CÁC DẠNG HÌNH ẢNH VÀ CẠM BẪY CỦA GAN NHIỄM MỠ (IMAGING PATTERNS AND PITFALLS OF FATTY LIVER)

Hoàng Văn Trung
Nguồn RadioGraphics: http://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.266065004

Sự nhiễm mỡ là một trong những bất thường phổ biến nhất của gan được mô tả trên hình ảnh cắt ngang. Các dạng thông thường bao gồm nhiễm mỡ lan tỏa, nhiễm mỡ lan tỏa với vùng gan bảo tồn, và nhiễm mỡ khu trú ở gan bình thường. Các dạng không phổ biến có thể gây nhầm lẫn về chẩn đoán bằng cách bắt chước các khối u, viêm nhiễm hoặc tình trạng mạch máu bao gồm nhiễm mỡ đa ổ và nhiễm mỡ quanh mạch máu. Tất cả các dạng này liên quan đến sự phân bố không đồng nhất hay không đều của mỡ.
Để giúp ngăn ngừa các lỗi chẩn đoán và hướng dẫn việc điều trị và quản lý thích hợp, bác sĩ CĐHA nên nhận biết được các dạng nhiễm mỡ khác nhau trong gan, đặc biệt khi nó được mô tả trên siêu âm, cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ. Ngoài ra, kiến thức về các yếu tố nguy cơ và sinh lý học, mô học và đặc điểm dịch tễ học của nhiễm mỡ có thể hữu ích để tránh những cạm bẫy trong chẩn đoán và tiếp cận điều trị ở những case khó.

Mục tiêu học tập

Sau khi đọc bài báo này và thực hiện bài kiểm tra, người đọc sẽ có thể:

  • Nhận biết các đặc điểm hình ảnh nhiễm mỡ trong gan.
  • Mô tả các nguyên nhân có thể có của sự nhiễm mỡ trong gan.
  • Phân biệt sự nhiễm mỡ trong gan với bắt chước các tổn thương ác tính và lành tính

1. Giới thiệu

Gan nhiễm mỡ là một bất thường phổ biến trong số các bệnh nhân được chụp hình ảnh cắt lớp bụng. Chẩn đoán dựa trên hình ảnh gan nhiễm mỡ thường đơn giản, nhưng sự nhiễm mỡ có thể được biểu hiện bằng các dạng cấu trúc không phổ biến bắt chước hình ảnh của u, viêm hoặc mạch máu. Trong những trường hợp này, sự xuất hiện hình ảnh của gan có thể gây nhầm lẫn về chẩn đoán và dẫn đến các xét nghiệm chẩn đoán không cần thiết và các thủ tục xâm lấn. Để tránh những sai lầm như vậy, bác sĩ CĐHA nên nhận biết được nhiều biểu hiện hình ảnh của gan nhiễm mỡ.
Bài báo này cung cấp một đánh giá về các yếu tố nguy cơ và sinh lý bệnh, mô bệnh học, dịch tễ học và sự xuất hiện hình ảnh của nhiễm mỡ trong gan. Các tác giả mô tả các dạng cấu trúc khác nhau của sự nhiễm mỡ có thể thấy trên siêu âm (US), cắt lớp vi tính (CT) và cộng hưởng từ (MRI). Họ cũng thảo luận những cạm bẫy chẩn đoán và giải thích làm thế nào để phân biệt giữa sự lắng đọng mỡ và các tình trạng xấu đáng lo ngại hơn của gan.

2. Yếu tố nguy cơ và đặc điểm sinh bệnh học

Gan nhiễm mỡ là một thuật ngữ được áp dụng rộng rãi của các trạng thái đặc trưng mô học bởi sự tích lũy triglycerid bên trong nguyên sinh chất tế bào gan. Hai trạng thái phổ biến nhất liên quan đến gan nhiễm mỡ là bệnh gan do rượu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Bệnh gan do rượu là do uống rượu quá mức, trong khi tình trạng không do rượu có liên quan đến kháng insulin và hội chứng chuyển hóa. Các tình trạng tương đối phổ biến khác liên quan đến sự nhiễm mỡ trong gan bao gồm viêm gan virut và việc sử dụng hoặc lạm dụng một số loại thuốc nào đó. Các tình trạng hiếm hơn liên quan bao gồm các bất thường về chế độ ăn và dinh dưỡng và các rối loạn bẩm sinh (Bảng).

Tất cả tình trạng này gây ra một sự nhiễm triglyceride (gan nhiễm mỡ) trong tế bào gan bằng cách thay đổi chuyển hóa lipid tế bào gan, đặc biệt bằng cách gây ra khuyết tật trong con đường chuyển hóa axit béo tự do (1 – 6). Tế bào gan ở trung tâm tiểu thùy (gần tĩnh mạch trung tâm) đặc biệt dễ bị tổn thương do chuyển hóa và có xu hướng nhiễm lipid sớm hơn so với những tế bào ở ngoại biên (1, 7). Do đó, trong nhiều tình huống này, nhiễm mỡ có xu hướng biểu hiện rõ nhất về mặt mô học trong vùng quanh tĩnh mạch trung tâm và ít rõ hơn ở các vùng quanh ngã ba tĩnh mạch cửa. Trong những trường hợp tiến triển, đó là sự lan tỏa, tương đối đồng nhất có sự liên quan của toàn bộ tiểu thùy (7).
Trong nhiều tình trạng liên quan đến gan nhiễm mỡ, gan nhiễm mỡ có thể tiến triển thành viêm gan nhiễm mỡ (với viêm nhiễm, tổn thương tế bào, hoặc xơ hóa kèm theo nhiễm mỡ) và sau đó xơ gan (7 – 10). Tuy nhiên, vì sự tiến triển của viêm gan nhiễm mỡ là không phổ biến, mô hình “hai lần tấn công” đã được đề xuất. “Tấn công lần đầu” là sự lắng đọng triglycerid trong nguyên sinh chất tế bào gan, điều này có thể làm cho tế bào gan dễ bị “tấn công lần hai”, nhưng mà trong trường hợp không có tấn công lần hai, sẽ không dẫn đến bệnh lý tiến triển. Tấn công lần hai chưa được xác định nhưng được xem là đại diện đặc điểm sinh thái di truyền của các sự kiện chồng lấn của tế bào, điều này thúc đẩy sự viêm và tổn thương tế bào và xúc tiến quá trình xơ hóa và xơ gan. Để ủng hộ cho mô hình hai lần tấn công, có những dữ liệu gợi ý sự tồn tại của chứng nhiễm mỡ gan với các bệnh gan khác, như viêm gan virut, làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh (4).
Trong tài liệu về CĐHA, thuật ngữ xâm nhập mỡ trong gan thường được sử dụng để mô tả sự lắng đọng mỡ. Mặc dù sử dụng phổ biến, thuật ngữ này gây hiểu nhầm vì sự lắng đọng mỡ được đặc trưng mô học bởi sự nhiễm các giọt triglycerid riêng rẽ trong tế bào gan, và hiếm hơn ở các tế bào khác. Thâm nhiễm của mỡ vào nhu mô không xảy ra. Thuật ngữ gan nhiễm mỡ là chính xác hơn và do đó được sử dụng trong bài báo này.
Để phân độ nhiễm mỡ, các nhà nghiên cứu bệnh học ước lượng trực quan một phần tế bào gan có chứa các giọt mỡ. Thông thường, sử dụng thang điểm 5 điểm (0%, 1%-5%, 6%-33%, 34%-66%, ≥67%). Kích cỡ của các giọt mỡ không được tính đến (7).

3. Sự phổ biến của gan nhiễm mỡ

Tỷ lệ gan nhiễm mỡ trong quần thể chung là khoảng 15%, nhưng cao hơn trong số những người tiêu thụ số lượng lớn (> 60 g / ngày) của rượu (45%), những người có tăng lipid máu (50%) hoặc béo phì (chỉ số khối cơ thể, > 30 kg / m2) (75%), và những người có cả béo phì và tiêu thụ rượu nhiều (95%) (4, 11-16).

4. Chẩn đoán gan nhiễm mỡ bằng hình ảnh

Sinh thiết gan và phân tích mô học được xem là tiêu chuẩn chẩn đoán tham chiếu để đánh giá gan nhiễm mỡ. Tuy nhiên, gan nhiễm mỡ cũng có thể được chẩn đoán bằng cách sử dụng hình ảnh cắt ngang.

Chẩn đoán trên siêu âm

Độ hồi âm của gan bình thường bằng hoặc tăng nhẹ so với vỏ thận hoặc lách. Các mạch máu trong gan có ranh giới rõ ràng, và bờ sau của gan được mô tả rõ ràng (Hình 1). Gan nhiễm mỡ có thể được chẩn đoán nếu hồi âm của gan vượt trội so với vỏ thận và lách và có sự suy giảm của sóng siêu âm, mất sự rõ nét của cơ hoành, và phân định nghèo nàn các cấu trúc trong gan (17 – 21). Để tránh sự hiểu sai về các dương tính giả, không nên xem xét là gan nhiễm mỡ nếu chỉ có một hoặc hai tiêu chí được đáp ứng.

Hình 1. Hình thái bình thường của gan trên siêu âm. Độ hồi âm của gan bằng hoặc lớn hơn một chút so với vỏ thận (rc) .

Chẩn đoán trên CT

Trên CT không tiêm thuốc cản quang, gan bình thường có tỷ trọng lớn hơn nhiều so với lá lách và máu, và các mạch máu trong gan có thể nhìn thấy như các cấu trúc tương đối giảm tỷ trọng (Hình 2). Gan nhiễm mỡ có thể được chẩn đoán nếu tỷ trọng của gan thấp hơn ít nhất 10 HU so với lách (17, 22, 23) hoặc nếu tỷ trọng của gan ít hơn 40 HU (24 – 26).Trong những trường hợp nặng của gan nhiễm mỡ, các mạch máu trong gan có thể xuất hiện tăng đậm độ so với các mô gan nhiễm mỡ (17). Các tiêu chí CT khác đã được ủng hộ. Ví dụ, Ricci và cộng sự đã đo tỷ số đậm độ giữa gan lách và giải thích tỷ số dưới 1 là dấu hiệu của gan nhiễm mỡ (27).
Nhóm này cũng đo lượng mỡ trong gan bằng cách thực hiện CT không cản quang kết hợp với các phép tính ảo hiệu chuẩn. Trên CT có chất tương phản, việc so sánh giá trị đậm độ của gan và lách là không đáng tin cậy đối với chẩn đoán gan nhiễm mỡ vì sự khác biệt sự xuất hiện giữa gan và lách phụ thuộc vào thời gian và kỹ thuật và vì có sự chồng chéo giữa các vùng có giá trị đậm độ bình thường và bất thường (28, 29). Gan nhiễm mỡ có thể được chẩn đoán trên CT có thuốc tương phản nếu tỷ trọng tuyệt đối nhỏ hơn 40 HU, nhưng ngưỡng này có độ nhạy giới hạn.

Hình 2. Hình thái bình thường của gan trên CT không cản quang. Tỷ trọng của gan (66 HU) cao hơn một chút so với lách (56 HU), và các mạch trong gan (v) biểu hiện giảm tỷ trọng so với gan.

Chẩn đoán trên MRI

Hình ảnh độ xê dịch hóa học điểm vang thang từ (GRE) với hình ảnh inphase và outphase thu được là kỹ thuật chụp ảnh cộng hưởng từ được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá gan nhiễm mỡ. Cường độ tín hiệu của nhu mô gan bình thường tương tự nhau ở các hình ảnh inphase và outphase (Hình 3). Gan nhiễm mỡ có thể có mặt nếu có sự mất tín hiệu trên hình ảnh outphase so với hình ảnh inphase (30 – 33) và lượng mỡ trong gan có thể được định lượng bằng cách đánh giá mức độ mất cường độ tín hiệu (34).

Hình 3a-b. Gan bình thường trên hình MRI. Hình ảnh T1W GRE axial outphase (a) và axial inphase (b) cho thấy cường độ tín hiệu tương tự nhau của mô gan.

Sự lắng đọng mỡ cũng có thể được chẩn đoán bằng cách quan sát sự mất cường độ tín hiệu của gan trên hình ảnh MRI sau khi áp dụng sự dịch chuyển hóa học trên các chuỗi xung xóa mỡ, nhưng phương pháp này ít nhạy hơn so với độ xê dịch hóa học trên hình ảnh GRE trong việc phát hiện gan nhiễm mỡ.
Trên các hình ảnh GRE inphase hoặc hình ảnh T1W hoặc T2W chuỗi điểm vang Spin Echo, cao hơn cường độ tín hiệu của gan bình thường gợi ý sự lắng đọng mỡ, nhưng kết quả này không nhạy và đặc hiệu (30 – 32, 35, 36) trừ khi kỹ thuật đo được hiệu chuẩn chính xác.
MRI phổ proton là phương pháp không xâm lấn chính xác nhất để đánh giá gan nhiễm mỡ (37 – 39). Tuy nhiên, phương pháp này không tạo ra các hình ảnh giải phẫu, và bởi vậy việc thảo luận về nó nằm ngoài phạm vi của bài báo này.

Độ chính xác để phát hiện và phân loại lắng đọng mỡ

Báo cáo độ nhạy và độ đặc hiệu cho phát hiện gan nhiễm mỡ là 60% -100% và 77% -95% cho siêu âm (4, 17, 19), 43% -95% và 90% đối với CT không cản quang (40), và 81% và 100% đối với hình ảnh dịch chuyển hoá học trên GRE MRI (31). Chẩn đoán dựa trên hình ảnh siêu âm, CT, MRI của gan nhiễm mỡ có thể không đáng tin cậy khi có hàm lượng mỡ trong gan dưới 30% trọng lượng ướt (19, 23), mặc dù kỹ thuật MRI hiện đang trong giai đoạn phát triển có thể là đáng tin cậy ngay cả khi có hàm lượng mỡ trong gan thấp.
Một vài nhóm nghiên cứu đã phát triển các kỹ thuật CT và MRI cho thấy có khả quan để sử dụng định lượng phân loại mức độ gan nhiễm mỡ (27, 31, 34, 37).

5. Các dạng của sự lắng đọng mỡ

Sự nhiễm mỡ lan tỏa

Sự lắng đọng mỡ trong gan lan tỏa là kiểu thường gặp nhất. Gan liên quan thường là đồng nhất, và việc giải thích hình ảnh là không phức tạp nếu các nguyên tắc quy định trước đó được áp dụng (Hình 4-6).



Hình 4. Gan nhiễm mỡ lan tỏa trên siêu âm. Độ hồi âm của gan cao hơn so với vỏ thận (rc) . Các mạch máu trong gan không được rõ ràng. Tia siêu âm bị suy giảm phía sau và cơ hoành không rõ.



Hình 5. Gan nhiễm mỡ lan tỏa trên CT không thuốc. Tỷ trọng của gan (15 HU) thấp hơn rõ rệt so với lách (40 HU). Các mạch trong gan (v) cũng xuất hiện tăng tỷ trọng so với gan.


Hình 6a-b. Gan nhiễm mỡ lan tỏa trên hình ảnh MRI. Hình ảnh T1W GRE cho thấy sự suy giảm đáng kể cường độ tín hiệu của gan trên hình ảnh outphase (a), so với hình ảnh inphase (b).

Vùng nhiễm mỡ khu trú và vùng gan bảo tồn

Các mô hình ít phổ biến hơn là sự lắng đọng mỡ khu trú và nhiễm mỡ lan tỏa với vùng gan không nhiễm mỡ (vùng gan bảo tồn). Trong các mô hình này, sự lắng đọng mỡ khu trú hoặc vùng không nhiễm mỡ khu trú xảy ra đặc trưng ở một số vị trí cụ thể (ví dụ như bên cạnh dây chằng liềm hoặc dây chằng tĩnh mạch, quanh tĩnh mạch cửa, và quanh hố túi mật) (41 – 46); sự phân bố này vẫn chưa được hiểu rõ nhưng có thể do sự biến thể lưu thông tĩnh mạch, chẳng hạn như dẫn lưu tĩnh mạch dạ dày dị thường (41, 44). Mỡ lắng đọng khu trú kế cận với di căn insulinoma cũng đã được báo cáo và được cho là do insulin cục bộ ảnh hưởng đến sự tổng hợp và tích lũy triglycerid của tế bào gan (47 – 49).
Việc chẩn đoán nhiễm mỡ khu trú và không nhiễm mỡ khu trú là khó khăn hơn so với nhiễm mỡ lan tỏa đồng nhất bởi vì các kết quả hình ảnh có thể giống với các tổn thương khối u. Các kết quả hình ảnh gợi ý giả gan nhiễm mỡ hơn là tổn thương khối thật sự bao gồm: hàm lượng mỡ, vị trí ở các vùng đặc trưng của lắng đọng mỡ hoặc bảo tồn, không có hiệu ứng khối đến các mạch máu và các cấu trúc khác ở gan, có dạng bản đồ hơn là dạng hình tròn hoặc hình bầu dục, giới hạn không rõ, và sự ngấm thuốc tương phản tương tự hoặc ít hơn so với nhu mô gan bình thường.
Các khu vực có liên quan thường là tương đối nhỏ, nhưng thỉnh thoảng có thể có những vùng nhiễm mỡ khu trú không đồng nhất hợp nhất và vùng không nhiễm mỡ rộng lớn ở gan (Hình 7 -9).


Hình 7. Sự nhiễm mỡ khu trú ở gan trên siêu âm. Hình ảnh cắt ngang cho thấy, gần với tĩnh mạch cửa nhánh trái, có vùng hồi âm cao dạng bản đồ đặc trưng cho sự lắng đọng mỡ (f) ở dây chằng liềm, với sự suy giảm âm sau (mũi tên).


Hình 8. Gan nhiễm mỡ khu trú trên CT. Hình ảnh axial có tiêm thuốc thu được trong thì tĩnh mạch cửa cho thấy các vùng giảm tỷ trọng của nhiễm mỡ khu trú gần dây chằng liềm và dây chằng tĩnh mạch và ở cửa gan, không có hiệu ứng khối.


Hình 9a-b. Nhiễm mỡ lan tỏa với vùng không nhiễm mỡ khu trú trên siêu âm và CT. Hình ảnh siêu âm cắt ngang (a) và hình ảnh CT axial không tiêm thuốc (b) thu được ở mức tương đương cho thấy có sự tăng âm và giảm tỷ trọng tương ứng, các đặc điểm chỉ ra sự nhiễm mỡ trong gan. Vùng gan bảo tồn (fs) được biểu hiện như là một vùng dạng bản đồ với tương đối giảm âm ở hình a và tăng tỷ trọng ở hình b. Gan nhiễm mỡ khu trú giả tổn thương sẽ không có hiệu ứng khối với mạch máu kế cận (v ở hình b).

Nhiễm mỡ đa ổ

Một mẫu không phổ biến là lắng đọng mỡ đa ổ. Ở dạng này, nhiều ổ mỡ rải rác ở các vị trí không điển hình khắp gan (Hình 10) (50 – 52). Các ổ có thể tròn hoặc hình bầu dục và bắt chước giống với các nốt thật sự. Chẩn đoán chính xác là rất khó khăn, đặc biệt ở những bệnh nhân bị ung thư đã biết, và đòi hỏi phát hiện mỡ vi thể bên trong tổn thương. Với mục đích này, hình ảnh dịch chuyển hóa học trên GRE là đáng tin cậy hơn so với CT hoặc US.


Hình 10a-b-c. Nhiễm mỡ đa ổ trên hình ảnh CT và MRI của một phụ nữ 48 tuổi với ung thư vú. (a) Hình ảnh CT không tiêm thuốc cho thấy nhiều nốt khoảng 1cm giảm tỷ trọng (mũi tên). (b, c) Hình ảnh MRI GRE T1W cho thấy các nốt (mũi tên) có cường độ tín hiệu cao hơn so với mô của gan bình thường trên hình ảnh inphase (b) nhưng mất cường độ tín hiệu trên hình ảnh outphase (c). Các nốt bị nhầm lẫn với di căn ở CT nhưng được chẩn đoán chính xác là lắng đọng mỡ đa ổ ở gan dựa trên kết quả MRI.

Các dấu hiệu khác cho thấy sự nhiễm mỡ đa ổ là không có hiệu ứng khối, ổn định về kích cỡ theo thời gian, và sự ngấm thuốc tương phản tương tự hoặc ít hơn so với mô gan xung quanh. Trong một số trường hợp, các ổ nhiễm mỡ có dạng hợp nhất (Hình 11). Sự lắng đọng mỡ đa ổ có thể được quan sát thấy trong các nốt tân tạo ở một số bệnh nhân xơ gan; trong những trường hợp này, các ổ nhiễm mỡ tương ứng với mỡ trong các nốt gan tân tạo. Ngoại trừ sự nhiễm mỡ trong nốt gan xơ gan tân tạo, sinh bệnh học của sự nhiễm mỡ đa ổ trong gan không được biết.


Hình 11a-b. Nhiễm mỡ khu trú hợp nhất trong gan trên MRI. Hình ảnh MRI axial T1W cho thấy một khu vực lớn không đều với mất cường độ tín hiệu trên hình ảnh outphase (phác thảo đường biên trên hình b ), so với cường độ tín hiệu trên hình ảnh inphase (a). Lưu ý sự vắng mặt của một hiệu ứng khối.

Nhiễm mỡ quanh mạch máu

Dạng nhiễm mỡ quanh mạch máu ở gan đã được mô tả ở trên (24). Dạng này được đặc trưng bởi quầng halo của mỡ bao quanh các tĩnh mạch gan, tĩnh mạch cửa, hoặc cả tĩnh mạch gan và tĩnh mạch cửa (Hình 12, 13). Hình dạng giống đường ray hoặc dạng ống cho các mạch máu chạy ngang với mặt phẳng hình ảnh và dạng vòng hoặc tròn cho các mạch máu chạy vuông góc với mặt phẳng hình ảnh. Sự mất cường độ tín hiệu rõ ràng trên các hình ảnh outphase so với hình ảnh inphase và không có hiệu ứng khối với các mạch máu xung quanh là dấu hiệu chẩn đoán. Sinh bệnh học của sự lắng đọng mỡ quanh mạch máu ở gan không được biết.


Hình 12a-b-c-d.
Sự nhiễm mỡ quanh tĩnh mạch trong gan trên hình CT và MRI.

(a, b) Hình CT axial không thuốc (a) và hình CT axial có thuốc thì cân bằng (b) cho thấy quầng halo giảm tỷ trọng (<40 HU) bao sát các tĩnh mạch gan (mũi tên) và có thể nhìn thấy rõ hơn trên hình b so với hình a. Phần còn lại của gan có tỷ trọng bình thường (63 HU trên CT không tiêm thuốc cản quang).
(c, d) Các hình ảnh MRI GRE coronal T1W. Hình ảnh outphase (c) cho thấy sự mất cường độ tín hiệu rõ ràng ở những vị trí bao quanh các tĩnh mạch gan (mũi tên), biểu hiện tăng nhẹ tín hiệu trên hình ảnh inphase (các mũi tên ở hình d). Đặc điểm này giúp xác nhận sự có mặt của sự lắng đọng mỡ. Cường độ tín hiệu của nhu mô gan bình thường (*) ở hình c khác so với ở hình d là do cài đặt độ rộng và trung tâm cửa sổ khác nhau.


Hình 13a-b.
Nhiễm mỡ quanh khoảng cửa ở bệnh nhân bị viêm gan B mạn tính. Hình ảnh CT axial không tiêm thuốc cản quang (a) và tiêm thuốc cản quang (b) ở cuối thì tĩnh mạch cửa cho thấy không có bằng chứng về hình thái xơ gan. Một phần quầng halo hợp nhất với giảm tỷ trọng (<40 HU trên CT không thuốc) cho thấy nhiễm mỡ bao quanh các nhánh tĩnh mạch cửa (mũi tên ở hình b), với các vùng có nhiễm mỡ ít hơn ở ranh giới quầng halo quanh khoảng cửa và ngoại vi của gan.

Nhiễm mỡ dưới bao

Ở những bệnh nhân suy thận và tiểu đường phụ thuộc insulin, insulin có thể được thêm vào thẩm tách màng bụng trong suốt quá trình lọc thận. Quá trình sử dụng insulin này sẽ làm cho các tế bào gan vùng dưới bao có nồng độ insulin cao hơn so với phần còn lại của gan. Vì insulin thúc đẩy quá trình este hóa các axit béo tự do thành triglycerid, việc sử dụng insulin ở phúc mạc sẽ dẫn đến dạng nhiễm mỡ dưới bao gan, có thể biểu hiện dưới dạng các nốt nhiễm mỡ rời rạc hoặc vùng nhiễm mỡ hợp nhất ở ngoại vi (49, 53). Việc xem xét lại bệnh sử lâm sàng của bệnh nhân kết hợp với các kết quả hình ảnh tạo điều kiện dễ dàng chẩn đoán chính xác.

6. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán lắng đọng mỡ lan tỏa trong gan có khuynh hướng đơn giản. Chẩn đoán phân biệt các dạng lắng đọng mỡ khác được thảo luận dưới đây.

Tổn thương nguyên phát và Di căn giàu mạch

Nói chung, việc phân biệt nhiễm mỡ khu trú hoặc đa ổ khu trú với tổn thương gan nguyên phát (ví dụ ung thư biểu mô tế bào gan, u tuyến gan, tăng sản nốt khu trú hoặc với di căn tăng sinh mạch ở gan không phải là vấn đề bởi vì các tổn thương này có hiệu ứng khối, xu hướng ngấm thuốc mạnh hoặc không đồng nhất sau khi sử dụng chất tương phản và có thể chứa các vùng hoại tử hoặc xuất huyết (Hình 14-16). HCC thâm nhiễm là một ngoại lệ đáng chú ý; trên các hình ảnh CT, khối u này có thể gây ra hiệu ứng khối tối thiểu, cho thấy ít bằng chứng của hoại tử, cho thấy cùng mức độ ngấm thuốc như nhu mô gan bình thường, và gần giống như sự lắng đọng mỡ không đồng nhất. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, chẩn đoán chính xác thường có thể với MRI, nhưng xem xét mối tương quan giữa các kết quả hình ảnh với các chất chỉ điểm huyết thanh có thể giúp ích.


Hình 14a-b-c-d. Sự khác biệt của u tuyến với nhiễm mỡ trong gan ở một phụ nữ có tiền sử dùng thuốc ngừa thai lâu dài.
(a, b) Hình ảnh GRE T1W axial outphase (a) và inphase (b) cho thấy nhiễm mỡ lan tỏa ở gan, biểu hiện bằng các khu vực mất cường độ tín hiệu ở hình a so với hình b. Hai khối tròn ở thùy trái gan (mũi tên ở hình a ) trông giống như vùng nốt gan bảo tồn.
(c, d) Hình ảnh GRE 3D T1W thu được trước (c) và trong (d) thì động mạch gan cho thấy sự ngấm thuốc của khối (mũi tên ở hình c và d ) sau khi dùng chất tương phản gadolinium. Tổn thương dạng hình tròn, cũng như vị trí của chúng, không điển hình cho các vùng gan bảo tồn, là những manh mối quan trọng gợi ý các khối u. Hai khối ổn định về kích thước trong nhiều năm và có thể là u tuyến.


Hình 15a-b.
Sự khác biệt của ung thư biểu mô tế bào gan với sự nhiễm mỡ trong gan. Hình ảnh CT axial không tiêm thuốc (a) và axial có tiêm thuốc (b) thu được ở thì tĩnh mạch cửa cho thấy một nốt gan có bờ rõ gợi ý xơ gan, cũng như các tĩnh mạch dạ dày giãn lớn (đầu mũi tên ở hình b). Ở hình b, thùy phải của gan biểu hiện tỷ trọng thấp hơn so với thùy trái, một kết quả có thể được diễn giải sai như là chứng cớ của vùng gan nhiễm mỡ; tuy nhiên, hiệu ứng khối với phồng ra ở bờ trước bên thùy gan phải (mũi tên), ngấm thuốc dạng khảm, và huyết khối (t) trong nhánh chính tĩnh mạch cửa bên trái gợi ý nhiều một khối u ác tính xâm nhập. Đây là trường hợp HCC thâm nhiễm.


Hình 16a-b-c-d. Sự khác biệt của di căn với gan nhiễm mỡ ở một phụ nữ được điều trị ung thư vú với hóa trị.
Hình ảnh CT axial không thuốc (a, c) và có thuốc (b, d) (c và d ở mức cao hơn a và b ) cho thấy nhiễm mỡ lan tỏa trong gan và một giả tổn thương dạng bản đồ ở cửa gan (mũi tên ở hình a và b), một kết quả đại diện cho vùng gan bảo tồn.
Nhiều tổn thương dạng hình tròn (mũi tên ở hình c và d), ngấm thuốc mạnh hơn so với nhu mô gan, đại diện cho di căn. Nếu CT thì không thuốc không được thực hiện, vùng gan bảo tồn trên hình ảnh tiêm thuốc có thể gây nhầm lẫn với khối u tăng sinh mạch ngấm thuốc.

Di căn nghèo mạch và Lymphoma

Sự khác biệt sự lắng đọng mỡ đa ổ với các di căn nghèo mạch và lymphoma ở gan có thể khó khăn. Tuy nhiên, các biểu hiện lâm sàng và các hình ảnh đặc trưng như hình thái tổn thương, vị trí và lượng mỡ vi thể thường cho phép chẩn đoán chính xác. Độ xê dịch hóa học trên hình GRE có thể cần thiết để đánh giá lượng mỡ trong tổn thương.

Bất thường tưới máu

Các bất thường tưới máu có thể giống với sự lắng đọng mỡ về hình thái nhưng chỉ nhìn thấy trong các thì động mạch và thì tĩnh mạch cửa sau khi dùng chất tương phản. Chúng không thể phát hiện được trên các hình ảnh không tiêm thuốc hoặc các hình ảnh thì cân bằng (hình 17-19).


Hình 17a-b. Sự khác biệt của hội chứng tĩnh mạch chủ trên với gan nhiễm mỡ. Hình ảnh CT axial tiêm thuốc tương phản thu được ở thì động mạch ngang mức của gan (a) và tầng trên trung thất (b) cho thấy một giả tổn thương tăng tỷ trọng dạng bản đồ (mũi tên trắng ở hình a) ở HPT IV, ở bờ trước của gan, và tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên bởi một khối ở ngực (mũi tên ở hình b). Về đặc điểm hình thái học, giả tổn thương giống như một vùng của gan nhiễm mỡ hoặc bảo tồn, nhưng sự ngấm thuốc rõ rệt của nó trên hình ảnh ở giai đoạn sớm giúp xác nhận rằng tổn thương này đại diện cho một bất thường tưới máu – trong trường hợp này, một trường hợp liên quan đến hội chứng tĩnh mạch chủ trên. Lưu ý các tĩnh mạch bàng hệ (đầu mũi tên ở hình a và b ) và mạch máu bàng hệ dẫn lưu ở HPT IV (mũi tên đen ở hình a).


Hình 18.
Sự khác biệt của tắc nghẽn tĩnh mạch gan (gan dạng hạt nhục đậu khấu) với gan nhiễm mỡ. Hình ảnh CT axial có thuốc thu được ngang mức gan trong thì động mạch gan cho thấy các vùng không đều có tỷ trọng thấp có hình dạng hạt nhục đậu khấu, các đặc điểm có thể bị nhầm lẫn với gan nhiễm mỡ dạng đa ổ hoặc dạng bản đồ. Tuy nhiên, dạng này chỉ có thể nhìn thấy trên các hình ảnh thì động mạch và thì tĩnh mạch cửa sớm và không thấy trên hình ảnh không tiêm thuốc hoặc hình ảnh thu được ở thì muộn. Tràn dịch màng ngoài tim cũng hiện diện. Gan dạng hạt đậu khấu là một bất thường tưới máu có liên quan đến tắc nghẽn tĩnh mạch gan do bệnh tim hoặc các nguyên nhân khác.


Hình 19a-b-c. Sự khác nhau của sự khác biệt đậm độ gan tạm thời với gan nhiễm mỡ. Hình ảnh CT axial không thuốc (a) và axial có thuốc thì động mạch muộn (b) và thì tĩnh mạch cửa (c) thu được cùng mức ở gan. Giả tổn thương tăng tỷ trọng hình chêm ở ngoại vi (mũi tên trắng ở hình b) có bờ viền thẳng xuất hiện trên hình ảnh thì động mạch nhưng không có trong hình a hoặc c. Dạng hình chêm, bờ viền thẳng, vị trí ở ngoại biên, và sự ngấm thuốc tạm thời của tổn thương gợi ý sự khác biệt tạm thời về đậm độ gan hơn là một khối hoặc nhiễm mỡ bất thường. Lưu ý dòng chảy động mạch hóa ở một nhánh nuôi của tĩnh mạch cửa (mũi tên màu đen ở hình b), kết quả đại diện cho một dò thông động tĩnh mạch sau thủ thuật sinh thiết.

Bất thường quanh khoảng cửa

Chẩn đoán phân biệt dựa trên siêu âm và CT của sự nhiễm mỡ quanh khoảng cửa là rất rộng và bao gồm phù nề, viêm, xuất huyết và giãn mạch bạch huyết (54, 55). Phù, viêm nhiễm và giãn mạch bạch huyết có xu hướng ảnh hưởng cân xứng đến ngã ba tĩnh mạch cửa. Xuất huyết đặc trưng liên quan đến ngã ba tĩnh mạch cửa không đối xứng và có thể liên quan đến các vết rách hoặc những dấu hiệu khác của thương tích. Không có gì trong số các thực thể này có liên quan đến mỡ vi thể. Do đó, nếu thực hiện hình ảnh dịch chuyển hóa học, mất cường độ tín hiệu của mô xung quanh mạch máu trên hình ảnh outphase cho phép chẩn đoán chính xác sự lắng đọng mỡ (Hình 20).


Hình 20a-b.
Sự khác biệt của viêm quanh khoảng cửa với gan nhiễm mỡ. Các hình ảnh CT axial có thuốc tương phản thu được trong thì tĩnh mạch cửa (a) và thì cân bằng (b). Quầng halo giảm tỷ trọng (mũi tên) bao quanh các dải tĩnh mạch cửa ở hình a có thể được hiểu sai như sự lắng đọng mỡ quanh mạch máu, nhưng chúng giữ lại chất tương phản và xuất hiện tăng tỷ trọng ở hình b. Sự giữ lại chất tương phản trên các hình ảnh thì muộn gợi ý viêm quanh khoảng cửa với sự rò rỉ chất tương phản vào mô viêm quanh khoảng cửa; sự lắng đọng mỡ quanh mạch máu sẽ không được kỳ vọng giữ lại vật liệu tương phản. Tỷ trọng của quầng halo quanh khoảng cửa nên được đo trên các hình ảnh không thuốc hoặc thì muộn, nếu được thực hiện, sẽ giúp phân biệt sự nhiễm mỡ quanh khoảng cửa với phù hoặc viêm nhiễm.

7. Những cạm bẫy

Các khối u nguyên phát có chứa mỡ

U tuyến gan, HCC, và hiếm khi, tăng sản nốt khu trú có thể chứa mỡ vi thể (56, 57). Do đó, việc phát hiện ra mỡ trong tổn thương không giúp loại trừ các thực thể này và cần phải xem xét các kết quả lâm sàng cũng như các đặc điểm hình ảnh như hình thái cấu trúc, hiệu ứng khối và đặc điểm ngấm thuốc (Hình 21).


Hình 21a-b. Sự khác biệt của một khối u chứa mỡ với nhiễm mỡ ở gan. Hình ảnh MRI GRE T1W coronal cho thấy một khối lớn (mũi tên) với cường độ tín hiệu thấp hơn trên hình ảnh outphase (a) so với hình ảnh inphase (b), là một đặc điểm của mỡ. Ngấm thuốc mạnh thì động mạch (không hiển thị), có dạng hình tròn hơn là hình bản đồ của tổn thương, và hiệu ứng khối biểu hiện sự chiếm chỗ của tổn thương hơn so với gan nhiễm mỡ. Tổn thương là một u tuyến lồi ra ở gan.

Tổn thương đậm độ thấp

Giá trị ngưỡng tỷ trọng dưới 40 HU ở gan trên CT không phải là cụ thể cho một phát hiện lắng đọng mỡ. Ví dụ, thiếu máu cục bộ hoặc di căn nhầy hoặc abscess có thể biểu hiện giá trị đậm độ thấp (58, 59). Tuy nhiên, việc xem xét các biểu hiện lâm sàng và các kết quả xét nghiệm kết hợp với các đặc điểm CT khác sẽ đưa đến chẩn đoán chính xác. Nếu cần thiết, hình ảnh GRE độ dịch chuyển hóa học có thể được thực hiện (Hình 22).


Hình 22a-b.
Sự khác biệt của di căn với nhiễm mỡ trong gan. Hình ảnh CT axial có thuốc thì tĩnh mạch cửa ngang mức tĩnh mạch gan phải (rhv) (a) và đầu tụy (b) cho thấy vô số tổn thương giảm tỷ trọng ở gan. Hầu hết các tổn thương đều tròn hoặc bầu dục, nhưng lớn nhất (m ở hình b) có hình bản đồ. Do tỷ trọng thấp của chúng (<40 HU), các tổn thương có thể bị nhầm lẫn với gan nhiễm mỡ đa ổ; Tuy nhiên, có hiệu ứng khối của tổn thương, với tình trạng phồng lên của bề mặt gan (mũi tên) và sự đè ép tĩnh mạch gan phải, cũng như tính đa dạng của các tổn thương, chúng chiếm ưu thế hình tròn hoặc hình bầu dục, huyết khối (t ở hình b) trong tĩnh mạch mạc treo tràng trên, và nhiều hạch lympho không đồng nhất (n ở hình b), gợi ý ác tính. Các tổn thương được nhận ra là di căn đường máu từ ung thư biểu mô tuyến tụy.

Vùng gan không nhiễm mỡ giả khối u ngấm thuốc

Nếu hình ảnh không thuốc không được thực hiện, vùng gan bảo tồn kết hợp với nhiễm mỡ lan tỏa có thể bắt chước một khối u tăng sinh mạch trên hình ảnh CT có thuốc. Hình dạng và vị trí của tổn thương có thể cho phép chẩn đoán chính xác dựa trên hình ảnh. Hình ảnh MRI độ dịch chuyển hóa học có thể được thực hiện trong các trường hợp nghi ngờ (Hình 16).

8. Tóm lược

Gan nhiễm mỡ là phát hiện hình ảnh phổ biến, với tỷ lệ 15% -95%, tùy thuộc vào dân số. Tiêu chuẩn chẩn đoán là sinh thiết với phân tích mô học, nhưng sự lắng đọng mỡ trong gan có thể được chẩn đoán không xâm lấn bằng hình ảnh siêu âm, CT hoặc MRI nếu áp dụng các tiêu chí chuẩn. Hình ảnh phổ biến nhất là dạng nhiễm mỡ lan tỏa và tương đối đồng nhất. Các dạng ít phổ biến hơn bao gồm nhiễm mỡ khu trú, nhiễm mỡ lan tỏa với vùng gan bảo tồn, nhiễm mỡ đa ổ, nhiễm mỡ quanh mạch máu, và nhiễm mỡ dưới bao. Những dạng này có thể bắt chước các tình trạng ác tính, viêm hoặc hình thái mạch máu, dẫn đến nhầm lẫn và các xét nghiệm chẩn đoán không cần thiết và các thủ thuật xâm lấn. Đánh giá hàm lượng mỡ tổn thương, vị trí, đặc điểm hình thái, ngấm thuốc tương phản và hiệu ứng khối thường cho phép chẩn đoán chính xác. Hình ảnh GRE độ xê dịch hóa học là tin cậy hơn siêu âm hoặc CT về đánh giá mỡ bên trong tổn thương và có thể cần thiết khi các kết quả không rõ ràng.

9. Tài liệu tham khảo

1. BruntEM, Tiniakos DG. Pathology of steatohepatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol2002; 16: 691–707. Crossref, Medline
2. AllardJP. Other disease associations with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Best Pract Res Clin Gastroenterol2002; 16: 783–795. Crossref, Medline
3. EatonS, Record CO, Bartlett K. Multiple biochemical effects in the pathogenesis of alcoholic fatty liver. Eur J Clin Invest1997; 27: 719–722. Crossref, Medline
4. AnguloP. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med2002; 346: 1221–1231. Crossref, Medline
5. FargionS, Mattioli M, Fracanzani AL, et al. Hyperferritinemia, iron overload, and multiple metabolic alterations identify patients at risk for nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol2001; 96: 2448–2455. Crossref, Medline
6. ClarkJM, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease: an underrecognized cause of cryptogenic cirrhosis. JAMA2003; 289: 3000–3004. Crossref, Medline
7. ScheuerPJ, Lefkowitch JH. Fatty liver and lesions in the alcoholic. In: Liver biopsy interpretation. 6th ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 2000; 111–129.
8. WanlessIR, Shiota K. The pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis and other fatty liver diseases: a four-step model including the role of lipid release and hepatic venular obstruction in the progression to cirrhosis. Semin Liver Dis2004; 24: 99–106. Crossref, Medline
9. Mendez-SanchezN, Almeda-Valdes P, Uribe M. Alcoholic liver disease: an update. Ann Hepatol2005; 4: 32–42. Medline
10. LefkowitchJH. Morphology of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis2005; 9: 37–53. Crossref, Medline
11. BellentaniS, Saccoccio G, Masutti F, et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy. Ann Intern Med2000; 132: 112–117. Medline
12. el HassanAY, Ibrahim EM, al Mulhim FA, Nabhan AA, Chammas MY. Fatty infiltration of the liver: analysis of prevalence, radiological and clinical features and influence on patient management. Br J Radiol1992; 65: 774–778. Crossref, Medline
13. KammenBF, Pacharn P, Thoeni RF, et al. Focal fatty infiltration of the liver: analysis of prevalence and CT findings in children and young adults. AJR Am J Roentgenol2001; 177: 1035–1039. Crossref, Medline
14. ShenL, Fan JG, Shao Y, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver among administrative officers in Shanghai: an epidemiological survey. World J Gastroenterol2003; 9: 1106–1110. Crossref, Medline
15. LuyckxFH, Desaive C, Thiry A, et al. Liver abnormalities in severely obese subjects: effect of drastic weight loss after gastroplasty. Int J Obes Relat Metab Disord1998; 22: 222–226. Crossref, Medline
16. NomuraH, Kashiwagi S, Hayashi J, Kajiyama W, Tani S, Goto M. Prevalence of fatty liver in a general population of Okinawa, Japan. Jpn J Med1988; 27: 142–149. Crossref, Medline
17. JoyD, Thava VR, Scott BB. Diagnosis of fatty liver disease: is biopsy necessary? Eur J Gastroenterol Hepatol2003; 15: 539–543. Crossref, Medline
18. JainKA, McGahan JP. Spectrum of CT and sonographic appearance of fatty infiltration of the liver. Clin Imaging1993; 17: 162–168. Crossref, Medline
19. SaadehS, Younossi ZM, Remer EM, et al. The utility of radiological imaging in nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology2002; 123: 745–750. Crossref, Medline
20. TchelepiH, Ralls PW, Radin R, Grant E. Sonography of diffuse liver disease. J Ultrasound Med2002; 21: 1023–1032. Medline
21. ZwiebelWJ. Sonographic diagnosis of diffuse liver disease. Semin Ultrasound CT MR1995; 16: 8–15. Crossref, Medline
22. PiekarskiJ, Goldberg HI, Royal SA, Axel L, Moss AA. Difference between liver and spleen CT numbers in the normal adult: its usefulness in predicting the presence of diffuse liver disease. Radiology1980; 137: 727–729. Link
23. LimanondP, Raman SS, Lassman C, et al. Macrovesicular hepatic steatosis in living related liver donors: correlation between CT and histologic findings. Radiology2004; 230: 276–280. Link
24. HamerOW, Aguirre DA, Casola G, Sirlin CB. Imaging features of perivascular fatty infiltration of the liver: initial observations. Radiology2005; 237: 159–169. Link
25. PamiloM, Sotaniemi EA, Suramo I, Lahde S, Arranto AJ. Evaluation of liver steatotic and fibrous content by computerized tomography and ultrasound. Scand J Gastroenterol1983; 18: 743–747. Crossref, Medline
26. YajimaY, Narui T, Ishii M, et al. Computed tomography in the diagnosis of fatty liver: total lipid content and computed tomography number. Tohoku J Exp Med1982; 136: 337–342. Crossref, Medline
27. RicciC, Longo R, Gioulis E, et al. Noninvasive in vivo quantitative assessment of fat content in human liver. J Hepatol1997; 27: 108–113. Crossref, Medline
28. JohnstonRJ, Stamm ER, Lewin JM, Hendrick RE, Archer PG. Diagnosis of fatty infiltration of the liver on contrast enhanced CT: limitations of liver-minus-spleen attenuation difference measurements. Abdom Imaging1998; 23: 409–415. Crossref, Medline
29. JacobsJE, Birnbaum BA, Shapiro MA, et al. Diagnostic criteria for fatty infiltration of the liver on contrast-enhanced helical CT. AJR Am J Roentgenol1998; 171: 659–664. Crossref, Medline
30. KreftBP, Tanimoto A, Baba Y, et al. Diagnosis of fatty liver with MR imaging. J Magn Reson Imaging1992; 2: 463–471. Crossref, Medline
31. RinellaME, McCarthy R, Thakrar K, et al. Dual-echo, chemical shift gradient-echo magnetic resonance imaging to quantify hepatic steatosis: implications for living liver donation. Liver Transpl2003; 9: 851–856. Crossref, Medline
32. VenkataramanS, Braga L, Semelka RC. Imaging the fatty liver. Magn Reson Imaging Clin N Am2002; 10: 93–103. Crossref, Medline
33. MartinJ, Puig J, Falco J, et al. Hyperechoic liver nodules: characterization with proton fat-water chemical shift MR imaging. Radiology1998; 207: 325–330. Link
34. HussainHK, Chenevert TL, Londy FJ, et al. Hepatic fat fraction: MR imaging for quantitative measurement and display—early experience. Radiology2005; 237: 1048–1055. Link
35. RofskyNM, Weinreb JC, Ambrosino MM, Safir J, Krinsky G. Comparison between in-phase and opposed-phase T1-weighted breath-hold FLASH sequences for hepatic imaging. J Comput Assist Tomogr1996; 20: 230–235. Crossref, Medline
36. ThuHD, Mathieu D, Thu NT, Derhy S, Vasile N. Value of MR imaging in evaluating focal fatty infiltration of the liver: preliminary study. RadioGraphics1991; 11: 1003–1012. Link
37. ThomsenC, Becker U, Winkler K, Christoffersen P, Jensen M, Henriksen O. Quantification of liver fat using magnetic resonance spectroscopy. Magn Reson Imaging1994; 12: 487–495. Crossref, Medline
38. LongoR, Ricci C, Masutti F, et al. Fatty infiltration of the liver: quantification by 1H localized magnetic resonance spectroscopy and comparison with computed tomography. Invest Radiol1993; 28: 297–302. Crossref, Medline
39. SzczepaniakLS, Nurenberg P, Leonard D, et al. Magnetic resonance spectroscopy to measure hepatic triglyceride content: prevalence of hepatic steatosis in the general population. Am J Physiol Endocrinol Metab2005; 288: E462–E468. Crossref, Medline
40. ChojiT. Evaluation of fatty liver changes and fatty degeneration in liver tumors by 1H-MRS [in Japanese]. Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi1993; 53: 1408–1414. Medline
41. GabataT, Matsui O, Kadoya M, et al. Aberrant gastric venous drainage in a focal spared area of segment IV in fatty liver: demonstration with color Doppler sonography. Radiology1997; 203: 461–463. Link
42. KawamoriY, Matsui O, Takahashi S, Kadoya M, Takashima T, Miyayama S. Focal hepatic fatty infiltration in the posterior edge of the medial segment associated with aberrant gastric venous drainage: CT, US, and MR findings. J Comput Assist Tomogr1996; 20: 356–359. Crossref, Medline
43. KobayashiS, Matsui O, Kadoya M, et al. CT arteriographic confirmation of focal hepatic fatty infiltration adjacent to the falciform ligament associated with drainage of inferior vein of Sappey: a case report. Radiat Med2001; 19: 51–54. Medline
44. MatsuiO, Kadoya M, Takahashi S, et al. Focal sparing of segment IV in fatty livers shown by sonography and CT: correlation with aberrant gastric venous drainage. AJR Am J Roentgenol1995; 164: 1137–1140. Crossref, Medline
45. RubaltelliL, Savastano S, Khadivi Y, Stramare R, Tregnaghi A, Da Pian P. Targetlike appearance of pseudotumors in segment IV of the liver on sonography. AJR Am J Roentgenol2002; 178: 75–77. Crossref, Medline
46. ItaiY, Saida Y. Pitfalls in liver imaging. Eur Radiol2002; 12: 1162–1174. Crossref, Medline
47. HoshibaK, Demachi H, Miyata S, et al. Fatty infiltration of the liver distal to a metastatic liver tumor. Abdom Imaging1997; 22: 496–498. Crossref, Medline
48. FregevilleA, Couvelard A, Paradis V, Vilgrain V, Warshauer DM. Metastatic insulinoma and glucagonoma from the pancreas responsible for specific peritumoral patterns of hepatic steatosis secondary to local effects of insulin and glucagon on hepatocytes. Gastroenterology2005; 129:
49. SohnJ, Siegelman E, Osiason A. Unusual patterns of hepatic steatosis caused by the local effect of insulin revealed on chemical shift MR imaging. AJR Am J Roentgenol2001; 176: 471–474. Crossref, Medline
50. KronckeTJ, Taupitz M, Kivelitz D, et al. Multifocal nodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic disease on CT: imaging findings and diagnosis using MR imaging. Eur Radiol2000; 10: 1095–1100. Crossref, Medline
51. KemperJ, Jung G, Poll LW, Jonkmanns C, Luthen R, Moedder U. CT and MRI findings of multifocal hepatic steatosis mimicking malignancy. Abdom Imaging2002; 27: 708–710. Crossref, Medline
52. MonillJM, Martinez-Noguera A, Montserrat E, Sabate JM. Multifocal hepatic steatosis in HIV infection. AJR Am J Roentgenol1999; 172: 839.
53. KhaliliK, Lan FP, Hanbidge AE, Muradali D, Oreopoulos DG, Wanless IR. Hepatic subcapsular steatosis in response to intraperitoneal insulin delivery: CT findings and prevalence. AJR Am J Roentgenol2003; 180: 1601–1604. Crossref, Medline
54. LawsonTL, Thorsen MK, Erickson SJ, Perret RS, Quiroz FA, Foley WD. Periportal halo: a CT sign of liver disease. Abdom Imaging1993; 18: 42–46. Crossref, Medline
55. DiazCandamio MJ, Pombo F, Pombo S, Gonzales J, Rodriguez E. Diffuse periportal pathology on CT: differential diagnosis. Presented as scientific exhibit no. 10027 at the European Congress of Radiology, Vienna, Austria, 1999.
http://www.ecr.org/Conferences/ECR1999/sciprg/abs/p010027.htm. Accessed August 24, 2004.
56. MorteleKJ, Stubbe J, Praet M, Van Langenhove P, De Bock G, Kunnen M. Intratumoral steatosis in focal nodular hyperplasia coinciding with diffuse hepatic steatosis: CT and MRI findings with histologic correlation. Abdom Imaging2000; 25: 179–181. Crossref, Medline
57. PrasadSR, Wang H, Rosas H, et al. Fat-containing lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics2005; 25: 321–331. Link
58. TangY, Yamashita Y, Ogata I, et al. Metastatic liver tumor from cystic ovarian carcinomas: CT and MRI appearance. Radiat Med1999; 17: 265–270. Medline
59. HalvorsenRA, Korobkin M, Foster WL, Silverman PM, Thompson WM. The variable CT appearance of hepatic abscesses. AJR Am J Roentgenol1984; 142: 941–946. Crossref, Medline

 

 

 

DOPPLER TĨNH MẠCH GAN (DOPPLER OF THE HEPATIC VEINS)

BS. Hoàng Văn Trung

Nguồn RadioGraphics: http://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.297095715

1. Giới thiệu (Introduction)

Siêu âm Doppler Duplex là một phần cơ bản của quá trình siêu âm khám xét toàn bộ gan. Sự diễn giải chính xác phổ Doppler từ các tĩnh mạch gan rất có giá trị, vì nó phản ánh sinh lý học quan trọng của tim và gan. Thông thường, có bốn phase: A, S, V, và D; sóng S và D chỉ ra dòng chảy hướng vào tim. Trong bệnh gan và bệnh tim, những sóng bình thường này có thể vắng mặt, là một phát hiện cho thấy dòng chảy theo kiểu phi sinh lý. Thêm vào đó, các yếu tố thoáng qua của bệnh nhân chẳng hạn như giai đoạn của chu kỳ hô hấp có thể ảnh hưởng đến sự xuất hiện của dấu phổ. Sự hiểu biết về phổ sóng Doppler bình thường và bất thường từ các tĩnh mạch gan và kiến ​​thức về sinh lý học và sinh lý bệnh học của nó cung cấp những hiểu biết có giá trị sâu sắc. Phân tích có hệ thống của chiều hướng, tính đều đặn, và phase của dạng phổ và tỷ lệ của biên độ sóng S và D cho phép đưa đến chẩn đoán phân biệt chính xác trong hầu hết các tình huống.

Sau khi đọc bài báo này và thực hiện bài kiểm tra, người đọc sẽ có thể:

  • Mô tả các thành phần của nhiều phase dấu phổ Doppler bình thường của các tĩnh mạch gan.
  • Liệt kê các yếu tố sinh lý có thể gây ra các ảnh giả trong dạng sóng phổ Doppler của các tĩnh mạch gan.
  • Xác định các dạng sóng phổ Doppler bất thường của các tĩnh mạch gan và để chẩn đoán chính xác hoặc chẩn đoán phân biệt.

Siêu âm Duplex Doppler của gan đóng một vai trò quan trọng trong việc đánh giá về gan (1,2). Đây là kỹ thuật linh động, không xâm nhập, không bức xạ ion hóa, không chỉ có khả năng đánh giá nhanh tình trạng của mạch máu gan mà còn có thể cung cấp các thông số bổ sung như trương lực và hướng dòng chảy. Các bài báo khác đã đề cập đến hình ảnh đánh giá mạch máu gan (3,4).

Trong bài báo này, chúng tôi tập trung vào việc đánh giá Duplex Doppler của các tĩnh mạch gan bằng cách xem xét các dạng sóng phổ Doppler thu được và hiển thị ra sao. Chúng tôi thảo luận về các yếu tố bệnh nhân và kỹ thuật có thể ảnh hưởng như thế nào đến sự xuất hiện của chúng. Bởi vì sự xuất hiện của các dạng sóng bị ảnh hưởng sâu sắc bởi cả các yếu tố tim và gan, chúng tôi đề cập sinh lý bình thường của dòng chảy thông qua các tĩnh mạch gan liên quan đến chu kỳ tim.

Chúng tôi cung cấp cách tiếp cận thống nhất để làm sáng tỏ các dạng phổ bình thường và bất  thường, do đó cho phép chẩn đoán chính xác nhất hoặc chẩn đoán phân biệt được xác định. Cuối cùng, chúng ta thảo luận về vai trò của sự phân tích dạng sóng phổ Doppler ở những người nhận ghép gan.

2. Giải phẫu tĩnh mạch gan (Hepatic Vein Anatomy)

Có ba tĩnh mạch gan chính – trái, giữa và phải – phân chia gan dọc theo các mặt phẳng trên – dưới (Hình 1) (5). Mặt phẳng của tĩnh mạch gan trái phân chia phân thùy bên trái (Hạ phân thùy II và III theo Couinaud) và phân thùy giữa trái (Hạ phân thùy IVa và IVb theo Couinaud). Mặt phẳng của tĩnh mạch gan giữa phân chia thùy phải và thùy trái của gan, hoặc chính xác hơn, phân thùy giữa trái và phân thùy trước phải (Hạ phân thùy V và VIII theo Couinaud). Mặt phẳng của tĩnh mạch gan phải phân chia thùy trước phải và thùy sau phải (Hạ phân thùy VI và VII theo Couinaud). Một tĩnh mạch gan dưới phải có ý nghĩa phụ thêm cho tĩnh mạch gan phải trong 30%-61% của các trường hợp (6-8). Tĩnh mạch gan trái và giữa hợp nhất lại thành một tĩnh mạch trước khi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới ở 60%-86% của con người (5,8,9).

Trong các nghiên cứu tử thi, giữa ba và 50 tĩnh mạch gan nhỏ đã được tìm thấy, phần này dẫn máu chủ yếu từ các hạ phân thùy I, VI và VII của Couinaud và khu vực ngay trước tĩnh mạch chủ dưới phía sau gan (8,9). Trong một nghiên cứu, 1 tĩnh mạch nhỏ, 2 tĩnh mạch nhỏ, hoặc 3-4 tĩnh mạch nhỏ đã được tìm thấy dẫn máu từ thùy đuôi tương ứng với 37%, 37% và 26% trên người, (8). Những tĩnh mạch gan nhỏ này thường không được đánh giá bằng siêu âm Doppler (2).

Hình 1. Các tĩnh mạch gan. Biểu đồ cắt ngang của gan cho thấy tĩnh mạch gan phải (RHV), tĩnh mạch gan giữa (MHV), và tĩnh mạch gan trái (LHV) chảy vào tĩnh mạch chủ dưới (IVC) phía sau gan. Các tĩnh mạch gan chia gan thành các hạ phân thùy như Couinaud đã mô tả. Các tĩnh mạch gan được tìm ra bằng cách đặt đầu dò dọc theo hướng phía trước hoặc phía bên phải của vùng bụng hoặc vùng ngực thấp.

3. Kỹ thuật (Technique)

Hình ảnh siêu âm (US) thu nhận được chủ yếu bằng máy Sequoia 512 (Acuson, Mountain View, Calif) hoặc Philips iU22 (Philips Medical Systems, Andover, Mass). Các cửa sổ âm phù hợp đã được sử dụng để thu được các hình ảnh tĩnh mạch gan bằng cách sử dụng các mặt cắt gian sườn, dưới sườn, hoặc ngang bụng (10). Đánh giá thang xám B-mode của gan được thực hiện đầu tiên, sau đó là đánh giá Doppler màu và Doppler phổ. Các thông số Doppler được tối ưu hóa bằng cách làm theo các nguyên tắc và kỹ thuật đã được Kruskal và Cộng sự (11) cùng Rubin (12) mô tả. Ghi đồng thời điện tâm đồ (ECG) và Doppler phổ đã được thực hiện trên máy Philips bằng cách dùng sáu điện cực chuẩn, ba chuyển đạo chi.

4. Hiển thị Duplex Doppler của tĩnh mạch gan (Duplex Doppler Display of the Hepatic Vein)

Có nhiều thành phần được tìm thấy trên màn hình Doppler Duplex (Hình 2). Hiển thị hai chiều bao gồm hình ảnh thang xám B-mode, thường với lớp phủ Doppler màu. Quy ước rằng dòng chảy hướng về phía đầu dò được quy định bằng màu đỏ và dòng chảy hướng xa đầu dò là màu xanh; do đó, các tĩnh mạch gan bình thường, đi về phía sau hướng tới tĩnh mạch chủ dưới phía sau gan, được quy định bằng màu xanh. (Quy ước bảng màu sẽ luôn được xác nhận trên thanh màu của màn hình, vì bảng màu có thể dễ dàng đảo ngược nếu chủ ý ấn nút “invert”). Một cổng Doppler sau đó được đặt lên khối mẫu bên trong mạch máu mà người siêu âm muốn khảo sát, để tạo ra một phổ Doppler.

Phần dưới cùng của sự hiển thị Duplex là Doppler phổ, ở đó độ lớn của vận tốc dòng chảy được vẽ theo thời gian (Hình 2). Theo quy ước, dòng chảy trên đường cơ sở biểu hiện dòng chảy hướng về đầu dò và dòng chảy dưới đường cơ sở cho thấy dòng chảy hướng xa đầu dò. (Mối quan hệ này cũng có thể được đảo ngược ngay lập tức bằng cách nhấn nút đảo ngược, sẽ đảo ngược phổ và vị trí từ “Inverted” hoặc “Inv” sẽ ở một nơi nào đó trên màn hình. Trước khi giải thích về dấu phổ, cần phải xem kỹ phổ có bị đảo ngược hay không.)

Hình 2. Hiển thị Duplex Doppler trên máy Sequoia 512. Phần bên trái của sự hiển thị hai chiều có thang màu của hình Doppler màu; dòng chảy hướng về đầu dò được biểu thị với màu đỏ và vàng, trong khi dòng chảy hướng xa đầu dò được biểu thị với màu xanh biển và xanh nhạt. Phần phía trên bên phải của màn hình liệt kê các thông số kỹ thuật khác nhau, bao gồm đầu dò đã được sử dụng. Phần trung tâm của màn hình là hình Doppler màu, với cổng Doppler nằm trên tĩnh mạch gan phải trong trường hợp này. Lưu ý rằng dòng chảy hướng xa đầu dò hướng về tĩnh mạch chủ dưới phía sau gan. Phần dưới cùng của màn hình biểu thị dạng sóng Doppler phổ, trong đó tốc độ dòng máu (tính bằng mét / giây hoặc centimét / giây) bên trong cổng Doppler được vẽ ra so với thời gian.

5. Sinh lý học của dạng sóng tĩnh mạch gan bình thường (Physiology of the Normal Hepatic Vein Waveform)

Dạng sóng tĩnh mạch gan bình thường, mặc dù thường được mô tả là ba phase, có bốn thành phần: sóng nghịch A, sóng thuận S, sóng chuyển tiếp V (có thể là thuận, nghịch, hoặc hoặc trung gian) và sóng thuận D (13).

Chúng ta hãy nhìn vào cách những sóng này được tạo ra bởi dòng máu chảy qua các tĩnh mạch gan liên quan đến chu kỳ tim (Hình 3, 4) (14).

Giải thích về thuật ngữ:

Hướng dòng chảy – Flow Direction (Trích RadioGraphics: Doppler US of the Liver Made Simple)

Thuận vs Nghịch (Antegrade versus Retrograde): Hướng dòng chảy có thể được mô tả theo hai cách cơ bản riêng biệt (Hình*). Thứ nhất là mô tả dòng chảy liên quan đến hệ tuần hoàn. Thuật ngữ thuận và nghịch được sử dụng để mô tả dòng chảy trong ngữ cảnh này. Thứ hai là mô tả dòng chảy liên quan đến đầu dò siêu âm. Trong ngữ cảnh này, dòng chảy được mô tả là di chuyển hoặc hướng tới hoặc chảy xa đầu dò. Doppler màu tự động hiển thị dòng máu chảy về đầu dò là màu đỏ và dòng máu hướng xa đầu dò là màu xanh. Trên Doppler phổ, dòng máu chảy về đầu dò được hiển thị trên đường cơ sở và dòng máu chảy xa đầu dò được hiển thị dưới đường cơ sở.

Hình*: Dòng chảy thuận và nghịch. Các hình vẽ (trên cùng) cho thấy dòng chảy thuận chủ yếu từ tĩnh mạch gan (màu xanh) đến tim và trong các động mạch gan (màu đỏ) hướng tới gan. Dòng chảy nghịch sẽ ở hướng đối diện. Các biểu đồ (dưới cùng) minh họa các dạng sóng Doppler phổ tiêu biểu trong các mạch máu này. Lưu ý rằng dòng chảy thuận trong các tĩnh mạch gan được hiển thị dưới đường cơ sở, trong khi dòng chảy thuận trong các động mạch gan được hiển thị trên đường cơ sở. Dòng chảy thuận có thể là hướng tới đầu dò (động mạch gan) hoặc đi xa đầu dò (tĩnh mạch gan). Tương tự, dòng chảy nghịch có thể là hướng tới đầu dò (hiển thị trên đường cơ sở) hoặc đi xa đầu dò (hiển thị dưới đường cơ sở).

Hình 3. Dạng sóng Doppler 3 phase bình thường.

Sơ đồ cho thấy bốn sóng của dạng sóng phổ Doppler bình thường. Sóng A (màu xanh biển), nằm trên đường cơ sở, có thành phần nghịch chảy về phía gan. Các sóng S (màu đỏ) và D (màu xanh lá cây) nằm dưới đường cơ sở với dòng chảy dòng chảy thuận hướng về tim. Sóng V (màu vàng) là một sóng chuyển tiếp, mà ở bệnh nhân bình thường có thể đạt đỉnh ngay ở dưới, ngay tại, hoặc ngay ở trên đường nền.

Hình 4. Các biểu đồ dòng máu chảy qua tim phải và ảnh hưởng của nó lên dạng sóng phổ Doppler. Mảnh ghép phổ cho thấy một phần của dạng sóng hình thành bởi mỗi phần của chu kỳ tim. Mũi tên trắng = chuyển động của thành, mũi tên vàng = dòng máu.

(a) Trong kỳ tâm thu nhĩ, một phần của máu chảy về phía gan, tạo ra một sóng nghịch A. PA = động mạch phổi, RA = tâm nhĩ phải, RV = tâm thất phải.

(b) Trong kỳ tâm thu thất, vòng van ba lá di chuyển hướng về phía đỉnh tim (mũi tên màu trắng mỏng), gây ra sự hút máu từ gan vào tâm nhĩ phải. Kết quả là tạo ra sóng thuận S ưu thế.

(c) Khi van ba lá trở về vị trí nghỉ ngơi, vận tốc của máu ra khỏi gan sẽ giảm và trạng thái cân bằng chuyển tiếp đạt được, tạo ra sóng V.

(d) Trong kỳ tâm trương, với cơ tim thư giãn và van ba lá mở ra, dòng máu chảy thụ động từ gan vào tim, tạo ra sóng thuận D.

Sóng A tương ứng với sự co lại của tâm nhĩ. Khi van ba lá đang mở, máu vận chuyển theo hai hướng: hướng thuận về phía tâm thất phải và hướng nghịch về phía tĩnh mạch chủ dưới và vào các tĩnh mạch gan. Vào cuối kỳ nhĩ thu, đỉnh vận tốc sóng nghịch đi xa tim sẽ đạt được. Khi bắt đầu kỳ thất thu, van ba lá đóng lại và vận tốc sóng nghịch đi về phía tĩnh mạch gan bắt đầu giảm và tiếp cận đường cơ sở. Có một tài liệu mâu thuẫn về việc liệu một sóng A của tĩnh mạch gan bình thường phải là sóng nghịch với đỉnh phổ bên trên đường nền. Bolondi và Cộng sự (15) đã báo cáo rằng sóng A phải là sóng nghịch ở những bệnh nhân bình thường, trong khi Pedersen và Cộng sự (16) chỉ ra rằng sóng A vẫn có thể thấp hơn đường nền cũng được tìm thấy ở người bình thường.

Trong kỳ tâm thu thất, không chỉ các thành tâm thất co lại để đẩy máu ra khỏi tâm thất phải, mà còn có sự chuyển động của vòng van ba lá về phía đỉnh tim. Những tác động này tạo ra một áp lực âm tương đối ở tâm nhĩ, dẫn đến dòng máu thuận ra khỏi gan và vào trong tim cùng lúc với sóng S. Trong tim bình thường, lưu lượng dòng máu thuận lớn nhất là ở trong giai đoạn này (17).

Sóng V tương ứng với sự đổ đầy của tâm nhĩ. Khi sự co thắt tâm thất trở nên ít dữ dội hơn và van ba lá đóng lại bắt đầu quay trở lại vị trí ban đầu, kỳ đổ đầy nhĩ và vận tốc dòng máu về phía tim giảm xuống. Đỉnh của sóng V có thể ở dưới, tại, hoặc trên đường cơ sở, tương ứng phụ thuộc vào việc có dòng chảy thuận xuyên suốt từ đầu đến cuối, trạng thái cân bằng với không có dòng chảy, hoặc dòng chảy nghịch xuyên suốt từ đầu đến cuối hay không. Lưu ý rằng thuật ngữ triphasic không bao gồm sóng V, có lẽ vì sóng này chỉ đại diện cho một giai đoạn chuyển tiếp.

Sóng D bắt đầu khi van ba lá mở ra. Trong kỳ tâm trương, tâm nhĩ phải và tâm thất phải đổ đầy thụ động, với dòng máu thuận chảy từ gan vào tim. Ở bệnh nhân bình thường, vận tốc của dòng thụ động này hầu như luôn thấp hơn về độ lớn so với vận tốc của sóng S.

Một biến thể bình thường, được gọi là sóng C, có thể gây ra sóng nghịch nhọn nhỏ sau sóng A (Hình 5; cũng được chứng minh ở dạng phổ trong hình 2) (17). Khi kỳ tâm nhĩ thu kết thúc và khởi đầu kỳ tâm thu thất, van ba lá đóng lại. Vòng van ba lá bắt đầu di chuyển về phía đỉnh tim và vận tốc sóng nghịch hướng về phía gan bắt đầu giảm.

Hình 5. Sinh lý học của biến thể sóng C bình thường. Mũi tên trắng = chuyển động của thành.

(a) Khi kỳ tâm thu thất bắt đầu, vận tốc sóng nghịch bắt đầu giảm (mũi tên nhỏ màu vàng trong IVC), làm cho vận tốc sóng nghịch trên dấu phổ sẽ giảm, như trong sóng A thông thường.

(b) Với van động mạch phổi đóng, áp lực buồng thất tăng lên trước khi đổ máu vào động mạch phổi. Van ba lá có thể phình vào tâm nhĩ phải, gây ra một xung tạm thời của dòng máu theo hướng nghịch tăng lên (mũi tên lớn màu vàng trong IVC). Xung này được gọi là sóng C.

(c) Khi van động mạch phổi mở ra, máu sẽ thoát ra từ tâm thất (mũi tên lớn màu vàng), và vận tốc sóng nghịch giảm dần dần (mũi tên nhỏ màu vàng trong IVC) như là một phần bình thường của sự kết thúc sóng A.

(d) Sơ đồ cho thấy sóng A và C. Các phần của dạng sóng tương ứng với các sự kiện sinh lý được thấy trong hình a, b, và c được chỉ ra.

(e) Dấu phổ cho thấy một sóng C ở một bệnh nhân bình thường. Các thành phần sóng được chú thích.

Tuy nhiên, trước khi van động mạch phổi mở ra, áp lực trong buồng thất tiếp tục tăng lên với sự co lại của tâm thất, gây phình van ba lá vào trong tâm nhĩ phải. Sự phình này tạo ra một xung nghịch tạm thời về phía gan, gây ra sóng C. Khi van động mạch phổi mở ra và máu chảy ra từ tâm thất phải vào động mạch phổi, sự phình của van ba lá bị mất đi. Dòng máu vào tim sau đó tiếp tục như bình thường trong suốt sóng S.

6. Sự chuyển tiếp của sóng phổ tĩnh mạch gan (Assignment of Waves in Hepatic Vein Spectral Tracing)

Có ba cách để phân chia đúng các phase khác nhau của dạng sóng phổ. Thứ nhất, một thành phần của sóng D luôn luôn thuận chiều. Thứ hai, vị trí của đỉnh sóng A thường cao hơn sóng V. Quan sát này là không phổ dụng và rõ ràng là không hữu dụng khi sóng A và sóng V bằng nhau về biên độ. Tuy nhiên, phương pháp này là phương pháp được sử dụng nhiều nhất. Phương pháp thứ ba và đáng tin cậy nhất để xác định chính xác các sóng phổ Doppler là thu nhận đồng thời ECG với Doppler phổ (18). Thật không may, điều này thường không sẵn có.

Bằng cách sử dụng ghi ECG đồng thời, các sóng trong phổ tĩnh mạch gan có thể tương quan đáng tin cậy với chu kỳ tim (Hình 6). Sự khử cực tâm nhĩ gây ra sóng P trên điện tâm đồ, tương ứng với sự bắt đầu của sóng A trên Doppler phổ. Đỉnh của sóng A xuất hiện trong vòng 150 msec của phức hợp QRS, tương ứng với sự khởi đầu của kỳ tâm thu thất. Các sóng Doppler V và D được nhìn thấy sau sóng T của ECG trong thời kỳ tâm trương.

Hình 6. Dấu phổ Doppler tương quan với chu kỳ tim bằng cách ghi ECG đồng thời.

(a) Sơ đồ cho thấy bốn phase của dạng sóng phổ Doppler tương ứng với kết quả ghi ECG thu được đồng thời. Sóng A bắt đầu đồng thời với sóng P trên ECG, trong khi đỉnh của sóng A tương ứng với sự khởi đầu của phức hợp QRS. Các sóng V và D theo sau sóng T trên ECG.

(b) Dấu phổ Doppler của tĩnh mạch gan với ghi ECG thu được đồng thời ở một bệnh nhân.

7. Ảnh hưởng của các yếu tố bệnh nhân đối với sự xuất hiện của các dạng sóng phổ Doppler (Effect of Patient Factors on the Appearance of the Spectral Doppler Waveforms)

Các yếu tố bệnh nhân đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện dạng sóng phổ Doppler của tĩnh mạch gan (18-20). Ở Hình 7, hãy lưu ý rằng có những dấu phổ Doppler khác nhau thu được ở cùng một bệnh nhân dưới các tình trạng hô hấp khác nhau. Các dạng sóng ba phase được tạo ra trong cuối thì hít vào và với nín thở. Trong hai trạng thái này, sẽ có đủ máu trở lại tim thông qua các tĩnh mạch gan để tạo ra một dạng sóng bình thường.

Các dạng sóng gần như đơn phase được tạo ra trong cuối thì thở ra và khi nghiệm pháp Valsalva được thực hiện. Trong hai tình huống này, sẽ không đủ máu trở lại tim thông qua các tĩnh mạch gan hoặc giả tắc nghẽn ở mức cơ hoành, tạo ra các dạng sóng cùn theo hướng thuận.

Hình 7. Ảnh hưởng của các yếu tố bệnh nhân lên sự biểu hiện của dạng sóng phổ Doppler. Bốn dạng sóng phổ Doppler thu được từ cùng một tình nguyện viên trẻ khỏe trong khoảng 5 phút. Các dạng sóng rõ ràng là bị cùn khi chủ thể thực hiện nghiệm pháp Valsalva (a) hoặc ngưng thở ở cuối thì thở ra (b). Các dạng sóng xuất hiện bình thường trong khi thở yên tĩnh (c) và khi chủ thể ngưng thở ở cuối thì hít vào (d). Lưu ý các biến thể phổ sóng C bình thường ở cuối thì hít vào.

Về mặt lâm sàng, viêm phúc mạc và cổ trướng tạo ra một trạng thái giả nghiệm pháp Valsalva, điều này có thể làm cùn dạng sóng tĩnh mạch gan, tạo ra sự xuất hiện một sóng đơn phase. Tương tự như vậy, khi bệnh nhân được yêu cầu nín thở để thu phổ sóng, họ có thể vô tình thực hiện nghiệm pháp Valsalva, do đó làm cùn dạng sóng của tĩnh mạch gan (14). Vì vậy, phổ luôn luôn phải được thu nhận với bệnh nhân ở cuối thì hít vào hoặc trong khi thở nhẹ nhàng.

Sau khi tập thể dục, vận tốc tăng lên trong tĩnh mạch gan, nhưng hình thái dạng sóng vẫn không thay đổi (19). Việc nhịn ăn không cho thấy có ảnh hưởng đáng kể đến hình thái dạng sóng tĩnh mạch gan (19). Các dạng sóng Doppler ở tĩnh mạch gan đã được chứng minh là bị cùn trong thời kỳ mang thai (21). Những thay đổi này biểu hiện trở lại bình thường ở hầu hết các bệnh nhân khoảng 8 tuần lễ sau khi sinh nhưng vẫn tồn tại trong một số ít trường hợp (22).

8. Phân tích có hệ thống dấu phổ tĩnh mạch gan (Systematic Analysis of the Hepatic Vein Spectral Tracing)

Đánh giá của dấu phổ Doppler tĩnh mạch gan bao gồm đặt ra bốn câu hỏi (Hình 8): Hướng dòng chảy là gì? Là dạng phổ sóng đều hay không đều? Dạng phase của sóng là gì? (Nói cách khác, là dạng sóng một phase hoặc bị cùn, hoặc nó có nhiều phase?). Mối quan hệ giữa cường độ sóng S và sóng D?

Hình 8. Quy trình để đánh giá có hệ thống của dạng sóng phổ tĩnh mạch gan. Đánh giá có hệ thống của bốn yếu tố có thể đưa đến xác định chẩn đoán cụ thể hoặc chẩn đoán phân biệt. Lưu ý rằng các điều kiện được liệt kê có thể cùng tồn tại, mang lại một dạng sóng phức tạp hơn và có lẽ không thể diễn giải.

a) Hướng của dòng chảy? (What Is the Direction of Flow?)

Nếu không có dòng chảy hoặc hướng của dòng chảy là một phase theo hướng nghịch, tình trạng duy nhất được xem xét là sự tắc nghẽn tĩnh mạch gan, chẳng hạn như hội chứng Budd-Chiari. Sự thăm dò cục nghẽn sẽ cho thấy không có dòng chảy; tuy nhiên, việc thăm dò giữa vùng ngoại vi của gan và cục máu nghẽn sẽ cho thấy dòng chảy ngược, vì máu chảy theo hướng đảo ngược để thoát khỏi gan thông qua một con đường khác để dẫn máu vào tĩnh mạch chủ dưới (Hình 9) (23-25). Một dạng sóng hỗn loạn sẽ được tạo ra do sự tắc nghẽn không hoàn toàn hoặc khi khảo sát vùng giữa cục máu đông và IVC (26).

Hình 9. Dòng đảo ngược ở tĩnh mạch gan do tắc nghẽn.

(a) Biểu đồ cho thấy có cục nghẽn trong tĩnh mạch gan phải. Khi một vùng ngoại biên tắc nghẽn được thăm dò, dạng sóng một phase theo hướng đảo ngược (hướng về gan) có thể có mặt bởi vì máu chảy ngược trở lại theo một con đường khác để thoát khỏi gan, thông qua một trong các tĩnh mạch gan chính hoặc thông qua tĩnh mạch gan nhỏ.

(b) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan giữa, thu được 1 ngày sau khi ghép gan, cho thấy bằng chứng của dòng chảy ngược. Một khối máu tụ lớn trong túi Morison gây ra sự đè ép từ bên ngoài hoặc xoắn lại của tĩnh mạch, dẫn đến tắc nghẽn. Tĩnh mạch màu đỏ trên màn hình Doppler màu, phát hiện cho thấy dòng chảy hướng về gan (đi xa IVC). Trên dấu phổ Doppler, có dòng chảy rối một phase nằm trên đường cơ sở, phát hiện cũng cho thấy dòng chảy hướng về gan. Sự đè ép từ bên ngoài đã được giảm bớt bởi phẫu thuật dẫn lưu khối máu tụ.

(c) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan giữa, thu được cùng bệnh nhân ở hình b sau phẫu thuật dẫn lưu máu tụ, cho thấy dòng chảy thuận bình thường và dạng sóng 3 phase bình thường.

b) Dạng phổ sóng đều hay không đều? (Is the Spectral Wave Pattern Regular or Irregular?)

Nếu có dòng chảy đúng hướng, câu hỏi tiếp theo sẽ được đặt ra là liệu mẫu dạng sóng có đều hay không đều. Nếu nó không đều, các khả năng cần được xem xét là loạn nhịp (27), dòng chảy hỗn loạn, hoặc suy thoái của dạng sóng bởi các yếu tố bệnh nhân hoặc kỹ thuật (Hình 10). Một dạng sóng suy thoái thường thấy ở những bệnh nhân suy nhược, bệnh nhân thở máy và bệnh nhân thở dốc và không thể hợp tác với sự hướng dẫn thở.

Hình 10. Ba nguyên nhân của các dạng sóng phổ Doppler không đều.

(a) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan phải, thu được ở đơn vị chăm sóc mạch vành với bệnh nhân rung nhĩ, cho thấy một dạng sóng không đều.

(b) Hình ảnh Duplex Doppler, thu được ở bệnh nhân có cục máu đông trong tĩnh mạch gan phải, cho thấy dòng chảy hỗn loạn giữa cục máu đông và IVC; dòng chảy rối gây ra một dạng sóng không đều.

(c) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan trái, thu được ở một đơn vị chăm sóc tâm thần chuyên sâu với bệnh nhân thở máy, cho thấy một dạng sóng không đều.

c) Dạng sóng một phase hay sóng cùn, hay nhiều phase? Is the Waveform Monophasic or Dampened, or Is It Multiphasic?

Một khi chúng ta đã xác định rằng dòng chảy là đều và theo hướng thuận, chúng ta phải đánh giá xem dạng sóng có bị cùn hay không (Hình 11). Cùn là dấu hiệu liên quan đến tắc nghẽn dòng chảy ra của tĩnh mạch, có thể là do thâm nhiễm mỡ trong gan (28), xơ gan (29,30), hoặc di căn thâm nhiễm (30). Hai nguồn thông tin chỉ ra rằng cùn có thể cũng được tìm thấy ở bệnh lý tắc nghẽn tĩnh mạch gan nhỏ (VOD) (3,31), ví dụ có thể được nhìn thấy như trong biến chứng của cấy ghép tủy xương. Các nguyên nhân khác bao gồm hẹp tĩnh mạch gan và các yếu tố sinh lý, như áp lực trong ổ bụng cao do nghiệm pháp Valsalva hoặc ngưng thở ở cuối thì thở ra, như đã thảo luận ở trên.

Một điểm thú vị là dạng sóng cùn được nhìn thấy trong xơ gan có thể trở về nếu điều trị terlipressin (tương tự vasopressin) (32). Khả năng hồi phục cũng được báo cáo ở những bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa được điều trị với propranolol (33).


Hình 11. Bốn nguyên nhân của dạng sóng đơn phase hoặc cùn.

(a) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan giữa, thu được ở bệnh nhân với xơ gan, cho thấy một dạng sóng đơn phase thuận chiều. Trên màn hình Doppler màu, có liên quan đến dịch cổ trướng trước gan.

(b) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan giữa, thu được ở bệnh nhân với thâm nhiễm mỡ của gan, cho thấy một dạng sóng bị cùn. Trên màn hình Doppler màu, gan tăng âm do nhiễm mỡ.

(c) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan trái, thu được ở bệnh nhân với lymphoma dòng tế bào B lớn lan tỏa, cho thấy một dạng sóng bị cùn.

(d) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan phải, thu được ở một tình nguyện viên thực hiện nghiệm pháp Valsalva, cho thấy một dạng sóng cùn.

d) Mối quan hệ của giữa độ lớn sóng S và sóng D? (What Is the Relationship of Magnitude between the S and D Waves?)

Cách tiếp cận để đánh giá các sóng S và D đòi hỏi một vài điều giới thiệu. Ở dạng sóng tĩnh mạch gan bình thường, sóng S lớn hơn hoặc bằng với sóng D. Điều này được mong đợi, xem xét kỹ thì sự chuyển động tâm thu mạnh mẽ của vòng van ba lá hướng về đỉnh tim gây ra một luồng máu lớn thuận chiều của máu hướng về tim. Trong bệnh tim, mục đích của chúng tôi đề cập đến là suy tim phải hoặc sự trào ngược qua van ba lá, phần bên phải của tim không hoạt động tốt và một lượng máu lớn thuận chiều sẽ được nhìn thấy trong kỳ tâm trương (27,34).

Đầu tiên chúng ta hãy xem xét sự trào ngược qua van ba lá trầm trọng như là một mô hình để hiểu những thay đổi có thể xảy ra ở các cấp độ khác nhau của trào ngược qua van ba lá (17) và suy tim phải (Hình 12). Khi kỳ tâm thu bắt đầu, tâm nhĩ co lại và đẩy máu thuận chiều vào tâm thất cũng như hướng nghịch về phía gan, tạo ra một sóng A nhỏ hướng nghịch. Trong kỳ tâm thu thất, các tâm thất co lại và vòng van ba lá di chuyển hướng về đỉnh tim như thường lệ.

Tuy nhiên, do sự trào ngược qua van ba lá, máu bị đẩy ngược trở lại vào tâm nhĩ, IVC, và gan (cũng như vào đường thoát tâm thất phải). Điều này đưa đến giảm sóng S hoặc thậm chí tạo ra một sóng S nghịch. Khi tâm thất bắt đầu giãn ra và vòng van ba lá trở về vị trí ban đầu của nó, máu bị đẩy ra khỏi tâm nhĩ trở lại vào IVC và gan, tạo ra một sóng nghịch V. Cuối cùng, trong kỳ tâm trương, với van ba lá mở ra và cơ tim nghỉ ngơi, dòng máu chảy thụ động từ gan vào tim phải.

Hình 12. Các biểu đồ của sự trào ngược qua van ba lá trầm trọng và tạo ra dạng sóng bất thường. Mũi tên màu trắng = chuyển động của thành, mũi tên màu vàng = dòng máu.

(a) Tâm nhĩ co, đẩy máu theo hướng thuận vào tâm thất cũng như hướng nghịch về phía gan, tạo ra sóng nghịch A như thường lệ.

(b) Trong kỳ tâm thu, tâm thất co lại và vòng van ba lá di chuyển hướng về phía đỉnh tim. Máu trào ngược theo hướng nghịch qua van ba lá vào trong tâm nhĩ, IVC, và tĩnh mạch gan. Kết quả là sóng nghịch S.

(c) Khi tâm thất bắt đầu giãn ra và vòng van ba lá trở về vị trí ban đầu, máu lại bị đẩy ra khỏi tâm nhĩ vào IVC và gan, tạo ra sóng nghịch V.

(d) Với tâm nhĩ và tâm thất giãn ra và van ba lá mở trong kỳ tâm trương, dòng máu cuối cùng chảy thụ động từ gan và IVC vào tim, do đó tạo ra sóng thuận duy nhất, là sóng D.

Mức độ trào ngược qua van ba lá rõ ràng sẽ ảnh hưởng đến hình thái của dạng phổ sóng, được phân loại thành các type 1, 2 và 3 (Hình 13). Lưu ý rằng không có một tương xứng hoàn hảo giữa “type” trên siêu âm và phân loại trên siêu âm tim; tuy nhiên, có sự phù hợp khá mạnh. Ví dụ, dạng type 1 thường tương ứng với sự trào ngược nhẹ qua van ba lá, trong khi type 2 và 3 có thể tương ứng với bệnh lý vừa hoặc nặng.


Hình 13. Các biểu đồ và dấu phổ của dạng sóng tĩnh mạch gan ở trạng thái bình thường và ở trào ngược qua van ba lá.

(a) Phổ tĩnh mạch gan bình thường cho thấy tỷ lệ sóng S và D bình thường, với sóng S lớn hơn sóng D.

(b) Trong trào ngược qua van ba lá type 1, mối liên hệ giữa sóng S và sóng D thay đổi, với sóng S nhỏ hơn sóng D. Tuy nhiên, vẫn có dòng chảy thuận trong kỳ tâm thu thất.

(c) Trong trào ngược qua van ba lá type 2, không có dòng chảy tâm thu trong kỳ tâm thu thất.

(d) Trong trào ngược qua van ba lá type 3, có dòng chảy nghịch trong kỳ tâm thu thất.

Mô tả cổ điển dạng sóng hai phase chứa một sóng nghịch đơn độc và một sóng thuận đơn độc trong mỗi chu kỳ tim (Hình 14). Nó thường là kết quả của sự kết hợp của trào ngược qua van ba lá và suy tim phải. Khi các sóng A, S, và V đều nghịch hướng, chúng có thể hợp thất thành một xung nghịch xen kẽ với sóng D thuận (Hình 14).

Hình 14. Dạng sóng hai phase.

(a) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan trái, thu được ở bệnh nhân với siêu âm tim chứng minh giảm áp lực thất phải vừa phải và trào ngược trầm trọng qua van ba lá, thể hiện dạng sóng hai phase.

(b) Hình ảnh Duplex Doppler của tĩnh mạch gan trái, thu được ở bệnh nhân với siêu âm tim chứng minh sự kết hợp của trào ngược qua van ba lá và suy tim sung huyết, cho thấy một dạng sóng hai phase. Lưu ý các tĩnh mạch giãn ra trên màn hình thang xám 2D.

(c) Sơ đồ cho thấy sự kết hợp của sóng nghịch A, S, và V có thể kết hợp thành một sóng đơn như một phần của dạng sóng hai phase.

Dạng sóng tĩnh mạch gan trong suy tim phải cũng tương tự như trong trào ngược qua van ba lá (34). Ngay từ sớm, có thể có sự gia tăng nhẹ của sóng A do dòng chảy trở về tăng, bởi vì tâm thất suy là không thể chứa được toàn bộ lượng máu chuyển giao từ tâm nhĩ (27). Do biến đổi độ lớn bình thường của sóng A, phát hiện này thường khó được nhận ra. Khi suy tim tiến triển, có sự đảo ngược tỷ lệ sóng S và D, có thể tiến đến sóng S đạt tới đường cơ sở (hình thái type 2 trào ngược qua van ba lá), một phát hiện có ý nghĩa là không có dòng chảy thuận trong kỳ tâm thu thất.

Tuy nhiên, một điểm quan trọng là sóng S không trở nên nghịch chiều (hình thái type 3 trào ngược qua van ba lá) nếu vắng mặt trào ngược qua van ba lá (17). Sự khác biệt giữa sự trào ngược nhẹ thuần túy qua van ba lá và suy tim phải thuần túy là không thể dựa trên dấu phổ đơn độc, vì cả hai đều có thể có dạng sóng type 1 hoặc type 2. Tuy nhiên, có thể không cần thiết phải phân biệt các thực thể này bởi vì chúng thường cùng tồn tại (27). Nếu có một sóng S nghịch, thì ít nhất là sự trào ngược qua van ba lá phải được có mặt.

e) Viêm màng ngoài tim co thắt (Constrictive Pericarditis)

Khả năng phân tích dạng sóng phổ Doppler của các tĩnh mạch gan là đặc biệt quan trọng trong viêm màng ngoài tim co thắt. Viêm màng ngoài tim co thắt có thể biểu hiện ban đầu như dấu hiệu của bệnh gan nguyên phát, bao gồm tăng transaminase, cổ trướng, và gan lớn, chỉ điểm để khảo sát gan bằng siêu âm (35). Việc nhận biết chính xác viêm màng ngoài tim co thắt sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho việc phát hiện và điều trị sớm thích hợp với dẫn lưu màng ngoài tim, sẽ giảm được tất cả các triệu chứng (35).

Dạng sóng tìm thấy trong viêm màng ngoài tim co thắt là một biến thể của dạng sóng ba phase bao gồm một sóng phụ nghịch hướng ở cuối kỳ tâm trương, giữa sóng D và A (Hình 15) (36,37). Bởi vì tâm nhĩ và tâm thất phải đổ đầy thụ động thông qua tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới trong kỳ tâm trương (sóng D), sức chứa của tim phải đạt được sớm do co thắt bởi màng ngoài tim, gây ra dòng máu nghịch tới gan trong cuối kỳ tâm trương.

Sóng nghịch phụ thêm nhô hơn trong giai đoạn thở ra của chu kỳ hô hấp (36,37). Phát hiện này có thể được giải thích bằng sinh lý bệnh học của viêm màng ngoài tim co thắt, ngoài phạm vi của bài tổng quan này (38).

Hình 15. Viêm màng ngoài tim co thắt.

(a) Biểu đồ cho thấy dạng sóng Doppler của tĩnh mạch gan trong viêm màng ngoài tim co thắt. Lưu ý thành phần nghịch (sóng màu tím) giữa sóng D và A bình thường.

(b) Hình ảnh Duplex Doppler cho thấy tĩnh mạch gan giữa ở một người đàn ông 61 tuổi. Lưu ý ghi ECG đồng thời (đường màu xanh trên cùng); phức hợp QRS trên ECG tương ứng với đỉnh của sóng A trên Doppler, bằng cách đó xác định được chu kỳ tim. Các xung phụ ngược (mũi tên) nằm trên đường cơ sở giữa sóng D và A là điển hình của viêm màng ngoài tim co thắt.

(c) Hình CT axial của ngực, thu được ở cùng một bệnh nhân ở hình b, cho thấy vôi hóa màng ngoài tim (các mũi tên), phù hợp với chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt.

9. Mối quan hệ của các tĩnh mạch gan với nhau (Relationship of the Hepatic Veins to Each Other)

Mặc dù các mô hình dạng phổ sóng trong ba tĩnh mạch gan của cùng một bệnh nhân thường tương tự nhau, nhưng hiếm khi chúng có các mô hình khác nhau (Hình 16). Sự xuất hiện này có thể là do sự khác biệt thực sự ở các phần khác nhau của gan mà tương ứng với các tĩnh mạch gan xuyên qua hoặc liên quan về mặt kỹ thuật. Ví dụ, có thể có sự liên quan của thâm nhiễm mỡ khu trú hoặc thâm nhiễm mỡ dạng bản đồ hoặc di căn để tạo ra các tình trạng của các tĩnh mạch gan khác nhau là thực sự khác nhau. Sự khác biệt trong các yếu tố thoáng qua như hít vào, thở ra, và thực hiện nghiệm pháp Valsalva trong khi ngưng thở cũng có thể dẫn đến các phổ khác nhau giả tạo trong các tĩnh mạch gan khác nhau. Vì vậy, các thông số này phải được giám sát cẩn thận bởi những người làm siêu âm.

Hình 16. Các dạng sóng khác nhau ở ba tĩnh mạch gan của một bệnh nhân không có tiền sử bệnh lý. Phổ Doppler cho thấy dạng sóng gần như một phase ở tĩnh mạch gan phải (hình dưới), dạng sóng cùn ở tĩnh mạch gan giữa (hình giữa), và dạng sóng bình thường ở tĩnh mạch gan trái (hình trên). Bệnh nhân không có bệnh gan nằm bên dưới; chúng tôi tin rằng sự hiện diện của các mẫu khác nhau này là do các yếu tố kỹ thuật.

10. Đánh giá các tĩnh mạch gan ở người nhận ghép gan (Evaluation of the Hepatic Veins in Liver Transplant Recipients)

Siêu âm đã trở thành phương tiện tiêu chuẩn để đánh giá gan sau cấy ghép, có hiệu quả kinh tế và phát hiện nhanh các biến chứng và phòng ngừa thải ghép (39,40). Phân tích dạng sóng phổ Doppler tĩnh mạch gan cũng được sử dụng trong cấy ghép gan, chủ yếu để đánh giá hẹp tĩnh mạch và đánh giá thải ghép cấp. Những bất thường trong mô hình dạng sóng phổ Doppler nhìn chung không đặc hiệu. Giá trị của sự phân tích này là khi một mô hình phổ sóng bình thường được chứng minh, thì bác sĩ lâm sàng có thể yên tâm về một xác suất thấp của các biến chứng.

Trong đánh giá hẹp tĩnh mạch gan, Choi và Cộng sự (41) đã sử dụng siêu âm Doppler trong mổ để chẩn đoán hẹp tĩnh mạch gan với độ nhạy và độ đặc hiệu tương ứng là 80% và 82%. Quan trọng nhất, sự hiện diện của một dạng sóng ba phase có 98% giá trị dự đoán âm tính cho hẹp tĩnh mạch gan (41). Trong một nghiên cứu đánh giá sự hẹp tĩnh mạch gan sau phẫu thuật (khoảng 1-433 ngày), Ko và Cộng sự (42) kết luận rằng một dạng sóng ba phase của tĩnh mạch gan ổn định kéo dài gần như loại trừ tình trạng hẹp tĩnh mạch gan. Mặt khác, một dạng sóng cùn đã được tìm thấy là không đặc hiệu. Có thể thấy tạm thời với chứng phù mảnh ghép sau phẫu thuật, có thể tự thoái lui một cách tự nhiên (Hình 17).

Đã có ba nghiên cứu đánh giá tính hữu dụng của sự phân tích dạng sóng phổ Doppler tĩnh mạch gan để loại trừ thải ghép cấp. Jéquier và Cộng sự (43) phát hiện ra rằng trong vòng 4 năm theo dõi, một dạng sóng ba phase tồn tại liên tục có 92% giá trị dự đoán âm tính cho sự thải ghép cấp. Các giá trị dự báo âm tính thấp hơn một chút được báo cáo bởi Britton và Cộng sự (44) cùng Zalasin và cộng sự (45), mỗi nhóm người đều thấy rằng một dạng sóng ba phase có 84% giá trị dự đoán âm tính cho sự thải ghép cấp.

Các trường hợp thải ghép với dạng sóng phổ bình thường có thể được giải thích là tiêu biểu cho các dạng thải ghép sớm hoặc nhẹ, nơi có phù nề mảnh ghép có ý nghĩa đã không được đặt vào. Mất dạng sóng ba phase được tìm thấy được coi là không đặc hiệu cho sự thải ghép, bởi vì các tình trạng như viêm đường mật, viêm gan, xơ hóa, rối loạn tăng tế bào lympho, và tụ dịch cạnh gan cũng gây ra dạng sóng Doppler cùn (43,45).

Hình 17. Dạng sóng cùn thoáng qua của tĩnh mạch gan ở một người đàn ông 51 tuổi sau khi cấy ghép gan.

(a) Hình ảnh Duplex Doppler thu được 1 ngày sau phẫu thuật cho thấy dạng sóng của tĩnh mạch gan giữa. Phổ nằm đúng hướng, phía sau hướng về IVC; tuy nhiên, dạng sóng bị cùn. Bệnh nhân có tình trạng lâm sàng khả quan.

(b) Hình ảnh Duplex Doppler thu được 1 ngày sau đó cho thấy một dạng sóng bình thường của tĩnh mạch gan giữa.

11. Kết luận (Conclusions)

Chúng tôi đã mô tả kỹ thuật thăm dò và hiển thị các dạng sóng Duplex Doppler của các tĩnh mạch gan. Dạng sóng cơ bản bình thường có hai sóng thuận, một sóng nghịch và một sóng chuyển tiếp. Sự xác định sóng thường được thực hiện bằng phương pháp nhận dạng mẫu; tuy nhiên, khi dạng sóng trở nên phức tạp hơn, chẳng hạn như trong loạn nhịp và viêm màng ngoài tim co thắt, tương quan với ECG trở nên hữu ích. Cần phải cẩn thận trong khi thu nhận phổ Doppler để không tạo ra ảnh giả do các yếu tố bệnh nhân tạm thời như trong thực hiện nghiệm pháp Valsalva. Bằng cách sử dụng một quy trình có hệ thống để phân tích dạng sóng, thì một chẩn đoán cụ thể hoặc chẩn đoán phân biệt có thể được xác định.

Đánh giá đúng đắn của dấu phổ Doppler tĩnh mạch gan có thể cung cấp các dữ liệu có giá trị để bổ sung thông tin cho siêu âm trên thang xám và siêu âm Doppler màu. Sự biểu hiện của dấu phổ Doppler có thể gợi ý những chẩn đoán không được nghi ngờ, chẳng hạn như viêm màng ngoài tim co thắt hoặc sự thải ghép gan. Mối quan hệ giữa sinh lý học của tim và sinh lý học của gan được kết nối bằng các tĩnh mạch gan, và phân tích Doppler của các tĩnh mạch gan có thể cung cấp những hiểu biết có giá trị về mối quan hệ giữa các cơ quan này.

12. Tài liệu tham khảo (References)

  1. Zwiebel WJ. Sonographic diagnosis of hepatic vascular disorders. Semin Ultrasound CT MR 1995;16 (1):34–48. Crossref, Medline
  2. Killi RM. Doppler sonography of the native liver. Eur J Radiol 1999;32(1):21–35. Crossref, Medline
  3. Desser TS, Sze DY, Jeffrey RB. Imaging and intervention in the hepatic veins. AJR Am J Roentgenol 2003;180(6):1583–1591. Crossref, Medline
  4. Gorg C, Riera-Knorrenschild J, Dietrich J. Colour Doppler ultrasound flow patterns in the portal venous system. Br J Radiol 2002;75(899):919–929. Crossref, Medline
  5. Skandalakis JE, Skandalakis LJ, Skandalakis PN, Mirilas P. Hepatic surgical anatomy. Surg Clin North Am 2004;84(2):413–435. Crossref, Medline
  6. Zhuang ZG, Qian LJ, Gong HX, et al.. Multidetector computed tomography angiography in the evaluation of potential living donors for liver transplantation: single-center experience in China. Transplant Proc 2008;40(8):2466–2477. Crossref, Medline
  7. Erbay N, Raptopoulos V, Pomfret EA, Kamel IR, Kruskal JB. Living donor liver transplantation in adults: vascular variants important in surgical planning for donors and recipients. AJR Am J Roentgenol 2003;181(1):109–114. Crossref, Medline
  8. Nakamura S, Tsuzuki T. Surgical anatomy of the hepatic veins and the inferior vena cava. Surg Gynecol Obstet 1981;152(1):43–50. Medline
  9. Mehran R, Schneider R, Franchebois P. The minor hepatic veins: anatomy and classification. Clin Anat 2000;13(6):416–421. Crossref, Medline
  10. Hagen-Ansert SL. Textbook of diagnostic ultrasonography. 6th ed. St Louis, Mo: Mosby Elsevier, 2006; 197.
  11. Kruskal JB, Newman PA, Sammons LG, Kane RA. Optimizing Doppler and color flow US: application to hepatic sonography. RadioGraphics 2004;24(3): 657–675. Link
  12. Rubin JM. Spectral Doppler US. RadioGraphics 1994;14(1):139–150. Link
  13. McGahan JP, Goldberg BB, eds. Diagnostic ultrasound: a logical approach. Philadelphia, Pa: Lippincott, 1998; 616.
  14. Coulden RA, Lomas DJ, Farman P, Britton PD. Doppler ultrasound of the hepatic veins: normal appearances. Clin Radiol 1992;45(4):223–227. Crossref, Medline
  15. Bolondi L, Li Bassi S, Gaiani S, et al.. Liver cirrhosis: changes of Doppler waveform of hepatic veins. Radiology 1991;178(2):513–516. Link
  16. Pedersen JF, Dakhil AZ, Jensen DB, Søndergaard B, Bytzer P. Abnormal hepatic vein Doppler waveform in patients without liver disease. Br J Radiol 2005;78 (927):242–244. Crossref, Medline
  17. Abu-Yousef MM. Duplex Doppler sonography of the hepatic vein in tricuspid regurgitation. AJR Am J Roentgenol 1991;156(1):79–83. Crossref, Medline
  18. Abu-Yousef MM. Normal and respiratory variations of the hepatic and portal venous duplex Doppler waveforms with simultaneous electrocardiographic correlation. J Ultrasound Med 1992;11(6):263–268. Medline
  19. Teichgräber UK, Gebel M, Benter T, Manns MP. Effect of respiration, exercise, and food intake on hepatic vein circulation. J Ultrasound Med 1997;16 (8):549–554. Medline
  20. Shapiro RS, Winsberg F, Maldjian C, Stancato-Pasik A. Variability of hepatic vein Doppler tracings in normal subjects. J Ultrasound Med 1993;12(12): 701–703. Medline
  21. Roobottom CA, Hunter JD, Weston MJ, Dubbins PA. Hepatic venous Doppler waveforms: changes in pregnancy. J Clin Ultrasound 1995;23(8):477–482. Crossref, Medline
  22. Pekindil G, Varol FG, Yüce MA, Yardim T. Evaluation of hepatic venous pulsatility and portal venous velocity with Doppler ultrasonography during the puerperium. Eur J Radiol 1999;29(3):266–269. Crossref, Medline
  23. Chawla Y, Kumar S, Dhiman RK, Suri S, Dilawari JB. Duplex Doppler sonography in patients with Budd-Chiari syndrome. J Gastroenterol Hepatol 1999;14(9):904–907. Crossref, Medline
  24. Millener P, Grant EG, Rose S, et al.. Color Doppler imaging findings in patients with Budd-Chiari syndrome: correlation with venographic findings. AJR Am J Roentgenol 1993;161(2):307–312. Crossref, Medline
  25. Feldstein VA, LaBerge JM. Hepatic vein flow reversal at duplex sonography: a sign of transjugular intrahepatic portosystemic shunt dysfunction. AJR Am J Roentgenol 1994;162(4):839–841. Crossref, Medline
  26. Ahmed F, Coll D, Jacobson IM. Imaging. In:, Schiff ER, Sorrell MF, Schiff L, Maddrey WC, eds. Schiff’s diseases of the liver. 10th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 83–126.
  27. Allan PL, Dubbins PA, Poznik MA, McDicken WN. Clinical Doppler ultrasound. London, England: Churchill Livingstone, 2000; 147–148.
  28. Oguzkurt L, Yildirim T, Torun D, Tercan F, Kizilkilic O, Niron EA. Hepatic vein Doppler waveform in patients with diffuse fatty infiltration of the liver. Eur J Radiol 2005;54(2):253–257. Crossref, Medline
  29. Colli A, Cocciolo M, Riva C, et al.. Abnormalities of Doppler waveform of the hepatic veins in patients with chronic liver disease: correlation with histologic findings. AJR Am J Roentgenol 1994;162(4): 833–837. Crossref, Medline
  30. von Herbay A, Frieling T, Häussinger D. Association between duplex Doppler sonographic flow pattern in right hepatic vein and various liver diseases. J Clin Ultrasound 2001;29(1):25–30. Crossref, Medline
  31. Brown BP, Abu-Yousef M, Farner R, LaBrecque D, Gingrich R. Doppler sonography: a noninvasive method for evaluation of hepatic venocclusive disease. AJR Am J Roentgenol 1990;154(4):721–724. Crossref, Medline
  32. Baik SK, Kim JW, Kim HS, et al.. Recent variceal bleeding: Doppler US hepatic vein waveform in assessment of severity of portal hypertension and vasoactive drug response. Radiology 2006;240(2): 574–580. Link
  33. Kim MY, Baik SK, Park DH, et al.. Damping index of Doppler hepatic vein waveform to assess the severity of portal hypertension and response to propranolol in liver cirrhosis: a prospective nonrandomized study. Liver Int 2007;27(8):1103–1110. Crossref, Medline
  34. Parulekar SG, Bree RL. Liver. In:, McGahan JP, Goldberg BB, eds. Diagnostic ultrasound: a logical approach. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 1998; 676–677.
  35. Shiffman ML. The liver in circulatory failure. In:, Schiff ER, Sorrell MF, Schiff L, Maddrey WC, eds. Schiff’s diseases of the liver. 10th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 1185–1198.
  36. Gorka TS, Gorka W. Doppler sonographic diagnosis of severe portal vein pulsatility in constrictive pericarditis: flow normalization after pericardiectomy. J Clin Ultrasound 1999;27(2):84–88. Crossref, Medline
  37. von Bibra H, Schober K, Jenni R, Busch R, Sebening H, Blömer H. Diagnosis of constrictive pericarditis by pulsed Doppler echocardiography of the hepatic vein. Am J Cardiol 1989;63(7):483–488. Crossref, Medline
  38. Pande AN, Lilly LS. Pericardial disease. In:, Solomon SD, ed. Essential echocardiography: a practical handbook. Totowa, NJ: Humana, 2007; 191–200. Crossref
  39. Saad WE, Lin E, Ormanoski M, Darcy MD, Rubens DJ. Noninvasive imaging of liver transplant complications. Tech Vasc Interv Radiol 2007;10(3):191–206. Crossref, Medline
  40. Kok T, Slooff MJ, Thijn CJ, et al.. Routine Doppler ultrasound for the detection of clinically unsuspected vascular complications in the early postoperative phase after orthotopic liver transplantation. Transpl Int 1998;11(4):272–276. Crossref, Medline
  41. Choi JY, Lee JY, Lee JM, et al.. Routine intraoperative Doppler sonography in the evaluation of complications after living-related donor liver transplantation. J Clin Ultrasound 2007;35(9):483–490. Crossref, Medline
  42. Ko EY, Kim TK, Kim PN, Kim AY, Ha HK, Lee MG. Hepatic vein stenosis after living donor liver transplantation: evaluation with Doppler US. Radiology 2003;229(3):806–810. Link
  43. Jéquier S, Jéquier JC, Hanquinet S, Le Coultre C, Belli DC. Orthotopic liver transplants in children: change in hepatic venous Doppler wave pattern as an indicator of acute rejection. Radiology 2003;226 (1):105–112. Link
  44. Britton PD, Lomas DJ, Coulden RA, Farman P, Revell S. The role of hepatic vein Doppler in diagnosing acute rejection following paediatric liver transplantation. Clin Radiol 1992;45(4):228–232. Crossref, Medline
  45. Zalasin S, Shapiro RS, Glajchen N, Stancato-Pasik A. Liver transplant rejection: value of hepatic vein Doppler waveform analysis. Abdom Imaging 1998; 23(4):427–430. Crossref, Medline

Siêu âm – Xquang – CT – MRI – PET – SPECT