TỔNG QUAN THOÁI HÓA CỘT SỐNG (OVERVIEW OF SPINE DEGENERATION)

Bs. Hoàng Văn Trung
Còn cập nhật và chỉnh sửa…

Tóm tắt (Abstract)

Những thay đổi của thoái hóa cột sống rất quan trọng với nên y tế và kinh tế xã hội. Hình ảnh của cột sống thoái hóa là một thách thức thường xuyên trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh. Cơ chế bệnh sinh của quá trình thoái hóa này đại diện cho sự thay đổi liên tục về mặt sinh học, có thể được xác định bằng nhiều phương thức hình ảnh khác nhau. Mục đích của bài viết này là để đánh giá các đặc điểm hình ảnh liên quan đến các đĩa đệm, đĩa tận, thay đổi tủy xương, mặt khớp và ống sống liên quan đến sinh bệnh học của những thay đổi do thoái hóa ở cột sống. Các đặc điểm được mô tả liên quan đến các triệu chứng lâm sàng mà chúng có thể gây ra, với một đánh giá ngắn gọn về các lựa chọn điều trị có thể. Bài viết cung cấp một đánh giá minh họa về chủ đề cho các bác sĩ đặc biệt trong chẩn đoán hình ảnh. Bài được trình bày theo các nhóm thoái hóa được đặt tên là A, B và C.

Điểm quan trọng (Teaching Points)

• Các đốt sống liền kề, đĩa đệm, dây chằng và mặt khớp tạo thành đơn vị cột sống.
• Thay đổi thoái hóa là phản ứng tổn thương, chẳng hạn như chấn thương cơ học hoặc tổn thương do chuyển hóa.
• Thoái hóa cột sống là một sự thay đổi liên tục về mặt sinh học liên quan đến sự thay đổi theo thời gian.

Từ khóa (Keywords): Degenerative spine, Intervertebral disc herniation, Spondylosis, Modic changes, Spinal canal stenosis

1. Giới thiệu (Introduction)

Được dựng theo chiều dọc, cột sống là cột trụ của cơ thể và có ba chức năng chính: hỗ trợ về cấu trúc, cho phép di chuyển của thân mình và bảo vệ các yếu tố thần kinh [1]. Từ quan điểm sinh học, cột sống là một cấu trúc đa hình bao gồm nhiều phân đoạn hoặc đơn vị, cho phép chuyển động theo nhiều hướng và chịu lực phức tạp. Hai đốt sống liền kề, khe gian đĩa đệm, các dây chằng và mặt khớp tạo thành một đơn vị cột sống chức năng [2] (Hình 1).


Hình 1.
Đơn vị chức năng cột sống (functional spinal unit). Đơn vị chức năng thay mặt cho phân đoạn chuyển động nhỏ nhất của cột sống và đại diện các đặc điểm cơ học tương tự như của toàn bộ cột sống. Khoảng 70% lực nén theo trục dọc được được truyền bởi thân đốt sống và các đĩa đệm, với 30% tải còn lại được phân phối qua các mặt khớp.

Thay đổi thoái hóa được coi là một phản ứng đối với những tổn thương, chẳng hạn như chấn thương cơ học hoặc chuyển hóa, chứ không phải là một bệnh [3]. Nguyên nhân của những thay đổi thoái hóa có thể là do các vi tổn thương cơ học hoặc tổn thương thứ phát do sự phá hủy vĩ mô chẳng hạn như gãy cột sống, phẫu thuật cột sống mà không liên quan đến bệnh thoái hóa đĩa đệm, hoặc quá trình trao đổi chất quan trọng chẳng hạn như bệnh thoái hóa xương sụn hoặc rối loạn chuyển hóa rối loạn chuyển hóa mucopolysaccharidosis. Tất cả các thành phần của cột sống, bao gồm các đĩa đệm, các khớp, các dây chằng và cấu trúc xương, có thể trải qua những thay đổi hình thái có thể được phân loại là thoái hóa.

Việc giải thích chính xác và toàn diện các phát hiện hình ảnh liên quan đến thoái hóa cột sống có thể là một thách thức và đôi khi thậm chí khó hiểu vì từ “thoái hóa – degeneration” được hiểu theo những nghĩa khác nhau đối với các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh, bác sĩ thần kinh, bác sĩ phẫu thuật thần kinh, và nhà nghiên cứu bệnh học [3]. Cơ chế bệnh sinh của những thay đổi này ở cột sống là sự thay đổi liên tục về mặt sinh học liên quan đến quá trình sinh bệnh học phát triển theo thời gian [4]. Do đó, hiểu được sinh lý bệnh của những thay đổi cơ học trong cột sống là điều cần thiết cho các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh để mô tả các bất thường. Phương pháp tiếp cận dựa trên sinh lý bệnh học trong việc đánh giá các đặc điểm hình ảnh ở cột sống thoái hóa có thể là: (1) Mô tả chính xác các quá trình trong phân đoạn liên quan; (2) Xác định chuỗi các thay đổi thoái hóa và dự đoán những bất thường tiếp theo; (3) Xác định những bất thường tiềm ẩn hoặc kín đáo dựa trên các dấu hiệu gián tiếp; (4) Hỗ trợ các bác sĩ lâm sàng trong việc tìm ra nguồn gốc của các triệu chứng đau hoặc dấu hiệu thần kinh; (5) Xác định lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân. Không thay đổi thoái hóa nên được coi là một sự kiện biệt lập hoặc được báo cáo như một phát hiện ngẫu nhiên.

Thông thường, quá trình thoái hóa có thể bao gồm các yếu tố khác liên quan đến đơn vị cột sống chức năng, mà chúng ta gọi là thoái hóa theo chiều ngang hoặc phân đoạn [5, 7], hoặc thay đổi toàn bộ cơ chế sinh học của cột sống, bao gồm các đơn vị cột sống chức năng liền kề, được gọi là một phân đoạn bệnh liền kề [8, 9] (Hình 2).


Hình 2.
Các loại thoái hóa cột sống. (a-b) Thoái hóa ngang. Thoái hóa ban đầu của đĩa đệm (a) sau đó dẫn đến viêm mặt khớp (b). (c-d) phân đoạn bệnh liền kề. Thay đổi thoái hóa nghiêm trọng trên một phân đoạn dẫn đến sự bất thường ở mức độ cao hơn.

Chúng ta đề xuất một cách ghi nhớ và phân loại đơn giản để tạo điều kiện mô tả các thay đổi thoái hóa cột sống bằng cách chia chúng thành ba loại thay đổi A, B và C, dựa trên vị trí và trình tự tiến triển. Trên hình ảnh, quá trình thoái hóa thường bắt đầu trong nhân tủy (thay đổi A) và kéo dài đến đĩa đệm, vòng xơ, đĩa tận và tủy xương của các thân sống liền kề (thay đổi B). Thoái hóa tiến triển cuối cùng có thể liên quan đến các cấu trúc ở xa và dẫn đến viêm mặt khớp, phì đại dây chằng vàng và hẹp ống sống (thay đổi C) (Hình 3).


Hình 3.
Các thay đổi thoái hóa A-B-C. (a) Thay đổi A. Quá trình thoái hóa thường bắt đầu bên trong các nhân nhầy đại diện cho thay đổi A. (b) Thay đổi B. Các bất thường kéo dài đến đĩa đệm, vòng xơ, đĩa tận và tủy xương của các thân sống liền kề. (c) Thay đổi C. Cuối cùng thoái hóa tiến triển có thể liên quan đến các cấu trúc xa và dẫn đến thoát hóa xương sụn mặt khớp, phì đại dây chằng vàng (không hiển thị) và hẹp ống sống (không hiển thị).

2. Thay đổi A: Nhân nhầy (A-changes: nucleous pulposus)

2.1. Khái quát

Trong phần lớn các trường hợp, quá trình thoái hóa bắt đầu với các nhân nhầy. Một nhân nhầy bình thường có cấu trúc gelatin với độ nhớt và độ đàn hồi cao, bao gồm proteoglycan và nước gian phân tử (lên đến 80%) [10]. Các sụn bào cung cấp sự cân bằng liên tục không đổi trong các nhân nhầy: chúng tổng hợp và phá vỡ các proteoglycan cho nhân nhầy giữ nước và collagen cho vòng xơ. Một đĩa đệm bình thường duy trì một mức áp suất nhất định, được gọi là áp lực nội đĩa [10]. Áp lực trung bình đối với đĩa L4-L5 ở những người khỏe mạnh là khoảng 91 kPa ở tư thế nằm sấp, 151 kPa ở vị trí nằm nghiêng, 539 kPa ở vị trí đứng thẳng và 1324 kPa ở vị trí đứng uốn cong [10] (Hình 4). Một nhân nhầy bình thường duy trì áp lực thủy tĩnh bằng cách truyền lực đều đến các vòng sợi và các đĩa tận theo mọi hướng theo định luật Pascal [10].


Hình 4.
Áp lực nội đĩa. (a) Áp lực nội đĩa trong các tư thế sinh lý ở người khỏe mạnh. (b) Áp lực nội đĩa ở bệnh nhân thoái hóa nhẹ, trung bình và nặng. (c) Áp lực căng tối đa trong lốp xe và một quả bóng được trình bày cho mục đích so sánh.

Áp lực thẳng trục cơ học bất thường do ảnh hưởng kết hợp của di truyền bất lợi, tuổi tác, vận chuyển chất chuyển hóa không đầy đủ và chấn thương làm suy yếu sụn bào và có thể làm cho nhân nhầy bị thoái hóa [11]. Khi quá trình thoái hóa tiến triển, các nhân nhầy bị khô dẫn đến giảm áp lực nội đĩa [10], do đó lực cơ học được truyền lên vòng xơ [1]. Bởi vì vòng xơ phải giữ tải trọng lớn hơn, nó trải qua những thay đổi để chống chọi với sự căng thẳng ngày càng tăng. Hầu hết các vòng xơ sau đó hoạt động như một chất sợi đặc để chống lại lực nén (Hình 5) [3, 11]. Căng thẳng gia tăng lên vòng xơ có thể dẫn đến sự tiến triển của các vết rách và lỗ hổng, sau đó tiến triển thành các khe nứt và rãnh nứt [12]. Sự mất toàn vẹn cấu trúc vòng sợi có thể dẫn đến thoát vị đĩa đệm. Sự yếu kém về cấu trúc của vòng xơ cũng có thể dẫn đến mất chức năng của đĩa đệm trong việc duy trì liên kết giải phẫu và tư thế tiến triển đến không ổn định và / hoặc thoái hóa cột sống. Tất cả những thay đổi cấu trúc này là không thể đảo ngược vì đĩa trưởng thành có khả năng chữa lành hạn chế [11].


Hình 5.
Phân phối ứng suất trong một phân đoạn bình thường và trong một phân đoạn thoái hóa nhân đĩa. (a) Một sơ đồ minh họa phân phối sự cân bằng bình thường của áp lực trong một đĩa đệm. (b) Trong nhân đĩa bị thoái hóa giảm áp lực nội đĩa và vòng xơ hoạt động giống như một chất sợi đặc để chống lại lực nén trực tiếp.

Trên MRI, tín hiệu cao của nhân đĩa trên hình ảnh T2W đã được chứng minh là tương quan trực tiếp với nồng độ proteoglycan trong nhân nhầy và mất tín hiệu của đĩa đệm tương ứng với thay đổi thoái hóa tiến triển [13, 14]. Pfirrmann và cộng sự đã phát triển một hệ thống phân loại và thuật toán dựa trên cường độ tín hiệu MRI của cấu trúc đĩa và sự khác biệt giữa các nhân nhầy, vòng xơ và chiều cao đĩa đệm [14] (Hình 6).


Hình 6.
Một hệ thống phân loại thoái hóa đĩa đệm.

Các kỹ thuật hình ảnh chức năng mới, như bản đồ T2/T2 *, tính toán thời gian T1ρ, đo thời gian thư duỗi T2, hình ảnh định lượng khuếch tán, chuyển bão hòa hóa học, MRI tiêm thuốc tương phản thì muộn của sụn, natri-MRI và MRI phổ, là những công cụ đầy hứa hẹn cho phép việc đánh giá thoái hóa đĩa đệm sớm dựa trên thành phần hóa học của đĩa, chủ yếu bằng cách đánh giá hàm lượng proteoglycan [15]. Những kỹ thuật MRI mới này có thể hữu ích trong việc đánh giá tiến triển thoái hóa đĩa đệm và có các ứng dụng tiềm năng trong các thử nghiệm lâm sàng để đánh giá hiệu quả của các liệu pháp phục hồi đĩa đệm.

2.2. Hiện tượng chân không (Vacuum phenomenon)

Hiện tượng chấn không hay là hiện tượng tụ khí đĩa đệm. Khi thoái hóa đĩa đệm tiến triển, nitơ sẽ tích lũy trong đĩa. Đây là một quá trình tiến triển rất nhanh và dường như phụ thuộc vào tư thế và thường liên quan đến sự mất vững của phân đoạn [16, 17]. Trên MRI, hiện tượng chân không biểu hiện dưới dạng khoảng trống tín hiệu trên cả T1W và T2W [18] (Hình 7a).

2.3. Tích lũy dịch trong đĩa đệm (Intradiscal fluid accumulation)

Chất lỏng trong đĩa có liên quan nhiều đến sự hiện diện của hiện tượng chân không, thay đổi tủy xương loại 1 (Thoái hóa Modic 1) và bất thường đĩa tận nghiêm trọng. Chất lỏng cho thấy tín hiệu cao trên T2W và khi có sự thoái hóa Modic 1 có thể bắt chước viêm cột sống dính khớp sớm [18] (Hình 7b).

2.4. Vôi hóa đĩa đệm (Intradiscal calcification)

Thay đổi thoái hóa có thể dẫn đến vôi hóa đĩa đệm. Những thay đổi này phổ biến nhất liên quan đến vòng xơ và thường nằm ở cột sống ngực thấp [19] (Hình 7c).


Hình 7.
Các dấu hiệu thoái hóa đĩa đệm: (a). Hiện tượng chân không. Hình ảnh CT tái tạo mặt phẳng sagittal cho thấy các điểm của không khí trong các đĩa L2-L3 và L3-L4 (mũi tên). (b) Tích lũy dịch trong đĩa đệm (mũi tên). (c) Hình ảnh CT tái tạo mặt phẳng sagittal ở đoạn C3-C4 cho thấy vôi hóa đĩa đệm (mũi tên).

3. Thay đổi B: vòng xơ, đĩa tận, tủy xương (B-changes: annulus fibrosus, end plates and bone marrow)

3.1. Rách vòng xơ (Annular fissures)

Mỗi sợi của vòng xơ gồm 15 -20 lớp colagen chạy xiên từ bờ của một đốt sống xuống bờ của đốt sống bên dưới và hợp nhất trước và sau với các dây chằng dọc. Một vòng sợi bên ngoài bình thường cho thấy một tín hiệu thấp trên tất cả các chuỗi xung MRI. Phần bên trong của vòng xơ được tạo từ sụn xơ, dần dần hòa trộn với các nhân của đĩa; do đó, tín hiệu trên MRI của nó tương tự như tín hiệu của nhân nhầy. Nứt hoặc rách vòng xơ được hình thành trong các sợi của vòng xơ và có thể liên quan đến chính các sợi hoặc vùng chèn của chúng trên các tấm đĩa tận [4]. Một lượng nhỏ của dịch thông qua khe nứt vòng xơ cho hình ảnh tín hiệu cao trên T2W; tuy nhiên, vật liệu vòng xơ không bị dịch chuyển [11]. Rách vòng xơ có thể là đường rách chu vi đứng, vết rách chu vi ngang, và tỏa tròn (Hình 8). Vì các vết rách đại diện cho các sợi vòng xơ bị rách và thường xảy ra trong quá trình quá tải lên cột sống, các vết nứt cấp tính có thể xuất hiện triệu chứng đau trên lâm sàng. Các vết nứt không thay đổi biểu hiện trên MRI theo thời gian và do đó không thể chỉ ra cấp độ tiến trình bệnh [20].


Hình 8.
Các vết rách vòng xơ: (a-b) Đường rách chu vi đứng. Một đường nứt trên axial T2W ở đĩa L4-L5 (mũi tên) cho thấy sự rách của các sợi ngang mà không làm gián đoạn các sợi dọc biểu thị các vết nứt theo chu vi đứng. (c-d) Đường rách tỏa vòng. Các vết nứt trên CT sagittal ở L5-S1 cho thấy các vết nứt hướng tâm kéo dài từ ngoại vi của vòng xơ đến nhân nhầy, với sự phá vỡ các sợi dọc. (e – f) Đường rách chu vi ngang trên T2W sagittal ở L5-S1 cho thấy sự gián đoạn của các sợi Sharpey ở ngoại vi vòng xơ.

3.2. Sự dịch chuyển đĩa (Disc displacement)

Sự dịch chuyển của vật liệu đĩa vượt quá giới hạn của khoảng gian đĩa đệm có thể là lan tỏa (phình) hoặc thoát vị khu trú (lồi, thoát vị và thoát vị có mảnh rời) [21] (Hình 9). Trên mặt phẳng axial, nó có thể ở phía trước hoặc sau. Thoát vị có thể được phân loại là: trung tâm, cận trung tâm, trong lỗ liên hợp hoặc ngoài lỗ liên hợp [21-24]. Thoát vị có thể di trú lên trên hoặc xuống dưới [24] (Hình 10).


Hình 9.
Một phân loại của sự dịch chuyển đĩa đệm.


Hình 10.
Một phân loại của dịch chuyển đĩa đệm khu trú (thoát vị).

-Dịch chuyển của đĩa đệm lan tỏa là sự dịch chuyển theo chu vi của vòng xơ.

Phình đĩa đệm: Điều này xảy ra khi áp lực nội đĩa vẫn còn cao và vòng xơ còn nguyên vẹn, và chiều cao của đĩa được bảo tồn. Sự gia tăng nhanh chóng áp lực nội đĩa trong phình đĩa có thể dẫn đến sự phát triển của các vết rách vòng xơ và cuối cùng dẫn đến thoát vị thật sự. Sự phình đĩa rất thường thấy ở những người không có triệu chứng (Hình 11a, b).

Phình vòng xơ (gập vòng xơ):  Sự thoái hóa của nhân đĩa cuối cùng dẫn đến giảm áp lực nội đĩa rõ rệt dẫn đến hẹp khoảng gian đĩa hoặc làm các thân đốt sống di chuyển gần nhau hơn. Tải trọng theo trục đứng tăng lên trên vòng xơ làm cho nó phình ra hoặc gập ra bên ngoài [25-27]. Phình vòng xơ (gập vòng xơ) có thể gây triệu chứng vì sẽ làm hẹp các lỗ liên hợp do hai nguyên nhân là phình vòng xơ và hẹp khoảng gian đĩa (Hình 11c). Phình vòng xơ chưa bao giờ được xác định là một thực thể riêng biệt; tuy nhiên, đó là một đặc điểm quan trọng từ quan điểm điều trị của lâm sàng, vì sẽ điều trị phẫu thuật nhằm mục đích khôi phục khoảng gian đĩa thay vì vi phẫu.


Hình 11.
Sự dịch chuyển lan tỏa của đĩa đệm: phình hoặc gấp vòng xơ. (a-b) Phình đĩa đệm. Có sự dịch chuyển theo chu vi của đĩa L4-L5 (các mũi tên màu vàng). Tuy nhiên, chiều cao của đĩa được bảo tồn. Lưu ý rằng ổ tăng tín hiệu trong phần sau đĩa đệm L4-L5 tương ứng với vết rách vòng xơ (mũi tên màu đỏ). (c) Phình vòng xơ ở đĩa đệm C5-C6. Chất nhân đĩa đã di chuyển về phía trước (mũi tên màu xanh), làm trống đĩa và dẫn đến hẹp khoảng gian đĩa nghiêm trọng và sự gấp nếp của vòng xơ hướng ra ngoài (mũi tên màu đỏ).

-Dịch chuyển đĩa đệm khu trú (thoát vị đĩa đệm): được định nghĩa là một tình trạng trong đó một mảnh của nhân đĩa rời ra khỏi vị trí nội đĩa ban đầu của nó. Thoát vị thường xảy ra ở những bệnh nhân tương đối trẻ khi áp lực nội đĩa vẫn cao. Tùy thuộc vào mức độ di chuyển của mảnh nhân, thoát vị đĩa đệm có thể dẫn đến lồi, thoát vị hoặc mảnh rời của nhân đĩa. Thoát vị đĩa đệm có thể xảy ra theo bất kỳ hướng nào. Do đó, dựa trên hình thái xuất hiện và hình ảnh của chúng, thoát vị có thể được chia thành ba loại:

Lồi đĩa đệm được mô tả là sự dịch chuyển cục bộ (hơn 25% chu vi của đĩa) của nhân đĩa và khoảng cách giữa các bờ tương ứng của phần bị dịch chuyển không được lớn hơn khoảng cách giữa mép của đáy gắn với vùng đĩa gốc [21]. Về mặt giải phẫu, phần lồi ra là sự dịch chuyển khu trú của vật liệu đĩa đệm mà không hoặc có sự gián đoạn tối thiểu của các vòng xơ quá mức và dây chằng dọc sau còn nguyên vẹn (Hình 12).


Hình 12.
Dịch chuyển đĩa khu trú: lồi đĩa đệm. Hình ảnh T2W axial và sagittal cho thấy phần lồi khu trú ra phía sau ở vùng cận giữa trái của đĩa đệm L2-L3. Không có sự gián đoạn của các vòng xơ quá mức và dây chằng dọc sau còn nguyên vẹn.

Thoát vị đĩa đệm là một loại thoát vị thật sự, trong đó trong ít nhất một mặt phẳng nào, bất kỳ một khoảng cách nào giữa các cạnh của vật liệu đĩa ngoài khoảng gian đĩa lớn hơn khoảng cách giữa các cạnh đế của vật liệu đĩa ngoài khoảng gian đĩa trong cùng mặt phẳng hoặc khi không có sự liên tục tồn tại giữa vật liệu đĩa ngoài khoảng gian đĩa và trong khoảng gian đĩa [21]. Về mặt giải phẫu, quá trình thoát vị là sự dịch chuyển của vật liệu đĩa với sự gián đoạn độ dày đầy đủ của các sợi vòng xơ; tuy nhiên, thường là dây chằng dọc sau vẫn còn nguyên (Hình 13). Mặt sau của thoát vị có thể lớn hơn nền của nó trong mặt phẳng sagittal gây chèn dây chằng dọc sau, thường gây ra các triệu chứng thần kinh và đau.


Hình 13.
Dịch chuyển đĩa khu trú: thoát vị thật sự. (a-b) Thoát vị khu trú 8mm vùng trung tâm của đĩa đệm L5-S1 trên chuỗi xung T2W sagittal và axial. (c) Hình ảnh cho thấy sự dịch chuyển vật liệu đĩa với sự gián đoạn hoàn toàn của vòng xơ; tuy nhiên, dây chằng dọc sau vẫn còn nguyên vẹn. Bờ sau của thoát vị (đường màu xanh) lớn hơn nền của nó (đường màu đỏ) trong mặt phẳng sagittal, phù hợp với một vết rách dày của vòng xơ. Các vật liệu thoát vị đẩy dây chằng dọc sau mà không rách. Do đó, theo định nghĩa, sự bất thường này là thoát vị đĩa đệm.

Thoát vị có mảnh rời là sự dịch chuyển đĩa khu trú khi vật liệu đĩa thoát vị mất sự liên tục với đĩa gốc [21]. Mảnh rời dưới dây chằng là một biến thể của quá trình thoát vị mảnh rời, xảy ra khi vật liệu nhân đĩa tách ra dọc theo dây chằng dọc sau [21]. Nó xuất hiện dạng hình thoi trên hình ảnh. Mảnh rời xuyên dây chằng là khi sự dịch chuyển vật liệu đĩa phá vỡ toàn bộ độ dày của các sợi vòng xơ và dây chằng dọc sau [21]. Một mảnh có thể ở ngang mức của đĩa đệm hoặc có thể di chuyển lên trên hoặc xuống dưới. Đau và các triệu chứng thần kinh có thể biến đổi tùy theo sự di chuyển của các mảnh rời tự do trong ống sống. Sự dịch chuyển cấp tính của một mảnh tự do từ đĩa đệm vào ống sống có thể gây ra hội chứng chùm đuôi ngựa cấp tính (Hình 14).


Hình 14.
Dịch chuyển đĩa khu trú: thoát vị có mảnh rời xuyên dây chằng. (a-b) Hình ảnh sagittal T2W cho thấy thoát vị có mảnh rời lớn bên trái đĩa đệm L4-L5 với sự di trú lên trên của mảnh thoát vị. Các vật liệu đĩa thoát ra ngoài sang phía bên đối diện của dây chằng dọc sau cho thấy sự đứt hoàn toàn của nó. (c) Vật liệu đĩa thoát vị có hình tròn trong các hình axial, đây là một trường hợp điển hình.

Thoát vị ra sau hướng về phía ống sống có thể có ý nghĩa lâm sàng vì nó có thể gây chèn ép dây thần kinh hoặc tủy sống. Tuy nhiên, các vết rách vòng xơ và thoát vị đĩa đệm cấp tính liên quan đến phía trước của đĩa đệm cũng có thể là nguyên nhân gây đau lưng. Điều này thường xuyên bị bỏ qua và đánh giá không đúng.

-Phân loại giai đoạn thoát vị: Không có định nghĩa trong chẩn đoán hình ảnh được chấp nhận phổ biến về các mốc phân biệt giữa thoát vị đĩa đệm cấp tính, bán cấp và mạn tính [21]. Từ góc độ thần kinh, bệnh nhân bị thoái hóa cột sống kèm đau có thể biểu hiện cấp tính (kéo dài dưới 4 tuần), bán cấp (kéo dài từ 4 tuần đến 12 tuần) và các triệu chứng mạn tính (kéo dài hơn 12 tuần) [22, 28]. Thoát vị đĩa đệm cấp tính biểu hiện triệu chứng đau cấp tính và các triệu chứng thần kinh, thoát vị đĩa đệm bán cấp tương ứng với các biểu hiện lâm sàng bán cấp, và thoát vị mạn tính đi kèm với các triệu chứng mạn tính và các dấu hiệu thần kinh.

Thoát vị cấp tính xảy ra trong giai đoạn đầu của bệnh thoái hóa khi áp lực nội đĩa vẫn còn tương đối cao. Sự gia tăng cấp tính áp lực nội đĩa trong chấn thương hoặc nâng vật nặng dẫn đến sự dịch chuyển của nhân đĩa thông qua các sợi vòng xơ bị tổn thương, làm cho các sợi vòng xơ bị vỡ. Các mô bị tổn thương cho thấy mức độ tăng của các cytokine dị hóa và phản ứng viêm khu trú cấp tính [29]. Mỗi giai đoạn của sự dịch chuyển đĩa đệm cấp tính dẫn đến sự di chuyển xa hơn của các nhân đĩa ở phía sau và làm rách các sợi vòng xơ nặng thêm. Thoát vị mà không bị thoái hóa đĩa đệm hiếm khi được nhìn thấy và thường xảy ra thứ phát sau một chấn thương cấp tính (Hình 15a).

Thoát vị đĩa đệm bán cấp có liên quan đến đau lưng được mô tả kinh điển với đau nặng hơn khi đứng và giảm khi bệnh nhân nằm [30]. Nó chỉ phát sinh khi vật liệu đĩa di chuyển ra ngoại vi khi áp lực nội đĩa tăng (ví dụ ở tư thế đứng), nhưng sẽ cải thiện khi áp lực nội đĩa suy giảm (ở vị trí nằm) và các sợi nguyên vẹn còn lại của vòng xơ chùn lại để mang vật liệu thoát vị trở lại khoảng gian đĩa. Do phần lớn các nghiên cứu MRI và CT được thực hiện ở tư thế dễ bị giảm áp lực nội đĩa, nên các phát hiện hình ảnh có thể đánh giá thấp hơn mức độ dịch chuyển của nhân đĩa biến động (Hình 15b).

Thoát vị đĩa đệm mạn tính: Dịch chuyển nhân đĩa mạn tính đại diện cho sự dịch chuyển ổn định của vật liệu đĩa bên ngoài đĩa đệm. Trong giai đoạn đầu của nó, các phần lồi ra mạn tính vẫn tồn tại do áp lực nội đĩa cao đẩy vật liệu hạt nhân ra khỏi đĩa đệm; tuy nhiên, các sợi vòng xơ sau đó trải qua những thay đổi thoái hóa tiến triển và mất khả năng phục hồi (Hình 15c). Các lực căng theo trục dọc quá mức có thể dẫn đến sự di chuyển xa hơn của các mảnh nhân nội đĩa, và sự xé rách thêm của các sợi vòng xơ dẫn đến sự lặp lại của giai đoạn cấp tính. Thoát vị xảy ra khi các mảnh vỡ nội đĩa xé rách tất cả các lớp vòng xơ về một phía. Sự di chuyển xa hơn của thoát vị dẫn đến rách dây chằng dọc sau và các mảnh rời tự do trôi nổi tự do trong ống sống.


Hình 15.
Các giai đoạn của sự dịch chuyển nhân đĩa. Các mảnh vỡ nội đĩa của nhân nhầy di chuyển ra sau. Các mũi tên chỉ ra sự phân tách của mảnh nội đĩa từ từ vật liệu nhân đĩa còn lại. (a) Thoát vị cấp tính. Nó xảy ra ở giai đoạn đầu của sự thoái hóa khi áp lực nội bộ vẫn còn tương đối cao. Nó làm cho các sợi vòng xơ bị phá vỡ và dẫn đến viêm cục bộ cấp tính. (b) Thoát vị bán cấp. Điều này thường chỉ phát sinh khi vật liệu đĩa di chuyển ra ngoại vi với gia tăng áp lực nội đĩa và cải thiện khi áp suất nội đĩa giảm. Các sợi nguyên vẹn còn lại của vòng xơ chùn lại để đưa vật liệu đĩa thoát vị trở lại khoảng gian đĩa. (c) Thoát vị mạn tính. Các phần lồi ra mãn tính vẫn tồn tại do áp lực nội đĩa cao đẩy nhân nhầy ra khỏi đĩa.

-Biến chứng của dịch chuyển đĩa đệm có thể ảnh hưởng đến thần kinh, mạch máu hoặc khu trú. Biến chứng thần kinh liên quan đến chèn ép rễ thần kinh và tủy sống, đây là biến chứng phổ biến nhất của thoát vị đĩa đệm. Ở bất kỳ mức cột sống nào, thiếu hụt thần kinh dai dẳng cấp tính do thoát vị đĩa đệm là một cấp cứu y khoa, có thể cần phải giải áp bằng phẫu thuật. Biến chứng mạch máu phát triển do chèn ép thứ cấp hoặc mạn tính của động mạch đốt sống hoặc động mạch phân đoạn tủy nuôi dưỡng tủy sống (rễ thần kinh tủy lớn ở cổ ở ngang mức C5-C7; động mạch rễ thần kinh tủy trội ở T4-T5; động mạch của Adamkiewicz định vị ở T10 và động mạch thần kinh tủy phụ của Deproges-Gotteron phát sinh ở mức L4-L5), có thể gây ra triệu chứng thâm hụt thần kinh nghiêm trọng và cũng có thể cần can thiệp. Biến chứng khu trú xảy ra do thay đổi viêm lâu dài thứ phát do thoát vị dai dẳng hoặc mãn tính, cuối cùng có thể dẫn đến sẹo ngoài màng cứng lan rộng (không cần can thiệp phẫu thuật). Thông thường, rễ thần kinh tự do di chuyển trong lỗ liên hợp khi cử động cơ thể. Sẹo ngoài màng cứng sẽ giới hạn sự di động của rễ thần kinh qua lỗ liên hợp và có thể gây ra sự giữ chặt rễ thần kinh. Quá trình này hầu như không thể xác định trên hình ảnh. Mảnh thoát vị đĩa đệm cấp tính tham gia kết dính giữa vùng bụng của màng cứng và dây chằng dọc sau có thể dẫn đến thủng màng cứng và phát triển sự thoát vị trong màng cứng. Đây là một biến chứng rất hiếm gặp, chỉ bao gồm 0,27% tất cả các đĩa đệm thoát vị và chủ yếu xảy ra ở cột sống thắt lưng [31, 32]. Suy tĩnh mạch ngoài màng cứng, giãn các tĩnh mạch màng cứng thứ phát sau thoát vị đĩa đệm thường ở cột sống thắt lưng, có thể bắt chước các dấu hiệu lâm sàng của thoát vị đĩa đệm hoặc hẹp ống sống. MRI đã được báo cáo là có giá trị cao trong việc phát hiện tĩnh mạch màng cứng bị giãn nhưng những phát hiện có thể bị hiểu sai là vật liệu nhân đĩa thoát vị [33].

Nhiều nghiên cứu đã báo cáo sự thoái lui tự phát hoặc biến mất của thoát vị đĩa đệm mà không cần điều trị phẫu thuật. Mảnh rời có khả năng thoái lui cao nhất trong khung thời gian ngắn nhất so với các kiểu phụ thoát vị đĩa đệm khác. Mặc dù cơ chế chính xác của hiện tượng này vẫn chưa được biết, mất nước và co rút dường như đóng vai trò chính và có thể được chứng minh rõ ràng bằng MRI do hàm lượng nước giảm theo thời gian [34]. Sau khi vật liệu đĩa được cô lập vào khoang ngoài màng cứng, nó được công nhận là một vật thể ngoại lai, lúc này các phản ứng tự miễn và viêm sẽ dẫn đến phản ứng thần kinh, thoái hóa enzyme và thực bào của đại thực bào [34].

3.3. Các thay đổi đĩa tận (End plate changes)

Tấm đĩa tận đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì môi trường cơ học cũng như dinh dưỡng phù hợp của đĩa đệm. Tổn thương tấm đĩa tận là dấu hiệu của sự thay đổi thoái hóa. Phân loại loại đĩa tận dựa vào MRI là một phương pháp khách quan để phân biệt các đĩa đệm bình thường, lão hóa và thoái hóa. Có 6 loại đĩa tận đã được xác định theo mức độ nghiêm trọng của hư hại: loại I là tấm cuối bình thường; loại II chỉ ra các tấm đĩa tận mỏng mà không bị vỡ rõ ràng; loại III biểu thị một tấm đĩa tận cho thấy khiếm khuyết khu trú mà không thay đổi xương dưới sụn; loại IV biểu thị sự phá vỡ liên quan đến ít hơn 25% bề mặt, thường liên quan đến thay đổi tủy xương liền kề; loại V đề cập đến sự hư hại nhiều của đĩa tận (lên đến 50%) với thay đổi tủy xương liên quan; loại VI đại diện cho sự hư hai nặng hơn liên quan đến gần như toàn bộ đĩa tận [35] (Hình 16). Gãy tấm đĩa tận dẫn đến sự suy giảm đột ngột của nhân đĩa và dẫn tới sự di chuyển của vật liệu nhân đĩa vào thân sống. Điều này gợi ra một phản ứng viêm và phù, được phát hiện trên MRI khi thay đổi tủy xương sống (Thoái hóa Modic). Thiệt hại đĩa tận rất lớn sẽ dẫn đến một lượng lớn vật liệu nhân đĩa di chuyển vào thân sống, đây là thoát vị trong mô xương xốp hay gọi là thoát vị Schmorl’s nodules.


Hình 16.
Một phân loại của thay đổi đĩa tận.

3.4. Thay đổi thoái hóa tủy xương (Degenerative marrow changes)

Mặc dù nguyên nhân chính xác của sự thay đổi thoái hóa của tủy xương (được gọi là thay đổi Modic) là không rõ ràng, sự xuất hiện của chúng có thể liên quan chặt chẽ với căng thẳng cơ học [36]. Tải trọng và căng thẳng bất thường sẽ ảnh hưởng đến các đĩa tận của đốt sống và môi trường vi mô của tủy xương liền kề, dẫn đến thay đổi mô học, biểu hiện sự thay đổi cường độ tín hiệu trên MRI [36]. Có ba hình thức thay đổi thoái hóa chính liên quan đến tủy xương của các thân đốt sống liền kề. Những điều này cũng có thể xảy ra ở cuống sống [37].

Thay đổi loại 1 (giảm cường độ tín hiệu trên T1W và tăng cường độ tín hiệu trên T2W, ngấm thuốc sau khi dùng thuốc tương phản) tương ứng với phù tủy xương và các mô sợi tăng mạch (Hình 17a-c). Những thay đổi này được tìm thấy ở 4% bệnh nhân được chụp vùng thắt lưng, trong tối đa 30% bệnh nhân sau phẫu thuật đĩa đệm và 40-50% đĩa đệm được điều trị bằng chymopapain [38, 39]. Thay đổi loại 1 có thể là mãn tính hoặc cấp tính và liên quan chặt chẽ với đau thắt lưng không đặc hiệu [38] và mất ổn định. Nguyên nhân của thay đổi Modic 1 vẫn chưa rõ ràng; chúng dường như có nguyên nhân sinh học và sinh hóa. Cơ chế sinh học được đề xuất liên quan đến sự nứt vỡ và các vi tổn thương của tấm đĩa tận do sự phân bố tải không đều trên đĩa đệm dẫn đến thoái hóa đĩa đệm. Sau chấn thương tích lũy, điều này sẽ dẫn đến phù nề và tạo mạch. Về mặt sinh hóa, sự di chuyển trong đốt sống của nhân đĩa với nồng độ cao của các chất gây viêm thứ phát sau chấn thương và thoái hóa sẽ dẫn đến phản ứng viêm tủy xương cục bộ [18], từ đó dẫn đến đau lưng. Thay đổi loại 1 đã được ghi nhận rằng nó từ từ chuyển đổi sang loại 2; tuy nhiên, sự đảo ngược ngược lại cũng đã được báo cáo [40].

Thay đổi tín hiệu thoái hóa loại 1 có thể bắt chước hoặc gợi ý nhiễm trùng. Hình ảnh khuếch tán (DWI) là hữu ích để phân biệt các bất thường thoái hóa hay nhiễm trùng của đĩa tận. Các thay đổi loại 1 cho thấy dấu hiệu móng vuốt trên DWI khi xuất hiện các vùng tín hiệu cao được ghép cặp có mép hay dạng đường, thường được đặt trong các thân đốt sống liền kề tại ranh giới giữa tủy xương bình thường và tủy xương có tạo mạch nằm gần đĩa đệm bị ảnh hưởng (Hình 18). Bệnh thoái hóa đĩa đệm tiến triển chậm tạo ra một phản ứng với giới hạn được xác định rõ. Ngược lại, quá trình nhiễm trùng có thể tiến triển rất nhanh, trở nên thâm nhiễm lan tỏa với mầm bệnh hoặc phù nề, và do đó không tạo ra phản ứng có giới hạn xác định và không tạo dấu hiệu móng vuốt [41, 42].

Thay đổi loại 2 (tăng tín hiệu trên T1W, và đồng hoặc tăng tín hiệu trên T2W mà không ngấm thuốc tương phản) phản ánh sự hiện diện của tủy vàng trong các thân đốt sống (Hình 17d-f).
Thay đổi loại 3 (giảm tín hiệu trên cả T1W và T2W) đại diện đậm độ xương dày đặc và không có tủy. Những thay đổi này có khả năng ổn định và hầu như luôn không có triệu chứng (Hình 17g- i).


Hình 17.
Thay đổi thoái hóa tủy xương (Modic). (a-c) Thay đổi loại 1. (d-f) Thay đổi loại 2. (g-i) Thay đổi loại 3.


Hình 18.
Dấu móng vuốt trong thay đổi thoái hóa tủy xương loại 1 (Modic 1) tại L4-L5. Các hình ảnh sagittal T1W (a), T2W (b), T1 tiêm thuốc tương phản (c) và DWI giá trị B 800 (d). Dấu móng vuốt được xác định trong hình ảnh DWI là các vùng tín hiệu cao được ghép tuyến tính nằm trong các thân đốt sống được điều chỉnh tại ranh giới giữa tủy xương bình thường và tạo mạch (mũi tên đỏ). Xin lưu ý rằng thay đổi tủy xương loại 2 ở L5- S1 và L3- L4 không xuất hiện dấu hiệu móng vuốt.

3.5. Mất vững thoái hóa cột sống (Degenerative intervertebral instability)

Về mặt sinh học, sự ổn định của cột sống được xem xét trên cả mặt phẳng trục dọc và mặt phẳng ngang. Sự mất ổn định trục dọc (thẳng đứng) của cột sống thường do các quá trình liên quan đến bệnh lý thân đốt sống có thể là bệnh lý khu trú (gãy do chấn thương hoặc tổn thương tiêu hủy lớn) hoặc bệnh lý lan tỏa (như loãng xương hoặc đa u tủy) [43, 44] (Hình 19a). Sự mất vững trục ngang (không ổn định khoảng gian đốt sống hoặc phân đoạn) là sự mất chức năng của đĩa đệm, các khớp mặt và bộ dây chằng để duy trì sự liên kết giải phẫu và tư thế giải phẫu của các đơn vị chức năng cột sống liên quan [17]. Nó có thể xảy ra trong bệnh thoái hóa tiêu hủy đốt sống, viêm cột sống dính khớp và các quá trình khác (Hình 19b). Sự mất vững thoái hóa có thể xảy ra ở cột sống cổ hoặc thắt lưng và hầu như không bao giờ xảy ra ở cột sống ngực. Quá trình mất ổn định do thoái hóa được chia thành ba giai đoạn: rối loạn chức năng sớm, mất ổn định và ổn định [29]. Sự mất vững thoái hóa bao gồm hội chứng rối loạn chức năng chuyển động đơn thuần không có hoặc chỉ thay đổi giải phẫu tối thiểu (mất vững vi mô), không phát hiện được trên hình ảnh và mất vững quá mức có thể được phát hiện trên hình ảnh [45]. Sự khác biệt giữa chuyển động bình thường và bất thường vẫn còn nhiều thách thức và chẩn đoán mất vững của khoảng gian đốt sống là dựa trên cả kết quả chẩn đoán hình ảnh động trực tiếp và gián tiếp của cột sống bất thường. Sự mất vững dai dẳng của một phân đoạn hoặc nhiều phân đoạn tạo ra sự sai khớp nhẹ dạng xoay và tịnh tiến, dẫn đến thoái hóa trượt cột sống [46].


Hình 19.
Sự mất vững dọc và ngang của cột sống. (a) Sự mất vững dọc điều chỉnh do gãy thân đốt sống. (b) Sự mất vững theo chiều ngang trong quá trình thoái hóa trượt cột sống.

Trên lâm sàng, sự mất vững biểu hiện bằng triệu chứng đau lưng không đặc hiệu nặng lên khi vận động. Có một loạt các phương thức hình ảnh hiện đang được sử dụng để đánh giá sự mất vững của cột sống. MRI và CT thông thường được thực hiện ở tư thế nằm sấp cung cấp sự giới hạn thông tin về trạng thái chức năng của phân khúc bị ảnh hưởng như trượt đốt sống thoái hóa với mất vững có thể làm tự giảm mà không có tải trọng theo trục bình thường. Những kỹ thuật này có thể chứng minh các dấu hiệu mất vững gián tiếp, chẳng hạn như sự hiện diện của lực kéo, hiện tượng chân không nội đĩa hoặc phì đại dây chằng vàng. Các phương thức chức năng, chẳng hạn như MRI động học và Xquang gập ưỡn tối đa là những phương thức hiệu quả để đánh giá các chuyển động bất thường trong phân đoạn cột sống liên quan. Đối với cột sống thắt lưng, trên các giá trị Xquang gập ưỡn 10 ° đối với mặt phẳng sagittal và dịch chuyển 4 mm trên sagittal thường được sử dụng để suy ra sự mất vững [17]. Các tiêu chí cụ thể để chẩn đoán sự mất vững cột sống cổ chưa được thiết lập: sự dịch chuyển từ 1mm đến 3,5mm trên Xquang chức năng đã được đề xuất trong các tài liệu [47], và trượt 3mm dường như là một ngưỡng cut-off đáng tin cậy. Chụp CT với xoay thu được mặt khớp trong khi bệnh nhân vặn người và xương chậu được buộc chặt vào bàn CT. Ý nghĩa lâm sàng của CT xoay là không được ứng dụng tốt.

3.6. Thoái hóa trượt cột sống (Degenerative spondylolisthesis)

Thoái hóa trượt cột sống thường thấy nhất ở cột sống thắt lưng và hầu như không bao giờ xảy ra ở cột sống ngực. Thoái hóa trượt cột sống cổ chưa được nghiên cứu rộng rãi nhưng có thể phổ biến hơn so với những hiểu biết trước đây [47]. Các cơ chế hình thành thoái hóa trượt cột sống dường như tương tự nhau trong suốt cột sống; tình trạng này đại diện cho kết quả của thoái hóa đĩa đệm nghiêm trọng. Thoái hóa trượt cột sống được chia thành trượt cột sống động, chứng tỏ sự mất vững trên X quang gập ưỡn tối đa; và phân nhóm tĩnh là không có bằng chứng X quang về sự mất vững [48]. Sự hiện diện của các dấu hiệu mất vững gián tiếp, cụ thể là dịch ở gian mỏm gai, dịch ở mặt khớp, phì đại mỏm khớp, và hiện tượng chân không nội đĩa trên MRI, gợi ý về sự mất vững cột sống (Hình 20). X quang chức năng gập ưỡn được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán sự mất vững do thoái hóa với sự hình thành trượt đốt sống [48]. Các kiểu phụ của trượt đốt sống tĩnh có thể không nhất thiết cần phải phẫu thuật hoặc kết hợp cố định, trong khi các kiểu phụ động có thể yêu cầu cố định bổ sung.


Hình 20.
Các đặc điểm gợi ý về sự mất vững trong trượt đốt sống thoái hóa: (a) dịch mặt khớp, (b) nang hoạt dịch, (c) dịch gian gai, (d) phì đại mỏm khớp và (e) hiện tượng chân không.

-Trượt đốt sống cổ  (Cervical spondylolisthesis): Hai loại hình ảnh khác nhau của trượt thoái hóa cột sống cổ đã được mô tả: loại I, trượt  đốt sống liền kề, xảy ra liền kề liên quan với một phân đoạn cột sống với gai thoái hóa cứng khi chuyển từ phân đoạn cứng sang phân đoạn di động hơn, và loại II là trượt liên quan đến nhiều đoạn và có liên quan đến thoái hóa đĩa đệm tiến triển (Hình 21) [49].


Hình 21.
Phân loại thoái hóa trượt đốt sống cổ: (a) loại I, trượt đốt sống liền kề (mũi tên); (b) loại II, thoái hóa trượt khuyết eo cột sống (mũi tên).

-Trượt đốt sống thắt lưng (Lumbar spondylolisthesis): Một phương pháp phổ biến được sử dụng để phân loại trượt đốt sống là phân loại Meyerding, dựa trên tỷ lệ phần nhô ra của thân đốt sống trên so với chiều dài phía trước của thân sống liền kề phía dưới (Hình 22).


Hình 22.
Một phân loại của trượt thoái hóa cột sống thắt lưng

3.7. Thoái hóa đốt sống (Spondylosis)

Thoái hóa đốt sống là thuật ngữ không đặc hiệu phổ biến được sử dụng để mô tả những thay đổi phì đại của các đĩa tận (gai xương) và mấu khớp. Có ba loại gai xương thoái hóa thực sự: gai xương dạng kéo (Hình 23a) là các cấu trúc xương lồi ra 2-3mm chiếu theo hướng nằm ngang, trong gai xương dạng vuốt (Hình 23b) có cấu hình quét về phần tương ứng của thân đốt sống đối diện đĩa đĩa đệm. Gai xương dạng kéo và dạng vuốt thường xuyên cùng tồn tại trên cùng một đốt sống và có liên quan đến sự mất vững theo chiều ngang. Chúng là kết quả của sự tăng tính đàn hồi giữa các thân đốt sống và sự sản sinh căng thẳng cơ học không đồng nhất trên các vòng xơ và bờ của thân đốt sống, với những thay đổi xơ cứng hoặc tăng sản tiếp diễn xảy ra ở các cạnh của thân sống [50, 51]. Một vòng cản bao quanh (Hình 23c) phát triển dọc theo đường bao của các mặt khớp và được cho là có liên quan đến sự mất vững [45].


Hình 23.
Có ba loại gai xương liên quan đến thoái hóa cột sống: (a) loãng xương dạng kéo (mũi tên), (b) gai xương dạng vuốt (mũi tên) và (c) gai xương dạng bao chắn (mũi tên).

3.8. Điều trị (Treatment)

Điều trị bảo tồn được coi là đầu tay cho phần lớn bệnh nhân mắc bệnh thoái hóa cột sống, trừ khi bệnh có các triệu chứng thần kinh cấp tính như bệnh tủy sống hoặc hội chứng chùm đuôi ngựa. Khi điều trị nội khoa thất bại, hình ảnh và phẫu thuật cột sống được xem xét là bước tiếp theo. Tùy thuộc vào mô hình thoái hóa phổ biến, các phương pháp phẫu thuật khác nhau có thể được sử dụng. Bệnh nhân bị thoát vị đĩa đệm có triệu chứng có thể được hưởng lợi từ phẫu thuật vi phẫu [52]. Nếu một quá trình thoái hóa dẫn đến mất ổn định và chuyển động bất thường của cột sống, phối hợp các loại khác nhau của phẫu thuật có thể được sử dụng để ổn định cột sống [53]. Cấy đĩa đệm nhân tạo được sử dụng rộng rãi để khôi phục chiều cao đĩa và hỗ trợ cột trước của cột sống [54]. Thay đổi gai xương thường sẽ không cần phẫu thuật (Hình 24).


Hình 24.
Lựa chọn điều trị phẫu thuật cho những thay đổi thoái hóa. (a) Thoát vị. Thoát vị thường liên quan đến đau và các triệu chứng thần kinh, và thường hay xảy ra nhất ở cột sống thắt lưng. Các lựa chọn điều trị bao gồm điều trị bảo tồn nếu thoát vị không chèn ép dây thần kinh và phẫu thuật cắt bỏ thoát vị nếu chèn ép thần kinh. b) Thoái hóa đốt sống. Thoái hóa đĩa đệm mãn tính kéo dài dẫn đến thu hẹp khoảng gian đĩa từ nhẹ đến trung bình và hình thành gai xương dần dần mà không có sự dịch chuyển của vật liệu đĩa rõ ràng. Gai xương được coi là một phản ứng thích nghi để ổn định chuyển động khi có sự mất vững hoặc cơ chế bù để hạn chế phạm vi chuyển động và ngăn ngừa thoái hóa thêm. Biến đổi cơ sinh học của đĩa đệm và làm hẹp khoảng gian đĩa đệm, sau đó dẫn đến thoái hóa mặt khớp. Đây có lẽ là loại thoái hóa nhẹ nhất vì về cơ bản là không có triệu chứng, có thể thấy ở tất cả các tầng của cột sống và thường không cần điều trị. (c) Xẹp đĩa. Xẹp đĩa đệm sẽ dẫn đến gập vòng xơ, phình ra trước của dây chằng dọc trước và phình ra sau của dây chằng dọc sau, do đó sẽ gây hẹp ống sống trung tâm. Giảm chiều cao đĩa đệm của một đoạn cột sống có liên quan dẫn đến tăng độ cứng và có thể gây thoái hóa dọc các đốt sống liền kề. (d) Sự thất bại cấu trúc tăng lên của đĩa đệm để duy trì tính toàn vẹn của đơn vị cột sống chức năng dẫn đến mất vững phân đoạn cột sống đó. Điều này có thể tiến triển đến trượt thoái hóa cột sống và cần thiết cố định cột sống.

4. Thay đổi C: mặt khớp, dây chằng vàng và ống sống (C-changes: facet joints, figamentum flavum and spinal canal)

4.1. Thay đổi thoái hóa của mặt khớp (Degenerative changes in the facet joints)

Các khớp mặt, là khớp có hoạt dịch thực sự, có mặt ở mọi cấp độ cột sống ngoại trừ C1-C2. Mặc dù viêm xương khớp mặt khớp có thể xảy ra độc lập và là nguồn gốc của các triệu chứng của riêng chúng, nhưng nó thường đại diện cho một quá trình thứ phát có liên quan đến thoái hóa đĩa đệm và mất chiều cao khoảng gian đĩa. Viêm xương khớp mặt khớp dẫn đến sự gia tăng áp lực căng thẳng trên các bề mặt khớp và dẫn đến chứng sai khớp tách xa theo hướng trên dưới, bệnh khớp và gai xương [13]. Một thang điểm bốn độ đã được đề xuất để đánh giá viêm xương khớp mặt khớp [55] (Hình 25). Viêm xương khớp phì đại mặt khớp (OA) có thể dẫn đến hẹp ống sống trung tâm, hẹp ngách bên và lỗ liên hợp [39]. Một vài triệu chứng có thể liên quan đến viêm xương khớp mặt khớp. Điều trị tất cả các loại viêm xương khớp cột sống là điều trị bảo tồn trừ khi thay đổi phì đại gây chèn ép các cấu trúc thần kinh hoặc tủy sống.

Sự phình ra của màng hoạt dịch thông qua bao mặt khớp, đặc biệt là khi hiện diện của sự mất vững có thể dẫn đến nang bao hoạt dịch [13]. Phần lớn khoảng 90% u nang hoạt dịch được tìm thấy ở đoạn L4-L5 và biểu hiện lâm sàng với bệnh rễ thần kinh vùng thắt lưng. Trên MRI, nang hoạt dịch tăng tín hiệu trên T2W nếu có kết nối trực tiếp với mặt khớp và tăng tín hiệu trên T1W nếu có thành phần xuất huyết hoặc protein bên trong. Nếu có ý nghĩa lâm sàng, nang bao hoạt dịch có thể được yêu cầu phẫu thuật cắt bỏ qua da hoặc phẫu thuật mở (Hình 25).


Hình 25.
Thay đổi thoái hóa của các mặt khớp. (a-d) Phân loại trên chẩn đoán hình ảnh của viêm xương khớp mặt khớp. (e-f) Một nang hoạt dịch ở mấu khớp L4-L5. Tràn dịch mặt khớp hai bên thoái hóa với một nang bao hoạt dịch bên trái chèn ép túi màng cứng mặt lưng bên trái.

4.2. Phì đại dây chằng vàng (Ligamentum flavum hypertrophy)

Dây chằng vàng là dây chằng có màu vàng vì hàm lượng chất đài hồi elastin cao, chiếm khoảng 60-70% của chất ngoại bào. Nó kéo dài từ đốt sống cổ thứ hai đến đốt sống cùng thứ nhất, do đó nó kết nối hai mảnh sống liền kề (Hình 26a). Dây chằng vàng có xu hướng trở nên dày và phì đại với thoái hóa của các sợi đàn hồi và sự tăng sinh collagen loại II. Sự dày lên của dây chằng vàng có liên quan đến thoái hóa và thoát vị đĩa đệm [56]. Chuyển động bất thường và mất vững trong các phân đoạn liên quan là nguyên nhân tiềm ẩn của chứng phì đại dây chằng vàng khi cơ thể cố gắng ổn định phân đoạn cột sống bị bệnh bằng cách làm cho dây chằng vàng cứng hơn và dày hơn [57, 58]. Dây chằng vàng phì đại làm giảm đường kính của phần sau ống sống và được cho là một yếu tố quan trọng gây ra sự phát triển của hẹp ống sống thắt lưng. Phẫu thuật cắt bỏ là phương pháp điều trị duy nhất cho bệnh nhân có triệu chứng do phì đại dây chằng vàng (Hình 26b, c).


Hình 26.
Dây chằng vàng. (a) Một bản vẽ minh họa giải phẫu bình thường của dây chằng vàng. (b) Dây chằng vàng bình thường (mũi tên) trên T2W axial. (c) Phì đại nghiêm trọng của dây chằng vàng trên T2W axxial (các mũi tên). Lưu ý rằng có dịch trong mặt khớp phải, gợi ý sự mất vững phân đoạn này.

4.3. Hẹp ống sống (Spinal canal stenosis)

Hẹp ống sống đề cập đến các tình trạng khác nhau dạng làm giảm tổng diện tích của ống sống, ngách bên hoặc lỗ liên hợp [59] (Hình 27a). Nó thường được chia thành loại tiến triển hoặc bẩm sinh và mắc phải. Bốn yếu tố có liên quan đến sự thay đổi thoái hóa của cột sống gây hẹp ống sống là: thoát vị đĩa đệm, thoái hóa phì đại mặt khớp, phì đại dây chằng vàng và trượt đốt sống (Hình 27b). Về mặt giải phẫu, ống sống bị hẹp có thể được chia thành trung tâm, ngách bên và lỗ liên hợp. Hẹp có thể xảy ra ở mỗi loại này, cần được đánh giá riêng. Hệ thống phân loại dựa trên các phép đo ống sống có vẻ không thực tế; do đó, đánh giá định tính các mối quan hệ giữa các cấu trúc giải phẫu đóng vai trò chính trong việc thiết lập chẩn đoán hẹp ống sống. Hệ thống phân loại của Kang về hẹp ống sống cổ [60], phân loại của Park cho hẹp lỗ liên hợp cột sống cổ và ống sống trung tâm cột sống thắt lưng [61, 62], hệ thống phân loại của Bartynski cho hẹp ống sống thắt lưng trung tâm [63] và phân loại của Wildermuth cho hẹp lỗ liên hợp [63] có thể dễ dạng áp dụng trong thực hành lâm sàng. Các hệ thống được đề xuất là phù hợp và đơn giản: độ 0 có nghĩa là không bị hẹp, độ 1 là hẹp nhẹ, độ 2 liên quan đến hẹp vừa và độ 3 cho thấy hẹp nghiêm trọng [63, 64].


Hình 27.
Ống sống. (a) Ống sống bình thường. Phần trung tâm của ống sống được bao hai bên bởi ngách bên hai bên, phía sau là cung sau và phía trước bởi thân đốt sống và đĩa đệm. Ngách bên được bao quanh bởi một cuống sống, phía sau là mấu khớp trên và phía trước là thân đốt sống và đĩa đệm. Lỗ liên hợp được bao quanh phía trên và dưới là cuống sống, phía sau là mấu khớp, phía trước là thân sống và đĩa đệm. Khoang ngoài lỗ liên hợp nằm bên cạnh lỗ liên hợp. (b) Hẹp ống sống. Có bốn nguyên nhân chính gây hẹp ống sống thoái hóa: thoát vị đĩa đệm, thoái hóa phì đại mặt khớp, phì đại dây chằng vàng và trượt đốt sống.

-Hẹp ống sống cổ (Cervical spinal canal stenosis)

Một hệ thống phân loại MRI cho hẹp ống sống cổ trung tâm phân loại thành các mức độ: độ 0 (không hẹp), độ 1 (xóa dưới 50% khoang dưới nhện mà không có dấu hiệu biến dạng tủy sống), độ 2 (hẹp ống sống trung tâm với biến dạng tủy sống; tủy bị biến dạng nhưng không bị thay đổi tín hiệu ở tủy sống) và độ 3 (hẹp với tăng tín hiệu của tủy sống phản ánh chứng nhuyễn tủy sống) (Hình 28) [60]. Mức độ nghiêm trọng của hẹp lỗ liên hợp cột sống cổ có thể được đánh giá bằng cách sử dụng hệ thống phân loại ba độ: độ 0 đề cập đến việc không hẹp lỗ liên hợp; độ 1 biểu thị hẹp lỗ liên hợp nhẹ cho thấy một phần (ít hơn 50% chu vi rễ) biến dạng lớp mỡ quanh rễ thần kinh mà không có bằng chứng về sự thay đổi hình thái của rễ thần kinh; độ 2 là hẹp vừa phải (dưới 50% chu vi rễ) hẹp lỗ liên hợp với sự xóa lớp mỡ bao quanh rễ gần như hoàn toàn mà không thay đổi hình thái ở rễ thần kinh; độ 3 cho thấy hẹp lỗ liên hợp nghiêm trọng với sự biến dạng của rễ thần kinh [61] (Hình 28).


Hình 28.
Một hệ thống phân loại của hẹp ống sống trung tâm và lỗ liên hợp cột sống cổ.

-Hẹp ống sống thắt lưng (Lumbar spinal canal stenosis)

Hẹp ống sống trung tâm cột sống thắt lưng có thể được phân loại dựa trên hình thái của chùm đuôi ngựa. Độ 1 (hẹp nhẹ) là khi khoảng dịch não tủy trong ống sống phía trước bị xóa nhẹ, nhưng tất cả các rễ thần kinh trong chùm đuôi ngựa vẫn còn được tách biệt rõ ràng với nhau. Hẹp độ 2 (mức độ trung bình) cho thấy các rễ của chùm đuôi ngựa kết tập lại với nhau và khó tách biệt, trong khi độ 3 (hẹp nạng) biểu thị toàn bộ chùm đuôi ngựa xuất hiện dưới dạng thành một bó (Hình 29) [62].

Hẹp ngách bên ống sống thắt lưng có thể được phân loại là: độ 0, không hẹp; độ 1, hẹp nhẹ, ngách bên lõm nhẹ mà không dẹt hoặc ép rễ; độ 2, hẹp vừa, trong đó ngách bên hẹp hơn với sự xẹp của ngách bên và rễ nhưng có một vài vùng bảo tồn của rễ ở ngách bên; độ 3, hẹp nghiêm trọng trong đó có sự chèn ép rễ nặng với sự thu hẹp và xóa hoàn toàn khoảng dịch não tủy xung quanh hoặc bên cạnh rễ thần kinh (Hình 29) [63].

Hẹp lỗ liên hợp cột sống thắt lưng có thể vắng mặt (độ 0), hẹp nhẹ (độ 1, với biến dạng của mỡ ngoài màng cứng trong khi mỡ còn lại bao quanh hoàn toàn rễ thần kinh vẫn tồn tại), hẹp vừa (độ 2, với hẹp lỗ liên hợp rõ rệt, trong đó mỡ ngoài màng cứng chỉ bao quanh một phần rễ) và hẹp nặng (độ 3 hoặc hẹp tiến triển, với sự biến mất hoàn toàn của lớp mỡ ngoài màng cứng) (Hình 29) [64].


Hình 29.
Một phân độ mức độ nghiêm trọng của hẹp ống sống thắt lưng với hẹp thể trung tâm, hẹp ngách bên và lỗ liên hợp.

5. Các đặc điểm khác của thoái hóa cột sống (Other findings of the degenerative spine)

5.1. Khớp đội-chẩm (Atlanto-occipital joint)

Các triệu chứng của viêm xương khớp của khớp đội-chẩm tương tự như các triệu chứng ở đoạn đội-trục; bệnh nhân bị đau không ngừng phía dưới chẩm một bên [65] (Hình 30).

5.2. Khớp đội-trục (Lateral atlanto-axial joints)

Tỷ lệ mắc bệnh viêm xương khớp thoái hóa khớp đội-trục trong dân số người cao tuổi thay đổi từ 4% đến 18% [66]. Bệnh nhân bị viêm khớp đội-trục có thể bị đau vùng dưới chẩm, bị trầm trọng hơn khi xoay đầu và khác biệt với các loại đau đầu và đau cổ vai gáy khác. Mức độ nghiêm trọng của viêm xương khớp thoái hóa được xếp loại là không, nhẹ, trung bình và nặng ở mỗi khớp [67] (Hình 30).

5.3. Khớp đội-răng (Atlanto-odontoid joint)

Khớp đội-răng chiếm từ 40% đến 70% tổng số hội chứng xoay cột sống cổ [68]. Tỷ lệ thay đổi thoái hóa ở khớp này trong dân số bình thường là khá cao, với 42% trong thập kỷ thứ 7 và 61% trong thập kỷ thứ 8 [69]. Mức độ nghiêm trọng của viêm xương khớp có thể được phân loại là bình thường, nhẹ, trung bình và nặng [67]. Hiếm khi viêm khớp đội-nha phức tạp với những thay đổi phì đại là nguyên nhân của bệnh lý tủy sống cổ [70] (Hình 30).


Hình 30.
Phân loại mức độ nghiêm trọng của những thay đổi thoái hóa ở khớp đội-chẩm, khớp đội-nha và phần bên các khớp đội-trục.

5.4. Khớp mỏm móc đốt sống (Uncovertebral joints)

Mỏm móc và khớp mỏm móc cũng rất quan trọng trong việc cung cấp sự ổn định và hướng dẫn chuyển động của cột sống cổ bị thoái hóa; chúng trở nên rõ ràng trên lâm sàng với sự chèn ép của rễ thần kinh lân cận và động mạch đốt sống [71, 72] (Hình 31).


Hình 31.
Khớp mỏm móc. (a) Khớp mỏm móc bình thường. Khớp (mũi tên) được hình thành bởi các mỏm móc phía trên và dưới. (b) Viêm khớp mỏm móc. Những thay đổi thoái hóa liên quan đến các khớp mỏm móc dẫn đến viêm khớp mỏm móc (mũi tên). (c) Bệnh viêm khớp mỏm móc phì đại. Thay đổi thoái hóa phì đại ở khớp mỏm móc có thể dẫn đến hẹp lỗ ngang của động mạch đốt sống (mũi tên) và thậm chí tổn thương động mạch đốt sống.

5.5. Tăng sản xương tự phát lan tỏa của cột sống hoặc bệnh Forestier – cứng khớp do tăng tạo xương (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis of the spine or Forestier disease)

Tình trạng này được đặc trưng bởi sự xuất hiện liên tục của vôi hóa dây chằng và quá mức của cột sống. Các cầu xương thô và dày hình thành dọc theo dây chằng dọc trước định hướng chủ yếu theo hướng ngang hơn và bên phải [73]. Các tiêu chí phân loại Resnick và Niwayama thường được chấp nhận cho cột sống đòi hỏi phải có gai xương liên tục trên bốn thân đốt sống và ngoài ra còn bảo tồn được khoảng gian đĩa đệm [74]. Chứng cứng khớp cột sống ở bệnh nhân mắc bệnh tăng sản xương tự phát lan tỏa của cột sống làm tăng nguy cơ gãy xương cột sống gấp bốn lần; gãy xương có thể xảy ra ngay cả sau khi chấn thương tương đối nhẹ và thường biểu hiện tình trạng cao của gãy xương mất vững [75].

6. Chụp bó sợi và thoái hóa cột sống (Tractography and the degenerative spine)

Hình ảnh chụp sợi khuếch tán (iffusion tensor imaging) của các thớ sợi đã phát hiện và ứng dụng lâm sàng trong việc đánh giá tủy sống và rễ thần kinh bị chèn ép, và hình dung các dây thần kinh bất thường [76, 77].

7. Sự lão hóa của cột sống (Senescence of the spine)

Lão hóa cột sống là một phần bình thường của sự lão hóa [78]. Nó giống những thay đổi trong lão hóa trong các mô collagen khác và không liên quan đến triệu chứng đau [11]. Theo tuổi tác, các đĩa đệm trở nên khô hơn, xơ hóa và cứng hơn thứ phát do giảm khả năng giữ nước, khiến chúng ít có khả năng phục hồi sau biến dạng. Tuy nhiên, ranh giới giữa lão hóa đĩa đệm sinh lý và thay đổi thoái hóa sớm không phải lúc nào cũng rõ ràng vì trong hầu hết các trường hợp, sự thay đổi lão hóa và thoái hóa không khác nhau đáng kể trên hình ảnh. Các phát hiện hình ảnh không liên quan đến lão hóa và nên được coi là thoái hóa bao gồm rách vòng xơ, thoát vị đĩa đệm, biến đỗi đĩa tận, thay đổi tủy xương thoái hóa, mất vững hoặc trượt cột sống, và hẹp ống sống.

8. Nguyên nhân chuyển hóa của sự thay đổi thoái hóa (Metabolic causes of degenerative changes)

Bệnh di truyền mucopolysaccharidoses (hội chứng Hunter, hội chứng Sanfilippo, hội chứng Morquio), đái tháo đường (diabetes mellitus) và bệnh mô xám nâu (ochronosis) được coi là nguyên nhân đặc biệt của sự thay đổi thoái hóa [79, 80]. Mucoplysaccharidoses có tác động trực tiếp đến sự phát triển của sụn và xương dẫn đến những thay đổi thoái hóa nặng hơn ở cột sống (Hình 32). Các đĩa đệm của bệnh nhân đái tháo đường bị giảm hàm lượng hexosamine (chất dẫn xuất amin của một đường hexose, hai loại quan trọng nhất là glucosecosamine và galactosamine), thiếu hụt tổng hợp proteoglycan và giảm nồng độ keratosulphate, một thành phần quan trọng của proteoglycan [3]. Bệnh mô xám nâu (ochronosis) gây ra sự lắng đọng của một sắc tố đen có nguồn gốc từ axit homogentisic, gây cản trở quá trình chuyển hóa bình thường của vật liệu đĩa đệm [3].


Hình 32.
Thay đổi thoái hóa thứ phát của cột sống. Sagittal T2W của một nam thanh niên 17 tuổi mắc hội chứng Hunter. Thoái hóa nhân nhiều đĩa đệm, thay đổi đĩa tận nhièu và dịch chuyển khu trú đĩa đệm hiện diện. Thân đốt sống L2 cho thấy sự phá vỡ phía trước, dẫn đến gù nhẹ cột sống.

9. Khía cạnh lâm sàng của bệnh thoái hóa cột sống và báo cáo (Clinical aspects of degenerative spine disease and reporting)

Vai trò của hình ảnh là cung cấp thông tin hình thái chính xác và ảnh hưởng đến việc ra quyết định điều trị [39]. Sự hiện diện của sự thay đổi thoái hóa không phải là đặc điểm đại diện cho các triệu chứng. Trong phần lớn các trường hợp, khi bệnh nhân mắc bệnh thoái hóa cột sống sẽ được đề xuất các phương thức chẩn đoán hình ảnh, các bác sĩ lâm sàng đang tìm kiếm câu trả lời cho hai câu hỏi đơn giản: Nguyên nhân của triệu chứng đau hoặc triệu chứng thần kinh của bệnh là gì, và lựa chọn phương pháp điều trị chủ yếu nào nên được cân nhắc trong tình huống cụ thể này? Do đó, những phát hiện hình ảnh này phải được giải thích trong bối cảnh tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Trong phần lớn các trường hợp, ngay cả trong các trường hợp phức tạp của bệnh thoái hóa cột sống có liên quan đến đa tầng, có thể xác định một nguyên nhân hàng đầu gây ra các vấn đề của bệnh nhân hoặc đưa ra danh sách các lựa chọn hoặc nguyên nhân tiềm năng để gợi ý cho bác sĩ điều trị có thể chọn câu trả lời đúng dựa trên kết quả hình ảnh, triệu chứng lâm sàng và khám thực thể của bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

1. Oxland TR (2015) Fundamental biomechanics of the spine—what we have learned in the past 25 years and future directions. J Biomech.
2. Dupre DA et al (2016) Disc nucleus fortification for lumbar degenerative disc disease: a biomechanical study. J Neurosurg Spine, 1–7.
3. Bogduk N. Degenerative joint disease of the spine. Radiol Clin N Am. 2012;50(4):613–628. doi: 10.1016/j.rcl.2012.04.012.
4. Emch TM, Modic MT. Imaging of lumbar degenerative disk disease: history and current state. Skelet Radiol. 2011;40(9):1175–1189. doi: 10.1007/s00256-011-1163-x.
5. Inoue N, Espinoza Orias AA. Biomechanics of intervertebral disk degeneration. Orthop Clin North Am. 2011;42(4):487–499. doi: 10.1016/j.ocl.2011.07.001.
6. Niosi CA, Oxland TR. Degenerative mechanics of the lumbar spine. Spine J. 2004;4(6 Suppl):202S–208S. doi: 10.1016/j.spinee.2004.07.013.
7. Horst M, Brinckmann P. 1980 Volvo award in biomechanics. Measurement of the distribution of axial stress on the end-plate of the vertebral body. Spine (Phila Pa 1976) 1981;6(3):217–232. doi: 10.1097/00007632-198105000-00004.
8. Virk SS, et al. Adjacent segment disease. Orthopedics. 2014;37(8):547–555. doi: 10.3928/01477447-20140728-08.
9. Rousseau MA, Lazennec JY. Degenerative disease supra- and infra-jacent to fused lumbar and lumbo-sacral levels. Orthop Traumatol Surg Res. 2016;102(1 Suppl):S1–S8. doi: 10.1016/j.otsr.2015.12.003.
10. Sato K, Kikuchi S, Yonezawa T. Vivo intradiscal pressure measurement in healthy individuals and in patients with ongoing back problems. Spine (Phila Pa 1976) 1999;24(23):2468–2474. doi: 10.1097/00007632-199912010-00008.
11. Adams MA, Roughley PJ. What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine (Phila Pa 1976) 2006;31(18):2151–2161. doi: 10.1097/01.brs.0000231761.73859.2c.
12. Ferguson SJ, Steffen T. Biomechanics of the aging spine. Eur Spine J. 2003;12(Suppl 2):S97–S103. doi: 10.1007/s00586-003-0621-0.
13. Modic MT, et al. Imaging of degenerative disk disease. Radiology. 1988;168(1):177–186. doi: 10.1148/radiology.168.1.3289089.
14. Pfirrmann CW, et al. Magnetic resonance classification of lumbar intervertebral disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976) 2001;26(17):1873–1878. doi: 10.1097/00007632-200109010-00011.
15. Lotz JC, et al. New treatments and imaging strategies in degenerative disease of the intervertebral disks. Radiology. 2012;264(1):6–19. doi: 10.1148/radiol.12110339.
16. Iguchi T, et al. Intimate relationship between instability and degenerative signs at L4/5 segment examined by flexion–extension radiography. Eur Spine J. 2011;20(8):1349–1354. doi: 10.1007/s00586-011-1793-7.
17. Leone A, et al. Lumbar intervertebral instability: a review. Radiology. 2007;245(1):62–77. doi: 10.1148/radiol.2451051359.
18. D’Anastasi M, et al. Correlation between vacuum phenomenon on CT and fluid on MRI in degenerative disks. AJR Am J Roentgenol. 2011;197(5):1182–1189. doi: 10.2214/AJR.10.6359.
19. Chanchairujira K, et al. Intervertebral disk calcification of the spine in an elderly population: radiographic prevalence, location, and distribution and correlation with spinal degeneration. Radiology. 2004;230(2):499–503. doi: 10.1148/radiol.2302011842.
20. Munter FM, et al. Serial MR imaging of annular tears in lumbar Intervertebral disks. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(7):1105–1109.
21. Fardon DF, et al. Lumbar disc nomenclature: version 2.0: recommendations of the combined task forces of the North American Spine Society, the American Society of Spine Radiology and the American Society of Neuroradiology. Spine J. 2014;14(11):2525–2545. doi: 10.1016/j.spinee.2014.04.022.
22. Cousins MJ, Bridenbaugh PO (1998) Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. Lippincott-Raven
23. Mandell J (2013) Core Radiology. Cambridge University Press
24. Herkowitz HN et al (2011) Rothman-Simeone The Spine: Expert Consult. Elsevier Health Sciences
25. Bogduk N (2003) Functional anatomy of the disc and lumbar spine. In: Karin Büttner-Janz SHH, McAfee PC (eds) The artificial disc. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg
26. Shen FH, Samartzis D, Fessler RG (2014) Textbook of the Cervical Spine. Elsevier Health Sciences
27. Büttner-Janz K, Hochschuler SH, McAfee PC (2003) The Artificial Disc. Springer
28. Qaseem A, et al. Noninvasive treatments for acute, subacute, and chronic low back pain: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2017;166(7):514–530. doi: 10.7326/M16-2367.
29. Izzo R, et al. Spinal pain. Eur J Radiol. 2015;84(5):746–756. doi: 10.1016/j.ejrad.2015.01.018.
30. Tandon PN, Ramamurthi R (2012) Textbook of Neurosurgery, Third Edition, Three Volume Set. Jaypee Brothers, Medical Publishers Pvt. Limited
31. Koc RK, et al. Intradural lumbar disc herniation: report of two cases. Neurosurg Rev. 2001;24(1):44–47. doi: 10.1007/PL00011967.
32. Epstein NE, et al. Intradural disc herniations in the cervical, thoracic, and lumbar spine: report of three cases and review of the literature. J Spinal Disord. 1990;3(4):396–403.
33. Pennekamp PH, et al. Epidural varicosis as a rare cause of acute radiculopathy with complete foot paresis—case report and literature review. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2007;145(1):55–60. doi: 10.1055/s-2007-960503.
34. Orief T, et al. Spontaneous resorption of sequestrated intervertebral disc herniation. World Neurosurg. 2012;77(1):146–152. doi: 10.1016/j.wneu.2011.04.021.
35. Rajasekaran S, et al. Pharmacological enhancement of disc diffusion and differentiation of healthy, ageing and degenerated discs: results from in-vivo serial post-contrast MRI studies in 365 human lumbar discs. Eur Spine J. 2008;17(5):626–643. doi: 10.1007/s00586-008-0645-6.
36. Zhang YH, et al. Modic changes: a systematic review of the literature. Eur Spine J. 2008;17(10):1289–1299. doi: 10.1007/s00586-008-0758-y.
37. Ulmer JL, et al. Lumbar spondylolysis: reactive marrow changes seen in adjacent pedicles on MR images. AJR Am J Roentgenol. 1995;164(2):429–433. doi: 10.2214/ajr.164.2.7839983.
38. Albert HB, Manniche C. Modic changes following lumbar disc herniation. Eur Spine J. 2007;16(7):977–982. doi: 10.1007/s00586-007-0336-8.
39. Modic MT, Ross JS. Lumbar degenerative disk disease. Radiology. 2007;245(1):43–61. doi: 10.1148/radiol.2451051706.
40. Kerttula L, et al. Modic type I change may predict rapid progressive, deforming disc degeneration: a prospective 1-year follow-up study. Eur Spine J. 2012;21(6):1135–1142. doi: 10.1007/s00586-012-2147-9.
41. Patel KB, et al. Diffusion-weighted MRI “claw sign” improves differentiation of infectious from degenerative modic type 1 signal changes of the spine. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(8):1647–1652. doi: 10.3174/ajnr.A3948.
42. Eguchi Y, et al. Diffusion magnetic resonance imaging to differentiate degenerative from infectious endplate abnormalities in the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976) 2011;36(3):E198–E202. doi: 10.1097/BRS.0b013e3181d5ff05.
43. Fisher CG, et al. Reliability of the spinal instability neoplastic scale among radiologists: an assessment of instability secondary to spinal metastases. AJR Am J Roentgenol. 2014;203(4):869–874. doi: 10.2214/AJR.13.12269.
44. Denis F. Spinal instability as defined by the three-column spine concept in acute spinal trauma. Clin Orthop Relat Res. 1984;189:65–76.
45. (2015) Spinal instability. Springer Berlin Heidelberg, New York. pages cm
46. Woiciechowsky C, Thomale UW, Kroppenstedt SN. Degenerative spondylolisthesis of the cervical spine-symptoms and surgical strategies depending on disease progress. Eur Spine J. 2004;13(8):680–684. doi: 10.1007/s00586-004-0673-9.
47. Jiang SD, Jiang LS, Dai LY. Degenerative cervical spondylolisthesis: a systematic review. Int Orthop. 2011;35(6):869–875. doi: 10.1007/s00264-010-1203-5.
48. Even JL, Chen AF, Lee JY. Imaging characteristics of “dynamic” versus “static” spondylolisthesis: analysis using magnetic resonance imaging and flexion/extension films. Spine J. 2014;14(9):1965–1969. doi: 10.1016/j.spinee.2013.11.057.
49. Dean CL, et al. Degenerative spondylolisthesis of the cervical spine: analysis of 58 patients treated with anterior cervical decompression and fusion. Spine J. 2009;9(6):439–446. doi: 10.1016/j.spinee.2008.11.010.
50. Kasai Y, et al. Direction of the formation of anterior lumbar vertebral osteophytes. BMC Musculoskelet Disord. 2009;10:4. doi: 10.1186/1471-2474-10-4.
51. Pate D, et al. Traction osteophytes of the lumbar spine: radiographic-pathologic correlation. Radiology. 1988;166(3):843–846. doi: 10.1148/radiology.166.3.3340781.
52. Kamper SJ, et al. Minimally invasive surgery for lumbar disc herniation: a systematic review and meta-analysis. Eur Spine J. 2014;23(5):1021–1043.
53. McCrory DC et al (2006) Spinal fusion for treatment of degenerative disease affecting the lumbar spine. Agency for Healthcare Research and Quality (US), Rockville
54. Hueng DY, et al. Biomechanical effects of cage positions and facet fixation on initial stability of the anterior lumbar interbody fusion motion segment. Spine (Phila Pa 1976) 2014;39(13):E770–E776. doi: 10.1097/BRS.0000000000000336.
55. Pathria M, Sartoris DJ, Resnick D. Osteoarthritis of the facet joints: accuracy of oblique radiographic assessment. Radiology. 1987;164(1):227–230. doi: 10.1148/radiology.164.1.3588910.
56. Altinkaya N, et al. Factors associated with the thickness of the ligamentum flavum: is ligamentum flavum thickening due to hypertrophy or buckling? Spine (Phila Pa 1976) 2011;36(16):E1093–E1097. doi: 10.1097/BRS.0b013e318203e2b5. [PubMed] [CrossRef]
57. Fukuyama S, et al. The effect of mechanical stress on hypertrophy of the lumbar ligamentum flavum. J Spinal Disord. 1995;8(2):126–130. doi: 10.1097/00002517-199504000-00006.
58. Yoshiiwa T, et al. Analysis of the relationship between ligamentum flavum thickening and lumbar segmental instability, disc degeneration, and facet joint osteoarthritis in lumbar spinal Stenosis. Asian Spine J. 2016;10(6):1132–1140. doi: 10.4184/asj.2016.10.6.1132.
59. Binder DK, Schmidt MH, Weinstein PR. Lumbar spinal stenosis. Semin Neurol. 2002;22(2):157–166. doi: 10.1055/s-2002-36539.
60. Kang Y, et al. New MRI grading system for the cervical canal stenosis. AJR Am J Roentgenol. 2011;197(1):W134–W140. doi: 10.2214/AJR.10.5560.
61. Park HJ, et al. A practical MRI grading system for cervical foraminal stenosis based on oblique sagittal images. Br J Radiol. 2013;86(1025):20120515. doi: 10.1259/bjr.20120515.
62. Park HJ, et al. Clinical correlation of a new practical MRI method for assessing central lumbar spinal stenosis. Br J Radiol. 2013;86(1025):20120180. doi: 10.1259/bjr.20120180.
63. Bartynski WS, Lin L. Lumbar root compression in the lateral recess: MR imaging, conventional myelography, and CT myelography comparison with surgical confirmation. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24(3):348–360.
64. Wildermuth S, et al. Lumbar spine: quantitative and qualitative assessment of positional (upright flexion and extension) MR imaging and myelography. Radiology. 1998;207(2):391–398. doi: 10.1148/radiology.207.2.9577486.
65. Yoshihara H, et al. Surgical treatment for atlantooccipital osteoarthritis: a case report of two patients. Eur Spine J. 2011;20(Suppl 2):S243–S247. doi: 10.1007/s00586-010-1636-y.
66. Zapletal J, de Valois JC. Radiologic prevalence of advanced lateral C1-C2 osteoarthritis. Spine (Phila Pa 1976) 1997;22(21):2511–2513. doi: 10.1097/00007632-199711010-00009.
67. Lakshmanan P, et al. CT evaluation of the pattern of odontoid fractures in the elderly—relationship to upper cervical spine osteoarthritis. Eur Spine J. 2005;14(1):78–83. doi: 10.1007/s00586-004-0743-z.
68. Betsch MW, et al. Prevalence of degenerative changes of the atlanto-axial joints. Spine J. 2015;15(2):275–280. doi: 10.1016/j.spinee.2014.09.011.
69. Zapletal J, et al. Atlanto-odontoid osteoarthritis. Appearance and prevalence at computed tomography. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20(1):49–53. doi: 10.1097/00007632-199501000-00009.
70. Eren S, Kantarci M, Deniz O. Atlantodental osteoarthritis as a cause of upper cervical myelopathy: a case report. Eurasian J Med. 2008;40(3):137–139.
71. Hartman J. Anatomy and clinical significance of the uncinate process and uncovertebral joint: a comprehensive review. Clin Anat. 2014;27(3):431–440. doi: 10.1002/ca.22317.
72. Choi JM, et al. Cerebellar infarction originating from vertebral artery stenosis caused by a hypertrophied uncovertebral joint. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012;21(8):908 e7–908 e9.
73. Mader R, et al. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH): where we are now and where to go next. RMD Open. 2017;3(1):e000472. doi: 10.1136/rmdopen-2017-000472.
74. Resnick D, Niwayama G. Radiographic and pathologic features of spinal involvement in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) Radiology. 1976;119(3):559–568. doi: 10.1148/119.3.559.
75. Kuperus JS, et al. Classification criteria for diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: a lack of consensus. Rheumatology. 2017;56(7):1123–1134. doi: 10.1093/rheumatology/kex056.
76. Oikawa Y, et al. Diffusion tensor imaging of lumbar spinal nerve in subjects with degenerative lumbar disorders. Magn Reson Imaging. 2015;33(8):956–961. doi: 10.1016/j.mri.2015.05.002.
77. Sasiadek MJ, Szewczyk, Bladowska J. Application of diffusion tensor imaging (DTI) in pathological changes of the spinal cord. Med Sci Monit. 2012;18(6):RA73–RA79. doi: 10.12659/MSM.882891.
78. Feng C, et al. Disc cell senescence in intervertebral disc degeneration: causes and molecular pathways. Cell Cycle. 2016;15(13):1674–1684. doi: 10.1080/15384101.2016.1152433. 
79. Tsai TT, et al. Advanced glycation end products in degenerative nucleus pulposus with diabetes. J Orthop Res. 2014;32(2):238–244. doi: 10.1002/jor.22508.
80. Gurkanlar D, et al. Ochronosis and lumbar disc herniation. Acta Neurochir. 2006;148(8):891–894. doi: 10.1007/s00701-006-0774-9.

Dịch từ: Kushchayev SV, Glushko T, Jarraya M, et al. ABCs of the degenerative spine. Insights Imaging. 2018;9(2):253–274. doi:10.1007/s13244-017-0584-z (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893484/)

 

 

 

 

 

 

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *