là cho biết liệu các triệu chứng có phải là kết quả của một tình trạng khác như chấn thương hoặc khối u hay không. MRI đã trở thành phương thức được khuyến nghị để đánh giá khi nghi ngờ trẻ bị viêm xương tủy xương. Nếu trẻ có thể chụp được MRI trong vòng vài giờ sau khi được chẩn đoán nghi ngờ là viêm xương tủy xương, thì việc tiến hành phương pháp này trước tiên là hợp lý. Khi ngày càng có nhiều trung tâm có máy MRI sẵn sàng chụp 24 giờ, việc chụp ảnh MRI khẩn có thể được thực hiện dễ dàng.
Việc đánh giá vị trí nghi ngờ nhiễm trùng nên bao gồm sự kết hợp giữa hình ảnh T1W và hình ảnh STIR ở mặt phẳng coronal hoặc sagittal, hình ảnh T2W FS axial, và hình ảnh T1W FS có tiêm Gado ở mặt phẳng axial và mặt phẳng theo chiều dọc (Hình 6).
Hình 6: Hình ảnh MRI ở một bé gái 5 tuổi bị sốt và đau phía trong đầu gối.
(a) Hình ảnh coronal T1W của đầu xa xương đùi cho thấy một vùng tín hiệu thấp không xác định ở phía trong hành xương xương đùi (mũi tên).
(b) Hình ảnh sagittal STIR cho thấy tín hiệu cao ở xương đùi (*). Cũng thấy tín hiệu cao trong khoang dưới màng xương (mũi tên) và trong các mô mềm lân cận.
(c) Hình ảnh coronal T1W Gado FS cho thấy sự ngấm thuốc ở vùng phía trong hành xương đầu xa xương đùi (*) và lớp trong màng xương kế cận (mũi tên). Tủy xương bình thường của hành xương chày cũng có ngấm thuốc, mặc dù ở mức độ ít hơn.
Nếu không có MRI, việc đánh giá có thể bao gồm sự kết hợp của xạ hình (scintigraphy) để phát hiện sự ảnh hưởng của xương và siêu âm để đánh giá những cấu trúc ngoài xương chẳng hạn như áp xe dưới màng xương hoặc mô mềm, tràn dịch khớp, và huyết khối tĩnh mạch sâu. Siêu âm có thể cho thấy dấu hiệu sưng nề mô mềm sâu như một dấu hiệu ban đầu của viêm xương tủy xương.
Điều quan trọng là phải nhận ra rằng tỷ lệ cao hiện tại của các bất thường ngoài xương khiến cho việc chụp xạ hình đơn thuần là không đủ để đánh giá viêm xương tủy xương. Chụp xương ba pha (triple-phase bone scan) và phóng đại hình ảnh khi cần thiết có thể làm tăng độ nhạy. Tại một bệnh viện Nhi lớn ở Hoa Kỳ, chi phí xạ hình xấp xỉ 55% chi phí chụp MRI. Xạ hình thường không cần dùng thuốc an thần (sedation); tuy nhiên, vai trò của nó bị hạn chế và mức độ phơi nhiễm bức xạ (liều hấp thụ dành riêng cho cơ quan cụ thể) là đáng kể, cụ thể là cao hơn 10 mGy đối với tủy xương và 50 mGy đối với bàng quang.
Một vùng nhiễm trùng xương cho thấy tủy xương có cường độ tín hiệu thấp trên hình ảnh T1W (so sánh với cơ kế cận) và tín hiệu cao trên hình ảnh STIR hoặc T2W (Hình 6). Trên hình ảnh T1W Gado FS, nhiễm trùng xương thường được xem như một vùng tăng ngấm thuốc so với tủy xương bình thường lân cận (Hình 6c). Tuy nhiên, sự ngấm thuốc của tuỷ đôi khi có thể không đồng nhất hoặc giảm đi so với tuỷ bình thường. Thiếu máu cục bộ trong các khu vực của tủy bị nhiễm trùng, được coi là các khu vực ngấm thuốc ít hơn bình thường hoặc hoàn toàn không ngấm thuốc trên hình ảnh MRI có thuốc tương phản, tương tự như “chụp xương lạnh – cold bone scan” được nhìn thấy trên xạ hình.
Sự giảm ngấm thuốc của tủy xương có lẽ là do nhiều yếu tố, liên quan đến tăng áp lực nội tủy, huyết khối mạch máu, và sự phá hủy cấp máu màng xương. Việc phát hiện giảm ngấm thuốc tủy xương là rất quan trọng, vì nó cho thấy mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng lên và nguy cơ cao hơn đối với các biến chứng sau đó chẳng hạn như gãy xương bệnh lý (pathologic fracture); viêm xương tủy xương mạn tính với mảnh xương mục (chronic osteomyelitis with subsequent sequestra); và cần phải lặp lại yêu cầu cắt bỏ mô hoại tử (need for repeated debridement).
5.2. Nhiễm trùng sụn đầu xương và xương ở trẻ nhũ nhi
Việc xác định viêm xương tủy xương ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhũ nhi là đặc biệt khó khăn, vì tủy xương có khả năng tạo máu cao và do đó hàm lượng nước nước cao và hàm lượng chất béo thấp trong những tháng đầu đời. Khi chúng ta dựa vào sự giảm tín hiệu của mỡ tủy xương trên hình ảnh T1W để phát hiện nhiễm trùng là không hiệu quả ở nhóm tuổi này. Hình ảnh STIR hoặc T2W cũng kém tin cậy hơn, mặc dù việc phát hiện tín hiệu phù nề trong mô mềm sâu sẽ gợi ý nhiễm trùng xương. Ở những trẻ này có rất ít mỡ tủy, cho nên sẽ không có lợi khi sử dụng phương pháp xóa mỡ, đặc biệt là đối với những hình ảnh tiêm thuốc gadolinium (Hình 7).
Hình 7: Hình ảnh MRI ở một bé trai 1 tháng tuổi bị sốt và không cử động được chi dưới. Hình ảnh sagittal T1W Gado không xóa mỡ cho thấy một vùng tăng ngấm thuốc ở xương chày (mũi tên đen) kéo dài đến đầu xương. Ngoài ra còn có một vùng không ngấm thuốc (mũi tên trắng) ở bắp chân với một viền ngấm thuốc, phù hợp với áp xe mô mềm.
Ở trẻ nhũ nhi, sụn đầu xương có thể bị nhiễm trùng có hoặc không có sự tham gia của xương kế cận. Nhiễm trùng biệt lập của sụn đầu xương có thể không phát hiện được nếu không sử dụng chất tương phản gadolinium (Hình 8) vì ngay cả hình ảnh STIR và T2W cũng có độ nhạy thấp để phát hiện viêm sụn (chondritis).
Hình 8: Hình ảnh MRI ở một trẻ nhũ nhi 4 tuần tuổi, được sinh ra lúc 36 tuần, có biểu hiện sưng và đỏ đầu gối bên phải.
(a) Hình ảnh axial T2W FS đầu gối phải cho thấy tín hiệu cao trong mô mềm xung quanh phần trước của đầu gối và có sự dày lên của bao hoạt dịch ở ngách trên xương bánh chè (mũi tên trắng). Có sự gián đoạn của đường bờ đầu xương phía trước ngoài (mũi tên đen) với một vùng nhỏ khu trú tín hiệu bất thường trong sụn đầu xương (*).
(b) Hình ảnh axial T1W Gado FS cho thấy vùng vô mạch ở sụn đầu xương phía trước ngoài (mũi tên) tiếp giáp với tràn dịch khớp. Có sự ngấm thuốc lan tỏa của mô mềm xung quanh.
(c) Hình ảnh sagittal T1W Gado FS cho thấy vùng khu trú của nhiễm trùng sụn đầu xương (mũi tên) và viêm khớp nhiễm trùng kèm theo. Cuối cùng Citrobacter braakii đã được phân lập từ sinh thiết sụn.
Hầu hết các trường hợp viêm xương tủy xương hoặc viêm sụn xảy ra ở trẻ dưới 4 tuổi, đôi khi bán cấp, có ít triệu chứng và phát hiện trong phòng thí nghiệm không đặc hiệu, và thường gây ra do K kingae (Hình 9). Trẻ sơ sinh bị nhiễm K kingae có các triệu chứng lâm sàng nhẹ hơn, chỉ hơn 1/3 có số lượng bạch cầu tăng cao khi xuất hiện và 80–90% có tốc độ lắng hồng cầu và giá trị CRP tăng nhẹ. Viêm xương tủy xương ở đầu xương do S aureus hoặc Mycobacteria có thể có nhiều triệu chứng hơn và tiên lượng kém hơn.
Hình 9: Hình ảnh MRI coronal T1W Gado FS ở một bé gái 10 tháng tuổi bị viêm xương tủy xương vùng đầu dưới xương cánh tay gây ra do K kingae. Có sự ngấm thuốc bất thường trong sụn lồi cầu đầu dưới xương cánh tay (mũi tên) và trong khớp và mô mềm quanh khớp.
5.3. Nhiễm trùng ở đâu?
Xác định vị trí của tổn thương và xác định xem tổn thương có phải đa ổ hay không là điều rất quan trọng hướng đến sự điều trị thích hợp (Hình 10).
Hình 10: Hình ảnh MRI ở một bé trai 7 tuổi bị sốt, đi khập khiễng (limping) và đau chân phải.
(a) Hình ảnh coronal T1W cho thấy cường độ tín hiệu không đều trong tủy xương ở vùng hành xương đầu dưới xương chày, phù hợp với viêm xương tủy xương.
(b) Hình ảnh coronal STIR của khung chậu trên cùng một bệnh nhân cho thấy cường độ tín hiệu tăng lên (mũi tên) ở vùng ngồi-mu (ischiopublic region) bên phải phù hợp với tiêu điểm thứ hai của nhiễm trùng. Có một ổ áp xe trong cơ bịt ngoài (obturator externus muscle) bên cạnh tâm điểm của ổ nhiễm trùng.
Cấy máu (blood cultures) cho kết quả dương tính nhỏ hơn hoặc bằng 40% số trẻ bị nhiễm bệnh; trong khi nuôi cấy xương, khớp, hoặc mô mềm có kết quả dương tính cao hơn trong khoảng 70%. Do đó, điều quan trọng là xác định chính xác vị trí lây nhiễm để định hướng đánh giá chẩn đoán và xác định vị trí tốt nhất để lấy mẫu mô để nuôi cấy. Vị trí nhiễm trùng thường dễ xác định ở thanh thiếu niên (adolescents), nhưng bệnh nhân ít tuổi hơn sẽ có ít dấu hiệu khu trú hơn và nguy cơ đa ổ cao hơn. Một báo cáo gần đây đã đặt câu hỏi liệu việc tìm ra tiêu điểm thứ hai hoặc bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào có tạo ra sự khác biệt trong việc quản lý hay không. Mặc dù loạt trường hợp đại diện cho kinh nghiệm dày dặn với 54 bệnh nhân bị nhiễm trùng xương (skeletal infection) đã được chứng minh, chỉ một trong số những trẻ này bị bệnh đa ổ.
Ở trẻ sơ sinh, trẻ nhũ nhi lớn hơn, và trẻ nhỏ, việc thực hiện chụp MRI toàn thân (whole-body MR imaging) với chuỗi STIR coronal là thích hợp để xác định tiêu điểm hoặc ổ nhiễm trùng. Do kích thước nhỏ của cơ thể trẻ em, phương pháp tiếp cận hình ảnh này có thể được thực hiện trong vòng chưa đầy 10 phút, vì chỉ cần một hoặc hai trạm hình ảnh (imaging stations) là đủ. Khi vị trí được thiết lập hoặc xác nhận, chúng ta sẽ thực hiện chụp hình ảnh khu trú có độ phân giải không gian cao ở khu vực bị ảnh hưởng (focused high-spatial-resolution imaging of the affected area). Ở những trẻ lớn hơn hoặc trẻ có cơ thể dài hơn, việc chụp ảnh toàn thân trở nên ít thiết thực hơn và ít quan trọng hơn.
Trẻ trên 5 tuổi thường có thể mô tả các triệu chứng lâm sàng một cách đáng tin cậy và do đó có thể xác định các vị trí khác của nhiễm trùng. Ngoài ra, các nguy cơ về tính đa ổ và sự liên quan của chi trên là ít hơn. Ở nhóm tuổi từ 5 đến 10, chúng ta chọn một giải pháp thỏa hiệp, đó là: Ở trẻ em có các dấu hiệu và triệu chứng ở chi dưới, chúng ta sẽ thực hiện chụp chuỗi xung coronal STIR từ xương chậu đến bàn chân, vì chiến lược này có khả năng phát hiện nhiều hơn 2/3 trường hợp nhiễm trùng đa ổ không có triệu chứng nghi ngờ (Hình 10).
Theo Peltola và cộng sự, chi dưới chiếm 75% các ca nhiễm trùng ở trẻ em, trong đó xương đùi (27%), xương chày (26%), xương chậu (9%), và bàn chân là những vị trí phổ biến nhất (Hình 11). Một lần nữa, phương thức hình ảnh này có thể được thực hiện trong vòng chưa đầy 10 phút. Trong khi đó, việc chụp MRI thông thường của toàn bộ cơ thể sẽ mất gần gấp đôi thời gian và do đó sẽ kém khả thi hơn. Ở nhóm trẻ trên 10 tuổi, chỉ khám xét ở những vùng có triệu chứng là đủ và thiết thực nhất.
Hình 11: Tần suất tương đối của viêm xương tủy xương ở các xương khác nhau bao gồm tất cả các nhóm tuổi trẻ em. Viêm xương tủy xương thường ảnh hưởng đến các vùng phát triển nhanh và liên quan đến các chi dưới nhiều hơn các chi trên.
Chụp xạ hình xương ba pha sử dụng Technetium 99m-Methyl Diphosphonate (99mTc MDP) tiếp tục là một giải pháp thay thế hợp lý để trả lời câu hỏi về nhiễm trùng đa ổ hay không. Tuy nhiên, nó đòi hỏi một cuộc kiểm tra bổ sung, nó có thể ít có sẵn trong tình huống khẩn cấp, và nó có thể dẫn đến việc tiếp xúc với bức xạ, nó sẽ phơi nhiễm một liều khoảng 2.8 mSv cho một đứa trẻ 1 tuổi. Các phương pháp xạ hình khác như chụp ảnh các tế bào bạch cầu được gắn chất phóng xạ được đánh dấu, indium 111 hoặc 99mTc–HMPAO, nhưng không thường xuyên được sử dụng ở trẻ em. Trong tương lai, các kháng thể chống bạch cầu hạt được đánh dấu phóng xạ (radiolabeled anti-granulocyte antibodies) và các mảnh kháng thể được đánh dấu phóng xạ (radiolabeled antibody fragments), và các peptit được đánh dấu phóng xạ (radiolabeled peptides) nhắm mục tiêu vào vi khuẩn có thể cho ra các con đường mới để chẩn đoán nhiễm trùng xương.
5.4. Tụ dịch có thể dẫn lưu hay không?
Dẫn lưu phẫu thuật (surgical drainage) được thực hiện để chẩn đoán vi sinh (microbiologic diagnosis), kiểm soát nhiễm trùng (control of the infection), và bảo tồn chức năng (preservation of function). MRI là phương thức đáng tin cậy nhất để đánh giá ổ bệnh trong xương (intraosseous collections). Áp xe trong xương (intraosseous abscess) được xem như một vùng có tín hiệu cao trong xương trên hình ảnh STIR hoặc T2W. Trên hình ảnh có thuốc tương phản gadolinium, hình ảnh điển hình là một vùng trung tâm không ngấm thuốc được bao quanh bởi một vành mô ngấm thuốc. Vì sự ngấm thuốc phản ánh nguồn cấp máu, cho nên có khả năng thuốc kháng sinh sẽ không đến được các vị trí mà chất cản quang tĩnh mạch không đến được. Mặc dù áp xe có thể được nhìn thấy một cách nhất quán trên hình ảnh STIR hoặc T2W, độ tin cậy để phát hiện các ổ tụ mủ (purulent collections) tăng lên khi sử dụng chất tương phản đường tĩnh mạch (intravenous contrast material).
Các ổ bệnh dưới màng xương được phát hiện tốt với siêu âm và MRI. Cấu trúc quan trọng để xác định là lớp xơ màng xương bị đẩy cao, ngăn cách với vỏ xương bên dưới bởi khối tụ mủ. Lớp xơ của màng xương xuất hiện như một đường có hồi âm dày trên siêu âm và như một đường mỏng giảm tín hiệu trên MRI. Dịch dưới màng xương nằm giữa màng xương và xương, có hồi âm thấp hoặc hỗn hợp (Hình 12) và có tín hiệu cao trên hình ảnh T2W hoặc STIR.
Hình 12: Ổ tụ dịch dưới màng xương ở một cậu bé 8 tuổi bị viêm xương tủy xương ở đầu trên xương mác (proximal fibular osteomyelitis). Hình ảnh siêu âm cho thấy màng xương có phản âm bị đẩy cao (mũi tên đen) và ổ tụ dịch trống âm nằm giữa màng xương (mũi tên đen) và vỏ xương (mũi tên trắng).
Việc xác định cấu hình chữ “V”, nơi màng xương bị đẩy cao giao nhau với vỏ xương ở vị trí màng sụn (Hình 5), xác định vị trí của áp xe là ở khoang dưới màng xương chứ không phải ở các mô mềm lân cận. Trên hình ảnh T1W của ổ tụ dịch dưới màng xương, các cấu trúc hình cầu (globular structures) có tín hiệu cao trong ổ áp xe tương ứng với các cầu mỡ (fat globules) (Hình 13).
Hình 13: Áp xe dưới màng xương kèm theo các hạt mỡ ở bé trai 7 tuổi bị viêm xương tủy xương ở phần dưới xương mác trái. Hình ảnh MRI coronal T1W cho thấy tín hiệu thấp của màng xương (mũi tên đen) giao nhau với xương ở màng sụn. Thêm nữa, một ổ tụ dịch mủ dưới màng xương được nhìn thấy chứa các hạt cầu mỡ có tín hiệu cao (mũi tên trắng).
Chúng chủ yếu gặp ở trẻ lớn và được hình thành do phản ứng ly giải do các enzym của vi khuẩn hoặc sự tổn hại do thiếu máu cục bộ của mỡ tủy xương, với sự ly giải tế bào mỡ (adipocyte lysis) và giải phóng chất béo nội bào (release of intracellular fat) sau đó. Việc phát hiện các hạt cầu mỡ (fatty globules) hoặc trong một số trường hợp là lớp mủ-mỡ (fat-pus layer), rất quan trọng vì nó xác định bất thường dưới màng xương là một áp xe và có thể giúp phân biệt nó với các bệnh lý khác dưới màng xương chẳng hạn như khối u.
Ở xương có ổ tụ dịch dưới màng xương, hình ảnh T1W thường cho thấy tín hiệu tủy xương không đồng nhất lan tỏa, với sự ngấm thuốc giảm tương đối so với vùng xương không bị ảnh hưởng (Hình 14).
Hình 14: Viêm xương tủy xương vùng dưới của xương chày ở bé trai 7 tuổi.
(a) Hình ảnh MRI coronal T1W cho thấy sự không đều lan tỏa của tủy xương ở hành xương và ổ tụ dịch tín hiệu thấp dưới màng xương với các hạt cầu mỡ có tín hiệu cao (các mũi tên).
(b) Hình ảnh sagittal T1W Gado FS cho thấy các vùng giảm ngấm thuốc trong tủy xương (các mũi tên) liên quan đến quá trình lây nhiễm.
Hiện tượng tương tự đã được mô tả trên hình ảnh xạ hình xương, khi đó áp xe dưới màng xương sẽ được nghi ngờ khi có sự giảm hấp thu chất đánh dấu phóng xạ trong xương. Cả hai phương pháp này có lẽ phản ánh tình trạng thiếu máu cục bộ của xương, do hậu quả của việc bóc tách các mạch máu màng xương do tụ mủ. Siêu âm cho phép theo dõi và đo đạc ổ áp xe dưới màng xương, có thể hướng dẫn xử trí, đặc biệt ở trẻ không đáp ứng tốt với điều trị.
Vậy áp xe phải có kích thước lớn đến bao nhiêu thì cần dẫn lưu? Các tài liệu hướng dẫn dẫn lưu ổ áp xe còn hạn chế và còn mâu thuẫn. Trong một nghiên cứu sử dụng phương pháp siêu âm trên 38 đối tượng bị viêm xương tủy xương, áp xe dưới màng xương có bề dày lên đến 3mm đã được giải quyết thành công mà không cần phẫu thuật. Nghiên cứu này cho thấy áp xe có cần dẫn lưu hay không được quyết định dựa trên tình huống lâm sàng, đặc biệt là sự đáp ứng với kháng sinh. Một nghiên cứu gần đây hơn cho thấy rằng các ổ áp xe mô mềm có đường kính lớn hơn 2cm thường không thể giải quyết được bằng kháng sinh đơn thuần mà cần phải dẫn lưu qua da hoặc phẫu thuật.
6. Các vị trí đặc biệt
6.1. Viêm xương tủy xương cột sống
Viêm xương tủy xương đốt sống có tỷ lệ mắc cao nhất ở hai thời kỳ: có một đỉnh điểm ở thời thơ ấu và một đỉnh khác vào thập kỷ thứ 6. Tỷ lệ mắc bệnh dường như đang tăng lên, và điều này được cho là có liên quan đến việc sử dụng nhiều thiết bị nội mạch (intravascular devices) và lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch (intravenous drug abuse). Bệnh bắt đầu ở vùng lân cận của đĩa tận cùng thân đốt sống, vị trí này tương tự như vùng hành xương của xương dài. Nhiễm trùng do vi khuẩn liên quan đến cột sống hầu như luôn luôn ảnh hưởng đến khoảng gian đĩa đệm. Những trường hợp nặng nhất có thể kéo dài đến khoang ngoài màng cứng (epidural space) và dẫn đến suy giảm thần kinh nhanh chóng (rapid neurologic deterioration) và để lại di chứng vĩnh viễn (permanent sequela) nếu không được điều trị ngay lập tức. Mặc dù hầu hết áp xe ngoài màng cứng (86%) xảy ra liên quan đến viêm xương tủy xương, áp xe ngoài màng cứng có thể là một bất thường duy nhất. Hình thành áp xe cạnh sống (paraspinal abscess formation) cũng có thể xảy ra, có hoặc không đe dọa ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. Nhiễm trùng có thể ở mức độ nhẹ và chỉ gây ra đau lưng mạn tính (chronic back pain) và phá hủy đĩa đệm (disk destruction). Những bệnh nhiễm trùng này thường do S aureus gây ra và không có khả năng ảnh hưởng đến ngoài màng cứng. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy K kingae có thể là nguyên nhân gây ra bệnh viêm đốt sống ở trẻ sơ sinh.
Chụp Xquang có thể cần thiết để loại trừ các tình trạng bệnh lý khác, có thể cho thấy hẹp khoảng gian đĩa, xóa hoặc xơ đặc các đĩa tận đốt sống, và các bất thường về trục cột sống. Nhiều tầng liên quan gặp trong 6% các trường hợp và các tổn thương bị bỏ qua được thấy trong 3%. Hình ảnh MRI có thuốc tương phản nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ bị nhiễm trùng cột sống. Trong viêm xương tủy xương có sự bất thường về tín hiệu của đĩa đệm và các đĩa tận đốt sống lân cận, với tín hiệu phù nề cạnh sống hoặc áp xe mủ. Nếu có những phát hiện về thần kinh, thì việc tìm kiếm bằng chứng của ổ áp xe ngoài màng cứng tủy sống là điều rất quan trọng. Áp xe ngoài màng cứng xảy ra ở hơn 1/3 số trường hợp viêm đốt sống (spondylodiscitis) và được xem như một tổn thương ngấm thuốc viền trong khoang ngoài màng cứng, có hoặc không có chèn ép rễ. Do tần suất của các tổn thương đa ổ không liên tục với nhau bị bỏ qua, cho nên cần thu nhận hình ảnh của toàn bộ cột sống. Phẫu thuật được chỉ định nếu có thiếu hụt thần kinh (neurologic deficits), mất vững cột sống (spinal instability), hoặc đáp ứng không đầy đủ với kháng sinh (inadequate response to antibiotics).
6.2. Viêm xương tủy xương xương chậu
Viêm xương tủy xương xương chậu xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ lớn (tuổi trung bình là 10 tuổi), nhưng đánh giá lâm sàng khó khăn vì các triệu chứng biểu hiện có thể giống với các tình trạng bệnh lý khác. Các biểu hiện lâm sàng rất khác nhau: Nhiễm trùng gần các rễ xương cùng (sacral roots) có thể gây kích ứng dây thần kinh (nerve irritation) và do đó biểu hiện hội chứng đĩa đệm thắt lưng (lumbar disk syndrome). Nhiễm trùng ở vùng mông (gluteal region) có thể biểu hiện như một áp xe vùng mông; nhiễm trùng ở vùng chậu kéo dài đến hố chậu có thể biểu hiện với đau bụng. Theo kinh nghiệm, một số bệnh nhân đã được siêu âm hoặc chụp CT đầu tiên để đánh giá nghi ngờ bệnh lý hố chậu phải. Xquang hầu như luôn luôn không phát hiện ra.
Viêm xương tủy xương xương chậu có liên quan đến viêm mô mềm đáng kể trong 85% trường hợp và áp xe trong 55% trường hợp (Hình 10b). Vì lý do này, điều quan trọng là phải thu nhận hình ảnh mô mềm thích hợp. Vì sự bất thường của xương thường tương đối nhỏ so với mức độ liên quan của mô mềm, tiêu điểm của viêm xương tủy xương có thể không được phát hiện, dẫn đến chẩn đoán nhầm là viêm cơ hoặc áp xe mô mềm. Điều quan trọng là phải tìm kiếm các khu vực nhỏ có tín hiệu tủy xương bất thường ở các vị trí tương đương hành xương (Hình 4b). Một manh mối khác cho sự tồn tại của viêm xương tủy xương xương chậu đó là sự hiện diện của các ổ tụ dịch dưới màng xương, nó có thể tương đối nhỏ và kín đáo ở vùng này.
6.3. Viêm xương tủy xương quanh sụn tiếp hợp
Một tiêu điểm nhiễm trùng ở hành xương có thể mở rộng đến đĩa sụn tăng trưởng. Xuyên qua đĩa tăng trưởng có thể xảy ra trong 80% các trường hợp. Sự lây nhiễm có thể mở rộng từ hành xương với kiểu nhỏ rời rạc xuyên qua đĩa tăng trưởng, hoặc nó có thể đi song song với đĩa tăng trưởng trong một vùng rộng hơn nhiều. Trong cả hai trường hợp, một khi phát hiện ra sự tham gia của đĩa tăng trưởng, điều quan trọng là phải chụp hình lại trong vòng 3–6 tháng để phát hiện sớm sự hình thành cầu xương xuyên đĩa tăng trưởng (transphyseal bony bridge formation), mà nó có thể dẫn đến biến dạng chi (Hình 15).
Hình 15: Hình ảnh MRI sagittal T1W Gado FS ở một bé 4 tuổi bị đau đầu gối, đi khập khiễng, và sốt trong 4 ngày. Hình ảnh cho thấy ổ nhiễm trùng kéo dài từ hành xương, xuyên qua đĩa tăng trưởng, và vào sụn đầu xương. Ngoài ra còn có sự mở rộng vào khoang dưới màng xương và tăng ngấm thuốc màng hoạt dịch, đây là dấu hiệu của viêm khớp nhiễm trùng.
7. Các dấu hiệu hình ảnh bổ sung
Điều quan trọng là phải xác định các biến chứng của viêm xương tủy xương xảy ra trong đợt nhiễm trùng cấp tính và những biến chứng tiến triển muộn hơn của bệnh. Tiêu điểm ban đầu của viêm xương tủy xương có thể mở rộng vào khoang tủy lân cận (adjacent medullary cavity), xâm lấn khoang dưới màng xương và mô mềm xung quanh, cũng như vượt qua đĩa tăng trưởng lân cận vào đầu xương và có thể cả khớp (Hình 1). Việc lây nhiễm sang các mô mềm có thể dẫn đến viêm mô tế bào hoặc viêm cơ (cellulitis or myositis), cả hai đều có thể phát triển thành áp xe mô mềm hoặc áp xe cơ (Hình 7, 10b), đặc biệt là ở vùng chậu. Những năm gần đây đã có sự gia tăng quan trọng về tỷ lệ viêm tắc tĩnh mạch (thrombophlebitis), hiện nay tần suất khoảng 10–30% các trường hợp, điển hình là nhiễm trùng liên quan đến staphylococcus aureus kháng methicillin. Đôi khi, nhiễm trùng có thể dẫn đến tắc mạch tự hoại của phổi và não (Hình 16).
Hình 16: Hình ảnh MRI ở một bé gái 9 tuổi bị đau ở chân và bụng.
(a) Hình ảnh coronal T1W Gado FS cho thấy sự giảm ngấm thuốc ở hành xương chày bên phải so với bên trái, phù hợp với viêm xương tủy xương. Có một ổ áp xe liền kề (mũi tên) trong mô mềm.
(b) Hình ảnh sagittal T1W Gado FS cho thấy huyết khối tắc nghẽn không ngấm thuốc (mũi tên) chiếm phần lớn tĩnh mạch đùi sâu bên phải (right deep femoral vein).
(c) Hình ảnh coronal T1W Gado FS cho thấy một vùng đông đặc tiếp giáp với ngoại vi của cơ hoành phải. Chụp CTA (không hiển thị) cho thấy nhiều vùng thuyên tắc phổi (multiple pulmonary emboli) và nhồi máu ngoại vi (peripheral infarcts).
Nhiễm trùng phần trong bao (intracapsular portion) của vùng hành xương phần trên xương đùi hoặc quanh khớp vùng chậu có thể lan vào khớp háng. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng có tới 60% bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng gợi ý viêm khớp háng nhiễm khuẩn có viêm xương tủy xương xương chậu. Ở những bệnh nhân nghi ngờ bị viêm khớp nhiễm trùng và có hơn ba yếu tố dự báo nhiễm trùng xương (tuổi > 3.6 tuổi, có các triệu chứng như sốt hoặc không tăng cân trong hơn 3 ngày, mức CRP cao, số lượng tiểu cầu thấp, và số lượng tuyệt đối bạch cầu trung tính tăng cao), nên chụp MRI vùng chậu để loại trừ viêm xương tủy xương. Không thể sử dụng các phương pháp hình ảnh để phân biệt một cách đáng tin cậy tràn dịch phản ứng (reactive effusion) với viêm khớp nhiễm trùng (septic arthritis), và khi có tràn dịch khá lớn ở vùng lân cận của ổ nhiễm trùng xương, thì nên hút dịch khớp. Cũng cần phải nhận ra rằng viêm khớp háng nhiễm trùng, bất kể sự hiện diện của viêm xương tủy xương cùng tồn tại, đều có liên quan đến giảm tưới máu đầu xương trong hơn 80% trường hợp.
Bắt buộc phải xác định huyết khối tĩnh mạch sâu, vì thuyên tắc phổi xảy ra ở một nửa số trẻ bị viêm xương tủy xương và huyết khối tĩnh mạch sâu (Hình 16). Huyết khối tĩnh mạch sâu hầu như chỉ xảy ra ở vùng lân cận của xương bị nhiễm trùng hoặc liên quan đến các catheter tĩnh mạch trung tâm. Vì vậy, khi đánh giá hình ảnh cắt ngang của nhiễm trùng xương, bắt buộc phải tìm huyết khối ở các tĩnh mạch lân cận. Ở trẻ em bị viêm xương tủy xương có các dấu hiệu như (a) bị nặng khi xuất hiện, (b) có các phát hiện bất thường về phổi, hoặc (c) liên tục bị nhiễm staphylococcus aureus kháng methicillin, thì nên siêu âm để tìm huyết khối tĩnh mạch sâu, ở vị trí hoặc gần vị trí của nhiễm trùng.
Các biến chứng muộn của viêm xương tủy xương cấp tính bao gồm kìm hãm tăng trưởng, gãy xương, và viêm xương tủy xương mạn tính. Trong hơn 1/4 số trường hợp viêm xương tủy xương, có sự phá hủy khu trú của đĩa tăng trưởng, tạo ra một cầu xương. Cầu xương này gắn kết giữa đầu xương và hành xương, và phá vỡ sự phát triển bình thường của xương. Hình ảnh MRI có thể phát hiện cầu xương sớm nhất là 6 tháng sau khi nhiễm trùng. May mắn thay, nhiều trẻ em có tổn thương liên quan đến đĩa tăng trưởng đã được giải quyết bằng liệu pháp kháng sinh đầy đủ (adequate antibiotic therapy). Một hiện tượng được quan sát gần đây là sự phát triển của gãy xương bệnh lý (pathologic fractures). Trong một loạt trường hợp chủ yếu bao gồm các trẻ bị nhiễm staphylococcus aureus kháng methicillin, những bệnh nhân có hình ảnh MRI ban đầu cho thấy một vùng sắc nét của giảm ngấm thuốc tủy xương, hoặc áp xe dưới màng xương hơn một nửa chu vi xương, đã tăng tỷ lệ gãy xương 2 tháng sau đó.
Nếu trên hình ảnh T1W không có thuốc tương phản, một ổ áp xe cho thấy vùng ngoại vi rời rạc có cường độ tín hiệu tương đối cao hơn so với vùng trung tâm hoặc vùng tủy phản ứng xung quanh, thì nên nghi ngờ viêm xương tủy xương bán cấp. Quầng halo có tín hiệu tương đối cao hơn này được gọi là “dấu hiệu vùng nửa tối – the penumbra sign” (Hình 17).
Hình 17: Hình ảnh MRI sagittal T1W ở bệnh nhân 17 tuổi bị tổn thương xương ở đầu trên xương cánh tay phải và lo ngại về bệnh lý ác tính. Hình ảnh cho thấy dấu hiệu vùng nửa tối, bao gồm một quầng tín hiệu tương đối cao (mũi tên trắng) nằm giữa ổ áp xe có tín hiệu thấp (*) và xương phù nề có tín hiệu từ thấp đến trung bình (mũi tên đen).
Áp xe Brodie là một vùng giới hạn của viêm xương tủy xương bán cấp. Nó đặc trưng bởi một vùng hoại tử trung tâm, được bao quanh bởi một viên xơ cứng được xác định rõ phía trong và lần lượt được bao quanh bởi một quầng (halo) mô phản ứng. Áp xe Brodie nên được phân biệt với nidus của u xương dạng xương (nidus of an osteoid osteoma). Một nidus có thể chứa chất xơ cứng (sclerotic material) và có tính giàu mạch. Ngược lại, áp xe Brodie thường thiếu chất xơ cứng và vô mạch. Một tổn thương kéo dài (elongated lesion) có nhiều khả năng là một áp xe hơn là một khối u.
Viêm xương tủy xương mạn tính đặc trưng bởi các triệu chứng nhiễm trùng kéo dài hơn 6 tháng, xảy ra thường xuyên hơn ở các nước đang phát triển. Nhiễm trùng mạn tính (chronic infection) dẫn đến xương bị hoại tử (necrotic bone), được gọi là mảnh xương mục (sequestrum), bao quanh bởi mủ (pus) và xơ cứng xương phản ứng (reactive bone sclerosis), được gọi là bao xương quanh mảng xương mục (involucrum). Trên hình ảnh MRI, vỏ xương cho thấy tín hiệu cao và dày lên. Đôi khi, có sự phát triển của một lỗ huyệt (cloaca), bắt nguồn từ từ “sewer – cống rãnh” trong tiếng Latin, là một đường rò trong xương (linear defect in the bone), xuyên qua vỏ xương (penetrates the cortex), và cho phép mủ trong xương thoát ra ngoài xương một cách tự nhiên (allows for spontaneous drainage of purulent material). Đường rò (sinus tract) là một kênh được lót bằng mô hạt (a channel lined with granulation tissue) cho phép mủ thoát ra từ xương bị nhiễm trùng ra bề mặt da.
Nếu các triệu chứng vẫn tiếp tục dai dẳng sau khi điều trị, rất khó để xác định liệu tình trạng nhiễm trùng có đang hoạt động hay không. Tín hiệu tăng trên STIR hoặc T2W, ngấm thuốc sau tiêm thuốc tương phản, và tăng hấp thu chất phóng xạ trên xạ hình có thể tồn tại trong nhiều tháng sau khi hết nhiễm trùng. Chụp PET (positron emission tomography) dường như là kỹ thuật đáng tin cậy nhất để đánh giá tình trạng nhiễm trùng xương mạn tính. Trong một loạt bài gần đây, hình ảnh PET được chứng minh là vượt trội hơn so với MRI để phân biệt giữa nhiễm trùng hoạt động và lành bệnh ở những bệnh nhi này, vì viêm xương tủy xương được điều trị thành công chỉ hấp thu ít hoặc không hấp thu fluorodeoxyglucose mặc dù những thay đổi dai dẳng vẫn còn thấy trên MRI. Vì sự hấp thu fluorodeoxyglucose trở nên bình thường từ 3–4 tháng sau phẫu thuật hoặc chấn thương, nên nó cũng giúp phân biệt những thay đổi còn lại sau phẫu thuật với nhiễm trùng dai dẳng. Có thể hình ảnh PET-MRI sẽ có một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán các trường hợp phức tạp của viêm xương tủy xương, nhưng vai trò của nó vẫn chưa được xác định.
8. Có gì phân biệt với bệnh viêm xương tủy không?
Một số tình trạng có thể biểu hiện như sốt, đau tứ ch,i và phim Xquang cho thấy xương bị phá hủy tiến triển (aggressive bone destruction) có thể giống như viêm xương tủy xương cấp tính. Các khối u bao gồm u nguyên bào thần kinh di căn (metastatic neuroblastoma) và bệnh mô bào Langerhans (Langerhans cell histiocytosis) ở trẻ dưới 5 tuổi; bệnh bạch cầu (leukemia), sarcoma Ewing, và sarcoma xương (osteosarcoma) ở trẻ lớn hơn. Hầu hết các tổn thương này biểu hiện bằng sự phá hủy xương, thường kèm theo một khối mô mềm. Biểu hiện lâm sàng có thể trùng lặp, vì trẻ em bị nhiễm trùng và có khối u có thể bị sốt và có các phát hiện cục bộ ở xương. Tuy nhiên, một khối u thường liên quan đến triệu chứng thời gian dài hơn.
Mặc dù các kết quả Xquang đơn thuần đôi khi có thể trùng lặp, nhưng điều quan trọng cần nhấn mạnh là sự phá hủy xương có thể phát hiện được trên Xquang là một biểu hiện muộn trong bệnh viêm xương tủy xương và bệnh nhân thường có các triệu chứng trong vòng hơn một tuần trước khi triệu chứng rõ ràng. Trên hình ảnh MRI, viêm xương tủy xương không kết hợp với một khối rời rạc (discrete mass). Ở trẻ nhỏ hơn, bệnh mô bào Langerhans có thể phá hủy xương nghiêm trọng và phù nề quanh xương. Tuy nhiên, không giống như viêm xương tủy xương, bệnh mô bào Langerhans chủ yếu xảy ra ở thân xương (diaphyseal). Trên hình ảnh MRI viêm xương tủy xương, có phù nề nhiều quanh tổn thương kéo dài dọc theo tủy xương và kéo dài vào mô mềm. Sự mở rộng này dẫn đến một ranh giới không xác định giữa tủy bình thường và tủy bất thường, mờ dần khỏi trung tâm nhiễm trùng. Sarcoma Ewing và các khối u ác tính khác như sarcoma xương thường có ranh giới rõ ràng hơn giữa tủy bị ảnh hưởng và tủy không bị ảnh hưởng trên các hình ảnh T1W.
Bất kỳ bệnh nào gây thâm nhiễm, viêm, hoặc phù tủy xương đều có thể bị nhầm lẫn với viêm xương tủy xương. Sự phân biệt khó nhất là giữa viêm xương tủy xương nhiễm trùng (infectious osteomyelitis) và viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn (chronic nonbacterial osteomyelitis), đặc biệt là dạng nghiêm trọng nhất của nó, được gọi là viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính (chronic recurrent multifocal osteomyelitis). Việc phân biệt giữa quá trình nhiễm trùng và viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính đặc biệt khó khăn ở các chi. Cả hai tình trạng này đều tạo ra sự phá hủy xương, chủ yếu ảnh hưởng đến hành xương và vùng tương đương hành xương, và có thể mở rộng sang đĩa sinh trưởng.
Với viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính, các triệu chứng thường ít cấp tính hơn và sự liên quan thường là đa ổ (hơn 80% trường hợp) và thường đối xứng (symmetric). Các vị trí phổ biến nhất liên quan đến viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính là xương chậu, chi dưới, vai và cột sống. Trong hệ xương ống (tubular bones), gần 90% ảnh hưởng đến đĩa sinh trưởng. Không giống như viêm xương tủy xương đường máu (hematogenous osteomyelitis), viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính liên quan đến xương đòn (clavicle).
Tổn thương viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính trong khung xương trục (axial skeleton) thường chỉ có phù tủy nhẹ mà không có phù mô mềm, không giống như viêm xương tủy xương do vi khuẩn. Các dấu hiệu viêm như CRP và tốc độ lắng hồng cầu chỉ tăng nhẹ trong viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính. Trong những năm gần đây, người ta rất quan tâm đến việc sử dụng thang điểm lâm sàng có thể giúp phân biệt giữa viêm xương tủy xương và viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính, do đó tránh được sinh thiết.
Các thông số dự đoán viêm xương tủy xương mạn tính không do vi khuẩn / viêm xương tủy xương đa ổ tái phát mạn tính như sau: số lượng tế bào máu bình thường (OR, 81,5); tổn thương xương đối xứng (OR, 30,0); tổn thương với bờ xơ cứng (OR, 26,8); nhiệt độ cơ thể bình thường (OR, 20,3); tổn thương ở đốt sống, xương đòn, hoặc xương ức (OR, 13,9); nhiều hơn một tổn thương đã được chứng minh bằng Xquang (OR, 10,9); và mức CRP lớn hơn 1 mg/dL (OR, 6,9). Điểm số này cho thấy giá trị dự đoán dương (positive predictive value) là 97% và độ nhạy (sensitivity) là 68%. [OR = odds ratio = tỷ lệ chênh lệch].
Trong bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease), rất khó phân biệt giữa nhiễm trùng và nhồi máu (cơn tắc mạch máu = vaso-occlusive crisis). Trẻ em bị viêm xương tủy xương biểu hiện với thời gian đau, sốt, và sưng lâu hơn so với những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm và cơn tắc mạch máu. Nếu có nhiều hơn một vị trí bị ảnh hưởng, khả năng xảy ra cơn tắc mạch máu sẽ cao hơn. Vấn đề chính (major problem) từ quan điểm của hình ảnh học (standpoint of imaging) là nhồi máu và nhiễm trùng có thể cùng tồn tại và các kết quả hình ảnh của chúng có thể trùng lặp nhau. Một nghiên cứu gần đây đã cố gắng phân biệt nhiễm trùng với nhồi máu bằng cách sử dụng MRI với hình ảnh T1W FS. Với chuỗi xung này, máu ứ đọng (stagnant blood) trong ổ nhồi máu sẽ có cường độ tín hiệu cao, ngược lại tủy xương bị nhiễm trùng phù nề sẽ có cường độ tín hiệu thấp. Đôi khi không thể phân biệt được, bởi vì trong một số ít trường hợp đã chứng minh được bệnh nhiễm trùng, thì nhiễm trùng đã phát triển ở những vùng nhồi máu.
Mặt khác, ai cũng biết rằng nhiễm trùng có thể tạo ra thiếu máu cục bộ của xương, ngay cả ở những người không mắc bệnh hồng cầu hình liềm. Một thách thức lớn khác là nhồi máu phổ biến hơn gần 50 lần so với nhiễm trùng ở những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm. Việc đánh giá hiệu suất của bất kỳ phương thức nào đều bị cản trở bởi thực tế là xác suất trước nhất đối với nhồi máu cao hơn nhiều so với nhiễm trùng. Đánh giá xạ hình dựa trên sự kết hợp của chụp tủy (marrow scans) sử dụng 99mTc sulfur colloid và chụp xương (bone scans) bằng cách sử dụng 99mTc methylene diphosphonate.
Trong loạt bài của Skagg và cộng sự, các ổ nhồi máu không hấp thu chất phóng xạ khi chụp tuỷ, trong khi nhiễm trùng cho thấy tăng hấp thu chất phóng xạ khi chụp xương nhưng bình thường trên chụp tuỷ. Mặc dù các tác giả đã thành công trong việc chẩn đoán bốn trường hợp viêm xương tủy xương, kỹ thuật này giả định rằng nhồi máu và nhiễm trùng không cùng tồn tại (mà chúng có thể tồn tại), và sự kết hợp của cả nghiên cứu về xương và tủy sẽ cung cấp một lượng phơi nhiễm bức xạ đáng kể. Tương tự như nhiễm trùng, nhồi máu có thể tạo ra phù nề xương và các mô mềm lân cận, tụ dịch dưới màng xương, và phá hủy xương. Do đó, phân biệt giữa nhiễm trùng và nhồi máu trên cơ sở phát hiện chất lỏng trong viêm xương tủy xương bằng hình ảnh MRI hoặc siêu âm cũng dễ bị nhầm lẫn (Hình 18).
Hình 18: Hình ảnh MRI ở một bé gái 11 tuổi mắc bệnh hồng cầu hình liềm với biểu hiện sốt và đau cấp tính ở chân phải.
(a) Hình ảnh coronal STIR cho thấy tụ dịch dưới màng xương (mũi tên trắng) và viêm cơ lan tỏa (các mũi tên đen).
(b) Hình ảnh axial T2W FS cho thấy tụ dịch dưới màng xương (mũi tên trắng) và viêm cơ lan tỏa (mũi tên đen). Sau khi cấy máu âm tính và theo dõi hơn một năm, chẩn đoán lâm sàng phù hợp với nhồi máu xương.
Các tổn thương khác có thể giống viêm xương tủy xương bao gồm u xương dạng xương (osteoid osteoma), chấn thương lặp đi lặp lại hoặc mạn tính (repetitive or chronic trauma), và các tổn thương tắc mạch nhiễm trùng (septic embolic lesions). Trên hình ảnh MRI, phản ứng căng thẳng (stress reactions) chủ yếu ở thân xương và phù nề chủ yếu ở nội tủy (intramedullary); trong khi viêm xương tủy xương thường gây phù nề theo chu vi và ảnh hưởng đến xương và mô mềm gần như nhau.
9. Vai trò của hình ảnh trong liệu pháp hiện đại
Các phương thức hình ảnh đặc biệt là MRI, có thể có tác động đáng kể đến kết cục. Đầu tiên, điều quan trọng là xác định sinh vật gây bệnh và bắt đầu dùng kháng sinh càng sớm càng tốt. Do đó, điều quan trọng là phải thực hiện chụp MRI ngay sau khi có nghi ngờ viêm xương tủy xương. Việc bắt đầu điều trị kháng sinh thích hợp kịp thời là một yếu tố dự báo quan trọng về kết cục, vì thời gian chậm trễ bắt đầu điều trị hơn 3 ngày sẽ có tiên lượng xấu đáng kể. Thứ hai, điều cốt yếu là hướng dẫn các can thiệp phẫu thuật. Việc nuôi cấy sớm từ vị trí nhiễm trùng và phẫu thuật giải ép kỹ lưỡng tất cả các ổ nhiễm trùng sẽ giúp điều trị nhắm mục tiêu và giảm các biến chứng. Do đó, bác sĩ CĐHA cần trả lời rằng có một hay nhiều vùng bị nhiễm trùng, vị trí nhiễm trùng, và trong một số trường hợp, liệu ổ tụ mủ có đủ lớn để cần dẫn lưu hay không.
10. Kết luận
Phương pháp tiếp cận hình ảnh đối với viêm xương tủy xương cấp tính ở trẻ em không chỉ nhằm vào việc phát hiện tiêu điểm chính của nhiễm trùng mà còn để đánh giá các ổ mủ trong khoang dưới màng xương, mô mềm, và khớp. Nhiễm trùng xương, đặc biệt là do S aureus, có liên quan đến bệnh tật ở những khu vực bị ảnh hưởng và có liên quan với viêm tắc tĩnh mạch lân cận. Điều quan trọng là phát hiện các ổ đồng thời cũng có thể cần dẫn lưu. Nhiễm trùng do K kingae gây ra được ghi nhận thường xuyên hơn và thường liên quan đến đầu xương của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ.
11. Điểm mấu chốt
■ Phổ vi khuẩn của bệnh viêm xương tủy xương ở trẻ em đã thay đổi do (a) sự tăng độc lực của Staphylococcus aureus, chủ yếu là các chủng kháng methicillin, xảy ra thường xuyên hơn với áp xe dưới màng xương, liên quan đến mô mềm, đa ổ, huyết khối tĩnh mạch sâu, và gãy xương bệnh lý; và (b) tăng tỷ lệ mắc Kingella kingae ở trẻ nhỏ nhiều hơn.
■ K kingae có biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn và khó chẩn đoán trừ khi sử dụng phản ứng chuỗi polymerase, thường liên quan đến đầu xương và cột sống, và thường ít liên quan đến các biến chứng trong quá trình điều trị.
■ Hành xương là vị trí lây nhiễm chính ở trẻ em do có hệ mạch máu dồi dào; vùng tương đương hành xương đó là phần tiếp giáp của xương và sụn trong các xương dẹt chưa trưởng thành hoặc các xương vừng, chúng có hệ mạch máu tương tự như hành xương của một xương dài, và do đó chúng cũng dễ bị viêm xương tủy xương.
■ Phân tích hình ảnh viêm xương tủy xương ở trẻ em cần trả lời các câu hỏi: có bị nhiễm trùng không, vị trí của nó ở đâu, có đa ổ hay không, ổ mủ có dẫn lưu được hay không, và có các dấu hiệu tiên lượng xấu như áp xe dưới màng xương lan rộng hoặc thiếu máu cục bộ tủy xương hay không.
■ Những thay đổi về biểu hiện lâm sàng trong vài năm qua bắt buộc cần phải hình ảnh các mô bao quanh xương, khớp, và tĩnh mạch lân cận bằng cách sử dụng siêu âm hoặc MRI.
12. Nguồn
Jaramillo D, Dormans JP, Delgado J, Laor T, St Geme JW 3rd. Hematogenous Osteomyelitis in Infants and Children: Imaging of a Changing Disease. Radiology. 2017 Jun;283(3):629-643. doi: 10.1148/radiol.2017151929. PMID: 28514223.
CÁC TỔN THƯƠNG VÔI HÓA LÀNH TÍNH VÀ ÁC TÍNH TRONG BỤNG
1. Tóm tắt
Vôi hóa trong ổ bụng là phổ biến. Nhiều quá trình bệnh lý biểu hiện bên trong ổ bụng và khung chậu kết hợp với vôi hóa, có thể là lành tính (benign), tiền ác tính (premalignant), hoặc ác tính (malignant). Mặc dù sự lắng đọng canxi trong ổ bụng có thể xảy ra thứ phát do nhiều cơ chế khác nhau, nhưng nguy cơ phổ biến nhất là tổn thương tế bào dẫn đến vôi hóa loạn dưỡng (dystrophic calcifications). Các tác giả cung cấp một bản tóm tắt về sự vôi hóa phổ biến và không phổ biến khác nhau ở vùng bụng chậu, chủ yếu sử dụng vị trí để làm sáng tỏ ý nghĩa chẩn đoán. Sáu vùng vôi hóa chủ yếu ở bụng chậu được ghi nhận là: mạc treo, phúc mạc, sau phúc mạc, dựa vào cơ quan, mạch máu, và hệ cơ xương (mesenteric, peritoneal, retroperitoneal, organ-based, vascular, and musculoskeletal). Ngoài vị trí, các mẫu dạng và hình thái vôi hóa khác nhau (various patterns and morphology of calcifications) gặp trong các tình cảnh khác nhau có thể giúp ích cho việc chẩn đoán, đặc biệt là những mô tả trên hình ảnh học. Ví dụ, một vài mẫu hình chẩn đoán cho các tình huống khác nhau bao gồm sỏi hình tròn hoặc hình bầu dục trong đường mật hoặc đường niệu, vôi hóa hình cong liên quan đến khối nang hoặc khối u, và vôi hóa dạng tấm dọc theo bề mặt phúc mạc trong quá trình lọc màng bụng mãn tính hoặc bệnh di căn. Các cơ quan ngấm canxi có thể là một phát hiện tiền ác tính (ví dụ, túi mật bằng sứ). Ngoài ra, sự phát triển của canxi sau khi bắt đầu điều trị có thể được sử dụng như một tình trạng phản ứng trong các trường hợp như lao, lymphoma và nang sán. Vì vôi hóa hầu như luôn được tìm thấy trên hình ảnh, các bác sĩ CĐHA bắt buộc phải nhận thức được ý nghĩa chẩn đoán của chúng, biết sự hiện diện của vôi hóa trong một cơ quan, khối u, hoặc vôi hóa ở các vị trí giải phẫu khác để giải thích vấn đề.
2. Giới thiệu
Các bác sĩ CĐHA thường gặp tình trạng vôi hóa ở bụng trên các hình ảnh thu được bằng các phương thức hình ảnh khác nhau. Hiểu được ý nghĩa chẩn đoán của các dạng vôi hóa khác nhau ở bụng và chậu có thể cung cấp thông tin hình ảnh quan trọng để chẩn đoán quá trình bệnh lý. Một phương pháp chẩn đoán hữu ích đối với vôi hóa ổ bụng là phân loại theo vị trí giải phẫu, loại mô hoặc cơ quan liên quan. Ví dụ, vôi hoặc sỏi hình thành trong các phủ tạng rỗng, chẳng hạn như túi mật hoặc hệ thống ống thận. Vôi hóa nhu mô thường thấy ở các tạng đặc. Các khối đặc hoặc nang có thể vôi hóa với các mức độ khác nhau, có thể lành tính hoặc ác tính. Động mạch có thể được nhận ra trên phim X quang và trên hình ảnh CT không dùng chất cản quang bởi sự hiện diện của các mảng xơ vữa vôi hóa động mạch. Bằng cách phân loại vôi hóa theo giải phẫu, bác sĩ CĐHA có thể thu hẹp danh sách các nguyên nhân tiềm ẩn. Tuy nhiên, để hiểu được đầy đủ sự vôi hóa trong các quá trình bệnh, bác sĩ CĐHA cũng phải hiểu cơ chế hình thành vôi hóa và cách phát hiện chúng tốt nhất bằng các phương thức hình ảnh khác nhau.
3. Sinh lý bệnh của sự lắng đọng canxi trong ổ bụng
Các cơ chế lắng đọng canxi khác nhau trong cơ thể đã được mô tả. Các nguyên nhân gây của lắng đọng canxi trong ổ bụng là rất nhiều (Bảng 1). Quá trình phổ biến nhất là vôi hóa loạn dưỡng, trong đó tế bào bị tổn thương bị kích thích dẫn đến hoại tử mô, viêm và xuất huyết. Tổn thương mô gây ra sự giải phóng canxi nội sinh từ các nguồn dự trữ trong ty thể và lưới nội chất, được gia tăng do sự xâm nhập canxi ngoại sinh qua màng tế bào bị tổn thương. Môi trường kiềm thúc đẩy hoạt động của enzym phospholipase trong tế bào dẫn đến hình thành các axit béo tự do từ phospholipid, dẫn đến sự hình thành phần tử bọt có thể nhìn thấy được dưới dạng vôi hóa loạn dưỡng hoặc cốt hóa.
Bảng 1. Nguyên nhân gây lắng đọng canxi trong ổ bụng.
Vôi hóa chuyển hóa (metastatic calcification) xảy ra trong bối cảnh tăng canxi máu, sự kết tủa của muối canxi xảy ra do điều kiện thuận lợi của môi trường kiềm trong các mô hoặc cơ quan. Cần lưu ý rằng tình trạng tăng calci huyết dẫn đến vôi hóa di căn có thể là nguyên nhân thứ phát do nguyên nhân ác tính hoặc không ác tính. Đa u tủy và các loại ung thư tuyến cận giáp, vú, thận, phổi là những khối u ác tính liên quan đến tăng calci máu do khối u tiết ra protein liên quan đến hormone tuyến cận giáp hoặc calcitriol (chất chuyển hóa có hoạt tính nội tiết của vitamin D) hoặc các loại di căn tiêu xương với giải phóng các yếu tố kích hoạt hủy cốt bào (release of osteoclast-activating factors). Suy thận mạn tính là nguyên nhân không ác tính phổ biến nhất. Dòng chảy chậm trong các ống nội tạng, ống bài tiết hoặc mạch máu dẫn đến tình trạng ứ trệ, lắng đọng và cô đặc chất tiết cùng canxi theo thời gian, từ đó hình thành sỏi. Vôi hóa khối u thường thấy liên quan đến một số khối u lành tính và ác tính ở bụng chậu. Đối với ung thư ác tính chưa từng được điều trị, vôi hóa thường xảy ra liên quan đến hàm lượng mucin cao hoặc hoại tử bên trong; hoại tử là dấu hiệu biệt hóa kém của các tế bào khối u. Sự tăng sinh tế bào nhanh chóng vượt quá nguồn cung cấp máu gây ra chết tế bào u và môi trường axit theo sau làm cho canxi kết tủa.
4. Các nguyên tắc hình ảnh cơ bản để phát hiện canxi
Do có hệ số suy giảm cao hơn, canxi hấp thụ nhiều photon hơn so với mô mềm và do đó nó không thấu xạ tương tự như sự xuất hiện của xương trên phim chụp Xquang bụng (Hình 1b). Với việc sử dụng phương pháp tiếp cận vùng, vôi hóa có thể được quan sát thấy ở một cơ quan và sau đó nó sẽ được đánh giá thêm trên cơ sở hình thái học (Bảng 2). Sỏi thường có hình tròn hoặc hình bầu dục. Vôi hóa mạch máu thường có dạng đường thẳng, đường ray, hoặc hình liềm. Sự vôi hóa niêm mạc hoặc thanh mạc thường phù hợp với hình dạng của cơ quan liên quan.
Hình 1. Vôi hóa trên các phương thức hình ảnh khác nhau.
(a) Hình ảnh siêu âm Doppler màu cho thấy mô hạt vôi hóa trong gan với bóng cản âm sạch (*).
(b) Hình ảnh Xquang bụng cho thấy tổn thương vùng hạ sườn trái (mũi tên), kết quả là tụ máu vôi hóa tuyến thượng thận trái.
(c) Hình ảnh MRI axial T1W GRE opposed-phase cho thấy rút ngắn thời gian T2* cho thấy hình ảnh vôi hóa trong khối u thận (mũi tên).
(d) Cùng vị trí ở hình c, hình ảnh MRI axial T1W GRE in-phase cho thấy rút ngắn thời gian T2* cho thấy hình ảnh vôi hóa trong khối u thận (mũi tên).
(e) Hình ảnh CT axial xác nhận tổn thương ở hình c và d.
Bảng 2. Phương pháp tiếp cận vùng đối với vôi hóa trên Xquang bụng.
Trên siêu âm, chùm tia siêu âm gần như bị phản xạ hoàn toàn bởi canxi do mật độ cao và do đó nó có trở kháng âm cao. Vôi hóa là tăng hồi âm và có bóng lưng sạch phía sau.
CT có độ phân giải tương phản cao và cắt lát cho hình ảnh tốt hơn Xquang để đánh giá canxi. CT từ lâu đã được coi là tiêu chuẩn trong vấn đề này. Đối với mục đích phát hiện canxi, CT không tiêm thuốc cản quang thường có lợi cho việc đánh giá, vôi hóa thường có tỷ trọng lớn hơn 100HU. CT có thuốc cản quang có thể gây nhầm lẫn bởi sự thoát mạch của chất cản quang hoặc sự ngấm thuốc của mô có thể che lấp vôi hóa. Hệ số suy giảm cao của canxi so với mô mềm có thể được điều chỉnh ở trên Xquang và CT, tạo thành cơ sở để ứng dụng các mức năng lượng kép khác nhau.
Trên MRI, vôi hóa có thể xuất hiện với nhiều mức tín hiệu khác nhau trên các chuỗi xung T1W hoặc T2W SE thông thường, gây khó khăn cho việc xác định canxi. Với chuỗi xung GRE, canxi hóa cho tín hiệu thấp do hiện tượng rút ngắn thời gian T2 *, xuất hiện tương tự như tín hiệu của chất sắt từ, làm cho nó không thể phân biệt được hai chất này. Hình ảnh SWI là một công cụ sử dụng dụng hình ảnh phase để giúp phân biệt giữa vôi hóa và xuất huyết, vì canxi là chất nghịch từ và sắt là chất thuận từ, do đó tạo ra cường độ tín hiệu trái ngược trên hình ảnh phase (filtered-phase images). Chuỗi xung SWI ứng dụng hữu ích trong hình ảnh học thần kinh, nhưng còn ứng dụng hạn chế để phát hiện canxi trong bụng, chủ yếu do thời gian thu nhận tín hiệu dài và do ảnh giả chuyển động hô hấp.
5. Vôi hóa trong bụng
Vôi hóa trong ổ bụng thường lành tính hơn ác tính. Nói chung, chúng có thể được nhóm thành sáu loại theo vị trí: vôi hóa mạc treo, vôi hóa phúc mạc, vôi hóa sau phúc mạc, vôi hóa nội tạng, vôi hóa mạch máu và vôi hóa hệ cơ xương (Bảng 3).
Bảng 3. Vôi hóa trong bụng được phân loại theo vị trí.
6. Vôi hóa mạc treo
6.1. Lành tính
U dạng nang có thể xảy ra ở bất kỳ đâu trong mạc treo và thường không có triệu chứng. Có thể có đơn thùy hoặc đa thùy, kèm với thành dày hoặc mỏng, có tỷ trọng dịch trên CT, tăng tín hiệu T2 trên MRI. Tăng tín hiệu trên T1W có thể gặp nếu trong nang có xuất huyết hoặc thành phần protein. Lymphangioma là u nang mạc treo tràng phổ biến nhất. Các nang mạc treo khác không phổ biến như nang ruột đôi, nang giả không liên quan tụy và u nang trung biểu mô. Vôi hóa có thể biểu hiện liên quan đến u nang mạc treo lành tính, thường biểu hiện vôi hóa dạng viền dọc theo thành hoặc dọc theo vách ngăn bên trong (Hình 2).
Hình 2. U nang mạc treo vôi hóa ở một bênh nhân nữ 53 tuổi biểu hiện đau bụng.
(a) Hình ảnh MRI T2W axial cho thấy một tổn thương mạc treo (mũi tên) với thành dày giảm tín hiệu T2 ngoại vi.
(b) Hình ảnh CT axial cho thấy tăng đậm độ ngoại vi tương ứng, phù hợp với vôi hóa (mũi tên). Tổn thương này đã được phẫu thuật cắt bỏ và cho thấy thành phần nang đơn giản.
Cốt hóa lạc chỗ (heterotopic ossification) là một tình trạng lành tính xảy ra do lắng đọng xương (bone deposition) trong mô mềm ngoài xương (extraskeletal soft tissues), chủ yếu ở các chi và hiếm khi ở mạc treo, xảy ra sau khi bị nhiễm trùng hoặc chấn thương lặp đi lặp lại (Hình 3). Sinh lý bệnh được coi là tương tự như của bệnh viêm cơ cốt hóa. Cốt hóa lạc chỗ ở mạc treo có thể gây dính, thậm chí có thể dẫn đến tắc ruột. Trên hình ảnh CT, các vùng tăng đậm độ thô dọc theo các lá của mạc treo với một vỏ rõ ràng và một mô hình các thớ bè xương, cho thấy sự hình thành xương trưởng thành chứ không phải là vôi hóa đơn thuần.
Hình 3. Cốt hóa lạc chỗ mạc treo ruột ở một bệnh nhân 30 tuổi có tiền sử chấn thương bụng xuyên thấu và trải qua nhiều cuộc phẫu thuật.
(a) Hình ảnh CT axial trục cho thấy các đường vôi hóa dày (các mũi tên) phù hợp với các lá của mạc treo.
(b) Phần phóng đại của hình a cho thấy bản chất của các đường vôi hóa này dọc theo các mặt phẳng mạch máu mạc treo (các đầu mũi tên). Một vùng hợp lưu của cốt hóa khác (mũi tên) cũng được nhìn thấy trong thân mạc treo.
Một loạt phổ hình ảnh đã được mô tả với các mức độ khác nhau của viêm mãn tính, xơ hóa và hoại tử mỡ ở mạc treo ruột non. Khi tình trạng viêm kết hợp với một khối có dính hoặc không dính của các quai ruột, tình trạng này được gọi là viêm mạc treo xơ cứng (Hình 4). Khối viêm có thể bao bọc và làm tắc các mạch mạc treo, cùng với sự phát triển của các mạch bàng hệ. Sự bảo tồn của lớp mỡ xung quanh các mạch mạc treo đôi khi được mô tả và được gọi là dấu hiệu vòng mỡ (fat ring sign), có thể giúp phân biệt viêm mạc treo xơ cứng với các quá trình khác như lymphoma hoặc u carcinoid. Khi phát hiện thấy mạc treo chủ yếu viêm mà không có khối mô mềm riêng rẽ, thuật ngữ viêm mô mỡ mạc treo (mesenteric panniculitis) có thể được áp dụng.
Hình 4. Viêm mạc treo co rút vôi hóa (Calcific retractile mesenteritis) ở một bệnh nhân nữ 70 tuổi. Hình ảnh CT axial cho thấy một khối mô mềm vôi hóa dày đặc ở gốc mạc treo (đầu mũi tên), với sự kết dính của các quai ruột non lân cận (các mũi tên), trường hợp này đã ổn định trong gần 10 năm.
Bệnh nhân có thể trình bày với triệu chứng đau bụng, buồn nôn, nôn và sụt cân. Viêm mạc treo xơ cứng được giả thuyết rằng xảy ra như một phản ứng để chữa lành và sửa chữa các mô liên kết do chấn thương hoặc phẫu thuật ở những bệnh nhân có khuynh hướng di truyền. Vôi hóa xuất hiện trong khoảng 20% trường hợp, có khả năng thứ phát sau hoại tử mỡ trong giai đoạn muộn, thường liên quan đến sự co rút mô, còn được gọi là viêm mạc treo ruột co rút (retractile mesenteritis). Cũng có thể có các hạch mạc treo kích thước lớn.
6.2. Ác tính
U carcinoid mạc treo nguyên phát là không phổ biến, với khoảng 40–80% các trường hợp được chẩn đoán ở mạc treo là di căn từ đoạn xa hồi tràng hoặc ruột thừa do lây lan trực tiếp hoặc từ bạch mạch. Trên hình ảnh CT, các nốt vôi hóa thô loạn dưỡng được phát hiện tới 70% các trường hợp u carcinoid, xuất hiện cùng với một khối đặc ở mạc treo, phản ứng tạo mô sợi dính ở rìa (desmoplastic reaction at the margins) và co rút của các quai ruột non lân cận (Hình 5). Khi phát hiện một khối đặc không đều của mạc treo với những nốt vôi hóa trên hình ảnh CT, nên tìm kiếm cẩn thận thì có thể phát hiện u carcinoid nguyên phát ở ruột non.
Hình 5. U carcinoid mạc treo ở một bệnh nhân nữ 51 tuổi. Hình ảnh CT axial cho thấy một khối tua gai ở rễ mạc treo với vôi hóa thô không đồng nhất (đầu mũi tên). Kết quả sinh thiết xác nhận là u carcinoid. Các sợi dải sợi xơ dính tỏa ra làm co rút các quai ruột non liền kề (mũi tên).
Việc phân biệt trên hình ảnh học giữa viêm mạc treo xơ cứng và u carcinoid có thể gặp khó khăn và thường đòi hỏi phải lấy mẫu mô để chẩn đoán. Thường quá trình xơ hóa và vôi hóa trong khối u, kết quả sinh thiết có thể không hữu ích. Những trường hợp không rõ ràng như vậy có thể cần đánh giá bổ sung bằng xạ hình PET-CT với octreotide hoặc 68Ga-DOTATATE, cả hai đều cho thấy tăng hấp thụ trong các u carcinoid. Lymphoma ở mạc treo đã được điều trị có thể biểu hiện với một khối vôi hóa (calcified mass) hoặc bệnh hạch vôi hóa (calcified lymphadenopathy). Nó có thể bị vôi hóa hoàn toàn hoặc một phần. Điều thú vị là sự vôi hóa trong lymphoma hầu như không bao giờ xảy ra trước khi điều trị, với tỷ lệ dưới 1%. So sánh với hình ảnh trước đó và tiền sử của bệnh nhân là chìa khóa giúp chẩn đoán. Kích thước ngày càng tăng của khối hoặc hạch là dấu hiệu của bệnh tái phát. Bệnh di căn (metastatic disease) từ sarcoma mô mềm (soft-tissue sarcomas) và u mô đệm đường tiêu hóa ác tính (malignant gastrointestinal stromal tumor) từ dạ dày hoặc ruột non cũng có thể đưa đến các khối mạc treo vôi hóa, nó thường có nhiều tổn thương và thường kết hợp với cổ trướng (Hình 6). Các khối u mô đệm đường tiêu hóa là những khối u phổ biến phát sinh từ các tế bào kẽ Cajal ở dạ dày và ruột, với khoảng 3% trường hợp bị vôi hóa.
Hình 6. Khối u mô đệm đường tiêu hóa di căn từ dạ dày ở một bệnh nhân nữ 44 tuổi. Hình ảnh CT axial cho thấy một khối mạc treo lớn (dấu sao) với vôi hóa viền (các mũi tên trắng), phù hợp với di căn. Lưu ý thêm có di căn ở gan (mũi tên đen) và cổ chướng ác tính (đầu mũi tên trắng).
7. Vôi hóa phúc mạc
7.1. Lành tính
Hoại tử mỡ là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra vôi hóa khu trú trong phúc mạc và sau phúc mạc, thường xảy ra trong bệnh cảnh viêm bờm mỡ, nhồi máu mạc nối, viêm tụy trước đó, chấn thương, xuất huyết, hoặc nhiễm trùng. Viêm bờm mỡ là viêm những phần thừa nhỏ của phúc mạc tạng có chứa mỡ và mạch máu phát sinh từ bề mặt thanh mạc của đại tràng và có nhiều nhất ở vùng đại tràng xích ma. Chúng có thể trải qua quá trình xoắn tự phát, dẫn đến hoại tử mỡ khu trú do thiếu máu cục bộ, cuối cùng vôi hóa dạng viền hoặc vôi ở trung tâm với mô mềm ở ngoại vi, làm cho nó giống như hình ảnh trứng luộc trên CT (hard-boiled egg appearance at CT). Bờm mỡ đôi khi có thể đứt ra khỏi đại tràng sau khi hoại tử và trở thành một cấu trúc vôi hóa di động trong phúc mạc, được gọi là chuột phúc mạc (peritoneal mouse). Rìa bên phải của mạc nối có nguồn cấp máu nhiều hơn so với bên trái, do đó nó dễ bị tổn thương dẫn đến nhồi máu và hoại tử.
Giống như viêm bờm mỡ, các ổ nhồi máu mạc nối này có thể bị vôi hóa (Hình 7). Chấn thương trong ổ bụng hoặc chấn thương do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là hậu phẫu, có thể gây hoại tử mỡ phúc mạc, dẫn đến vôi hóa đôi khi có thể xuất hiện dưới dạng có vỏ bao bọc.
Hình 7. Hoại tử mỡ mạc nối vôi hóa ở bệnh nhân nữ 47 tuổi bị bệnh thận giai đoạn cuối đang điều trị thẩm phân phúc mạc. Hình ảnh CT coronal cho thấy một vùng vôi hóa thô hình tam giác (các mũi tên) ở góc hố chậu phải với các ổ đậm độ mỡ, phù hợp với hoại tử mỡ.
Viêm phúc mạc hóa học (chemical peritonitis) xảy ra do chất cản quang barit rò rỉ vào khoang phúc mạc có thể dẫn đến vôi hóa dạng tấm mịn (smooth sheetlike calcifications) và lớp phủ u hạt (granulomas coating) trên bề mặt phúc mạc, các quai ruột và gan. Phản ứng xơ đặc (dense fibrous reaction) dẫn đến dính ruột và gây biến chứng do tắc ruột. Barit bị rò rỉ có thể tồn tại trong nhiều năm (Hình 8). Trong hầu hết các trường hợp, rất khó để phân biệt giữa vôi hóa và barit bị rò rỉ khi mới thu nhận hình ảnh do chúng có đậm độ gần giống nhau. Tuy nhiên, vùng tăng đậm độ cao dọc theo bề mặt phúc mạc khi kết hợp với các hình ảnh trong quá theo dõi bệnh nhân sẽ gợi ý đó là vôi hóa loạn dưỡng.
Hình 8. Rò rỉ chất cản quang barit trong phúc mạc ở hai bệnh nhân.
(a) Hình ảnh CT tái tạo MIP coronal cho thấy các vùng dạng tấm mịn có đậm độ cao (các mũi tên) ở một bệnh nhân 39 tuổi bị rò rỉ chất cản quang barit gần đây do thủng dạ dày.
(b) Hình ảnh CT bụng axial cho thấy vôi hóa thanh mạc (mũi tên) dọc theo các quai ruột do rò rỉ barit xảy ra 20 năm trước đó.
Gạc phẫu thuật còn sót (retained surgical sponges or gossypiboma) có thể kích thích phản ứng viêm lân cận dẫn đến áp xe hoặc hình thành giả u. Khi phản ứng viêm ở mức độ thấp, gạc sót có thể tồn tại trong nhiều năm. Trên hình ảnh nó xuất hiện như các mảng dải đậm độ cao giống như một vùng đậm độ kim loại mỏng trong một khối nang (Hình 9). Phần rìa của khối thường vôi hóa dạng lưới, được gọi là dấu hiệu vỏ lưới vôi hóa (calcified reticulate rind sign), nó được cho là do lắng đọng canxi chậm dọc theo các sợi lưới của gạc phẫu thuật còn sót.
Hình 9. Dấu hiệu vỏ lưới vôi hóa liên quan đến sót gạc phẫu thuật ở một bệnh nhân nữ 69 tuổi đã từng mổ hở cắt ruột thừa 25 năm trước đó.
(a) Hình ảnh CT coronal cho thấy một vùng tăng đậm độ giống dải băng (mũi tên) ở góc hố chậu phải, với vôi hóa viền ngoại vi dạng lưới (đầu mũi tên).
(b) Xquang bụng cho thấy thành phần tăng đậm độ bên trong (mũi tên) và hình ảnh vôi hóa phản ứng ở ngoại vi (đầu mũi tên).
Viêm phúc mạc xơ hóa thể bao bọc (sclerosing encapsulating peritonitis), còn được gọi là kén ổ bụng (abdominal cocoon), là một tình trạng hiếm gặp. Thường được mô tả ở những bệnh nhân trải qua thẩm phân phúc mạc mãn tính. Được đặc trưng bởi các quai ruột được bao bọc bởi một màng bọc và thường tắc ruột tái phát. Các phát hiện hình ảnh bao gồm các quai ruột chồng chất ở trung tâm được bao quanh bởi một lớp màng đặc. Sự hiện diện của catheter thẩm phân phúc mạc là một manh mối trên hình ảnh. Hình ảnh vôi hóa dọc theo thanh mạc ruột và bề mặt phúc mạc giúp phân biệt chúng với thực thể cốt hóa mạc treo lạc chỗ (Hình 10). Thông thường, vôi hóa kéo dài dọc theo các mao mạch vào cơ thành ruột, do đó nó ảnh hưởng đến tính toàn vẹn của ruột và gây khó khăn trong quá trình bóc tách màng bọc ra khỏi thành ruột nếu cố gắng gỡ dính.
Hình 10. Viêm phúc mạc xơ cứng thể bao bọc ở một bệnh nhân nữ 69 tuổi đang thẩm phân phúc mạc mãn tính.
(a) Hình ảnh CT axial cho thấy vôi hóa dạng tấm liên quan đến phúc mạc phủ lên gan (các mũi tên đen).
(b) Hình ảnh CT axial cho thấy vôi hóa dạng tấm liên quan đến phúc mạc phủ lên các quai ruột non (các mũi tên đen). Lưu ý catheter thẩm phân phúc mạc (đầu mũi tên trắng).
Bệnh nang sán (Hydatid disease) là một bệnh nhiễm ký sinh trùng do Echinococcus granulosus gây ra; gan là cơ quan trong bụng thường bị ảnh hưởng nhất. Tuy nhiên, bệnh nang sán lan tỏa trong ổ bụng hiếm khi xảy ra sau khi vỡ nang sán ở gan vào khoang phúc mạc, tạo ra nang sán trong phúc mạc (Hình 11). Nang sán biểu hiện vôi hóa thường ở dạng hình cong ở ngoại vi hoặc hình vòng có thể liên quan đến bất kỳ phần nào của nang trong 20–30% trường hợp. Vôi hóa tăng lên khi bắt đầu điều trị. Tuy nhiên, ký sinh trùng chưa chắc chắn đã chết trừ khi nang bị vôi hóa hoàn toàn trên hình ảnh.
Hình 11. Nhiều nang sán trong phúc mạc.
(a) Xquang bụng ở một bệnh nhân nam 49 tuổi cho thấy nhiều tổn thương vôi hóa viền đại diện cho các nang sán echinococcal (các mũi tên).
(b) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân nữ 42 tuổi đến từ Bosnia (Đông Nam Châu Âu) cho thấy một tổn thương dạng nang lớn (mũi tên) với nhiều nang con trong lách, phù hợp với nang sán. Lưu ý thêm hai nang echinococcal (*) phía trước ở trong khoang phúc mạc, một trong số đó có vôi hóa thô ở thành (đầu mũi tên).
Siêu âm tốt hơn CT để phát hiện sỏi mật, với độ nhạy và độ chính xác cao hơn 95%, vì khoảng 15–20% sỏi mật không chứa đủ canxi để có thể nhìn thấy trên hình ảnh CT hoặc Xquang. Tuy nhiên, CT ưu việt hơn khi đánh giá các biến chứng. Sỏi mật tràn vào ổ phúc mạc là một biến chứng thường gặp của phẫu thuật cắt túi mật nội soi. Mặc dù phần lớn các viên sỏi rơi ra đều không biểu hiện rầm rộ về mặt lâm sàng, chúng thường được phát hiện tình cờ khi kiểm tra hình ảnh học và chúng có thể bắt chước các mô cấy ghép ác tính trong phúc mạc hoặc quanh gan. Ít phổ biến hơn, chúng được phát hiện khi biểu hiện triệu chứng thứ phát sau nhiễm trùng bội nhiễm thường xảy ra sau vài tháng hoặc thậm chí vài năm sau khi cắt túi mật, biểu hiện với áp xe hoặc hình thành lỗ rò (Hình 12).
Hình 12. Áp xe ở một bệnh nhân nam 50 tuổi bị đau hạ sườn phải 6 tháng sau khi cắt túi mật nội soi. Hình ảnh CT axial cho thấy tụ dịch có thành dày trong khoang Morison, đại diện cho một ổ áp xe (đầu mũi tên). Trong tổn thương có ít nhất hai cấu trúc tăng đậm độ (các mũi tên) được phát hiện, phù hợp với sỏi mật đã bị vôi hóa, và chúng đã được lấy bỏ bằng phẫu thuật loại bỏ ổ áp xe.
Những viên sỏi bị rơi ra có hình thái giống với những viên sỏi trong túi mật trước khi cắt bỏ. Tương tự, sỏi phân ruột thừa bị rơi ra do ruột thừa bị vỡ hoặc sau phẫu thuật cắt ruột thừa nội soi có xu hướng rơi phụ thuộc vào rãnh cạnh đại tràng phải hoặc ngách Morison, nơi có thể có biến chứng do nhiễm trùng và có thể biểu hiện như áp xe gan. Những viên sỏi này thường là những vùng nhẵn hình tròn hoặc bầu dục, có đậm độ cao và phần lớn xuất hiện vôi hóa hoàn toàn hoặc vôi hóa viền. Đây là đặc điểm hình ảnh hữu ích nhất, đặc biệt là khi phẫu thuật đã được thực hiện trước đó một thời gian.
7.2. Ác tính
Ung thư biểu mô thanh dịch buồng trứng (ovarian serous epithelial carcinoma) là nguyên nhân vôi hóa phúc mạc ác tính phổ biến nhất ở phụ nữ. Sự hiện diện của vôi hóa thể cát (psammomatous calcification) trên mô bệnh học làm tăng khả năng mắc ung thư thanh dịch tiềm ẩn, khoảng 30% trong số đó là ác tính. Vôi hóa thể cát lan tỏa khiến những khối u này và những mô cấy phúc mạc có đậm độ cao trên CT và Xquang (Hình 13). Đôi khi, bệnh di căn có thể biểu hiện như vôi hóa hạch mạc treo hoặc sau phúc mạc. Ở phụ nữ có nhiều vị trí lắng đọng canxi ở thanh mạc và phúc mạc, nguyên nhân có thể là do di căn ác tính từ một khối ung thư thanh dịch buồng trứng nguyên phát.
Hình 13. Ung thư biểu mô di căn phúc mạc (peritoneal carcinomatosis) từ ung thư biểu mô buồng trứng dạng huyết thanh grade cao (high-grade serous ovarian carcinoma) ở một bệnh nhân nữ 41 tuổi.
(a) Hình ảnh CT axial cho thấy các mảng vôi hóa dày không đều dọc theo bao gan (mũi tên).
(b) Hình ảnh CT axial cho thấy các mảng vôi hóa dạng bánh phúc mạc bên trái (mũi tên).
U giả nhầy phúc mạc (pseudomyxoma peritonei) được định nghĩa là sự tích tụ cổ trướng dạng gel trong phúc mạc, thứ phát sau vỡ khối u nhầy (mucinous neoplasm). Thông thường biểu hiện ban đầu với chướng bụng và đầy hơi hoặc đôi khi có dấu hiệu tắc ruột liên quan với u giả nhầy phúc mạc; sau đó truy tìm được khối u nhầy nguyên phát, thường của ruột thừa hoặc đại tràng. Ung thư nhầy buồng trứng (mucinous ovarian malignancy) là một nguyên nhân khác ít phổ biến hơn ở phụ nữ. Vôi hóa dạng hình cong (curvilinear), dạng nốt (nodular) và dạng chấm (punctate) trên thành có thể được nhìn thấy ở cả u nhầy lành tính hoặc ác tính (benign and malignant mucoceles) chúng là u nhầy nguyên phát của ruột thừa. Vôi hóa vô định hình (amorphous) và hình cong (curvilinear) tương tự thường có liên quan đến đậm độ thấp, kèm dịch nhầy có vách lan tràn khắp phúc mạc gây ra hiệu ứng khối, bề mặt nội tạng bị lõm dạng vỏ sò đặc biệt là gan (Hình 14). Hiếm khi, vôi hóa có thể xuất hiện như một phản ứng sau khi bắt đầu hóa trị trong phúc mạc.
Hình 14. U giả nhầy phúc mạc ở một bệnh nhân nữ 71 tuổi bị ung thư đại tràng nhầy di căn. Hình ảnh CT axial cho thấy nhiều tổn thương trong phúc mạc dạng nang với các ổ vôi hóa viền (mũi tên). Lưu ý thêm các vùng lắng đọng đậm độ thấp dạng vỏ sò trên bề mặt gan (đầu mũi tên).
8. Vôi hóa sau phúc mạc
8.1. Lành tính
Các khối u thần kinh (neurogenic tumors) chiếm tới 20% các khối u nguyên phát sau phúc mạc. Một khối mô mềm giới hạn rõ với vôi hóa, có hoặc không biến đổi nang, nằm ở sau phúc mạc dọc theo đám rối giao cảm cạnh sống có khả năng là một khối u thần kinh. Vôi hóa dạng chấm, lốm đốm, hoặc đường cong dọc theo thành của khối (Hình 15).
Hình 15. Schwannoma sau phúc mạc ở một bệnh nhân nam 52 tuổi. Hình ảnh CT axial cho thấy một khối lớn với thoái hóa dạng nang (*) và vôi hóa dạng đường cong phân bố ở ngoại vi (các mũi tên). Khối này đã được sinh thiết và sau đó được cắt bỏ, kết quả mô bệnh học xác nhận là schwannoma.
Mặt khác, một tổn thương dạng nang sau phúc mạc kéo dài xuyên nhiều khoang với vôi hóa mờ nhạt là dấu hiệu của lymphangioma dạng nang; khi nó có nhiều tổn thương và kết hợp với các tổn thương của xương trong cơ thể và các tổn thương nội tạng khác thì nó phù hợp với lymphangiomatosis.
Thai trong thai (Fetus in fetu) là một subtype của u quái (teratoma) mà nó là một khối mô giống như bào thai hình thành bên trong cơ thể. Người ta ước tính có 1 trong 500000 ca sinh sống và 80% các trường hợp ở sau phúc mạc. Cột sống khi hiện diện cho thấy sự phát triển của thai nhi đã tiến tới ít nhất giai đoạn hình thành nguyên sống (notochord), cần phân biệt nó với u quái và vôi hóa có thể được phát hiện trên hình ảnh (Hình 16).
Hình 16. U quái sau phúc mạc ở một bé gái 7 tháng tuổi với khối ở bụng có thể sờ thấy được.
(a) Hình ảnh CT axial cho thấy một khối lớn sau phúc mạc gần rãnh ngang gan (porta hepatis) (mũi tên) với các thành phần dạng nang, phần đặc và mỡ, ngoài ra còn có các xương dài thô (đầu mũi tên), phát hiện phù hợp với u quái. Kết quả kiểm tra mô bệnh học sau khi cắt bỏ xác định thai trong thai.
(b) Ảnh chụp một phần của mẫu vật thô cho thấy bàn chân và ngón chân thô (mũi tên).
Vôi hóa hạch bạch huyết (Lymph node calcifications) thường là kết quả của nhiễm trùng mô hạt trước đó (prior granulomatous infections) như bệnh nhiễm nấm histoplasma (histoplasmosis) hoặc bệnh lao (tuberculosis) (Hình 17). Vôi hóa dạng vỏ trứng ngoại vi ảnh hưởng đến các hạch bạch huyết sau phúc mạc và ở mạc treo do bệnh bụi phổi silic (silicosis) cũng đã được mô tả trong ổ bụng. Bệnh amyloidosis lan tỏa dẫn đến sự tham gia của nhiều cơ quan, bao gồm cả các hạch bạch huyết, trong đó có sự lắng đọng bất thường protein và các dẫn xuất của protein liên kết với canxi ở ngoại bào. Nền tảng phân tử và ý nghĩa của những quá trình vôi hóa này chưa được hiểu rõ. Amyloidosis có thể thâm nhiễm hoặc có thể biểu hiện như một khối u giả khu trú liên quan đến bất kỳ bộ phận nào của cơ thể.
Hình 17. Bệnh lý hạch do lao ở một bệnh nhân nam 34 tuổi bị nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người.
(a) Hình ảnh CT axial cho thấy nhiều hạch bạch huyết phì đại hoại tử trung tâm (mũi tên), phù hợp với nhiễm trùng mycobacterium tuberculosis.
(b) Hình ảnh CT axial được chụp 4 năm sau đó cho thấy các hạch bạch huyết đã bị vôi hóa (mũi tên) sau điều trị.
8.2. Ác tính
Liposarcoma là một khối u trung mô ác tính chủ yếu bao gồm các tế bào mỡ và hầu như chỉ phát sinh trong phúc mạc nếu nằm trong ổ bụng. Vôi hóa được báo cáo trong 10–32% trường hợp, phổ biến hơn so với những trường hợp được báo cáo trong u mỡ lành tính. Các khu vực vôi hóa nói chung là loại biệt hóa tốt (well-differentiated type). Loại ít gặp hơn là niêm dịch (myxoid variety) (Hình 18), và khi nó xuất hiện sẽ gợi ý như mô bị hoại tử và có thể biệt hóa khác nhau hoặc grade khối u cao hơn.
Hình 18. Sarcome mỡ niêm dịch di căn (metastatic myxoid liposarcoma) ở một bệnh nhân nam 44 tuổi. Hình ảnh CT coronal cho thấy một khối lớn sau phúc mạc (mũi tên trắng) ở bụng phải, với các nốt vôi hóa không đều (đầu mũi tên). Một tổn thương lắng đọng thứ hai được phát hiện ở phía trước lách (mũi tên đen). Vôi hóa ngoại vi của ổ tụ máu cũ ở cạnh thận phải cũng được nhìn thấy (*).
9. Vôi hóa nội tạng
9.1. Gan
9.1.1. Lành tính
Calcifications in the liver are commonly benign (Table 3). Calcified hepatic granulomas are the most common benign lesions that are formed after healed fungal, mycobacterial, or parasitic infections and are depicted on CT images as multiple punctate foci of calcifications scattered in the hepatic parenchyma (Fig 19a).
Vôi hóa trong gan thường lành tính (Bảng 3). U hạt gan vôi hóa (Calcified hepatic granulomas) là những tổn thương lành tính phổ biến nhất được hình thành sau khi nhiễm nấm, mycobacterial (vi trùng hiếu khí Gram dương hình que), hoặc ký sinh trùng đã lành và được nhìn thấy trên hình ảnh CT với nhiều ổ vôi hóa rải rác trong nhu mô gan (Hình 19a). Trong số các bệnh nhiễm ký sinh trùng, bệnh sán lá gan (hepatic schistosomiasis) có thể dẫn đến xơ hóa quanh khoảng cửa đặc trưng do viêm mãn tính do trứng lắng đọng trong các tĩnh mạch cửa nhỏ, cuối cùng dẫn đến xơ gan với các vách ngăn mỏng và vôi hóa vỏ bao có dạng giống như mai rùa. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, các vùng tăng đậm độ không đều phân bố khắp gan quan sát trên phim Xquang hoặc CT là đặc trưng của bệnh lắng đọng thorotrast (thorotrast là một chất huyền phù có chứa các hạt của hợp chất phóng xạ thori dioxide, được sử dụng như một chất cản quang để chụp X quang y tế cho đến giữa những năm 1950), và có liên quan đến một loạt các khối u ác tính, đặc biệt là các khối u ác tính ở gan.
Các khối u gan lành tính nguyên phát cũng có thể bị vôi hóa. Khoảng 10–20% u máu trong gan bị xơ cứng, trở nên nhỏ hơn về kích thước và phát triển thành các ổ vôi hóa do nhồi máu (Hình 19b). Vôi hóa lệch tâm liên quan đến thay đổi nang có thể được mô tả trong khoảng 10% u tuyến gan, thường gặp ở những vùng xuất huyết hoặc hoại tử cũ.
Hình 19. Vôi hóa ở gan lành tính.
(a) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân nữ 46 tuổi bị bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (acute myelogenous leukemia) cho thấy nhiều ổ vôi hóa (các mũi tên) trong gan và nhu mô lách, phát hiện phù hợp với bệnh nấm Candida đã được điều trị.
(b) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân nam 52 tuổi bị đau bụng mơ hồ cho thấy một tổn thương giảm đậm độ ở hạ phân thùy VI gan, với những vùng vôi hóa thô không đồng nhất (mũi tên). Kết quả sinh thiết xác nhận u máu xơ cứng (sclerosed hemangioma).
9.1.2 Ác tính
Di căn là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra vôi hóa ác tính ở gan, một nguồn các u nhầy (mucinous source) từ đường tiêu hóa là thường xuyên nhất. Các nguyên nhân khác của di căn gan vôi hóa bao gồm ung thư tuyến giáp thể tủy (medullary thyroid cancer) và các khối u thần kinh nội tiết (medullary thyroid cancer) như khối u carcinoid, sarcoma sụn và melanoma. Vôi hóa di căn (Metastatic calcifications) có thể có dạng hạt (granular), vô định hình (amorphous), đốm lấm tấm hoặc điểm (Hình 20a).
HCC là bệnh lý ác tính nguyên phát ở gan phổ biến nhất. Sự vôi hóa thường được thấy sau khi điều trị với liệu pháp trực tiếp. Tuy nhiên, một số báo cáo trường hợp về vôi hóa dạng vòng và vôi hóa vô định hình trong HCC chưa được điều trị đã được mô tả, sự hiện diện của chúng cho thấy hoại tử khối u và biệt hóa kém. HCC thể lá (fibrolamellar HCC) xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi không bị xơ gan. Vôi hóa ở loại phụ này thường xuyên hơn nhiều so với HCC thông thường và biểu hiện ở 40–68% khối u, thường liên quan đến sẹo hình sao ở trung tâm (Hình 20b).
Hình 20. Vôi hóa gan ác tính ở hai bệnh nhân.
(a) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân nam 39 tuổi bị hội chứng đa u nội tiết type 2A (multiple endocrine neoplasia type 2A syndrome) cho thấy nhiều di căn vôi hóa (các mũi tên) khắp gan do ung thư tuyến giáp thể tuỷ.
(b) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân nam 35 tuổi không có tiền sử bệnh gan cho thấy một khối gan phải giảm đậm độ lớn, kết quả phù hợp với HCC thể lá, với các nốt vôi hóa trung tâm và ngoại vi vô định hình (mũi tên).
9.2. Đường mật
Bệnh sỏi đường mật trong và ngoài gan (intrahepatic and extrahepatic biliary lithiasis) có thể phát sinh tại chỗ hoặc di chuyển từ túi mật. Những viên sỏi này xuất hiện dưới dạng các khiếm khuyết lấp đầy hình tròn hoặc hình bầu dục và dẫn đến giãn hệ thống đường mật nếu gây tắc (Hình 21). Sự hình thành sỏi sắc tố trong đường mật (intraductal pigmented stone formation) với sự tắc nghẽn và giãn đường mật thường được mô tả trong viêm đường mật tái phát sinh mủ (recurrent pyogenic cholangitis), nguyên nhân là do nhiễm ký sinh trùng Clonorchis sinensis (sán lá gan nhỏ) ở gan mật. Bệnh sỏi trong gan cũng có liên quan đến ung thư đường mật trong 3–10% trường hợp, đặc biệt là trong trường hợp nhiễm trùng đường mật mãn tính.
Hình 21. Bệnh sỏi đường mật (Choledocholithiasis).
(a) Hình ảnh siêu âm cho thấy một viên sỏi đường mật trong gan có phản âm (mũi tên) với bóng cản âm phía sau ở một bệnh nhân nam 37 tuổi bị viêm đường mật tái phát sinh mủ.
(b) Hình ảnh CT cho thấy một viên sỏi vôi hóa viền trong ống gan (mũi tên) ở một bệnh nhân nam 43 tuổi bị vàng da.
(c) MRI mật tụy coronal ở bệnh nhân nữ 34 tuổi bị vàng da cho thấy có khiếm khuyết lấp đầy ở ống mật chủ đoạn xa (mũi tên) với giãn đường mật ngược dòng, phù hợp với tắc mật do sỏi.
9.3. Túi mật
Túi mật sứ (Porcelain gallbladder) có liên quan đến tình trạng viêm túi mật mạn tính, và thuật ngữ này dùng trong phẫu thuật để sự đổi màu túi mật thành màu xanh lam và có tính chất trở nên quán giòn do thành túi mật bị xơ vôi hóa dày đặc. Hơn 95% trường hợp có sỏi mật đồng thời. Trên hình ảnh, thành túi mật được bao phủ bởi dải canxi liên tục theo hình dạng của túi mật (Hình 22a). Mặc dù có tỷ lệ thấp hơn so với mô tả, nguy cơ ung thư túi mật liên quan với túi mật bằng sứ được báo cáo là từ 1% đến 6% trong các nghiên cứu gần đây. Những trường hợp bị vôi hóa niêm mạc khu trú có thể có nguy cơ bị ung thư cao hơn những trường hợp bị vôi hóa hoàn toàn. Sự dày lên khu trú hoặc lan tỏa của thành túi mật hoặc một khối phát sinh trong túi mật sứ là điều đáng lo ngại đối với ung thư túi mật, trong trường hợp này nhu mô gan xung quanh cần được quan sát cẩn thận để tìm xâm lấn cục bộ (Hình 22b).
Hình 22. Túi mật sứ.
(a) Xquang bụng một bệnh nhân nam 53 tuổi bị đau bụng cho thấy hình ảnh vôi hóa theo chu vi túi mật (mũi tên) ở vùng hạ sườn phải và có nhiều sỏi vôi hóa trong lòng.
(b) Hình ảnh CT coronal ở bệnh nhân nữ 56 tuổi cho thấy một khối lớn giảm tỷ trọng phát sinh từ túi mật, đây là hình ảnh ung thư biểu mô tuyến xâm lấn nhu mô gan kế cận (*). Lưu ý các vết vôi hóa trên thành túi mật (mũi tên) phù hợp với túi mật sứ.
9.4. Lách
Các nốt vôi hóa được quan sát thấy trong nhu mô lách hầu như lành tính và thường xuất hiện dưới dạng nhiều ổ tròn rải rác từ 3 đến 5mm. Sỏi vôi hóa (Calcified phleboliths) trong các tiểu tĩnh mạch lách và u hạt đã lành (healed granulomas) do nhiễm trùng trước đó được coi là nguyên nhân phổ biến nhất. Ở những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease), vôi hóa dạng hạt lan tỏa (diffuse granular pattern of calcification) được mô tả trong trường hợp lách bị teo lại do nhồi máu (shrunken infarcted spleen) bởi bệnh tắc mạch máu (vaso-occlusive disease), được gọi là cắt lách tự động hay xơ teo lách (autosplenectomy) (Hình 23). Khi kích thước lách giảm đi (splenic size diminishes), vôi hóa trở nên đặc hơn và hoàn toàn đồng nhất và có thể nhìn thấy trên Xquang và CT. Trên hình ảnh MRI bất kể chuỗi xung nào, lách bị nhồi máu có tín hiệu thấp lan tỏa do lắng đọng sắt và canxi kết hợp. Sự hấp phụ tương ứng đối với technetium 99m-methylene diphosphonate có thể được quan sát thấy. Trong khi đó, nhồi máu nhỏ và xuất huyết thường bị vôi hóa khu trú hơn.
Hình 23. Xơ teo lách (Autosplenectomy) ở một bệnh nhân nam 52 tuổi bị bệnh hồng cầu hình liềm. Hình ảnh CT axial cho thấy lách bị teo nặng và vôi hóa lan tỏa (mũi tên) ở vùng hạ sườn trái.
Trong số các tổn thương lách, vôi hóa gặp ở nang lách giả sau chấn thương (false posttraumatic splenic cysts) thường gặp phổ biến hơn so với nang lách thật sự (true splenic cysts), vôi hóa được coi là giai đoạn cuối cùng của tụ máu trong nhu mô lách và thường xuất hiện vôi hóa dạng vỏ trứng ở ngoại vi. Một hoặc nhiều tổn thương đậm độ thấp có vách mỏng ở vị trí dưới bao lách mà không ngấm thuốc và vôi hóa dạng đường cong ở ngoại vi gợi ý lymphangioma dạng nang; đây là tổn thương lành tính của lách, thường được phát hiện tình cờ.
9.5. Tụy
9.5.1. Lành tính
Viêm tụy mạn vôi hóa do lạm dụng rượu là nguyên nhân hàng đầu gây ra vôi hóa tụy, xảy ra ở 20–40% bệnh nhân. Vôi hóa có thể khu trú hoặc lan tỏa; có thể hình thành trong nhu mô, các ống dẫn hoặc cả hai (Hình 24a). Teo nhu mô liên quan và giãn ống tụy có thể quan sát thấy.
U nang tụy thanh dịch (Serous cystic neoplasms) là những khối u lành tính thường được chẩn đoán ở phụ nữ 60 đến 70 tuổi và có thể có triệu chứng khi u lớn lên. Những nốt vôi hóa này được quan sát rõ nhất trên CT và thường nằm ở trung tâm của tổn thương; xuất hiện ở dạng tỏa ra như ánh nắng và thường liên quan đến mô sẹo giảm tỷ trọng (Hình 24b). Hình ảnh vôi hóa hình sao ở trung tâm liên quan với sẹo trong tổn thương tuyến tụy dạng nang nhỏ đa thùy xảy ra ở phụ nữ lớn tuổi là đặc trưng bệnh lý của một u nang tụy thanh dịch.
U nang nhầy (mucinous cystic neoplasms) là những khối u tụy tiền ác tính và biểu hiện như những khối nang vách ngăn và thành dày, không thông với hệ thống ống dẫn. Chúng thường xảy ra ở thân và đuôi tụy của phụ nữ trung niên. Vôi hóa bên trong các khối u này đã được ghi nhận là một yếu tố dự báo ác tính; chúng thường xuất hiện dưới dạng đường cong dọc theo thành hoặc vách ngăn (Hình 24c).
Khoảng 20% các khối u nhầy nhú nội ống (intraductal papillary mucinous neoplasms) xuất hiện vôi hóa dạng chấm đến vôi hóa thô, có khả năng là do sự tích tụ muối (buildup of salt deposits) khi có sự hiện diện của mucin (in the presence of mucin) dọc theo các thành. Chúng thường được tìm thấy trong các u nhầy nhú nội ống nhánh bên có kích thước lớn hơn 3cm. Sự hiện diện của các nốt vôi hóa đơn thuần trong các u nhầy nhú nội ống không có mối tương quan với ác tính trừ khi có các đặc điểm hình thái đáng ngờ khác chẳng hạn như nốt đặc ở thành hoặc giãn ống tụy chính.
Hình 24. Vôi hóa tuyến tụy.
(a) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nữ 40 tuổi với tiền sử nghiện rượu cho thấy hình ảnh vôi hóa lan rộng không đồng nhất của nhu mô tụy (mũi tên), phù hợp với viêm tụy mạn.
(b) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nữ 60 tuổi cho thấy một khối dạng nang đa thùy lớn ở đầu tụy, với một sẹo hình sao ở trung tâm (*), có các nốt vôi hóa thô (mũi tên), kết quả chẩn đoán là u tuyến nang thanh dịch (serous cystadenoma). Bệnh nhân được phẫu thuật Whipple để giảm triệu chứng.
(c) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nữ 65 tuổi cho thấy một khối u nang đơn thùy lớn phát sinh từ đuôi tụy. Các nốt vôi hóa ở ngoại vi mờ nhạt được quan sát trong tổn thương (các mũi tên). Kết quả sinh thiết trong phẫu thuật đã xác nhận đó là ung thư biểu mô tuyến nhầy (mucinous cystadenocarcinoma).
(d) U tế bào đảo tụy (pancreatic islet cell tumor) ở bệnh nhân nữ 63 tuổi bị đau hạ sườn trái và tăng men gan. Hình ảnh CT axial cho thấy một khối lớn ở đuôi tụy (*), với vùng trung tâm bị hoại tử và thoái hóa nang, kết hợp với các chấm vôi hóa (mũi tên). Khối đã xâm lấn vào lách và thân dạ dày (không được hiển thị).
9.5.2. Ác tính
Các khối u tế bào đảo tụy (pancreatic islet cell tumors) chủ yếu được chia thành hai loại tùy thuộc vào chức năng sản xuất hormone của khối u. Bệnh nhân có u tăng chức năng tiết hormone sẽ biểu hiện triệu chứng sớm, các khối u thường có xu hướng đồng nhất và nhỏ hơn 2cm. Vôi hóa đã được báo cáo ở khoảng 20% các u nội tiết tiết insulin (insulinomas). Các khối u tế bào đảo tụy không tiết hormone thường có kích thước lớn hơn khi được phát hiện. Vôi hóa kết hợp với thoái hóa nang và hoại tử thường thấy ở các khối có kích thước lớn hơn 3cm và có liên quan đến sự xâm lấn tại chỗ hoặc xâm lấn mạch máu hoặc di căn xa. Các nốt vôi hóa thường xuất hiện ở trung tâm khối u, vôi hóa có thể thô, khu trú hoặc hình dạng không đều (Hình 24d).
9.6. Tuyến thượng thận
9.6.1. Lành tính
Vôi hóa tuyến thượng thận mà không có khối liên quan hầu như luôn lành tính. Vôi hóa tuyến thượng thận không đối xứng thường xảy ra do xuất huyết xảy ra trước đó trong bối cảnh chấn thương, thường gặp ở bên phải hơn do vị trí tuyến thượng thận phải nằm giữa gan và cột sống. Vôi hóa tuyến thượng thận hai bên thường xảy ra thứ phát sau nhiễm trùng như bệnh nhiễm nấm Histoplasma, bệnh lao, hoặc xuất huyết trong trường hợp nhiễm trùng huyết, dẫn đến suy tuyến thượng thận (hội chứng Waterhouse-Friderichsen) hoặc hiếm hơn là bệnh thoái hóa tinh bột amyloidosis (Hình 25).
Hình 25. Vôi hóa tuyến thượng thận.
(a) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nam 39 tuổi cho thấy tổn thương dạng nang tuyến thượng thận phải với vôi hóa dày dạng viền (mũi tên), phù hợp với di chứng xuất huyết trước đó.
(b) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nam 48 tuổi mắc chứng thoái hóa tinh bột (amyloidosis) cho thấy hình ảnh vôi hóa tuyến thượng thận hai bên (mũi tên) theo hình dạng của tuyến.
Khi liên quan đến khối u, các nốt vôi hóa ở tuyến thượng thận có thể lành tính hoặc ác tính. Ví dụ, vôi hóa được thấy ở 10% các u tủy thượng thận (pheochromocytomas), thường là ở ngoại vi, và gặp ở 24–52% u mỡ tủy thượng thận (myelolipomas).
9.6.2. Ác tính
Vi vôi hóa trung tâm khối u được thấy trong khoảng 19–33% ung thư biểu mô vỏ thượng thận. Về mặt thống kê, khi đánh giá một khối thượng thận lớn hơn 4cm có mỡ đại thể bên trong và không có đặc điểm xâm lấn rõ ràng, việc phân biệt giữa u mỡ tủy thượng thận lành tính (benign myelolipoma) và ung thư biểu mô vỏ thượng thận có chứa mỡ (fat-containing adrenal cortical carcinoma) là khó và sự hiện diện của vôi hóa trong khối là không hữu ích. Trong trường hợp này, điều quan trọng là phải xem xét các đặc điểm bổ sung như mức độ ngấm thuốc của khối u và xét nghiệm sinh hóa hormone tuyến thượng thận, nó sẽ gợi ý cho chẩn đoán ung thư biểu mô vỏ thượng thận. Trong các trường hợp không rõ ràng (equivocal cases), lấy mẫu mô xét nghiệm mô bệnh học là cần thiết để bảo đảm chẩn đoán xác định.
9.7. Thận
9.7.1. Lành tính
Thuật ngữ nhiễm canxi thận (nephrocalcinosis) được sử dụng để mô tả sự lắng đọng của muối canxi trong nhu mô thận; trái ngược với thuật ngữ bệnh sỏi thận (nephrolithiasis) thường phổ biến hơn và dùng để chỉ sỏi trong hệ thống ống góp. Căn cứ vào vị trí giải phẫu, vôi hóa (calcinosis) có thể ở tủy hoặc vỏ thận (Bảng 4).
Bảng 4. Nguyên nhân phổ biến của chứng nhiễm canxi thận (nephrocalcinosis)
Bệnh nhiễm canxi tuỷ thận (medullary nephrocalcinosis) phổ biến hơn 20 lần so với bệnh nhiễm canxi vỏ thận (cortical nephrocalcinosis) và có thể được xác định trên hình ảnh khi vôi hóa vĩ mô. Trên Xquang và CT, các ổ canxi nhỏ tập trung thành đám trong các tháp thận và khi vôi hóa xảy ra lan tỏa thì nó trông giống như hình dáng của tháp thận. Trên siêu âm, các tháp thận tăng hồi âm lan tỏa mà không có bóng lưng phía sau (Hình 26a). Nếu nặng hơn, các mảng vôi hóa có thể ăn mòn tới đài thận và trở thành sỏi tiết niệu, bệnh nhân có thể biểu hiện đau quặn thận.
Bệnh vôi hóa vỏ thân (cortical nephrocalcinosis) xuất hiện dưới dạng các vùng vôi hóa lấm tấm hoặc hợp lưu tăng đậm độ theo hình thái đường ray và hầu như luôn kết hợp với teo vỏ thận, chẳng hạn như ở bệnh nhân tiểu đường, bệnh thận giai đoạn cuối hoặc những người bị thải ghép thận (Hình 26b, 26c).
Hình 26. Vôi hóa thận.
(a) Hình ảnh siêu âm thận phải ở bệnh nhân nữ 35 tuổi cho thấy gia tăng hồi âm của các tháp thận (các mũi tên), phù hợp với bệnh nhiễm canxi tủy thận (medullary nephrocalcinosis).
(b) Hình ảnh CT coronal cho thấy teo và vôi hóa vỏ thận hai bên ở một bệnh nhân tiểu đường và bệnh thận giai đoạn cuối (các mũi tên).
(c) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nam 38 tuổi cho thấy thận ghép hai bên bị suy và vôi hóa (các mũi tên).
(d) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nữ 48 tuổi cho thấy ung thư biểu mô tế bào thận có chuyển sản xương (osseous metaplasia), cho thấy mỡ đại thể (mũi tên) và vôi hóa thô (đầu mũi tên) ở cực trên của khối u thận phải.
9.7.2. Ác tính
Có tới 30% ung thư biểu mô tế bào thận có biểu hiện vôi hóa. Do đó, bất kỳ khối nào ở thận nào bị vôi hóa, bất kể đặc điểm vôi hóa là gì, đều có thể làm tăng khả năng ác tính. Hiếm khi, mỡ đại thể và vôi hóa được nhìn thấy đồng thời trong ung thư biểu mô tế bào thận, nó phát sinh do chuyển sản xương (osseous metaplasia) của thành phần mô đệm không biểu mô (nonepithelial stromal component) của khối u (Hình 26d). Mặc dù mỡ đại thể trong khối u thận gần như là yếu tố đặc trưng bệnh lý đối với u mạch cơ mỡ (angiomyolipoma), vôi hóa trong u mạch cơ mỡ là không phổ biến.
9.8. Hệ ống góp tiết niệu
9.8.1. Lành tính
Ở đường bài xuất, có thể thấy các nốt vôi hóa ở trong lòng, ở niêm mạc hoặc ở thành. Sỏi có thể di chuyển vào bàng quang từ thận hoặc hình thành tại chỗ do tắc nghẽn đường ra mãn tính. Khi lớn, chúng có thể có hình dạng dát mỏng và đôi khi có dạng hình sao (Hình 27a). Viêm bàng quang nhiễm trùng (Infectious cystitis) là nguyên nhân lành tính phổ biến nhất của vôi hóa thành bàng quang. Viêm bàng quang nhiễm kiềm (alkaline-encrusted cystitis) do vi khuẩn corynebacterium urealyticum gây ra nhiễm trùng bệnh viện xảy ra ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, thường gặp sau khi can thiệp đường tiết niệu. Vi khuẩn làm kiềm hóa nước tiểu, dẫn đến lắng đọng struvite và canxi phosphat dọc theo đường bài xuất (Hình 27b). CT có thể được sử dụng để theo dõi sự thoái triển của các mảng vôi hóa sau khi bắt đầu điều trị.
Ở châu Phi, Trung Đông, Trung và Nam Mỹ, bệnh sán máng (schistosomiasis) là một bệnh nhiễm trùng do schistosoma haematobium gây ra, trong đó trứng của ký sinh trùng lắng đọng trong hệ thống tiết niệu, dẫn đến viêm mãn tính. Hình ảnh vôi hóa dạng đường cong ở niêm mạc và dưới niêm thường được quan sát dọc theo đáy bàng quang, với mức độ nghiêm trọng tương ứng với số lượng trứng chết có trong lớp dưới niêm mạc bàng quang (Hình 27c).
Hình 27. Vôi hóa đường tiết niệu.
(a) Xquang bụng ở một bệnh nhân nam 65 tuổi bị đái máu cho thấy có sỏi dạng hình sao trong bàng quang (mũi tên).
(b) Hình ảnh CT coronal ở bệnh nhân nữ 48 tuổi với xét nghiệm cấy nước tiểu dương tính với vi khuẩn corynebacterium urealyticum cho thấy vôi hóa niêm mạc và thành bàng quang lan tỏa (mũi tên), phù hợp với viêm bàng quang nhiễm kiềm.
(c) Hình ảnh CT bụng axial ở bệnh nhân nữ 64 tuổi ở Sudan bị nhiễm Schistosoma haematobium cho thấy các nốt vôi hóa (các mũi tên) dọc phía trước và sau thành bàng quang.
9.8.2. Ác tính
Một khối u bàng quang có vôi hóa trong bối cảnh sán máng nên nghi ngờ là ung thư tế bào vảy. Tình trạng viêm kéo dài do vi sinh vật dẫn đến loạn sản tế bào vảy của biểu mô chuyển tiếp ở niêm mạc bàng quang. Vôi hóa trong khối u hiếm gặp đối với ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp (lên đến 5% trường hợp), thường bao phủ bề mặt của khối u dạng nốt hoặc dạng vòm. Một khối mô mềm ở phía trước ngay đường giữa bị vôi hóa được coi là một bệnh lý ác tính của ống niệu rốn (urachal malignancy) cho đến khi được chứng minh ngược lại. Ung thư biểu mô tuyến ống niệu rốn phổ biến hơn ung thư biểu mô tuyến bàng quang, có tới 72% trường hợp biểu hiện vôi hóa ngoại vi hoặc vôi hóa dạng đốm do chứa các thành phần nhầy.
9.9. Hệ sinh dục
Ở phụ nữ, vôi hóa tử cung thường lành tính. Vôi hóa xảy ra trong giai đoạn cuối của quá trình thoái hóa hyalin của u xơ tử cung với hình dạng bỏng ngô trung tâm được quan sát thấy trên Xquang và CT (Hình 28a). Ngược lại, vôi hóa ở các u xơ sau điều trị với thuyên tắc động mạch tử cung phát triển theo dạng trơn láng ở ngoại vi, có thể liên quan đến các thành phần polyvinyl alcohol được sử dụng làm tắc mạch ngoại vi khối u xơ Hình 28b).
Hình 28. Vôi hóa tử cung.
(a) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân nữ 64 tuổi bị đau bụng dưới cho thấy một khối vôi hóa (mũi tên) ở đáy tử cung. Hình ảnh vôi hóa dạng bỏng ngô đặc trưng phù hợp với một khối u xơ thoái hóa lành tính.
(b) Hình ảnh CT axial ở một bệnh nhân nữ 43 tuổi đã trải qua thuyên tắc động mạch tử cung một năm trước đó cho thấy những nốt vôi hóa ngoại vi nhẵn (mũi tên) kết hợp với các khối ở đáy tử cung, đại diện cho u xơ tử cung đã được điều trị.
c. Siêu âm tử cung qua ngả âm đạo ở bệnh nhân nữ 60 tuổi sau mãn kinh cho thấy nội mạc tử cung tăng hồi âm ở đoạn dưới (đầu mũi tên), phù hợp với vi vôi hóa nội mạc tử cung lành tính (benign endometrial microcalcifications).
Ở phụ nữ sau mãn kinh, vi vôi hóa nội mạc tử cung đôi khi được nhìn thấy như các ổ echo dày trên siêu âm (Hình 28c). Đây là tình trạng lành tính và xảy ra do teo nội mạc tử cung ở phụ nữ lớn tuổi nhưng hiếm khi có thể liên quan đến polyp nội mạc tử cung. Các nguyên nhân khác gây ra vôi hóa nội mạc tử cung bao gồm nhiễm trùng chẳng hạn như lao, tiền sử sử dụng dụng cụ can thiệp tử cung trước đó, hoặc nạo buồng tử cung, hoặc sự hiện diện của dụng cụ tử cung.
Ở nam giới, các nốt vôi hóa thô không đồng nhất thường liên quan đến các nốt tăng sản lành tính trong vùng chuyển tiếp của tuyến tiền liệt. Vôi hóa dương vật và ống dẫn tinh thường thấy ở bệnh nhân tiểu đường và bệnh thận giai đoạn cuối.
9.10. Đại tràng
9.10.1. Lành tính
U máu thể hang và dị dạng mạch máu là những khối u lành tính của đường tiêu hóa. Mặc dù hiếm gặp nhưng chúng thường có biểu hiện chảy máu tiêu hóa, vị trí phổ biến nhất là chỗ nối đại trực tràng. Sự hiện diện của các ổ vôi hóa rải rác đại diện cho sỏi tĩnh mạch (Hình 29a) là đặc điểm đặc trưng có thể được sử dụng để phân biệt những tổn thương này với ung thư đại tràng nguyên phát. Lưu ý, CT nhạy hơn nhiều so với Xquang để phát hiện các sỏi tĩnh mạch.
Hình 29. Vôi hóa đại tràng.
(a) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nam 52 tuổi bị xuất huyết tiêu hóa dưới cho thấy manh tràng dày tạo khối với thâm nhiễm mô mỡ và mạc treo liền kề. Các sỏi tĩnh mạch vôi hóa nhỏ (mũi tên) đã giúp xác định chẩn đoán là u máu thể hang đại tràng.
(b) Hình ảnh CT coronal ở bệnh nhân nam 60 tuổi cho thấy một khối vôi hóa một phần theo chu vi (mũi tên) ở đại tràng xuống. Kết quả sinh thiết xác nhận ung thư nhầy đại tràng.
9.10.2. Ác tính
CT ngày càng được sử dụng rộng rãi để tầm soát ung thư đại tràng và rất hữu ích trong việc phân biệt giữa ung thư biểu mô trực tràng dạng nhầy và dạng không nhầy, điều quan trọng là các khối u nhầy có tần suất di căn, xâm lấn tĩnh mạch và bạch mạch cao hơn, và có nguy cơ cao tái phát cục bộ sau phẫu thuật. Vôi hóa thường biểu hiện ở dạng không đồng nhất vô định hình và thường gặp hơn trong ung thư biểu mô niêm mạc do chúng sản xuất nhiều mucin ngoại bào (Hình 29b). Do đó, sự hiện diện của các nốt vôi hóa trong một khối của đại tràng sẽ làm tăng khả năng xảy ra ung thư tuyến nhầy hoặc hỗn hợp nhầy trên khám xét mô học.
10. Vôi hóa mạch máu
Vôi hóa mạch máu nói chung và vôi hóa mạch máu ở các tạng tận cùng (tim não thận mắt) là lành tính nhưng có xu hướng lan rộng và phổ biến ở bệnh nhân tiểu đường và bệnh thận giai đoạn cuối, dân số mắc những bệnh này thường xảy ra sớm hơn so với dân số chung vài thập kỷ. Sự gia tăng nhiều hơn được ghi nhận khi bệnh nhân chuyển sang lọc máu. Tỷ lệ và mức độ vôi hóa tương quan độc lập với các biến cố tim mạch trong tương lai và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân. Phình mạch cho thấy một viền vôi hóa được nhìn thấy trên phim Xquang và CT không cản quang. Tương tự, các mảng vôi hóa trong một vạt bóc tách động mạch chủ giúp chẩn đoán ở CT không cản quang. Vôi hóa lệch tâm trong lòng dọc theo thành trong của các tĩnh mạch lớn biểu hiện di chứng của huyết khối mãn tính.
11. Vôi hóa hệ cơ xương trong bụng
Vôi hóa da và dưới da ở bụng thường xảy ra nhiều nhất ở thành bụng trước và thường bị loạn dưỡng sau phẫu thuật hoặc liên quan đến tiêm thuốc dưới da. Tuy nhiên, một số bệnh rối loạn chuyển hóa và tự miễn như hội chứng xơ cứng bì hạn chế hay gọi là hội chứng CREST (Calcinosis – nốt canxi hóa; Raynaud’s phenomenon – hiện tượng Raynaud; Esophageal dysfunction – rối loạn chức năng thực quản; Sclerodactyly – cứng ngón; Telangiectasia – giãn mao mạch) hoặc chứng viêm bì cơ (dermatomyositis) có thể khiến bệnh nhân bị vôi hóa mô mềm, được gọi là vôi hóa lớp biểu bì (calcinosis cutis) khi chúng liên quan đến da.
Hội chứng calci hóa mạch máu và hoại tử da (calciphylaxis), hoặc bệnh tiểu động mạch vôi hóa tăng urê máu (calcific uremic arteriolopathy) là một tình trạng đau đớn hiếm gặp thường thấy trong bệnh thận giai đoạn cuối, xảy ra do hoại tử mạch máu và da với biểu hiện vôi hóa dày đặc ở các mô dưới da. Nó có liên quan đến thâm nhiễm viêm và hoại tử mỡ rộng (Hình 30a).
Tiêm silicone thẩm mỹ dưới da ngày càng được nhìn thấy nhiều hơn trên hình ảnh ở vùng mông. Silicone tự do kích thích phản ứng viêm dẫn đến hình thành u hạt và vôi hóa loạn dưỡng. Vôi hóa thường ở dạng chấm hoặc ngoại vi (Hình 30b).
Hình 30. Các nốt vôi hóa dưới da ở bụng.
(a) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nam 47 tuổi bị bệnh thận giai đoạn cuối cho thấy các sợi viêm và hoại tử mỡ lan rộng với vôi hóa ở thành bụng trước (mũi tên), phù hợp với hội chứng calci hóa mạch máu và hoại tử da (calciphylaxis).
(b) Hình ảnh CT axial ở bệnh nhân nữ 26 tuổi cho thấy vô số nốt mô mềm (*) trong các mô dưới da của cơ mông với các nốt vôi hóa lấm tấm (các mũi tên), phát hiện phù hợp với tiêm silicon thẩm mỹ vào mông.
11. Kết luận
Phân loại dựa vào vị trí giải phẫu của vôi hóa trong ổ bụng có thể hữu ích trong việc xác định chẩn đoán. Mặc dù vôi hóa thường gặp là loạn dưỡng với cơ chế lành tính, tuy vôi hóa ổ bụng cũng có thể liên quan đến các thực thể tiền ác tính và ác tính. Trong hầu hết các trường hợp, CT là phương thức hình ảnh tốt nhất để phát hiện, để nhận dạng mẫu, và đánh giá ý nghĩa của các loại vôi hóa khác nhau trong ổ bụng.
12. Nguồn
Zulfiqar M, Shetty A, Tsai R, Gagnon MH, Balfe DM, Mellnick VM. Diagnostic Approach to Benign and Malignant Calcifications in the Abdomen and Pelvis. Radiographics. 2020 May-Jun;40(3):731-753. doi: 10.1148/rg.2020190152. Epub 2020 Apr 17. PMID: 32302263.