Lưu trữ cho từ khóa: CT

GAN NHIỄM MỠ (HEPATIC STEATOSIS)

Bs. Hoàng Văn Trung

Gan nhiễm mỡ (Hepatic steatosis = Fatty liver)

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

  • Gan nhiễm mỡ là sự tích tụ lipid bất thường, đặc biệt là triglyceride trong tế bào gan (lượng mỡ tích tụ trong gan >15% trọng lượng gan).
  • Nếu không điều trị thì 50% gan sẽ xơ hóa (15% xơ gan, 5% K gan).
Hình 1. Minh họa gan nhiễm mỡ, đây là kết quả của sự tích tụ mỡ trong gan

1.2. Gan bình thường trên siêu âm

Trên siêu âm, bình thường độ hồi âm của gan bằng hoặc tăng nhẹ so với vỏ thận. Khi thận bị bệnh lý thì so sánh với lách, thì độ hồi âm của gan gần tương đương lách.

Hình 2. Hồi âm bình thường của gan trên siêu âm. Bình thường độ hồi âm của gan bằng hoặc tăng nhẹ so với vỏ thận. Khi thận bị bệnh lý thì so sánh với lách.

1.3. Gan bình thường trên CT

Trên CT không tiêm thuốc, bình thường:

  • Gan có tỷ trọng 50-65HU
  • Cao hơn lách #6-12HU
  • Cao hơn các mạch máu trong gan.
Hình 3. Trên CT không tiêm thuốc. Bình thường gan có tỷ trọng 50-65HU, cao hơn lách #6-12HU, cao hơn các mạch máu trong gan (chữ v màu trắng)

Trên CT có tiêm thuốc, bình thường: 

  • Đậm độ gan tuyệt đối > 40HU
  • Đậm độ gan khá tương đồng lách. Tuy nhiên do hệ mạch máu của gan và lách khác nhau, nên so sánh sẽ không đặc hiệu.
  • Đậm độ gan ngang bằng đậm độ cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.
Hình 4. Hình ảnh gan bình thường trên các thì sau tiêm. Lưu ý: Đậm độ tương đối sẽ khác nhau khi so sánh gan và lách, vì gan và lách được cấp máu bởi hệ mạch khác nhau. Nên so sánh gan và lách ở thì muộn (tức là so sánh ở hình C).

[collapse]
2. Gan nhiễm mỡ trên siêu âm

Phân độ gan nhiễm mỡ theo Hasen-Ansert trên siêu âm:

  • Độ I (nhẹ): Gan tăng âm nhẹ, nhìn thấy rõ bờ mạch máu và cơ hoành.
  • Độ II (vừa): Gan tăng âm vừa, tăng độ hút âm vừa, giảm nhìn thấy bờ các tĩnh mạch trong gan và cơ hoành.
  • Độ III (nặng): Gan tăng âm nhiều, tăng hút âm mạch, không nhìn thấy rõ bờ các mạch máu và cơ hoành.
Hình 5. Phân độ gan nhiễm mỡ trên siêu âm. A – Gan bình thường. B – Gan nhiễm mỡ độ I. C- – Gan nhiễm mỡ độ II. D – Gan nhiễm mỡ độ III.

[collapse]
3. Gan nhiễm mỡ trên CT

3.1. Gan nhiễm mỡ thì không tiêm thuốc:

  • Đậm độ gan thấp hơn lách hoặc
  • Đậm độ gan tuyệt đối < 48HU
Hình 6. Chẩn đoán gan nhiễm mỡ trên CT thì không tiêm thuốc khi: Đậm độ gan thấp hơn lách hoặc Đậm độ gan tuyệt đối < 48HU.

3.2. Gan nhiễm mỡ thì có tiêm thuốc:

  •   Đậm độ gan tuyệt đối < 40HU
  •   Đậm độ gan ít hơn lách  ít nhất 20- 25HU
  •   Đậm độ gan thấp hơn cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.
Hình 7. CĐ gan nhiễm mỡ thì có tiêm thuốc: Đậm độ gan tuyệt đối < 40HU; Đậm độ gan ít hơn lách ít nhất 20- 25HU; Đậm độ gan thấp hơn cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.

Lưu ý:

  • Đậm độ tương đối sẽ khác nhau khi so sánh gan và lách, vì gan và lách được cấp máu bởi hệ mạch khác nhau.
  • Nên so sánh gan và lách ở thì muộn.
Hình 8. Lưu ý: Đậm độ tương đối sẽ khác nhau khi so sánh gan và lách, vì gan và lách được cấp máu bởi hệ mạch khác nhau. Nên so sánh gan và lách ở thì muộn.
Hinh 9. Đây là một trường hợp gan nhiễm mỡ nặng. Tỷ trọng gan chỉ từ 0-10HU

[collapse]
4. Tóm tắt

Phân độ gan nhiễm mỡ trên siêu âm:

  • Độ I: Gan tăng âm nhẹ, không hút âm, nhìn thấy rõ bờ mạch máu và cơ hoành.
  • Độ II: Gan tăng âm vừa, tăng độ hút âm vừa, giảm nhìn thấy bờ các tĩnh mạch trong gan và cơ hoành.
  • Độ III: Gan tăng âm nhiều, tăng hút âm mạch, không nhìn thấy rõ bờ các mạch máu và cơ hoành.

Chẩn đoán gan nhiễm mỡ trên CT:

  • Không thuốc: Đậm độ gan thấp hơn lách hoặc Đậm độ gan < 48HU
  • Có thuốc: Đậm độ gan < 40HU hoặc Đậm độ gan ít hơn lách  ít nhất 20- 25HU hoặc Đậm độ gan thấp hơn cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.

[collapse]

U CARCINOID (CARCINOID TUMORS)

Hoàng Văn Trung

1. KHÁI NIỆM

Các u carcinoid có nhiều điểm khác với các loại ung thư thông thường. Nó phát triển rất chậm và ít khi có triệu chứng trừ khi ở giai đoạn muộn. Ngay cả khi xem dưới kính hiển vi thì các u carcinoid vẫn có vẻ như bình thường, thậm chí ở cả giai đoạn nó đã có di căn. U carcinoid có thể sản xuất và phóng thích các hormon vào cơ thể và gây ra các triệu chứng bất thường, ví dụ như tiêu chảy hay cơn nóng bừng mặt.

Bệnh do u Carcinoid được gây ra bởi khối u carcinoid, những khối u này thường phát sinh trong niêm mạc đường tiêu hóa. Hội chứng Carcinoid là tập hợp các triệu chứng có thể xảy ra ở bệnh nhân có khối u carcinoid. Không phải tất cả những người có khối u carcinoid đều có hội chứng carcinoid. Hội chứng này xảy ra khi khối u carcinoid sản xuất quá mức các chất như serotonin, chất này thường được vận chuyển khắp cơ thể của bạn. Sản xuất quá mức serotonin và các hormon khác là nguyên nhân gây ra các triệu chứng của hội chứng carcinoid. Thông thường, gan của chúng ta có thể vô hiệu hóa các hóa chất này trước khi nó gây ra các triệu chứng. Tuy nhiên, khi các khối u carcinoid di căn đến gan, nó có thể khiến gan không thể trung hòa các hóa chất này nữa. Do đó, hầu hết các bệnh nhân bị hội chứng Carcinoid thường sẽ có gan đã bị di căn ung thư.

U carcinoid

Những khối u khác (không phải là khối u carcinoid) cũng có thể gây ra các triệu chứng tương tự như hội chứng carcinoid. Chúng có thể là khối u ở tá tràng và phổi. Một khối u như vậy được gọi là một VIPoma. “VIP” là viết tắt của Vasoactive Intestinal Peptide (hormone peptide ruột vận mạch). VIPoma là cực kỳ hiếm và có thể gây tiêu chảy nghiêm trọng, đòi hỏi phải chăm sóc bệnh nhân ngay lập tức.

2. NGUYÊN NHÂN

Hội chứng Carcinoid xảy ra khi khối u carcinoid sản xuất thừa các hormon và một số các chất thường lưu hành trong cơ thể khác. Một trong những chất quan trọng được sản xuất quá mức là serotonin, một trong những hợp chất hóa học tự nhiên của cơ thể. Khi lượng serotonin đến các mô trong đường tiêu hóa, phổi, da hoặc các cơ quan khác vượt quá mức cho phép sẽ dẫn tới các triệu chứng của hội chứng carcinoid.

U carcinoid xuất phát từ các tế bào thuộc hệ thần kinh nội tiết nên nó vừa có khả năng tiết hormon vừa có những đặc tính giống như tế bào thần kinh. Trong hệ tiêu hóa các tế bào nội tiết thần kinh có tác dụng điều hòa giải phóng các chất dịch tiêu hóa, kiểm soát sự vận chuyển thức ăn ở dạ dày và ruột, ngoài ra có thể giúp kiểm soát sự phát triển của các loại tế bào khác trong hệ tiêu hóa. Còn ở phổi, các tế bào nội tiết thần kinh giúp kiểm soát dòng khí và máu, và có thể kiểm soát sự phát triển của các tế bào phổi khác. U carcinoid xuất hiện khi những tế bào thần kinh nội tiết này bị biến đổi và phát triển quá mạnh. Đầu tiên các u carcinoid rất nhỏ và phát triển chậm. Chưa rõ nguyên nhân nào khiến u phát triển nhanh hơn, gây ra các triệu chứng trong khi một số trường hợp u vẫn nhỏ và không có biểu hiện gì.

Khối u carcinoid thường không gây các triệu chứng đáng chú ý cho đến khi chúng di căn đến gan. Đó là bởi vì hầu hết dòng máu từ đường tiêu hóa phải đi qua gan trước khi nó đến các phần còn lại của cơ thể. Gan có các enzym có thể phá vỡ và vô hiệu hóa hầu hết của các serotonin dư thừa và các chất khác được sản xuất bởi khối u carcinoid, ngăn ngừa chúng đến các mô, nơi chúng có thể gây ra triệu chứng. Khi khối u carcinoid di căn đến gan, các chất mà nó sản xuất thừa có thể dễ dàng vào máu, và đến mô nơi chúng có thể gây ra các triệu chứng.

Serotonin phân hủy thành những chất nhỏ hơn, được gọi là các chất chuyển hóa. Chất chuyển hóa quan trọng nhất của serotonin là 5-HIAA (5-hydroxyindoleacetic acid). Xét nghiệm 5-HIAA giúp đo lượng 5-HIAA trong máu. Do đó có thể được sử dụng để ước tính mức độ bệnh của bệnh nhân. CGA (Chromogranin-A) là một protein được tìm thấy trong các tế bào carcinoid và có thể được tiết vào máu. CGA cũng có thể được đo để kiểm tra mức độ của hội chứng carcinoid.

Mặc dù u carcinoid có thể xuất hiện ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng nó phổ biến hơn ở người già. U carcinoid gặp nhiều ở nữ hơn nam. Bố mẹ có u carcinoid thì con dễ bị hơn. Ngoài ra tiền sử gia đình bị bệnh đa u tuyến nội tiết type 1 cũng được coi là yếu tố nguy cơ của carcinoid. Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ bị u carcinoid ở phổi. Các bệnh lý khác như dạ dày không sản xuất được acid, viêm dạ dày, hay bệnh thiếu máu ác tính sẽ làm tăng nguy cơ bị carcinoid đường tiêu hóa.

3. TRIỆU CHỨNG

Nếu được chẩn đoán mắc hội chứng carcinoid, có thể biểu hiện một số triệu chứng. Một số biểu hiện sớm của bệnh carcinoid rất khó để chẩn đoán, nhiều người sống với các triệu chứng này trong nhiều năm trước khi phát hiện bệnh. Xác định sớm các triệu chứng của hội chứng carcinoid sẽ giúp ích nhiều trong việc tránh tình trạng này. Tuy vậy, không phải tất cả những người bị carcinoid đều có tất cả các triệu chứng này. Các triệu chứng của bệnh Carcinoid gồm:

Đỏ bừng

Hơn 90% những người mắc bệnh carcinoid có triệu chứng đỏ bừng. Đỏ bừng là sự ửng đỏ mạnh, trong đó một màu đỏ sậm hoặc màu tím xuất hiện đột ngột trên mặt hoặc cổ, mặc dù chúng cũng có thể xuất hiện trên phần trên của lưng hay chân. Cơn đỏ bừng có thể được kích hoạt bởi cảm xúc, ăn uống, hoặc uống rượu hay các chất lỏng nóng. Khi nó xảy ra, bạn có thể cảm thấy cảm giác ấm nóng hoặc khó chịu ở các vùng bị ảnh hưởng, đi đôi với tăng nhịp tim. Cơn đỏ bừng được gây ra bởi sự giãn nở của các mạch máu trong vùng da bị tác động. Nó có thể kéo dài từ vài phút đến vài giờ, và trong một số trường hợp thậm chí có thể là liên tục không ngừng. Cơn đỏ bừng kéo dài bao lâu tùy thuộc vào việc bạn đang ở giai đoạn nào của bệnh carcinoid. Trong trường hợp nặng, da mặt đôi khi dày lên và đổi màu. Cơn đỏ bừng trong bệnh carcinoid có nhiều khả năng là cơn đỏ bừng “khô” (đỏ bừng mà không kèm theo đổ mồ hôi) chứ không phải là đỏ bừng “ướt”  (đỏ bừng đi kèm với đổ mồ hôi). Triệu chứng này cần phân biệt với viêm da cơ địa hoặc lupus ban đỏ.

Tiêu chảy

Khoảng 78% những người có kinh mắc hội chứng carcinoid bị tiêu chảy, có thể xảy ra cùng với sự đỏ bừng hoặc đơn độc. Phân lỏng và tiêu chảy có thể nhẹ hoặc nặng. Tiêu chảy có thể xảy ra nhiều lần trong ngày và có thể ảnh hưởng vào cuộc sống hàng ngày. Bệnh nhân tiêu chảy nặng thường gặp khó khăn khi rời nhà để làm việc, hoạt động xã hội, hoặc các hoạt động  có yêu cầu phải xa nhà và di chuyển trong một thời gian dài. Ngoài ra, tiêu chảy có thể gây mất nước và điện giải. Nếu không có đủ nước và các chất điện giải, sự tiêu hóa trọn vẹn có thể không xảy ra, và cơ thể của bạn không thể có được các chất dinh dưỡng cần thiết. Điều này có thể làm tồi tệ hơn tình trạng sụt cân, suy nhược và mệt mỏi vốn đã có do sự mất nước và điện giải. Tiêu chảy do hội chứng carcinoid cũng có thể xảy ra vào ban đêm.

Tổn thương van tim

Một trong những triệu chứng nghiêm trọng hơn của hội chứng carcinoid là tổn thương van tim, một tình trạng mà trong đó lượng serotonin được sản xuất vượt quá mức cần thiết gây tổn thương van tim. Điều này dẫn đến một nhóm đặc biệt các vấn đề về chức năng tim, gọi là bệnh tim carcinoid. Bệnh tim này xuất hiện trong khoảng 11% đến 66% các bệnh nhân mắc hội chứng carcinoid.

 

Co thắt

Nhiều người bị hội chứng carcinoid có triệu chứng co thắt vùng bụng, một tình trạng đau đớn trong đó bệnh nhân không thể đại tiện được. Các cơn co thắt này đôi khi có thể phát triển thành tắc ruột, một tình trạng nghiêm trọng đòi hỏi sự chăm sóc y tế.

Chứng giãn mao mạch

Những người bị hội chứng carcinoid đôi khi mắc chứng giãn mao mạch, với các đốm đỏ hoặc tĩnh mạch xuất hiện thường xuyên nhất trên mặt, ngực hoặc cánh tay.  Chứng giãn mao mạch được gây ra bởi cơn đỏ bừng kéo dài.

Phù ngoại biên

Phù ngoại biên, sưng mắt cá chân, bàn tay và cánh tay, hoặc cổ và mặt, cũng có thể xuất hiện ở những người mắc hội chứng carcinoid. Triệu chứng này có thể là một dấu hiệu của các vấn đề về tim.

Thở khò khè

Sự tiếp xúc của mô phổi với nồng độ cao bất thường của một số chất có thể gây co mạch, và thu hẹp một số đoạn của đường hô hấp, làm khó thở. Triệu chứng thở khò khè này có thể bị nhầm lẫn với bệnh hen suyễn.

Chứng xanh tím

Chứng xanh tím được biết đến với các nốt màu xanh đặc trưng xuất hiện trên da ở những người mắc hội chứng carcinoid. Các nốt này có thể xuất hiện sau cơn đỏ bừng, và nguyên nhân là do sự  thiếu máu lưu thông trong vùng da bị ảnh hưởng.

 

Viêm khớp

Mặc dù chưa rõ nguyên nhân nhưng những người mắc hội chứng carcinoid có nhiều nguy cơ  hơn so với dân số nói chung trong việc mắc chứng viêm khớp.

Chứng nứt da

Chứng nứt da là một bệnh do thiếu dinh dưỡng, nó gây ra các triệu chứng như phát ban da do thiếu niacin.

  
4. CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng:

Các bác sĩ thường gặp khó khăn trong việc chẩn đoán hội chứng carcinoid trong giai đoạn đầu. Có nhiều lý do cho việc này. Hầu hết các triệu chứng khá phổ biến và không đặc hiệu, có nghĩa là chúng tương tự như các triệu chứng được gây ra bởi nhiều bệnh khác. Ví dụ, đỏ bừng cũng có thể là một triệu chứng của mãn kinh, phản ứng với rượu, hoặc phản ứng phụ của thuốc.

Tuy nhiên, hai triệu chứng có thể đề nghị cho hội chứng carcinoid là:

  • Cơn đỏ bừng “khô” (đỏ bừng không kèm mồ hôi),  trái ngược với cơn đỏ bừng “ướt” (đỏ bừng kèm đổ mồ hôi) là một triệu chứng của mãn kinh. 
  • Tiêu chảy vào ban đêm trái ngược với tiêu chảy trong ngày – nhiều khả năng được gây ra bởi hội chứng ruột kích thích.

Một số xét nghiệm chẩn đoán:

  • Xét nghiệm Chromogranin A (CgA) trong máu
  • Xét nghiệm 5-Hydroxyindoleacetic Acid (5-HIAA) trong nước tiểu

Chẩn đoán hình ảnh:

  • Phát hiện u carcinoid bằng siêu âm, CLVT, CHT
  • Chụp đồng vị phóng xạ với 111In Octreotide
  • Somatostatin Receptor Scintigraphy (SRS) Testing

5. HÌNH ẢNH HỌC

Case 1:


U Carcinoid đoạn cuối hồi tràng

Hình ảnh giải phẫu bệnh u carcinoid gồm các tuyến và mạch máu

Case 2: Bệnh nhân nam 90 tuổi, mấy ngày trước tiêu chảy và nôn, bây giờ chướng bụng và không đi cầu được.

CT axial thì tĩnh mạch cửa cho thấy một khối ở ruột non, kế cận có vài hạch nhỏ

CT coronal thì tĩnh mạch cửa cho thấy một khối ở ruột non, ngấm thuốc khá đều, gây tắc ruột

Hình ảnh đồng vị phóng xạ cho thấy khối tăng bắt 111In Octreotide. Không chỉ u carcinoid mà các u khác cũng tăng bắt thuốc, như u cận hạch (paragangliomas), ung thư phổi tế bào nhỏ (small cell lung cancer), u nguyên bào thần kinh (neuroblastoma), u tuyến yên (pituitary adenoma)

Case 3: Bệnh nhân nữ 55 tuổi, có triệu chứng thay đổi thói quen đại tiện và có khối ở vùng bụng dưới phải

Có một khối tổn thương mô mềm không đồng nhất được nhìn thấy trong hố mạc treo ruột, xuất phát từ ruột non. Nó chứa các vùng hoại tử và vài ổ vôi hóa nhỏ

Nhiều hạch ổ bụng cũng xuất hiện

Hạch lớn dọc bó mạch chủ, mạc treo, rốn gan. Có ổ giảm tỷ trọng ở gan

Bệnh này có vài tổn thương ở gan được phát hiện

Khối u ruột non và hạch trên mặt phẳng coronal

Kết luận: U carcinoid ruột non di căn hạch, di căn gan

Tham khảo:

https://radiopaedia.org

TỤ MÁU NỘI THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (AORTIC INTRAMURAL HAEMATOMA)

Hoàng Văn Trung

1. Khái niệm

Máu tụ trong thành (IMH) xảy ra do chảy máu tự phát hoặc chấn thương của các mạch máu nuôi trong thành động mạch chủ, nó ở lớp áo giữa và làm lớp áo giữa yếu đi mà không làm rách nội mạc. Trái ngược với bóc tách động mạch chủ sẽ có rách nội mạc mạch máu (Hình 1).

Hình 1. Phân biệt bóc tách và tụ máu nội thành. (A) có rách nội mạch trong bóc tách động mạch chủ. (B) có tụ máu nội thành do tổn thương các mạch máu nuôi thành mạch, không rách nội mạc

Các biểu hiện lâm sàng và các yếu tố nguy cơ của máu tụ trong thành (IMH) giống với bóc tách động mạch chủ. Máu tụ trong thành chiếm khoảng 13% tỷ lệ bệnh của bóc tách động mạch chủ cấp.

Máu tụ trong thành được phân loại phổ biến theo hệ thống Stanford như bóc tách động mạch chủ điển hình. Nhiều tác giả khuyên rằng máu tụ trong thành Stanford loại A được điều trị phẫu thuật. Một số tác giả đã gợi ý rằng, với tỷ lệ tàn tật và tử vong cao của phẫu thuật động mạch chủ, điều trị nội khoa với theo dõi hình ảnh thường xuyên có thể là một lựa chọn điều trị hợp lý.

2. Cơ chế hình thành

Hình 2A. Sơ đồ cắt ngang động mạch chủ

 

Hình 2B. Tụ máu nhỏ giữa các lớp trong thành động mạch chủ

 

Hình 2C. Tụ máu trong thành được giải thích là do tổn thương tự phát hoặc thứ phát các mạch nuôi nhỏ trong thành động mạch

 

Hình 2D. Tụ máu lớn dần

 

Hình 2E. Tụ máu có xu hướng bao quanh chu vi của động mạch chủ

 

Hình 2F. Phân biệt với huyết khối trong lòng giả của bóc tách động mạch, bóc tách có xu hướng xoắn vặn, còn tụ máu có xu hướng bao quanh chu vi

3. Dấu hiệu

Các dấu hiệu trên CT không thuốc

Trên CT không tiêm thuốc cản quang, máu tụ trong thành (IMH) xuất hiện dưới dạng một vùng hình liềm tỷ trọng cao ở thành động mạch chủ, tương ứng với máu tụ trong lớp áo giữa. Máu tụ có thể chèn ép hoặc không chèn ép lòng mạch. Vôi hóa nội mạc mạch cũng có thể bị di chuyển bởi máu tụ trong thành. Khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ thì điều quan trọng là chụp CT không tiêm thuốc cản quang trước tiên, bởi vì chất cản quang bên trong lòng mạch có thể che khuất máu tụ trong thành (Hình 3A, hình 4A).

Các dấu hiệu trên CT tiêm thuốc cản quang

Không giống lòng giả trong bóc tách động mạch chủ điển hình, vùng hình liềm của máu tụ trong thành không ngấm thuốc cản quang sau tiêm, và không thấy rách nội mạc mạch trên các ảnh CT tiêm thuốc cản quang. Thêm một quan sát có thể giúp phân biệt máu tụ trong thành với lòng giả bị huyết khối trong bóc tách động mạch chủ điển hình là: bóc tách động mạch chủ có xu hướng theo kiểu xoắn ốc vòng quanh chiều dọc động mạch chủ, trong khi máu tụ trong thành (IMH) có xu hướng duy trì liên quan theo chu vi với thành động mạch chủ.

Mặc dù một số tác giả đã giả thuyết rằng IMH động mạch chủ là tiền đề của bóc tách động mạch chủ, mối liên quan chính xác giữa IMH và bóc tách động mạch chủ vẫn chưa rõ ràng. Một số nhà điều tra đã cố đánh giá sự hữu ích của các dấu hiệu CT để dự báo tiến triển của IMH động mạch chủ thành bóc tách động mạch chủ. Đường kính tối đa của động mạch chủ (≥ 50 mm), được tính dựa vào cơ sở của chụp CT ban đầu, là dự báo tiến triển trong IMH loại A. Các dấu hiệu như máu tụ trong thành loại A, khối máu tụ dày đè ép lòng thật, tràn dịch màng ngoài tim, hoặc ít quan trọng hơn, tràn dịch màng phổi, là các yếu tố hữu ích để dự báo máu tụ tiến triển thành bóc tách động mạch chủ. Một khối máu tụ dày hơn có thể cho biết chảy máu hoạt động mạnh hơn do vỡ mạch nuôi mạch, nó có thể dẫn tới sự yếu đi của nội mạc mạch (Hình 3B, hình 4B).

Hình 3. (A) Trước tiêm thuốc cản quang cho thấy một liềm tăng tỷ trọng bao quanh lòng động mạch chủ. (B) Sau tiêm thuốc cho thấy cấu trúc hình liềm này không ngấm thuốc.

 

Hình 4. IMH Stanford loại A. (A) CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy một vùng hình liềm tỷ trọng cao (các mũi tên) kéo dọc theo thành của động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống. Vôi hóa nội mạc bị di lệch ở đoạn động mạch chủ xuống chỉ ra vị trí dưới nội mạc của máu tụ. Tràn dịch màng ngoài tim (đầu các mũi tên) cũng thấy rõ. (B) CT tiêm thuốc cản quang cho thấy vùng tăng tỷ trọng hình liềm không ngấm thuốc cản quang (các mũi tên). máu tụ trong thành ở đây kém rõ so với CT không tiêm thuốc cản quang ở hình A

 

Hình 5. CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy IMH Stanford loại B (mũi tên) đè ép lòng động mạch chủ xuống, cũng có tràn dịch màng phổi. Các dấu hiệu này làm tăng khả năng tiến triển của máu tụ thành bóc tách. Các đường mờ nhạt ở động mạch chủ lên là ảnh giả

 

Hình 6. Tiến triển của IMH thành bóc tách điển hình. (A) CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy một vùng hình liềm tỷ trọng cao ở động mạch chủ xuống, có di lệch nội mạc (mũi tên). (B) CT tiêm thuốc cản quang ở cùng một mức như hình A cho thấy vùng hình liềm không ngấm thuốc cản quang (mũi tên). (C) Ảnh CT tiêm thuốc cản quang một tuần sau khi bệnh nhân vẫn đau dai dẳng cho thấy giãn động mạch chủ và bóc tách của lòng mạch (mũi tên)

 

Hình 7. Tụ máu nội thành động mạch chủ ngực đoạn xuống

 

Hình 8. Tụ máu nội thành động mạch chủ

Tham khảo:

  1. Eva Castañer, Marta Andreu, Xavier Gallardo, Josep Maria Mata, María Ángeles Cabezuelo, Yolanda Pallardó (2003), CT in Nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications.
  2. https://radiopaedia.org/articles/aortic-intramural-haematoma

U TUYẾN CẬN GIÁP

Hoàng Văn Trung

1. Đại cương về tuyến cận giáp

1.1 Giải phẫu

Cận giáp là những tuyến nhỏ, kích thước khoảng 6x4x2mm bằng hạt gạo, mỗi tuyến chỉ nặng khoảng chừng 30-60mg, hình hơi dài và dẹt, mềm, màu nâu hoặc vàng nâu.

Tổng số tuyến cận giáp là 4, bao gồm 2 tuyến cận giáp trên và 2 tuyến cận giáp dưới. Đôi khi có người có 5 – 6 tuyến cận giáp. Hiếm hơn là 3 tuyến cận giáp.

Tuyến cận giáp trên thường nằm ở mặt sau tuyến giáp, nhưng cũng có thể nằm ở vị trí khác như trung thất, cạnh thực quản, dưới hàm…

Tuyến cận giáp dưới nằm ở phía sau cực dưới của 2 thùy giáp, đôi khi có thể thấp hơn. Tuyến cận giáp có vỏ bọc riêng và có thể tách rời khỏi tuyến giáp, nối với tuyến bằng một bó mạch-thần kinh, bao gồm động mạch giáp dưới, đám rối tĩnh mạch, hạch lympho cổ, thần kinh giao cảm và các dây thần kinh quặt ngược.

Tuyến cận giáp thường nằm sau tuyến giáp

1.2 Sinh lý học

Tuyến cận giáp tiết ra parathyroid hormon (PTH). Thời gian bán rã của PTH rất ngắn, chỉ khoảng 10 phút đối với toàn bộ phân tử. PTH bị giáng hoá chủ yếu ở thận.

PTH tác dụng trên màng tế bào làm cho canxi đi vào tế bào một cách tích cực và dễ dàng hơn.

PTH làm tăng canxi huyết và phosphat niệu. Hoạt động của PTH chủ yếu diễn ra tại xương, thận và ruột.

(1) Tại xương, với tác dụng gia tăng tốc độ thay thế xương trong đó tác dụng hủy cốt bào (osteoclastic) chiếm ưu thế với tăng phân phối calci và phospho vào máu.

(2) Ở thận, PTH tạo thuận lợi để tăng cường tái hấp thu calci ở ống thận sau khi đã lọc qua cầu thận. PTH làm giảm tái hấp thu phospho cũng như các H+ và Mg++ ở ống thận. Ức chế ống thận hấp thu phospho và bicarbonat. Kích thích tổng hợp 1,25 – dihydroxycholecalciíerol ở thận. Kết quả của tất cả các tác dụng này là làm tăng lượng calci ion hóa lưu hành trong máu.

(3) Vitamin D là một hormon có tác dụng và cơ chế tổng hợp phức tạp. Chole – calciferol (vitamin D3) được tổng hợp tại da từ 7- dehydrocholesterol dưới tác dụng của bức xạ tia cực tím. Để trở thành dạng hợp chất có tác dụng sinh học đầy đủ cần trải qua hai quá trình hydroxyl hóa liên tiếp: quá trình thứ nhất xảy ra ở gan tạo thành 25 – hydroxycholecalciferol (25[OH]D3) và quá trình thứ hai xảy ra ở thận tạo thành vitamin D có tác dụng sinh học, chuyển hóa mạnh nhất 1,25 – dihydroxycholecalciferol (1,25[OH]2D3). Tác dụng chính của vitamin D là tăng cường hấp thu calci và phospho tại ruột.

1.3. Điều tiết hormon cận giáp

Cân bằng nội môi đối với canxi được điều tiết bằng một cơ chế kiểm soát ngược âm tính không phụ thuộc tuyến yên. Chính nồng độ canxi ion hóa trong máu điều hòa sự tiết PTH của các tuyến cận giáp. Ngoài ra, còn một số các yếu tố khác tham gia vào điều hòa nồng độ PTH như magie, các chất chuyển hóa của vitamin D, nồng độ AMP vòng của các tế bào cận giáp.

Khi thiếu magie nặng, ở máu sẽ xảy ra giảm canxi huyết và PTH trong máu. Nồng độ 1-25 dihydroxycholecanxiferol trong máu có xu hướng làm giảm tiết PTH.

PTH chỉ tham gia một phần vào sự cân bằng nội môi của canxi-phospho, ngoài ra còn có canxitonin và vitamin D cũng có ảnh hưởng đối với chuyển hóa này.

2. Cường chức năng tuyến cận giáp

2.1. Định nghĩa

Cường cận giáp là hội chứng bệnh lý chuyển hóa liên quan đến sự tiết hormon quá mức của các tuyến cận giáp do u hoặc tăng năng tuyến.

2.2. Nguyên nhân

+ Nguyên nhân tại tuyến.
– Adenoma.
– Tăng sản tuyến cận giáp.
– Ung thư (carcinoma).

+ Nguyên nhân nằm ở ngoài tuyến cận giáp.
– Carcinoma tuyến giáp.
– Pheochromocytoma.
– Chiếu tia xạ vùng cổ.
– Sau điều trị bằng lithium carbonat.

2.3. Cơ chế bệnh sinh

Hormon tuyến cận giáp tiết quá nhiều sẽ tác động lên xương làm tăng hoạt tính hủy cốt bào. Trong quá trình hủy cốt bào, axit citric được tiết ra gây tình trạng toan hóa tại chỗ và dẫn đến huy động phospho và canxi từ xương vào máu. Thiếu canxi và phospho ở xương tạo thành các nang xương, thay thế tổ chức xương bằng tổ chức xơ, xương bị mềm, dễ uốn cong, dễ gãy.

Hormon tuyến cận giáp ức chế tái hấp thu phospho ở ống lượn gần, tăng bài tiết phospho theo nước tiểu gây giảm nồng độ phospho trong máu. Do vậy, cơ thể sẽ điều động phospho vô cơ từ xương vào máu. Ngược lại, hormon cận giáp ngăn cản bài tiết canxi qua thận gây tăng canxi máu. Tăng canxi máu sẽ làm giảm kích thích thần kinh và giảm trương lực cơ.

Do tăng canxi máu dẫn đến tăng canxi niệu sẽ ức chế tác dụng của ADH tại ống lượn xa và ống góp gây tiểu nhiều, uống nhiều (đái tháo nhạt thứ phát do thận). Mặt khác, tăng canxi máu và nước tiểu còn là nguyên nhân của sỏi thận, vôi hóa thận.

2.4. Lâm sàng

2.4.1. Biểu hiện tại thận

Cơn đau quặn thận do sỏi là một trong những triệu chứng hay gặp. Có tới 80% bệnh nhân cường chức năng tuyến cận giáp bị sỏi thận. Thường là sỏi oxalat canxi, sỏi phosphat canxi rất hiếm gặp. Có thể thấy nốt vôi hóa thận trên X quang ổ bụng. Đa số bệnh nhân khát và tiểu nhiều, đôi khi tiểu ra máu. Một số bệnh nhân sỏi thận sẽ có biến chứng viêm thận-bể thận, suy thận và teo thận.

2.4.2. Biểu hiện tại xương

Thể điển hình nhất có các biểu hiện về xương mà trước đây được gọi là viêm xương xơ và nang hóa. (Bệnh Von Recklinghausen xương – osteitis fibrosa cystica). Biểu hiện đau ở các xương dài, cột sống, xương chậu. Tính chất đau vừa phải, có khi đau buốt tới xương, có thể xảy ra gãy xương tự nhiên, lâu liền. Răng rụng sớm, biến dạng ở xương xảy ra muộn hơn.
Cũng có thể tăng axit uric máu gây bệnh gút thực thể với đầy đủ các biểu hiện của bệnh.

2.4.3. Biểu hiện thần kinh-cơ

Có thể yếu cơ mức độ trung bình hoặc nặng gây khó khăn khi vận động, cơ bị teo. Yếu cơ còn có thể do thoái hóa thần kinh.
Đa số bệnh nhân rất mệt mỏi, lo lắng, trầm cảm, có thể lú lẫn, trí nhớ giảm, dễ bị ức chế, tăng phản xạ thần kinh. Các triệu chứng tâm thần có thể xuất hiện rất đa dạng từ ức chế mức độ nhẹ đến loạn thần nặng.

2.4.4. Biểu hiện tiêu hóa

Chán ăn, buồn nôn, đau thượng vị, táo bón, có thể loét dạ dày-hành tá tràng với đặc điểm hay bị tái phát; viêm tụy bán cấp hoặc cấp tính.

2.4.5. Các biểu hiện khác

Ở một số bệnh nhân có tăng huyết áp có lẽ liên quan đến thận. Trên điện tim có QT ngắn lại.

Ngoài canxi hóa ở thận, có thể gặp canxi hóa thành động mạch lớp áo giữa, ở mô kẽ, rải rác đôi khi ở mắt, da gây ngứa.

Thể trạng chung thường là mệt mỏi, sút cân, có thể thiếu máu do xơ hóa tủy xương.

2.5. Xét nghiệm

– Canxi ion hoá tăng trên 2,75 mmol/l, nồng độ Ca++ có giá trị hơn canxi toàn phần.
– Nồng độ hormon cận giáp (PTH) tăng.
– Canxi niệu/24 giờ tăng.
– Chlorid máu tăng, tỷ lệ chlorid/phosphat > 33.

3. Hình ảnh học

Case 1: Bệnh nhân nữ 65 tuổi. Xét nghiệm tăng canxi huyết,  PTH 270 ng/l

Hình cắt dọc vùng cổ. Cấu trúc giảm âm, bờ rõ nằm ở phía sau cực dưới thùy giáp trái.

Chụp đồng vị phóng xạ với Tc99m MIBI (Tc99m MIBI scintigraphy). Adenoma tuyến cận giáp thường bắt giữ muộn chất phóng xạ, ngay cả sau khi chất phóng xạ đã thải hết ở tuyến giáp.

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp (Parathyroid adenoma)

Case 2: Bệnh nhân nữ 35 tuổi đau nhức xương, PTH – 291

 

Hình ảnh Xquang CSTL thẳng, cho thấy loãng xương

Hình ảnh Xquang CSTL nghiêng, cho thấy loãng xương

Các hình ảnh siêu âm cho thấy một khối có vỏ bao, bắt tín hiệu doppler mạnh ở sau tuyến giáp

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp

Case 3: Bệnh nhân nam 70 tuổi, có một khối được sờ thấy ở cổ phải. Trước đây đã được cắt thùy giáp trái do nhân lành tính.

Hình ảnh siêu âm cho thấy một cấu trúc giảm âm nhẹ, tách biệt và nằm sau thùy giáp phải


Hình ảnh CT axial cho thấy một cấu trúc tỷ trọng không đồng nhất ở phía sau thùy giáp phải, giới hạn rõ


Hình ảnh CT coronal cho thấy khối ngấm thuốc không đồng đều, không có thành phần nang hoặc vôi hóa


Hình ảnh đại thể


Hình ảnh đại thể cắt ngang

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp

Case 4: Bệnh nhân nữ 45 tuổi bị sỏi thận tái phát

X quang bụng cho thấy sỏi thận hai bên


X quang ngực cho thấy dấu hiệu bao phủ rốn phổi (hilum overlay sign), chứng tỏ có khối ở trung thất ở trên rốn phổi phải


Chụp đồng vị phóng xạ chứng tỏ adenoma tuyến cận giáp

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp

Case 5: Bệnh nhân nữ 40 tuổi, mệt mỏi và yếu cơ trong 6 tháng nay. Xét nghiệm máu cho thấy tăng calci huyết và nồng độ cao của PTH, làm tăng sự nghi ngờ của cường tuyến cận giáp.

Hình ảnh siêu âm cho thấy khối giảm âm phía sau thùy giáp trái

Hình ảnh siêu âm cho thấy khối bắt tín hiệu doppler mạnh

Các hình ảnh chụp đồng vị phóng xạ

Kết luận: Adenoma tuyến cận giáp

 

HỒ MÁU VÀ U MÁU GAN (BLOOD POOL AND HEMANGIOMA)

BS. Hoàng Văn Trung

1. Chú thích thuật ngữ

  • Bloodpool: hồ máu, bể máu, hay khoang chứa máu. Thuật ngữ Bloodpool trong bài viết này có bao gồm tất cả các khoang chứa máu tương ứng từng thì, ví dụ trong gan hoặc trong ổ bụng. Gồm các mạch máu của gan, động mạch chủ bụng, động mạch mạc treo tràng trên…
  • Attenuation or Apparent attenuation: Sự suy giảm biểu kiến. Thuật ngữ Attenuation trong bài này có nghĩa là sự ngấm thuốc khi ta so sánh tương ứng với một bộ phận nào đó. Ví dụ như khi ta so sánh đậm độ của hemangioma với động mạch chủ chẳng hạn.

2. Tổng quan

Thông thường khi chúng ta nhìn vào các tổn thương ngấm đầy thuốc tương phản, đậm độ của các tổn thương này luôn luôn được so sánh với đậm độ nhu mô gan. Tuy nhiên, trong hemangiomas bạn không nên so sánh đậm độ của tổn thương với gan, nhưng so sánh với khoang chứa máu thì được. Điều này có nghĩa là các vùng ngấm máu trong hemangioma phải phù hợp với sự suy giảm đậm độ của các mạch máu thích hợp (bloodpool) ở tất cả các thì. Vì vậy, trong thì động mạch, các phần ngấm thuốc của tổn thương hầu như phải có cùng một giá trị suy giảm như là sự ngấm thuốc của động mạch chủ, trong khi ở thì tĩnh mạch cửa nó phải phù hợp với sự ngấm thuốc của tĩnh mạch cửa. Nếu nó không phù hợp với bloodpool ở mỗi từng thì tiêm thuốc, thì hãy quên đi sự chẩn đoán một hemangioma. 

Hình bên dưới là một u máu điển hình. Chú ý rằng trên hình CT không tiêm thuốc đậm độ của khối u tương đương đậm độ của các mạch máu. Ở thì động mạch nó phù hợp với bloodpool và sự suy giảm đậm độ hầu như giống với động mạch chủ. Ở thì tĩnh mạch cửa nó phù hợp đậm độ của tĩnh mạch cửa. Ở thì cân bằng, tương tự nó có sự ngấm thuốc như các mạch máu. Cuối cùng, tổn thương sẽ trở nên đồng đậm độ với gan, nhưng chỉ vì các mạch máu trở nên đồng đậm độ với gan. Nó không liên quan gì với đậm độ của nhu mô gan. Vì vậy, suy nghĩ về bloodpool chứ không phải là gan nếu bạn đang nghĩ đến một hemangioma.


Hemangioma trên CT trước tiêm, thì động mạch muộn, thì tĩnh mạch cửa muộn và thì cân bằng. Lưu ý rằng sự suy giảm đậm độ của hemangioma phù hợp với bloodpool trong mỗi từng thì (mũi tên). Một mũi tên chỉ tổn thương, một mũi tên chỉ tĩnh mạch cửa.

3. Các trường hợp minh họa

figureHình. 1A – Phụ nữ 55 tuổi với u máu ở thùy phải gan. Hình ảnh axial CT qua gan qua gan thu được ở pha động mạch (A)  và pha tĩnh mạch cửa (B) cho thấy nhiều điểm với ngấm thuốc ở mức độ khác nhau (mũi tên màu đen [cao], mũi tên trắng [giữa] và đầu mũi tên trắng [thấp]) trong hemangioma. Lưu ý mức độ ngấm thuốc khác nhau của động mạch chủ, tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch cửa, và tĩnh mạch gan trên pha tĩnh mạch cửa (B).

figureHình. 1B – Phụ nữ 55 tuổi với u máu ở thùy phải gan. Hình ảnh axial CT qua gan qua gan thu được ở thì động mạch (A)  và thì tĩnh mạch cửa (B) cho thấy nhiều điểm với ngấm thuốc ở mức độ khác nhau (mũi tên màu đen [cao], mũi tên trắng [giữa] và đầu mũi tên trắng [thấp]) trong hemangioma. Lưu ý mức độ ngấm thuốc khác nhau của động mạch chủ, tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch cửa, và tĩnh mạch gan trên thì tĩnh mạch cửa (B).

figure
Hình. 1C – Phụ nữ 55 tuổi mắc với u máu ở thùy phải gan. Trên hình ảnh thì muộn, ngấm thuốc bên trong hemangioma đồng nhất hơn, nhưng nó vẫn có thể  nhận ra các khu vực ngấm thuốc khác nhau.

figure
Hình. 2A – Phụ nữ 47 tuổi với u máu ở thùy trái gan. Trên hình ảnh CT thu được ở thì động mạch, mức độ ngấm thuốc trong hemangioma (mũi tên đen) thấp hơn so với động mạch chủ (mũi tên trắng).

figure
Hình. 2B – Phụ nữ 47 tuổi với u máu ở thùy trái gan. Trên hình ảnh CT thu được ở thì tĩnh mạch cửa, mức độ ngấm thuốc trong hemangioma (mũi tên đen) cao hơn so với động mạch chủ (mũi tên trắng).

figure
Hình. 2C – Phụ nữ 47 tuổi với u máu ở thùy trái gan. Sự khác nhau ở thì tĩnh mạch cửa được thể hiện bằng cách đo tỷ trọng ở các vùng quan tâm trên u máu và động mạch chủ, cho thấy khác biệt 44,1 HU.

figure
Hình. 2D – Phụ nữ 47 tuổi với u máu ở thùy trái gan. Trên hình ảnh CT thu được ở thì muộn, sự khác biệt ngấm thuốc của hemangioma (mũi tên đen) và động mạch chủ (mũi tên trắng) là không rõ ràng nhưng vẫn tồn tại.

figure
Hình. 3A – Phụ nữ 50 tuổi với u máu nhỏ (đầu mũi tên đen, A và B). Sự suy giảm đậm độ của tĩnh mạch gan (mũi tên đen), tĩnh mạch chủ dưới (mũi tên trắng), và động mạch chủ (mũi tên trắng) là khác nhau trên mỗi hình ảnh axial CT thu được ở thì tĩnh mạch cửa.

figure
Hình. 3B – Phụ nữ 50 tuổi với u máu nhỏ (đầu mũi tên đen, A và B). Trên hình ảnh thì muộn (B), sự khác biệt suy giảm đậm độ của các mạch máu (tĩnh mạch gan [mũi tên đen], tĩnh mạch chủ  dưới [mũi tên trắng], và động mạch chủ [đầu mũi tên trắng]) được giảm xuống.

figure
Hình. 3C – Phụ nữ 50 tuổi với u máu nhỏ (đầu mũi tên đen, A và B). Sự chênh lệch tối thiểu giữa đậm độ các mạch máu vẫn còn tồn tại, cũng được xác nhận bằng cách đo tỷ trọng trên CT ở các khu vực.

4. Tham khảo