Chuyên mục lưu trữ: Đầu mặt cổ – Cột sống

TỔNG QUAN THOÁI HÓA CỘT SỐNG (OVERVIEW OF SPINE DEGENERATION)

Bs. Hoàng Văn Trung
Còn cập nhật và chỉnh sửa…

Tóm tắt (Abstract)

Những thay đổi của thoái hóa cột sống rất quan trọng với nên y tế và kinh tế xã hội. Hình ảnh của cột sống thoái hóa là một thách thức thường xuyên trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh. Cơ chế bệnh sinh của quá trình thoái hóa này đại diện cho sự thay đổi liên tục về mặt sinh học, có thể được xác định bằng nhiều phương thức hình ảnh khác nhau. Mục đích của bài viết này là để đánh giá các đặc điểm hình ảnh liên quan đến các đĩa đệm, đĩa tận, thay đổi tủy xương, mặt khớp và ống sống liên quan đến sinh bệnh học của những thay đổi do thoái hóa ở cột sống. Các đặc điểm được mô tả liên quan đến các triệu chứng lâm sàng mà chúng có thể gây ra, với một đánh giá ngắn gọn về các lựa chọn điều trị có thể. Bài viết cung cấp một đánh giá minh họa về chủ đề cho các bác sĩ đặc biệt trong chẩn đoán hình ảnh. Bài được trình bày theo các nhóm thoái hóa được đặt tên là A, B và C.

Điểm quan trọng (Teaching Points)

• Các đốt sống liền kề, đĩa đệm, dây chằng và mặt khớp tạo thành đơn vị cột sống.
• Thay đổi thoái hóa là phản ứng tổn thương, chẳng hạn như chấn thương cơ học hoặc tổn thương do chuyển hóa.
• Thoái hóa cột sống là một sự thay đổi liên tục về mặt sinh học liên quan đến sự thay đổi theo thời gian.

Từ khóa (Keywords): Degenerative spine, Intervertebral disc herniation, Spondylosis, Modic changes, Spinal canal stenosis

1. Giới thiệu (Introduction)

Được dựng theo chiều dọc, cột sống là cột trụ của cơ thể và có ba chức năng chính: hỗ trợ về cấu trúc, cho phép di chuyển của thân mình và bảo vệ các yếu tố thần kinh [1]. Từ quan điểm sinh học, cột sống là một cấu trúc đa hình bao gồm nhiều phân đoạn hoặc đơn vị, cho phép chuyển động theo nhiều hướng và chịu lực phức tạp. Hai đốt sống liền kề, khe gian đĩa đệm, các dây chằng và mặt khớp tạo thành một đơn vị cột sống chức năng [2] (Hình 1).


Hình 1.
Đơn vị chức năng cột sống (functional spinal unit). Đơn vị chức năng thay mặt cho phân đoạn chuyển động nhỏ nhất của cột sống và đại diện các đặc điểm cơ học tương tự như của toàn bộ cột sống. Khoảng 70% lực nén theo trục dọc được được truyền bởi thân đốt sống và các đĩa đệm, với 30% tải còn lại được phân phối qua các mặt khớp.

Thay đổi thoái hóa được coi là một phản ứng đối với những tổn thương, chẳng hạn như chấn thương cơ học hoặc chuyển hóa, chứ không phải là một bệnh [3]. Nguyên nhân của những thay đổi thoái hóa có thể là do các vi tổn thương cơ học hoặc tổn thương thứ phát do sự phá hủy vĩ mô chẳng hạn như gãy cột sống, phẫu thuật cột sống mà không liên quan đến bệnh thoái hóa đĩa đệm, hoặc quá trình trao đổi chất quan trọng chẳng hạn như bệnh thoái hóa xương sụn hoặc rối loạn chuyển hóa rối loạn chuyển hóa mucopolysaccharidosis. Tất cả các thành phần của cột sống, bao gồm các đĩa đệm, các khớp, các dây chằng và cấu trúc xương, có thể trải qua những thay đổi hình thái có thể được phân loại là thoái hóa.

Việc giải thích chính xác và toàn diện các phát hiện hình ảnh liên quan đến thoái hóa cột sống có thể là một thách thức và đôi khi thậm chí khó hiểu vì từ “thoái hóa – degeneration” được hiểu theo những nghĩa khác nhau đối với các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh, bác sĩ thần kinh, bác sĩ phẫu thuật thần kinh, và nhà nghiên cứu bệnh học [3]. Cơ chế bệnh sinh của những thay đổi này ở cột sống là sự thay đổi liên tục về mặt sinh học liên quan đến quá trình sinh bệnh học phát triển theo thời gian [4]. Do đó, hiểu được sinh lý bệnh của những thay đổi cơ học trong cột sống là điều cần thiết cho các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh để mô tả các bất thường. Phương pháp tiếp cận dựa trên sinh lý bệnh học trong việc đánh giá các đặc điểm hình ảnh ở cột sống thoái hóa có thể là: (1) Mô tả chính xác các quá trình trong phân đoạn liên quan; (2) Xác định chuỗi các thay đổi thoái hóa và dự đoán những bất thường tiếp theo; (3) Xác định những bất thường tiềm ẩn hoặc kín đáo dựa trên các dấu hiệu gián tiếp; (4) Hỗ trợ các bác sĩ lâm sàng trong việc tìm ra nguồn gốc của các triệu chứng đau hoặc dấu hiệu thần kinh; (5) Xác định lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân. Không thay đổi thoái hóa nên được coi là một sự kiện biệt lập hoặc được báo cáo như một phát hiện ngẫu nhiên.

Thông thường, quá trình thoái hóa có thể bao gồm các yếu tố khác liên quan đến đơn vị cột sống chức năng, mà chúng ta gọi là thoái hóa theo chiều ngang hoặc phân đoạn [5, 7], hoặc thay đổi toàn bộ cơ chế sinh học của cột sống, bao gồm các đơn vị cột sống chức năng liền kề, được gọi là một phân đoạn bệnh liền kề [8, 9] (Hình 2).


Hình 2.
Các loại thoái hóa cột sống. (a-b) Thoái hóa ngang. Thoái hóa ban đầu của đĩa đệm (a) sau đó dẫn đến viêm mặt khớp (b). (c-d) phân đoạn bệnh liền kề. Thay đổi thoái hóa nghiêm trọng trên một phân đoạn dẫn đến sự bất thường ở mức độ cao hơn.

Chúng ta đề xuất một cách ghi nhớ và phân loại đơn giản để tạo điều kiện mô tả các thay đổi thoái hóa cột sống bằng cách chia chúng thành ba loại thay đổi A, B và C, dựa trên vị trí và trình tự tiến triển. Trên hình ảnh, quá trình thoái hóa thường bắt đầu trong nhân tủy (thay đổi A) và kéo dài đến đĩa đệm, vòng xơ, đĩa tận và tủy xương của các thân sống liền kề (thay đổi B). Thoái hóa tiến triển cuối cùng có thể liên quan đến các cấu trúc ở xa và dẫn đến viêm mặt khớp, phì đại dây chằng vàng và hẹp ống sống (thay đổi C) (Hình 3).


Hình 3.
Các thay đổi thoái hóa A-B-C. (a) Thay đổi A. Quá trình thoái hóa thường bắt đầu bên trong các nhân nhầy đại diện cho thay đổi A. (b) Thay đổi B. Các bất thường kéo dài đến đĩa đệm, vòng xơ, đĩa tận và tủy xương của các thân sống liền kề. (c) Thay đổi C. Cuối cùng thoái hóa tiến triển có thể liên quan đến các cấu trúc xa và dẫn đến thoát hóa xương sụn mặt khớp, phì đại dây chằng vàng (không hiển thị) và hẹp ống sống (không hiển thị).

2. Thay đổi A: Nhân nhầy (A-changes: nucleous pulposus)

2.1. Khái quát

Trong phần lớn các trường hợp, quá trình thoái hóa bắt đầu với các nhân nhầy. Một nhân nhầy bình thường có cấu trúc gelatin với độ nhớt và độ đàn hồi cao, bao gồm proteoglycan và nước gian phân tử (lên đến 80%) [10]. Các sụn bào cung cấp sự cân bằng liên tục không đổi trong các nhân nhầy: chúng tổng hợp và phá vỡ các proteoglycan cho nhân nhầy giữ nước và collagen cho vòng xơ. Một đĩa đệm bình thường duy trì một mức áp suất nhất định, được gọi là áp lực nội đĩa [10]. Áp lực trung bình đối với đĩa L4-L5 ở những người khỏe mạnh là khoảng 91 kPa ở tư thế nằm sấp, 151 kPa ở vị trí nằm nghiêng, 539 kPa ở vị trí đứng thẳng và 1324 kPa ở vị trí đứng uốn cong [10] (Hình 4). Một nhân nhầy bình thường duy trì áp lực thủy tĩnh bằng cách truyền lực đều đến các vòng sợi và các đĩa tận theo mọi hướng theo định luật Pascal [10].


Hình 4.
Áp lực nội đĩa. (a) Áp lực nội đĩa trong các tư thế sinh lý ở người khỏe mạnh. (b) Áp lực nội đĩa ở bệnh nhân thoái hóa nhẹ, trung bình và nặng. (c) Áp lực căng tối đa trong lốp xe và một quả bóng được trình bày cho mục đích so sánh.

Áp lực thẳng trục cơ học bất thường do ảnh hưởng kết hợp của di truyền bất lợi, tuổi tác, vận chuyển chất chuyển hóa không đầy đủ và chấn thương làm suy yếu sụn bào và có thể làm cho nhân nhầy bị thoái hóa [11]. Khi quá trình thoái hóa tiến triển, các nhân nhầy bị khô dẫn đến giảm áp lực nội đĩa [10], do đó lực cơ học được truyền lên vòng xơ [1]. Bởi vì vòng xơ phải giữ tải trọng lớn hơn, nó trải qua những thay đổi để chống chọi với sự căng thẳng ngày càng tăng. Hầu hết các vòng xơ sau đó hoạt động như một chất sợi đặc để chống lại lực nén (Hình 5) [3, 11]. Căng thẳng gia tăng lên vòng xơ có thể dẫn đến sự tiến triển của các vết rách và lỗ hổng, sau đó tiến triển thành các khe nứt và rãnh nứt [12]. Sự mất toàn vẹn cấu trúc vòng sợi có thể dẫn đến thoát vị đĩa đệm. Sự yếu kém về cấu trúc của vòng xơ cũng có thể dẫn đến mất chức năng của đĩa đệm trong việc duy trì liên kết giải phẫu và tư thế tiến triển đến không ổn định và / hoặc thoái hóa cột sống. Tất cả những thay đổi cấu trúc này là không thể đảo ngược vì đĩa trưởng thành có khả năng chữa lành hạn chế [11].


Hình 5.
Phân phối ứng suất trong một phân đoạn bình thường và trong một phân đoạn thoái hóa nhân đĩa. (a) Một sơ đồ minh họa phân phối sự cân bằng bình thường của áp lực trong một đĩa đệm. (b) Trong nhân đĩa bị thoái hóa giảm áp lực nội đĩa và vòng xơ hoạt động giống như một chất sợi đặc để chống lại lực nén trực tiếp.

Trên MRI, tín hiệu cao của nhân đĩa trên hình ảnh T2W đã được chứng minh là tương quan trực tiếp với nồng độ proteoglycan trong nhân nhầy và mất tín hiệu của đĩa đệm tương ứng với thay đổi thoái hóa tiến triển [13, 14]. Pfirrmann và cộng sự đã phát triển một hệ thống phân loại và thuật toán dựa trên cường độ tín hiệu MRI của cấu trúc đĩa và sự khác biệt giữa các nhân nhầy, vòng xơ và chiều cao đĩa đệm [14] (Hình 6).


Hình 6.
Một hệ thống phân loại thoái hóa đĩa đệm.

Các kỹ thuật hình ảnh chức năng mới, như bản đồ T2/T2 *, tính toán thời gian T1ρ, đo thời gian thư duỗi T2, hình ảnh định lượng khuếch tán, chuyển bão hòa hóa học, MRI tiêm thuốc tương phản thì muộn của sụn, natri-MRI và MRI phổ, là những công cụ đầy hứa hẹn cho phép việc đánh giá thoái hóa đĩa đệm sớm dựa trên thành phần hóa học của đĩa, chủ yếu bằng cách đánh giá hàm lượng proteoglycan [15]. Những kỹ thuật MRI mới này có thể hữu ích trong việc đánh giá tiến triển thoái hóa đĩa đệm và có các ứng dụng tiềm năng trong các thử nghiệm lâm sàng để đánh giá hiệu quả của các liệu pháp phục hồi đĩa đệm.

2.2. Hiện tượng chân không (Vacuum phenomenon)

Hiện tượng chấn không hay là hiện tượng tụ khí đĩa đệm. Khi thoái hóa đĩa đệm tiến triển, nitơ sẽ tích lũy trong đĩa. Đây là một quá trình tiến triển rất nhanh và dường như phụ thuộc vào tư thế và thường liên quan đến sự mất vững của phân đoạn [16, 17]. Trên MRI, hiện tượng chân không biểu hiện dưới dạng khoảng trống tín hiệu trên cả T1W và T2W [18] (Hình 7a).

2.3. Tích lũy dịch trong đĩa đệm (Intradiscal fluid accumulation)

Chất lỏng trong đĩa có liên quan nhiều đến sự hiện diện của hiện tượng chân không, thay đổi tủy xương loại 1 (Thoái hóa Modic 1) và bất thường đĩa tận nghiêm trọng. Chất lỏng cho thấy tín hiệu cao trên T2W và khi có sự thoái hóa Modic 1 có thể bắt chước viêm cột sống dính khớp sớm [18] (Hình 7b).

2.4. Vôi hóa đĩa đệm (Intradiscal calcification)

Thay đổi thoái hóa có thể dẫn đến vôi hóa đĩa đệm. Những thay đổi này phổ biến nhất liên quan đến vòng xơ và thường nằm ở cột sống ngực thấp [19] (Hình 7c).


Hình 7.
Các dấu hiệu thoái hóa đĩa đệm: (a). Hiện tượng chân không. Hình ảnh CT tái tạo mặt phẳng sagittal cho thấy các điểm của không khí trong các đĩa L2-L3 và L3-L4 (mũi tên). (b) Tích lũy dịch trong đĩa đệm (mũi tên). (c) Hình ảnh CT tái tạo mặt phẳng sagittal ở đoạn C3-C4 cho thấy vôi hóa đĩa đệm (mũi tên).

3. Thay đổi B: vòng xơ, đĩa tận, tủy xương (B-changes: annulus fibrosus, end plates and bone marrow)

3.1. Rách vòng xơ (Annular fissures)

Mỗi sợi của vòng xơ gồm 15 -20 lớp colagen chạy xiên từ bờ của một đốt sống xuống bờ của đốt sống bên dưới và hợp nhất trước và sau với các dây chằng dọc. Một vòng sợi bên ngoài bình thường cho thấy một tín hiệu thấp trên tất cả các chuỗi xung MRI. Phần bên trong của vòng xơ được tạo từ sụn xơ, dần dần hòa trộn với các nhân của đĩa; do đó, tín hiệu trên MRI của nó tương tự như tín hiệu của nhân nhầy. Nứt hoặc rách vòng xơ được hình thành trong các sợi của vòng xơ và có thể liên quan đến chính các sợi hoặc vùng chèn của chúng trên các tấm đĩa tận [4]. Một lượng nhỏ của dịch thông qua khe nứt vòng xơ cho hình ảnh tín hiệu cao trên T2W; tuy nhiên, vật liệu vòng xơ không bị dịch chuyển [11]. Rách vòng xơ có thể là đường rách chu vi đứng, vết rách chu vi ngang, và tỏa tròn (Hình 8). Vì các vết rách đại diện cho các sợi vòng xơ bị rách và thường xảy ra trong quá trình quá tải lên cột sống, các vết nứt cấp tính có thể xuất hiện triệu chứng đau trên lâm sàng. Các vết nứt không thay đổi biểu hiện trên MRI theo thời gian và do đó không thể chỉ ra cấp độ tiến trình bệnh [20].


Hình 8.
Các vết rách vòng xơ: (a-b) Đường rách chu vi đứng. Một đường nứt trên axial T2W ở đĩa L4-L5 (mũi tên) cho thấy sự rách của các sợi ngang mà không làm gián đoạn các sợi dọc biểu thị các vết nứt theo chu vi đứng. (c-d) Đường rách tỏa vòng. Các vết nứt trên CT sagittal ở L5-S1 cho thấy các vết nứt hướng tâm kéo dài từ ngoại vi của vòng xơ đến nhân nhầy, với sự phá vỡ các sợi dọc. (e – f) Đường rách chu vi ngang trên T2W sagittal ở L5-S1 cho thấy sự gián đoạn của các sợi Sharpey ở ngoại vi vòng xơ.

3.2. Sự dịch chuyển đĩa (Disc displacement)

Sự dịch chuyển của vật liệu đĩa vượt quá giới hạn của khoảng gian đĩa đệm có thể là lan tỏa (phình) hoặc thoát vị khu trú (lồi, thoát vị và thoát vị có mảnh rời) [21] (Hình 9). Trên mặt phẳng axial, nó có thể ở phía trước hoặc sau. Thoát vị có thể được phân loại là: trung tâm, cận trung tâm, trong lỗ liên hợp hoặc ngoài lỗ liên hợp [21-24]. Thoát vị có thể di trú lên trên hoặc xuống dưới [24] (Hình 10).


Hình 9.
Một phân loại của sự dịch chuyển đĩa đệm.


Hình 10.
Một phân loại của dịch chuyển đĩa đệm khu trú (thoát vị).

-Dịch chuyển của đĩa đệm lan tỏa là sự dịch chuyển theo chu vi của vòng xơ.

Phình đĩa đệm: Điều này xảy ra khi áp lực nội đĩa vẫn còn cao và vòng xơ còn nguyên vẹn, và chiều cao của đĩa được bảo tồn. Sự gia tăng nhanh chóng áp lực nội đĩa trong phình đĩa có thể dẫn đến sự phát triển của các vết rách vòng xơ và cuối cùng dẫn đến thoát vị thật sự. Sự phình đĩa rất thường thấy ở những người không có triệu chứng (Hình 11a, b).

Phình vòng xơ (gập vòng xơ):  Sự thoái hóa của nhân đĩa cuối cùng dẫn đến giảm áp lực nội đĩa rõ rệt dẫn đến hẹp khoảng gian đĩa hoặc làm các thân đốt sống di chuyển gần nhau hơn. Tải trọng theo trục đứng tăng lên trên vòng xơ làm cho nó phình ra hoặc gập ra bên ngoài [25-27]. Phình vòng xơ (gập vòng xơ) có thể gây triệu chứng vì sẽ làm hẹp các lỗ liên hợp do hai nguyên nhân là phình vòng xơ và hẹp khoảng gian đĩa (Hình 11c). Phình vòng xơ chưa bao giờ được xác định là một thực thể riêng biệt; tuy nhiên, đó là một đặc điểm quan trọng từ quan điểm điều trị của lâm sàng, vì sẽ điều trị phẫu thuật nhằm mục đích khôi phục khoảng gian đĩa thay vì vi phẫu.


Hình 11.
Sự dịch chuyển lan tỏa của đĩa đệm: phình hoặc gấp vòng xơ. (a-b) Phình đĩa đệm. Có sự dịch chuyển theo chu vi của đĩa L4-L5 (các mũi tên màu vàng). Tuy nhiên, chiều cao của đĩa được bảo tồn. Lưu ý rằng ổ tăng tín hiệu trong phần sau đĩa đệm L4-L5 tương ứng với vết rách vòng xơ (mũi tên màu đỏ). (c) Phình vòng xơ ở đĩa đệm C5-C6. Chất nhân đĩa đã di chuyển về phía trước (mũi tên màu xanh), làm trống đĩa và dẫn đến hẹp khoảng gian đĩa nghiêm trọng và sự gấp nếp của vòng xơ hướng ra ngoài (mũi tên màu đỏ).

-Dịch chuyển đĩa đệm khu trú (thoát vị đĩa đệm): được định nghĩa là một tình trạng trong đó một mảnh của nhân đĩa rời ra khỏi vị trí nội đĩa ban đầu của nó. Thoát vị thường xảy ra ở những bệnh nhân tương đối trẻ khi áp lực nội đĩa vẫn cao. Tùy thuộc vào mức độ di chuyển của mảnh nhân, thoát vị đĩa đệm có thể dẫn đến lồi, thoát vị hoặc mảnh rời của nhân đĩa. Thoát vị đĩa đệm có thể xảy ra theo bất kỳ hướng nào. Do đó, dựa trên hình thái xuất hiện và hình ảnh của chúng, thoát vị có thể được chia thành ba loại:

Lồi đĩa đệm được mô tả là sự dịch chuyển cục bộ (hơn 25% chu vi của đĩa) của nhân đĩa và khoảng cách giữa các bờ tương ứng của phần bị dịch chuyển không được lớn hơn khoảng cách giữa mép của đáy gắn với vùng đĩa gốc [21]. Về mặt giải phẫu, phần lồi ra là sự dịch chuyển khu trú của vật liệu đĩa đệm mà không hoặc có sự gián đoạn tối thiểu của các vòng xơ quá mức và dây chằng dọc sau còn nguyên vẹn (Hình 12).


Hình 12.
Dịch chuyển đĩa khu trú: lồi đĩa đệm. Hình ảnh T2W axial và sagittal cho thấy phần lồi khu trú ra phía sau ở vùng cận giữa trái của đĩa đệm L2-L3. Không có sự gián đoạn của các vòng xơ quá mức và dây chằng dọc sau còn nguyên vẹn.

Thoát vị đĩa đệm là một loại thoát vị thật sự, trong đó trong ít nhất một mặt phẳng nào, bất kỳ một khoảng cách nào giữa các cạnh của vật liệu đĩa ngoài khoảng gian đĩa lớn hơn khoảng cách giữa các cạnh đế của vật liệu đĩa ngoài khoảng gian đĩa trong cùng mặt phẳng hoặc khi không có sự liên tục tồn tại giữa vật liệu đĩa ngoài khoảng gian đĩa và trong khoảng gian đĩa [21]. Về mặt giải phẫu, quá trình thoát vị là sự dịch chuyển của vật liệu đĩa với sự gián đoạn độ dày đầy đủ của các sợi vòng xơ; tuy nhiên, thường là dây chằng dọc sau vẫn còn nguyên (Hình 13). Mặt sau của thoát vị có thể lớn hơn nền của nó trong mặt phẳng sagittal gây chèn dây chằng dọc sau, thường gây ra các triệu chứng thần kinh và đau.


Hình 13.
Dịch chuyển đĩa khu trú: thoát vị thật sự. (a-b) Thoát vị khu trú 8mm vùng trung tâm của đĩa đệm L5-S1 trên chuỗi xung T2W sagittal và axial. (c) Hình ảnh cho thấy sự dịch chuyển vật liệu đĩa với sự gián đoạn hoàn toàn của vòng xơ; tuy nhiên, dây chằng dọc sau vẫn còn nguyên vẹn. Bờ sau của thoát vị (đường màu xanh) lớn hơn nền của nó (đường màu đỏ) trong mặt phẳng sagittal, phù hợp với một vết rách dày của vòng xơ. Các vật liệu thoát vị đẩy dây chằng dọc sau mà không rách. Do đó, theo định nghĩa, sự bất thường này là thoát vị đĩa đệm.

Thoát vị có mảnh rời là sự dịch chuyển đĩa khu trú khi vật liệu đĩa thoát vị mất sự liên tục với đĩa gốc [21]. Mảnh rời dưới dây chằng là một biến thể của quá trình thoát vị mảnh rời, xảy ra khi vật liệu nhân đĩa tách ra dọc theo dây chằng dọc sau [21]. Nó xuất hiện dạng hình thoi trên hình ảnh. Mảnh rời xuyên dây chằng là khi sự dịch chuyển vật liệu đĩa phá vỡ toàn bộ độ dày của các sợi vòng xơ và dây chằng dọc sau [21]. Một mảnh có thể ở ngang mức của đĩa đệm hoặc có thể di chuyển lên trên hoặc xuống dưới. Đau và các triệu chứng thần kinh có thể biến đổi tùy theo sự di chuyển của các mảnh rời tự do trong ống sống. Sự dịch chuyển cấp tính của một mảnh tự do từ đĩa đệm vào ống sống có thể gây ra hội chứng chùm đuôi ngựa cấp tính (Hình 14).


Hình 14.
Dịch chuyển đĩa khu trú: thoát vị có mảnh rời xuyên dây chằng. (a-b) Hình ảnh sagittal T2W cho thấy thoát vị có mảnh rời lớn bên trái đĩa đệm L4-L5 với sự di trú lên trên của mảnh thoát vị. Các vật liệu đĩa thoát ra ngoài sang phía bên đối diện của dây chằng dọc sau cho thấy sự đứt hoàn toàn của nó. (c) Vật liệu đĩa thoát vị có hình tròn trong các hình axial, đây là một trường hợp điển hình.

Thoát vị ra sau hướng về phía ống sống có thể có ý nghĩa lâm sàng vì nó có thể gây chèn ép dây thần kinh hoặc tủy sống. Tuy nhiên, các vết rách vòng xơ và thoát vị đĩa đệm cấp tính liên quan đến phía trước của đĩa đệm cũng có thể là nguyên nhân gây đau lưng. Điều này thường xuyên bị bỏ qua và đánh giá không đúng.

-Phân loại giai đoạn thoát vị: Không có định nghĩa trong chẩn đoán hình ảnh được chấp nhận phổ biến về các mốc phân biệt giữa thoát vị đĩa đệm cấp tính, bán cấp và mạn tính [21]. Từ góc độ thần kinh, bệnh nhân bị thoái hóa cột sống kèm đau có thể biểu hiện cấp tính (kéo dài dưới 4 tuần), bán cấp (kéo dài từ 4 tuần đến 12 tuần) và các triệu chứng mạn tính (kéo dài hơn 12 tuần) [22, 28]. Thoát vị đĩa đệm cấp tính biểu hiện triệu chứng đau cấp tính và các triệu chứng thần kinh, thoát vị đĩa đệm bán cấp tương ứng với các biểu hiện lâm sàng bán cấp, và thoát vị mạn tính đi kèm với các triệu chứng mạn tính và các dấu hiệu thần kinh.

Thoát vị cấp tính xảy ra trong giai đoạn đầu của bệnh thoái hóa khi áp lực nội đĩa vẫn còn tương đối cao. Sự gia tăng cấp tính áp lực nội đĩa trong chấn thương hoặc nâng vật nặng dẫn đến sự dịch chuyển của nhân đĩa thông qua các sợi vòng xơ bị tổn thương, làm cho các sợi vòng xơ bị vỡ. Các mô bị tổn thương cho thấy mức độ tăng của các cytokine dị hóa và phản ứng viêm khu trú cấp tính [29]. Mỗi giai đoạn của sự dịch chuyển đĩa đệm cấp tính dẫn đến sự di chuyển xa hơn của các nhân đĩa ở phía sau và làm rách các sợi vòng xơ nặng thêm. Thoát vị mà không bị thoái hóa đĩa đệm hiếm khi được nhìn thấy và thường xảy ra thứ phát sau một chấn thương cấp tính (Hình 15a).

Thoát vị đĩa đệm bán cấp có liên quan đến đau lưng được mô tả kinh điển với đau nặng hơn khi đứng và giảm khi bệnh nhân nằm [30]. Nó chỉ phát sinh khi vật liệu đĩa di chuyển ra ngoại vi khi áp lực nội đĩa tăng (ví dụ ở tư thế đứng), nhưng sẽ cải thiện khi áp lực nội đĩa suy giảm (ở vị trí nằm) và các sợi nguyên vẹn còn lại của vòng xơ chùn lại để mang vật liệu thoát vị trở lại khoảng gian đĩa. Do phần lớn các nghiên cứu MRI và CT được thực hiện ở tư thế dễ bị giảm áp lực nội đĩa, nên các phát hiện hình ảnh có thể đánh giá thấp hơn mức độ dịch chuyển của nhân đĩa biến động (Hình 15b).

Thoát vị đĩa đệm mạn tính: Dịch chuyển nhân đĩa mạn tính đại diện cho sự dịch chuyển ổn định của vật liệu đĩa bên ngoài đĩa đệm. Trong giai đoạn đầu của nó, các phần lồi ra mạn tính vẫn tồn tại do áp lực nội đĩa cao đẩy vật liệu hạt nhân ra khỏi đĩa đệm; tuy nhiên, các sợi vòng xơ sau đó trải qua những thay đổi thoái hóa tiến triển và mất khả năng phục hồi (Hình 15c). Các lực căng theo trục dọc quá mức có thể dẫn đến sự di chuyển xa hơn của các mảnh nhân nội đĩa, và sự xé rách thêm của các sợi vòng xơ dẫn đến sự lặp lại của giai đoạn cấp tính. Thoát vị xảy ra khi các mảnh vỡ nội đĩa xé rách tất cả các lớp vòng xơ về một phía. Sự di chuyển xa hơn của thoát vị dẫn đến rách dây chằng dọc sau và các mảnh rời tự do trôi nổi tự do trong ống sống.


Hình 15.
Các giai đoạn của sự dịch chuyển nhân đĩa. Các mảnh vỡ nội đĩa của nhân nhầy di chuyển ra sau. Các mũi tên chỉ ra sự phân tách của mảnh nội đĩa từ từ vật liệu nhân đĩa còn lại. (a) Thoát vị cấp tính. Nó xảy ra ở giai đoạn đầu của sự thoái hóa khi áp lực nội bộ vẫn còn tương đối cao. Nó làm cho các sợi vòng xơ bị phá vỡ và dẫn đến viêm cục bộ cấp tính. (b) Thoát vị bán cấp. Điều này thường chỉ phát sinh khi vật liệu đĩa di chuyển ra ngoại vi với gia tăng áp lực nội đĩa và cải thiện khi áp suất nội đĩa giảm. Các sợi nguyên vẹn còn lại của vòng xơ chùn lại để đưa vật liệu đĩa thoát vị trở lại khoảng gian đĩa. (c) Thoát vị mạn tính. Các phần lồi ra mãn tính vẫn tồn tại do áp lực nội đĩa cao đẩy nhân nhầy ra khỏi đĩa.

-Biến chứng của dịch chuyển đĩa đệm có thể ảnh hưởng đến thần kinh, mạch máu hoặc khu trú. Biến chứng thần kinh liên quan đến chèn ép rễ thần kinh và tủy sống, đây là biến chứng phổ biến nhất của thoát vị đĩa đệm. Ở bất kỳ mức cột sống nào, thiếu hụt thần kinh dai dẳng cấp tính do thoát vị đĩa đệm là một cấp cứu y khoa, có thể cần phải giải áp bằng phẫu thuật. Biến chứng mạch máu phát triển do chèn ép thứ cấp hoặc mạn tính của động mạch đốt sống hoặc động mạch phân đoạn tủy nuôi dưỡng tủy sống (rễ thần kinh tủy lớn ở cổ ở ngang mức C5-C7; động mạch rễ thần kinh tủy trội ở T4-T5; động mạch của Adamkiewicz định vị ở T10 và động mạch thần kinh tủy phụ của Deproges-Gotteron phát sinh ở mức L4-L5), có thể gây ra triệu chứng thâm hụt thần kinh nghiêm trọng và cũng có thể cần can thiệp. Biến chứng khu trú xảy ra do thay đổi viêm lâu dài thứ phát do thoát vị dai dẳng hoặc mãn tính, cuối cùng có thể dẫn đến sẹo ngoài màng cứng lan rộng (không cần can thiệp phẫu thuật). Thông thường, rễ thần kinh tự do di chuyển trong lỗ liên hợp khi cử động cơ thể. Sẹo ngoài màng cứng sẽ giới hạn sự di động của rễ thần kinh qua lỗ liên hợp và có thể gây ra sự giữ chặt rễ thần kinh. Quá trình này hầu như không thể xác định trên hình ảnh. Mảnh thoát vị đĩa đệm cấp tính tham gia kết dính giữa vùng bụng của màng cứng và dây chằng dọc sau có thể dẫn đến thủng màng cứng và phát triển sự thoát vị trong màng cứng. Đây là một biến chứng rất hiếm gặp, chỉ bao gồm 0,27% tất cả các đĩa đệm thoát vị và chủ yếu xảy ra ở cột sống thắt lưng [31, 32]. Suy tĩnh mạch ngoài màng cứng, giãn các tĩnh mạch màng cứng thứ phát sau thoát vị đĩa đệm thường ở cột sống thắt lưng, có thể bắt chước các dấu hiệu lâm sàng của thoát vị đĩa đệm hoặc hẹp ống sống. MRI đã được báo cáo là có giá trị cao trong việc phát hiện tĩnh mạch màng cứng bị giãn nhưng những phát hiện có thể bị hiểu sai là vật liệu nhân đĩa thoát vị [33].

Nhiều nghiên cứu đã báo cáo sự thoái lui tự phát hoặc biến mất của thoát vị đĩa đệm mà không cần điều trị phẫu thuật. Mảnh rời có khả năng thoái lui cao nhất trong khung thời gian ngắn nhất so với các kiểu phụ thoát vị đĩa đệm khác. Mặc dù cơ chế chính xác của hiện tượng này vẫn chưa được biết, mất nước và co rút dường như đóng vai trò chính và có thể được chứng minh rõ ràng bằng MRI do hàm lượng nước giảm theo thời gian [34]. Sau khi vật liệu đĩa được cô lập vào khoang ngoài màng cứng, nó được công nhận là một vật thể ngoại lai, lúc này các phản ứng tự miễn và viêm sẽ dẫn đến phản ứng thần kinh, thoái hóa enzyme và thực bào của đại thực bào [34].

3.3. Các thay đổi đĩa tận (End plate changes)

Tấm đĩa tận đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì môi trường cơ học cũng như dinh dưỡng phù hợp của đĩa đệm. Tổn thương tấm đĩa tận là dấu hiệu của sự thay đổi thoái hóa. Phân loại loại đĩa tận dựa vào MRI là một phương pháp khách quan để phân biệt các đĩa đệm bình thường, lão hóa và thoái hóa. Có 6 loại đĩa tận đã được xác định theo mức độ nghiêm trọng của hư hại: loại I là tấm cuối bình thường; loại II chỉ ra các tấm đĩa tận mỏng mà không bị vỡ rõ ràng; loại III biểu thị một tấm đĩa tận cho thấy khiếm khuyết khu trú mà không thay đổi xương dưới sụn; loại IV biểu thị sự phá vỡ liên quan đến ít hơn 25% bề mặt, thường liên quan đến thay đổi tủy xương liền kề; loại V đề cập đến sự hư hại nhiều của đĩa tận (lên đến 50%) với thay đổi tủy xương liên quan; loại VI đại diện cho sự hư hai nặng hơn liên quan đến gần như toàn bộ đĩa tận [35] (Hình 16). Gãy tấm đĩa tận dẫn đến sự suy giảm đột ngột của nhân đĩa và dẫn tới sự di chuyển của vật liệu nhân đĩa vào thân sống. Điều này gợi ra một phản ứng viêm và phù, được phát hiện trên MRI khi thay đổi tủy xương sống (Thoái hóa Modic). Thiệt hại đĩa tận rất lớn sẽ dẫn đến một lượng lớn vật liệu nhân đĩa di chuyển vào thân sống, đây là thoát vị trong mô xương xốp hay gọi là thoát vị Schmorl’s nodules.


Hình 16.
Một phân loại của thay đổi đĩa tận.

3.4. Thay đổi thoái hóa tủy xương (Degenerative marrow changes)

Mặc dù nguyên nhân chính xác của sự thay đổi thoái hóa của tủy xương (được gọi là thay đổi Modic) là không rõ ràng, sự xuất hiện của chúng có thể liên quan chặt chẽ với căng thẳng cơ học [36]. Tải trọng và căng thẳng bất thường sẽ ảnh hưởng đến các đĩa tận của đốt sống và môi trường vi mô của tủy xương liền kề, dẫn đến thay đổi mô học, biểu hiện sự thay đổi cường độ tín hiệu trên MRI [36]. Có ba hình thức thay đổi thoái hóa chính liên quan đến tủy xương của các thân đốt sống liền kề. Những điều này cũng có thể xảy ra ở cuống sống [37].

Thay đổi loại 1 (giảm cường độ tín hiệu trên T1W và tăng cường độ tín hiệu trên T2W, ngấm thuốc sau khi dùng thuốc tương phản) tương ứng với phù tủy xương và các mô sợi tăng mạch (Hình 17a-c). Những thay đổi này được tìm thấy ở 4% bệnh nhân được chụp vùng thắt lưng, trong tối đa 30% bệnh nhân sau phẫu thuật đĩa đệm và 40-50% đĩa đệm được điều trị bằng chymopapain [38, 39]. Thay đổi loại 1 có thể là mãn tính hoặc cấp tính và liên quan chặt chẽ với đau thắt lưng không đặc hiệu [38] và mất ổn định. Nguyên nhân của thay đổi Modic 1 vẫn chưa rõ ràng; chúng dường như có nguyên nhân sinh học và sinh hóa. Cơ chế sinh học được đề xuất liên quan đến sự nứt vỡ và các vi tổn thương của tấm đĩa tận do sự phân bố tải không đều trên đĩa đệm dẫn đến thoái hóa đĩa đệm. Sau chấn thương tích lũy, điều này sẽ dẫn đến phù nề và tạo mạch. Về mặt sinh hóa, sự di chuyển trong đốt sống của nhân đĩa với nồng độ cao của các chất gây viêm thứ phát sau chấn thương và thoái hóa sẽ dẫn đến phản ứng viêm tủy xương cục bộ [18], từ đó dẫn đến đau lưng. Thay đổi loại 1 đã được ghi nhận rằng nó từ từ chuyển đổi sang loại 2; tuy nhiên, sự đảo ngược ngược lại cũng đã được báo cáo [40].

Thay đổi tín hiệu thoái hóa loại 1 có thể bắt chước hoặc gợi ý nhiễm trùng. Hình ảnh khuếch tán (DWI) là hữu ích để phân biệt các bất thường thoái hóa hay nhiễm trùng của đĩa tận. Các thay đổi loại 1 cho thấy dấu hiệu móng vuốt trên DWI khi xuất hiện các vùng tín hiệu cao được ghép cặp có mép hay dạng đường, thường được đặt trong các thân đốt sống liền kề tại ranh giới giữa tủy xương bình thường và tủy xương có tạo mạch nằm gần đĩa đệm bị ảnh hưởng (Hình 18). Bệnh thoái hóa đĩa đệm tiến triển chậm tạo ra một phản ứng với giới hạn được xác định rõ. Ngược lại, quá trình nhiễm trùng có thể tiến triển rất nhanh, trở nên thâm nhiễm lan tỏa với mầm bệnh hoặc phù nề, và do đó không tạo ra phản ứng có giới hạn xác định và không tạo dấu hiệu móng vuốt [41, 42].

Thay đổi loại 2 (tăng tín hiệu trên T1W, và đồng hoặc tăng tín hiệu trên T2W mà không ngấm thuốc tương phản) phản ánh sự hiện diện của tủy vàng trong các thân đốt sống (Hình 17d-f).
Thay đổi loại 3 (giảm tín hiệu trên cả T1W và T2W) đại diện đậm độ xương dày đặc và không có tủy. Những thay đổi này có khả năng ổn định và hầu như luôn không có triệu chứng (Hình 17g- i).


Hình 17.
Thay đổi thoái hóa tủy xương (Modic). (a-c) Thay đổi loại 1. (d-f) Thay đổi loại 2. (g-i) Thay đổi loại 3.


Hình 18.
Dấu móng vuốt trong thay đổi thoái hóa tủy xương loại 1 (Modic 1) tại L4-L5. Các hình ảnh sagittal T1W (a), T2W (b), T1 tiêm thuốc tương phản (c) và DWI giá trị B 800 (d). Dấu móng vuốt được xác định trong hình ảnh DWI là các vùng tín hiệu cao được ghép tuyến tính nằm trong các thân đốt sống được điều chỉnh tại ranh giới giữa tủy xương bình thường và tạo mạch (mũi tên đỏ). Xin lưu ý rằng thay đổi tủy xương loại 2 ở L5- S1 và L3- L4 không xuất hiện dấu hiệu móng vuốt.

3.5. Mất vững thoái hóa cột sống (Degenerative intervertebral instability)

Về mặt sinh học, sự ổn định của cột sống được xem xét trên cả mặt phẳng trục dọc và mặt phẳng ngang. Sự mất ổn định trục dọc (thẳng đứng) của cột sống thường do các quá trình liên quan đến bệnh lý thân đốt sống có thể là bệnh lý khu trú (gãy do chấn thương hoặc tổn thương tiêu hủy lớn) hoặc bệnh lý lan tỏa (như loãng xương hoặc đa u tủy) [43, 44] (Hình 19a). Sự mất vững trục ngang (không ổn định khoảng gian đốt sống hoặc phân đoạn) là sự mất chức năng của đĩa đệm, các khớp mặt và bộ dây chằng để duy trì sự liên kết giải phẫu và tư thế giải phẫu của các đơn vị chức năng cột sống liên quan [17]. Nó có thể xảy ra trong bệnh thoái hóa tiêu hủy đốt sống, viêm cột sống dính khớp và các quá trình khác (Hình 19b). Sự mất vững thoái hóa có thể xảy ra ở cột sống cổ hoặc thắt lưng và hầu như không bao giờ xảy ra ở cột sống ngực. Quá trình mất ổn định do thoái hóa được chia thành ba giai đoạn: rối loạn chức năng sớm, mất ổn định và ổn định [29]. Sự mất vững thoái hóa bao gồm hội chứng rối loạn chức năng chuyển động đơn thuần không có hoặc chỉ thay đổi giải phẫu tối thiểu (mất vững vi mô), không phát hiện được trên hình ảnh và mất vững quá mức có thể được phát hiện trên hình ảnh [45]. Sự khác biệt giữa chuyển động bình thường và bất thường vẫn còn nhiều thách thức và chẩn đoán mất vững của khoảng gian đốt sống là dựa trên cả kết quả chẩn đoán hình ảnh động trực tiếp và gián tiếp của cột sống bất thường. Sự mất vững dai dẳng của một phân đoạn hoặc nhiều phân đoạn tạo ra sự sai khớp nhẹ dạng xoay và tịnh tiến, dẫn đến thoái hóa trượt cột sống [46].


Hình 19.
Sự mất vững dọc và ngang của cột sống. (a) Sự mất vững dọc điều chỉnh do gãy thân đốt sống. (b) Sự mất vững theo chiều ngang trong quá trình thoái hóa trượt cột sống.

Trên lâm sàng, sự mất vững biểu hiện bằng triệu chứng đau lưng không đặc hiệu nặng lên khi vận động. Có một loạt các phương thức hình ảnh hiện đang được sử dụng để đánh giá sự mất vững của cột sống. MRI và CT thông thường được thực hiện ở tư thế nằm sấp cung cấp sự giới hạn thông tin về trạng thái chức năng của phân khúc bị ảnh hưởng như trượt đốt sống thoái hóa với mất vững có thể làm tự giảm mà không có tải trọng theo trục bình thường. Những kỹ thuật này có thể chứng minh các dấu hiệu mất vững gián tiếp, chẳng hạn như sự hiện diện của lực kéo, hiện tượng chân không nội đĩa hoặc phì đại dây chằng vàng. Các phương thức chức năng, chẳng hạn như MRI động học và Xquang gập ưỡn tối đa là những phương thức hiệu quả để đánh giá các chuyển động bất thường trong phân đoạn cột sống liên quan. Đối với cột sống thắt lưng, trên các giá trị Xquang gập ưỡn 10 ° đối với mặt phẳng sagittal và dịch chuyển 4 mm trên sagittal thường được sử dụng để suy ra sự mất vững [17]. Các tiêu chí cụ thể để chẩn đoán sự mất vững cột sống cổ chưa được thiết lập: sự dịch chuyển từ 1mm đến 3,5mm trên Xquang chức năng đã được đề xuất trong các tài liệu [47], và trượt 3mm dường như là một ngưỡng cut-off đáng tin cậy. Chụp CT với xoay thu được mặt khớp trong khi bệnh nhân vặn người và xương chậu được buộc chặt vào bàn CT. Ý nghĩa lâm sàng của CT xoay là không được ứng dụng tốt.

3.6. Thoái hóa trượt cột sống (Degenerative spondylolisthesis)

Thoái hóa trượt cột sống thường thấy nhất ở cột sống thắt lưng và hầu như không bao giờ xảy ra ở cột sống ngực. Thoái hóa trượt cột sống cổ chưa được nghiên cứu rộng rãi nhưng có thể phổ biến hơn so với những hiểu biết trước đây [47]. Các cơ chế hình thành thoái hóa trượt cột sống dường như tương tự nhau trong suốt cột sống; tình trạng này đại diện cho kết quả của thoái hóa đĩa đệm nghiêm trọng. Thoái hóa trượt cột sống được chia thành trượt cột sống động, chứng tỏ sự mất vững trên X quang gập ưỡn tối đa; và phân nhóm tĩnh là không có bằng chứng X quang về sự mất vững [48]. Sự hiện diện của các dấu hiệu mất vững gián tiếp, cụ thể là dịch ở gian mỏm gai, dịch ở mặt khớp, phì đại mỏm khớp, và hiện tượng chân không nội đĩa trên MRI, gợi ý về sự mất vững cột sống (Hình 20). X quang chức năng gập ưỡn được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán sự mất vững do thoái hóa với sự hình thành trượt đốt sống [48]. Các kiểu phụ của trượt đốt sống tĩnh có thể không nhất thiết cần phải phẫu thuật hoặc kết hợp cố định, trong khi các kiểu phụ động có thể yêu cầu cố định bổ sung.


Hình 20.
Các đặc điểm gợi ý về sự mất vững trong trượt đốt sống thoái hóa: (a) dịch mặt khớp, (b) nang hoạt dịch, (c) dịch gian gai, (d) phì đại mỏm khớp và (e) hiện tượng chân không.

-Trượt đốt sống cổ  (Cervical spondylolisthesis): Hai loại hình ảnh khác nhau của trượt thoái hóa cột sống cổ đã được mô tả: loại I, trượt  đốt sống liền kề, xảy ra liền kề liên quan với một phân đoạn cột sống với gai thoái hóa cứng khi chuyển từ phân đoạn cứng sang phân đoạn di động hơn, và loại II là trượt liên quan đến nhiều đoạn và có liên quan đến thoái hóa đĩa đệm tiến triển (Hình 21) [49].


Hình 21.
Phân loại thoái hóa trượt đốt sống cổ: (a) loại I, trượt đốt sống liền kề (mũi tên); (b) loại II, thoái hóa trượt khuyết eo cột sống (mũi tên).

-Trượt đốt sống thắt lưng (Lumbar spondylolisthesis): Một phương pháp phổ biến được sử dụng để phân loại trượt đốt sống là phân loại Meyerding, dựa trên tỷ lệ phần nhô ra của thân đốt sống trên so với chiều dài phía trước của thân sống liền kề phía dưới (Hình 22).


Hình 22.
Một phân loại của trượt thoái hóa cột sống thắt lưng

3.7. Thoái hóa đốt sống (Spondylosis)

Thoái hóa đốt sống là thuật ngữ không đặc hiệu phổ biến được sử dụng để mô tả những thay đổi phì đại của các đĩa tận (gai xương) và mấu khớp. Có ba loại gai xương thoái hóa thực sự: gai xương dạng kéo (Hình 23a) là các cấu trúc xương lồi ra 2-3mm chiếu theo hướng nằm ngang, trong gai xương dạng vuốt (Hình 23b) có cấu hình quét về phần tương ứng của thân đốt sống đối diện đĩa đĩa đệm. Gai xương dạng kéo và dạng vuốt thường xuyên cùng tồn tại trên cùng một đốt sống và có liên quan đến sự mất vững theo chiều ngang. Chúng là kết quả của sự tăng tính đàn hồi giữa các thân đốt sống và sự sản sinh căng thẳng cơ học không đồng nhất trên các vòng xơ và bờ của thân đốt sống, với những thay đổi xơ cứng hoặc tăng sản tiếp diễn xảy ra ở các cạnh của thân sống [50, 51]. Một vòng cản bao quanh (Hình 23c) phát triển dọc theo đường bao của các mặt khớp và được cho là có liên quan đến sự mất vững [45].


Hình 23.
Có ba loại gai xương liên quan đến thoái hóa cột sống: (a) loãng xương dạng kéo (mũi tên), (b) gai xương dạng vuốt (mũi tên) và (c) gai xương dạng bao chắn (mũi tên).

3.8. Điều trị (Treatment)

Điều trị bảo tồn được coi là đầu tay cho phần lớn bệnh nhân mắc bệnh thoái hóa cột sống, trừ khi bệnh có các triệu chứng thần kinh cấp tính như bệnh tủy sống hoặc hội chứng chùm đuôi ngựa. Khi điều trị nội khoa thất bại, hình ảnh và phẫu thuật cột sống được xem xét là bước tiếp theo. Tùy thuộc vào mô hình thoái hóa phổ biến, các phương pháp phẫu thuật khác nhau có thể được sử dụng. Bệnh nhân bị thoát vị đĩa đệm có triệu chứng có thể được hưởng lợi từ phẫu thuật vi phẫu [52]. Nếu một quá trình thoái hóa dẫn đến mất ổn định và chuyển động bất thường của cột sống, phối hợp các loại khác nhau của phẫu thuật có thể được sử dụng để ổn định cột sống [53]. Cấy đĩa đệm nhân tạo được sử dụng rộng rãi để khôi phục chiều cao đĩa và hỗ trợ cột trước của cột sống [54]. Thay đổi gai xương thường sẽ không cần phẫu thuật (Hình 24).


Hình 24.
Lựa chọn điều trị phẫu thuật cho những thay đổi thoái hóa. (a) Thoát vị. Thoát vị thường liên quan đến đau và các triệu chứng thần kinh, và thường hay xảy ra nhất ở cột sống thắt lưng. Các lựa chọn điều trị bao gồm điều trị bảo tồn nếu thoát vị không chèn ép dây thần kinh và phẫu thuật cắt bỏ thoát vị nếu chèn ép thần kinh. b) Thoái hóa đốt sống. Thoái hóa đĩa đệm mãn tính kéo dài dẫn đến thu hẹp khoảng gian đĩa từ nhẹ đến trung bình và hình thành gai xương dần dần mà không có sự dịch chuyển của vật liệu đĩa rõ ràng. Gai xương được coi là một phản ứng thích nghi để ổn định chuyển động khi có sự mất vững hoặc cơ chế bù để hạn chế phạm vi chuyển động và ngăn ngừa thoái hóa thêm. Biến đổi cơ sinh học của đĩa đệm và làm hẹp khoảng gian đĩa đệm, sau đó dẫn đến thoái hóa mặt khớp. Đây có lẽ là loại thoái hóa nhẹ nhất vì về cơ bản là không có triệu chứng, có thể thấy ở tất cả các tầng của cột sống và thường không cần điều trị. (c) Xẹp đĩa. Xẹp đĩa đệm sẽ dẫn đến gập vòng xơ, phình ra trước của dây chằng dọc trước và phình ra sau của dây chằng dọc sau, do đó sẽ gây hẹp ống sống trung tâm. Giảm chiều cao đĩa đệm của một đoạn cột sống có liên quan dẫn đến tăng độ cứng và có thể gây thoái hóa dọc các đốt sống liền kề. (d) Sự thất bại cấu trúc tăng lên của đĩa đệm để duy trì tính toàn vẹn của đơn vị cột sống chức năng dẫn đến mất vững phân đoạn cột sống đó. Điều này có thể tiến triển đến trượt thoái hóa cột sống và cần thiết cố định cột sống.

4. Thay đổi C: mặt khớp, dây chằng vàng và ống sống (C-changes: facet joints, figamentum flavum and spinal canal)

4.1. Thay đổi thoái hóa của mặt khớp (Degenerative changes in the facet joints)

Các khớp mặt, là khớp có hoạt dịch thực sự, có mặt ở mọi cấp độ cột sống ngoại trừ C1-C2. Mặc dù viêm xương khớp mặt khớp có thể xảy ra độc lập và là nguồn gốc của các triệu chứng của riêng chúng, nhưng nó thường đại diện cho một quá trình thứ phát có liên quan đến thoái hóa đĩa đệm và mất chiều cao khoảng gian đĩa. Viêm xương khớp mặt khớp dẫn đến sự gia tăng áp lực căng thẳng trên các bề mặt khớp và dẫn đến chứng sai khớp tách xa theo hướng trên dưới, bệnh khớp và gai xương [13]. Một thang điểm bốn độ đã được đề xuất để đánh giá viêm xương khớp mặt khớp [55] (Hình 25). Viêm xương khớp phì đại mặt khớp (OA) có thể dẫn đến hẹp ống sống trung tâm, hẹp ngách bên và lỗ liên hợp [39]. Một vài triệu chứng có thể liên quan đến viêm xương khớp mặt khớp. Điều trị tất cả các loại viêm xương khớp cột sống là điều trị bảo tồn trừ khi thay đổi phì đại gây chèn ép các cấu trúc thần kinh hoặc tủy sống.

Sự phình ra của màng hoạt dịch thông qua bao mặt khớp, đặc biệt là khi hiện diện của sự mất vững có thể dẫn đến nang bao hoạt dịch [13]. Phần lớn khoảng 90% u nang hoạt dịch được tìm thấy ở đoạn L4-L5 và biểu hiện lâm sàng với bệnh rễ thần kinh vùng thắt lưng. Trên MRI, nang hoạt dịch tăng tín hiệu trên T2W nếu có kết nối trực tiếp với mặt khớp và tăng tín hiệu trên T1W nếu có thành phần xuất huyết hoặc protein bên trong. Nếu có ý nghĩa lâm sàng, nang bao hoạt dịch có thể được yêu cầu phẫu thuật cắt bỏ qua da hoặc phẫu thuật mở (Hình 25).


Hình 25.
Thay đổi thoái hóa của các mặt khớp. (a-d) Phân loại trên chẩn đoán hình ảnh của viêm xương khớp mặt khớp. (e-f) Một nang hoạt dịch ở mấu khớp L4-L5. Tràn dịch mặt khớp hai bên thoái hóa với một nang bao hoạt dịch bên trái chèn ép túi màng cứng mặt lưng bên trái.

4.2. Phì đại dây chằng vàng (Ligamentum flavum hypertrophy)

Dây chằng vàng là dây chằng có màu vàng vì hàm lượng chất đài hồi elastin cao, chiếm khoảng 60-70% của chất ngoại bào. Nó kéo dài từ đốt sống cổ thứ hai đến đốt sống cùng thứ nhất, do đó nó kết nối hai mảnh sống liền kề (Hình 26a). Dây chằng vàng có xu hướng trở nên dày và phì đại với thoái hóa của các sợi đàn hồi và sự tăng sinh collagen loại II. Sự dày lên của dây chằng vàng có liên quan đến thoái hóa và thoát vị đĩa đệm [56]. Chuyển động bất thường và mất vững trong các phân đoạn liên quan là nguyên nhân tiềm ẩn của chứng phì đại dây chằng vàng khi cơ thể cố gắng ổn định phân đoạn cột sống bị bệnh bằng cách làm cho dây chằng vàng cứng hơn và dày hơn [57, 58]. Dây chằng vàng phì đại làm giảm đường kính của phần sau ống sống và được cho là một yếu tố quan trọng gây ra sự phát triển của hẹp ống sống thắt lưng. Phẫu thuật cắt bỏ là phương pháp điều trị duy nhất cho bệnh nhân có triệu chứng do phì đại dây chằng vàng (Hình 26b, c).


Hình 26.
Dây chằng vàng. (a) Một bản vẽ minh họa giải phẫu bình thường của dây chằng vàng. (b) Dây chằng vàng bình thường (mũi tên) trên T2W axial. (c) Phì đại nghiêm trọng của dây chằng vàng trên T2W axxial (các mũi tên). Lưu ý rằng có dịch trong mặt khớp phải, gợi ý sự mất vững phân đoạn này.

4.3. Hẹp ống sống (Spinal canal stenosis)

Hẹp ống sống đề cập đến các tình trạng khác nhau dạng làm giảm tổng diện tích của ống sống, ngách bên hoặc lỗ liên hợp [59] (Hình 27a). Nó thường được chia thành loại tiến triển hoặc bẩm sinh và mắc phải. Bốn yếu tố có liên quan đến sự thay đổi thoái hóa của cột sống gây hẹp ống sống là: thoát vị đĩa đệm, thoái hóa phì đại mặt khớp, phì đại dây chằng vàng và trượt đốt sống (Hình 27b). Về mặt giải phẫu, ống sống bị hẹp có thể được chia thành trung tâm, ngách bên và lỗ liên hợp. Hẹp có thể xảy ra ở mỗi loại này, cần được đánh giá riêng. Hệ thống phân loại dựa trên các phép đo ống sống có vẻ không thực tế; do đó, đánh giá định tính các mối quan hệ giữa các cấu trúc giải phẫu đóng vai trò chính trong việc thiết lập chẩn đoán hẹp ống sống. Hệ thống phân loại của Kang về hẹp ống sống cổ [60], phân loại của Park cho hẹp lỗ liên hợp cột sống cổ và ống sống trung tâm cột sống thắt lưng [61, 62], hệ thống phân loại của Bartynski cho hẹp ống sống thắt lưng trung tâm [63] và phân loại của Wildermuth cho hẹp lỗ liên hợp [63] có thể dễ dạng áp dụng trong thực hành lâm sàng. Các hệ thống được đề xuất là phù hợp và đơn giản: độ 0 có nghĩa là không bị hẹp, độ 1 là hẹp nhẹ, độ 2 liên quan đến hẹp vừa và độ 3 cho thấy hẹp nghiêm trọng [63, 64].


Hình 27.
Ống sống. (a) Ống sống bình thường. Phần trung tâm của ống sống được bao hai bên bởi ngách bên hai bên, phía sau là cung sau và phía trước bởi thân đốt sống và đĩa đệm. Ngách bên được bao quanh bởi một cuống sống, phía sau là mấu khớp trên và phía trước là thân đốt sống và đĩa đệm. Lỗ liên hợp được bao quanh phía trên và dưới là cuống sống, phía sau là mấu khớp, phía trước là thân sống và đĩa đệm. Khoang ngoài lỗ liên hợp nằm bên cạnh lỗ liên hợp. (b) Hẹp ống sống. Có bốn nguyên nhân chính gây hẹp ống sống thoái hóa: thoát vị đĩa đệm, thoái hóa phì đại mặt khớp, phì đại dây chằng vàng và trượt đốt sống.

-Hẹp ống sống cổ (Cervical spinal canal stenosis)

Một hệ thống phân loại MRI cho hẹp ống sống cổ trung tâm phân loại thành các mức độ: độ 0 (không hẹp), độ 1 (xóa dưới 50% khoang dưới nhện mà không có dấu hiệu biến dạng tủy sống), độ 2 (hẹp ống sống trung tâm với biến dạng tủy sống; tủy bị biến dạng nhưng không bị thay đổi tín hiệu ở tủy sống) và độ 3 (hẹp với tăng tín hiệu của tủy sống phản ánh chứng nhuyễn tủy sống) (Hình 28) [60]. Mức độ nghiêm trọng của hẹp lỗ liên hợp cột sống cổ có thể được đánh giá bằng cách sử dụng hệ thống phân loại ba độ: độ 0 đề cập đến việc không hẹp lỗ liên hợp; độ 1 biểu thị hẹp lỗ liên hợp nhẹ cho thấy một phần (ít hơn 50% chu vi rễ) biến dạng lớp mỡ quanh rễ thần kinh mà không có bằng chứng về sự thay đổi hình thái của rễ thần kinh; độ 2 là hẹp vừa phải (dưới 50% chu vi rễ) hẹp lỗ liên hợp với sự xóa lớp mỡ bao quanh rễ gần như hoàn toàn mà không thay đổi hình thái ở rễ thần kinh; độ 3 cho thấy hẹp lỗ liên hợp nghiêm trọng với sự biến dạng của rễ thần kinh [61] (Hình 28).


Hình 28.
Một hệ thống phân loại của hẹp ống sống trung tâm và lỗ liên hợp cột sống cổ.

-Hẹp ống sống thắt lưng (Lumbar spinal canal stenosis)

Hẹp ống sống trung tâm cột sống thắt lưng có thể được phân loại dựa trên hình thái của chùm đuôi ngựa. Độ 1 (hẹp nhẹ) là khi khoảng dịch não tủy trong ống sống phía trước bị xóa nhẹ, nhưng tất cả các rễ thần kinh trong chùm đuôi ngựa vẫn còn được tách biệt rõ ràng với nhau. Hẹp độ 2 (mức độ trung bình) cho thấy các rễ của chùm đuôi ngựa kết tập lại với nhau và khó tách biệt, trong khi độ 3 (hẹp nạng) biểu thị toàn bộ chùm đuôi ngựa xuất hiện dưới dạng thành một bó (Hình 29) [62].

Hẹp ngách bên ống sống thắt lưng có thể được phân loại là: độ 0, không hẹp; độ 1, hẹp nhẹ, ngách bên lõm nhẹ mà không dẹt hoặc ép rễ; độ 2, hẹp vừa, trong đó ngách bên hẹp hơn với sự xẹp của ngách bên và rễ nhưng có một vài vùng bảo tồn của rễ ở ngách bên; độ 3, hẹp nghiêm trọng trong đó có sự chèn ép rễ nặng với sự thu hẹp và xóa hoàn toàn khoảng dịch não tủy xung quanh hoặc bên cạnh rễ thần kinh (Hình 29) [63].

Hẹp lỗ liên hợp cột sống thắt lưng có thể vắng mặt (độ 0), hẹp nhẹ (độ 1, với biến dạng của mỡ ngoài màng cứng trong khi mỡ còn lại bao quanh hoàn toàn rễ thần kinh vẫn tồn tại), hẹp vừa (độ 2, với hẹp lỗ liên hợp rõ rệt, trong đó mỡ ngoài màng cứng chỉ bao quanh một phần rễ) và hẹp nặng (độ 3 hoặc hẹp tiến triển, với sự biến mất hoàn toàn của lớp mỡ ngoài màng cứng) (Hình 29) [64].


Hình 29.
Một phân độ mức độ nghiêm trọng của hẹp ống sống thắt lưng với hẹp thể trung tâm, hẹp ngách bên và lỗ liên hợp.

5. Các đặc điểm khác của thoái hóa cột sống (Other findings of the degenerative spine)

5.1. Khớp đội-chẩm (Atlanto-occipital joint)

Các triệu chứng của viêm xương khớp của khớp đội-chẩm tương tự như các triệu chứng ở đoạn đội-trục; bệnh nhân bị đau không ngừng phía dưới chẩm một bên [65] (Hình 30).

5.2. Khớp đội-trục (Lateral atlanto-axial joints)

Tỷ lệ mắc bệnh viêm xương khớp thoái hóa khớp đội-trục trong dân số người cao tuổi thay đổi từ 4% đến 18% [66]. Bệnh nhân bị viêm khớp đội-trục có thể bị đau vùng dưới chẩm, bị trầm trọng hơn khi xoay đầu và khác biệt với các loại đau đầu và đau cổ vai gáy khác. Mức độ nghiêm trọng của viêm xương khớp thoái hóa được xếp loại là không, nhẹ, trung bình và nặng ở mỗi khớp [67] (Hình 30).

5.3. Khớp đội-răng (Atlanto-odontoid joint)

Khớp đội-răng chiếm từ 40% đến 70% tổng số hội chứng xoay cột sống cổ [68]. Tỷ lệ thay đổi thoái hóa ở khớp này trong dân số bình thường là khá cao, với 42% trong thập kỷ thứ 7 và 61% trong thập kỷ thứ 8 [69]. Mức độ nghiêm trọng của viêm xương khớp có thể được phân loại là bình thường, nhẹ, trung bình và nặng [67]. Hiếm khi viêm khớp đội-nha phức tạp với những thay đổi phì đại là nguyên nhân của bệnh lý tủy sống cổ [70] (Hình 30).


Hình 30.
Phân loại mức độ nghiêm trọng của những thay đổi thoái hóa ở khớp đội-chẩm, khớp đội-nha và phần bên các khớp đội-trục.

5.4. Khớp mỏm móc đốt sống (Uncovertebral joints)

Mỏm móc và khớp mỏm móc cũng rất quan trọng trong việc cung cấp sự ổn định và hướng dẫn chuyển động của cột sống cổ bị thoái hóa; chúng trở nên rõ ràng trên lâm sàng với sự chèn ép của rễ thần kinh lân cận và động mạch đốt sống [71, 72] (Hình 31).


Hình 31.
Khớp mỏm móc. (a) Khớp mỏm móc bình thường. Khớp (mũi tên) được hình thành bởi các mỏm móc phía trên và dưới. (b) Viêm khớp mỏm móc. Những thay đổi thoái hóa liên quan đến các khớp mỏm móc dẫn đến viêm khớp mỏm móc (mũi tên). (c) Bệnh viêm khớp mỏm móc phì đại. Thay đổi thoái hóa phì đại ở khớp mỏm móc có thể dẫn đến hẹp lỗ ngang của động mạch đốt sống (mũi tên) và thậm chí tổn thương động mạch đốt sống.

5.5. Tăng sản xương tự phát lan tỏa của cột sống hoặc bệnh Forestier – cứng khớp do tăng tạo xương (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis of the spine or Forestier disease)

Tình trạng này được đặc trưng bởi sự xuất hiện liên tục của vôi hóa dây chằng và quá mức của cột sống. Các cầu xương thô và dày hình thành dọc theo dây chằng dọc trước định hướng chủ yếu theo hướng ngang hơn và bên phải [73]. Các tiêu chí phân loại Resnick và Niwayama thường được chấp nhận cho cột sống đòi hỏi phải có gai xương liên tục trên bốn thân đốt sống và ngoài ra còn bảo tồn được khoảng gian đĩa đệm [74]. Chứng cứng khớp cột sống ở bệnh nhân mắc bệnh tăng sản xương tự phát lan tỏa của cột sống làm tăng nguy cơ gãy xương cột sống gấp bốn lần; gãy xương có thể xảy ra ngay cả sau khi chấn thương tương đối nhẹ và thường biểu hiện tình trạng cao của gãy xương mất vững [75].

6. Chụp bó sợi và thoái hóa cột sống (Tractography and the degenerative spine)

Hình ảnh chụp sợi khuếch tán (iffusion tensor imaging) của các thớ sợi đã phát hiện và ứng dụng lâm sàng trong việc đánh giá tủy sống và rễ thần kinh bị chèn ép, và hình dung các dây thần kinh bất thường [76, 77].

7. Sự lão hóa của cột sống (Senescence of the spine)

Lão hóa cột sống là một phần bình thường của sự lão hóa [78]. Nó giống những thay đổi trong lão hóa trong các mô collagen khác và không liên quan đến triệu chứng đau [11]. Theo tuổi tác, các đĩa đệm trở nên khô hơn, xơ hóa và cứng hơn thứ phát do giảm khả năng giữ nước, khiến chúng ít có khả năng phục hồi sau biến dạng. Tuy nhiên, ranh giới giữa lão hóa đĩa đệm sinh lý và thay đổi thoái hóa sớm không phải lúc nào cũng rõ ràng vì trong hầu hết các trường hợp, sự thay đổi lão hóa và thoái hóa không khác nhau đáng kể trên hình ảnh. Các phát hiện hình ảnh không liên quan đến lão hóa và nên được coi là thoái hóa bao gồm rách vòng xơ, thoát vị đĩa đệm, biến đỗi đĩa tận, thay đổi tủy xương thoái hóa, mất vững hoặc trượt cột sống, và hẹp ống sống.

8. Nguyên nhân chuyển hóa của sự thay đổi thoái hóa (Metabolic causes of degenerative changes)

Bệnh di truyền mucopolysaccharidoses (hội chứng Hunter, hội chứng Sanfilippo, hội chứng Morquio), đái tháo đường (diabetes mellitus) và bệnh mô xám nâu (ochronosis) được coi là nguyên nhân đặc biệt của sự thay đổi thoái hóa [79, 80]. Mucoplysaccharidoses có tác động trực tiếp đến sự phát triển của sụn và xương dẫn đến những thay đổi thoái hóa nặng hơn ở cột sống (Hình 32). Các đĩa đệm của bệnh nhân đái tháo đường bị giảm hàm lượng hexosamine (chất dẫn xuất amin của một đường hexose, hai loại quan trọng nhất là glucosecosamine và galactosamine), thiếu hụt tổng hợp proteoglycan và giảm nồng độ keratosulphate, một thành phần quan trọng của proteoglycan [3]. Bệnh mô xám nâu (ochronosis) gây ra sự lắng đọng của một sắc tố đen có nguồn gốc từ axit homogentisic, gây cản trở quá trình chuyển hóa bình thường của vật liệu đĩa đệm [3].


Hình 32.
Thay đổi thoái hóa thứ phát của cột sống. Sagittal T2W của một nam thanh niên 17 tuổi mắc hội chứng Hunter. Thoái hóa nhân nhiều đĩa đệm, thay đổi đĩa tận nhièu và dịch chuyển khu trú đĩa đệm hiện diện. Thân đốt sống L2 cho thấy sự phá vỡ phía trước, dẫn đến gù nhẹ cột sống.

9. Khía cạnh lâm sàng của bệnh thoái hóa cột sống và báo cáo (Clinical aspects of degenerative spine disease and reporting)

Vai trò của hình ảnh là cung cấp thông tin hình thái chính xác và ảnh hưởng đến việc ra quyết định điều trị [39]. Sự hiện diện của sự thay đổi thoái hóa không phải là đặc điểm đại diện cho các triệu chứng. Trong phần lớn các trường hợp, khi bệnh nhân mắc bệnh thoái hóa cột sống sẽ được đề xuất các phương thức chẩn đoán hình ảnh, các bác sĩ lâm sàng đang tìm kiếm câu trả lời cho hai câu hỏi đơn giản: Nguyên nhân của triệu chứng đau hoặc triệu chứng thần kinh của bệnh là gì, và lựa chọn phương pháp điều trị chủ yếu nào nên được cân nhắc trong tình huống cụ thể này? Do đó, những phát hiện hình ảnh này phải được giải thích trong bối cảnh tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Trong phần lớn các trường hợp, ngay cả trong các trường hợp phức tạp của bệnh thoái hóa cột sống có liên quan đến đa tầng, có thể xác định một nguyên nhân hàng đầu gây ra các vấn đề của bệnh nhân hoặc đưa ra danh sách các lựa chọn hoặc nguyên nhân tiềm năng để gợi ý cho bác sĩ điều trị có thể chọn câu trả lời đúng dựa trên kết quả hình ảnh, triệu chứng lâm sàng và khám thực thể của bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

1. Oxland TR (2015) Fundamental biomechanics of the spine—what we have learned in the past 25 years and future directions. J Biomech.
2. Dupre DA et al (2016) Disc nucleus fortification for lumbar degenerative disc disease: a biomechanical study. J Neurosurg Spine, 1–7.
3. Bogduk N. Degenerative joint disease of the spine. Radiol Clin N Am. 2012;50(4):613–628. doi: 10.1016/j.rcl.2012.04.012.
4. Emch TM, Modic MT. Imaging of lumbar degenerative disk disease: history and current state. Skelet Radiol. 2011;40(9):1175–1189. doi: 10.1007/s00256-011-1163-x.
5. Inoue N, Espinoza Orias AA. Biomechanics of intervertebral disk degeneration. Orthop Clin North Am. 2011;42(4):487–499. doi: 10.1016/j.ocl.2011.07.001.
6. Niosi CA, Oxland TR. Degenerative mechanics of the lumbar spine. Spine J. 2004;4(6 Suppl):202S–208S. doi: 10.1016/j.spinee.2004.07.013.
7. Horst M, Brinckmann P. 1980 Volvo award in biomechanics. Measurement of the distribution of axial stress on the end-plate of the vertebral body. Spine (Phila Pa 1976) 1981;6(3):217–232. doi: 10.1097/00007632-198105000-00004.
8. Virk SS, et al. Adjacent segment disease. Orthopedics. 2014;37(8):547–555. doi: 10.3928/01477447-20140728-08.
9. Rousseau MA, Lazennec JY. Degenerative disease supra- and infra-jacent to fused lumbar and lumbo-sacral levels. Orthop Traumatol Surg Res. 2016;102(1 Suppl):S1–S8. doi: 10.1016/j.otsr.2015.12.003.
10. Sato K, Kikuchi S, Yonezawa T. Vivo intradiscal pressure measurement in healthy individuals and in patients with ongoing back problems. Spine (Phila Pa 1976) 1999;24(23):2468–2474. doi: 10.1097/00007632-199912010-00008.
11. Adams MA, Roughley PJ. What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine (Phila Pa 1976) 2006;31(18):2151–2161. doi: 10.1097/01.brs.0000231761.73859.2c.
12. Ferguson SJ, Steffen T. Biomechanics of the aging spine. Eur Spine J. 2003;12(Suppl 2):S97–S103. doi: 10.1007/s00586-003-0621-0.
13. Modic MT, et al. Imaging of degenerative disk disease. Radiology. 1988;168(1):177–186. doi: 10.1148/radiology.168.1.3289089.
14. Pfirrmann CW, et al. Magnetic resonance classification of lumbar intervertebral disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976) 2001;26(17):1873–1878. doi: 10.1097/00007632-200109010-00011.
15. Lotz JC, et al. New treatments and imaging strategies in degenerative disease of the intervertebral disks. Radiology. 2012;264(1):6–19. doi: 10.1148/radiol.12110339.
16. Iguchi T, et al. Intimate relationship between instability and degenerative signs at L4/5 segment examined by flexion–extension radiography. Eur Spine J. 2011;20(8):1349–1354. doi: 10.1007/s00586-011-1793-7.
17. Leone A, et al. Lumbar intervertebral instability: a review. Radiology. 2007;245(1):62–77. doi: 10.1148/radiol.2451051359.
18. D’Anastasi M, et al. Correlation between vacuum phenomenon on CT and fluid on MRI in degenerative disks. AJR Am J Roentgenol. 2011;197(5):1182–1189. doi: 10.2214/AJR.10.6359.
19. Chanchairujira K, et al. Intervertebral disk calcification of the spine in an elderly population: radiographic prevalence, location, and distribution and correlation with spinal degeneration. Radiology. 2004;230(2):499–503. doi: 10.1148/radiol.2302011842.
20. Munter FM, et al. Serial MR imaging of annular tears in lumbar Intervertebral disks. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(7):1105–1109.
21. Fardon DF, et al. Lumbar disc nomenclature: version 2.0: recommendations of the combined task forces of the North American Spine Society, the American Society of Spine Radiology and the American Society of Neuroradiology. Spine J. 2014;14(11):2525–2545. doi: 10.1016/j.spinee.2014.04.022.
22. Cousins MJ, Bridenbaugh PO (1998) Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. Lippincott-Raven
23. Mandell J (2013) Core Radiology. Cambridge University Press
24. Herkowitz HN et al (2011) Rothman-Simeone The Spine: Expert Consult. Elsevier Health Sciences
25. Bogduk N (2003) Functional anatomy of the disc and lumbar spine. In: Karin Büttner-Janz SHH, McAfee PC (eds) The artificial disc. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg
26. Shen FH, Samartzis D, Fessler RG (2014) Textbook of the Cervical Spine. Elsevier Health Sciences
27. Büttner-Janz K, Hochschuler SH, McAfee PC (2003) The Artificial Disc. Springer
28. Qaseem A, et al. Noninvasive treatments for acute, subacute, and chronic low back pain: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2017;166(7):514–530. doi: 10.7326/M16-2367.
29. Izzo R, et al. Spinal pain. Eur J Radiol. 2015;84(5):746–756. doi: 10.1016/j.ejrad.2015.01.018.
30. Tandon PN, Ramamurthi R (2012) Textbook of Neurosurgery, Third Edition, Three Volume Set. Jaypee Brothers, Medical Publishers Pvt. Limited
31. Koc RK, et al. Intradural lumbar disc herniation: report of two cases. Neurosurg Rev. 2001;24(1):44–47. doi: 10.1007/PL00011967.
32. Epstein NE, et al. Intradural disc herniations in the cervical, thoracic, and lumbar spine: report of three cases and review of the literature. J Spinal Disord. 1990;3(4):396–403.
33. Pennekamp PH, et al. Epidural varicosis as a rare cause of acute radiculopathy with complete foot paresis—case report and literature review. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2007;145(1):55–60. doi: 10.1055/s-2007-960503.
34. Orief T, et al. Spontaneous resorption of sequestrated intervertebral disc herniation. World Neurosurg. 2012;77(1):146–152. doi: 10.1016/j.wneu.2011.04.021.
35. Rajasekaran S, et al. Pharmacological enhancement of disc diffusion and differentiation of healthy, ageing and degenerated discs: results from in-vivo serial post-contrast MRI studies in 365 human lumbar discs. Eur Spine J. 2008;17(5):626–643. doi: 10.1007/s00586-008-0645-6.
36. Zhang YH, et al. Modic changes: a systematic review of the literature. Eur Spine J. 2008;17(10):1289–1299. doi: 10.1007/s00586-008-0758-y.
37. Ulmer JL, et al. Lumbar spondylolysis: reactive marrow changes seen in adjacent pedicles on MR images. AJR Am J Roentgenol. 1995;164(2):429–433. doi: 10.2214/ajr.164.2.7839983.
38. Albert HB, Manniche C. Modic changes following lumbar disc herniation. Eur Spine J. 2007;16(7):977–982. doi: 10.1007/s00586-007-0336-8.
39. Modic MT, Ross JS. Lumbar degenerative disk disease. Radiology. 2007;245(1):43–61. doi: 10.1148/radiol.2451051706.
40. Kerttula L, et al. Modic type I change may predict rapid progressive, deforming disc degeneration: a prospective 1-year follow-up study. Eur Spine J. 2012;21(6):1135–1142. doi: 10.1007/s00586-012-2147-9.
41. Patel KB, et al. Diffusion-weighted MRI “claw sign” improves differentiation of infectious from degenerative modic type 1 signal changes of the spine. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(8):1647–1652. doi: 10.3174/ajnr.A3948.
42. Eguchi Y, et al. Diffusion magnetic resonance imaging to differentiate degenerative from infectious endplate abnormalities in the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976) 2011;36(3):E198–E202. doi: 10.1097/BRS.0b013e3181d5ff05.
43. Fisher CG, et al. Reliability of the spinal instability neoplastic scale among radiologists: an assessment of instability secondary to spinal metastases. AJR Am J Roentgenol. 2014;203(4):869–874. doi: 10.2214/AJR.13.12269.
44. Denis F. Spinal instability as defined by the three-column spine concept in acute spinal trauma. Clin Orthop Relat Res. 1984;189:65–76.
45. (2015) Spinal instability. Springer Berlin Heidelberg, New York. pages cm
46. Woiciechowsky C, Thomale UW, Kroppenstedt SN. Degenerative spondylolisthesis of the cervical spine-symptoms and surgical strategies depending on disease progress. Eur Spine J. 2004;13(8):680–684. doi: 10.1007/s00586-004-0673-9.
47. Jiang SD, Jiang LS, Dai LY. Degenerative cervical spondylolisthesis: a systematic review. Int Orthop. 2011;35(6):869–875. doi: 10.1007/s00264-010-1203-5.
48. Even JL, Chen AF, Lee JY. Imaging characteristics of “dynamic” versus “static” spondylolisthesis: analysis using magnetic resonance imaging and flexion/extension films. Spine J. 2014;14(9):1965–1969. doi: 10.1016/j.spinee.2013.11.057.
49. Dean CL, et al. Degenerative spondylolisthesis of the cervical spine: analysis of 58 patients treated with anterior cervical decompression and fusion. Spine J. 2009;9(6):439–446. doi: 10.1016/j.spinee.2008.11.010.
50. Kasai Y, et al. Direction of the formation of anterior lumbar vertebral osteophytes. BMC Musculoskelet Disord. 2009;10:4. doi: 10.1186/1471-2474-10-4.
51. Pate D, et al. Traction osteophytes of the lumbar spine: radiographic-pathologic correlation. Radiology. 1988;166(3):843–846. doi: 10.1148/radiology.166.3.3340781.
52. Kamper SJ, et al. Minimally invasive surgery for lumbar disc herniation: a systematic review and meta-analysis. Eur Spine J. 2014;23(5):1021–1043.
53. McCrory DC et al (2006) Spinal fusion for treatment of degenerative disease affecting the lumbar spine. Agency for Healthcare Research and Quality (US), Rockville
54. Hueng DY, et al. Biomechanical effects of cage positions and facet fixation on initial stability of the anterior lumbar interbody fusion motion segment. Spine (Phila Pa 1976) 2014;39(13):E770–E776. doi: 10.1097/BRS.0000000000000336.
55. Pathria M, Sartoris DJ, Resnick D. Osteoarthritis of the facet joints: accuracy of oblique radiographic assessment. Radiology. 1987;164(1):227–230. doi: 10.1148/radiology.164.1.3588910.
56. Altinkaya N, et al. Factors associated with the thickness of the ligamentum flavum: is ligamentum flavum thickening due to hypertrophy or buckling? Spine (Phila Pa 1976) 2011;36(16):E1093–E1097. doi: 10.1097/BRS.0b013e318203e2b5. [PubMed] [CrossRef]
57. Fukuyama S, et al. The effect of mechanical stress on hypertrophy of the lumbar ligamentum flavum. J Spinal Disord. 1995;8(2):126–130. doi: 10.1097/00002517-199504000-00006.
58. Yoshiiwa T, et al. Analysis of the relationship between ligamentum flavum thickening and lumbar segmental instability, disc degeneration, and facet joint osteoarthritis in lumbar spinal Stenosis. Asian Spine J. 2016;10(6):1132–1140. doi: 10.4184/asj.2016.10.6.1132.
59. Binder DK, Schmidt MH, Weinstein PR. Lumbar spinal stenosis. Semin Neurol. 2002;22(2):157–166. doi: 10.1055/s-2002-36539.
60. Kang Y, et al. New MRI grading system for the cervical canal stenosis. AJR Am J Roentgenol. 2011;197(1):W134–W140. doi: 10.2214/AJR.10.5560.
61. Park HJ, et al. A practical MRI grading system for cervical foraminal stenosis based on oblique sagittal images. Br J Radiol. 2013;86(1025):20120515. doi: 10.1259/bjr.20120515.
62. Park HJ, et al. Clinical correlation of a new practical MRI method for assessing central lumbar spinal stenosis. Br J Radiol. 2013;86(1025):20120180. doi: 10.1259/bjr.20120180.
63. Bartynski WS, Lin L. Lumbar root compression in the lateral recess: MR imaging, conventional myelography, and CT myelography comparison with surgical confirmation. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24(3):348–360.
64. Wildermuth S, et al. Lumbar spine: quantitative and qualitative assessment of positional (upright flexion and extension) MR imaging and myelography. Radiology. 1998;207(2):391–398. doi: 10.1148/radiology.207.2.9577486.
65. Yoshihara H, et al. Surgical treatment for atlantooccipital osteoarthritis: a case report of two patients. Eur Spine J. 2011;20(Suppl 2):S243–S247. doi: 10.1007/s00586-010-1636-y.
66. Zapletal J, de Valois JC. Radiologic prevalence of advanced lateral C1-C2 osteoarthritis. Spine (Phila Pa 1976) 1997;22(21):2511–2513. doi: 10.1097/00007632-199711010-00009.
67. Lakshmanan P, et al. CT evaluation of the pattern of odontoid fractures in the elderly—relationship to upper cervical spine osteoarthritis. Eur Spine J. 2005;14(1):78–83. doi: 10.1007/s00586-004-0743-z.
68. Betsch MW, et al. Prevalence of degenerative changes of the atlanto-axial joints. Spine J. 2015;15(2):275–280. doi: 10.1016/j.spinee.2014.09.011.
69. Zapletal J, et al. Atlanto-odontoid osteoarthritis. Appearance and prevalence at computed tomography. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20(1):49–53. doi: 10.1097/00007632-199501000-00009.
70. Eren S, Kantarci M, Deniz O. Atlantodental osteoarthritis as a cause of upper cervical myelopathy: a case report. Eurasian J Med. 2008;40(3):137–139.
71. Hartman J. Anatomy and clinical significance of the uncinate process and uncovertebral joint: a comprehensive review. Clin Anat. 2014;27(3):431–440. doi: 10.1002/ca.22317.
72. Choi JM, et al. Cerebellar infarction originating from vertebral artery stenosis caused by a hypertrophied uncovertebral joint. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012;21(8):908 e7–908 e9.
73. Mader R, et al. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH): where we are now and where to go next. RMD Open. 2017;3(1):e000472. doi: 10.1136/rmdopen-2017-000472.
74. Resnick D, Niwayama G. Radiographic and pathologic features of spinal involvement in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) Radiology. 1976;119(3):559–568. doi: 10.1148/119.3.559.
75. Kuperus JS, et al. Classification criteria for diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: a lack of consensus. Rheumatology. 2017;56(7):1123–1134. doi: 10.1093/rheumatology/kex056.
76. Oikawa Y, et al. Diffusion tensor imaging of lumbar spinal nerve in subjects with degenerative lumbar disorders. Magn Reson Imaging. 2015;33(8):956–961. doi: 10.1016/j.mri.2015.05.002.
77. Sasiadek MJ, Szewczyk, Bladowska J. Application of diffusion tensor imaging (DTI) in pathological changes of the spinal cord. Med Sci Monit. 2012;18(6):RA73–RA79. doi: 10.12659/MSM.882891.
78. Feng C, et al. Disc cell senescence in intervertebral disc degeneration: causes and molecular pathways. Cell Cycle. 2016;15(13):1674–1684. doi: 10.1080/15384101.2016.1152433. 
79. Tsai TT, et al. Advanced glycation end products in degenerative nucleus pulposus with diabetes. J Orthop Res. 2014;32(2):238–244. doi: 10.1002/jor.22508.
80. Gurkanlar D, et al. Ochronosis and lumbar disc herniation. Acta Neurochir. 2006;148(8):891–894. doi: 10.1007/s00701-006-0774-9.

Dịch từ: Kushchayev SV, Glushko T, Jarraya M, et al. ABCs of the degenerative spine. Insights Imaging. 2018;9(2):253–274. doi:10.1007/s13244-017-0584-z (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893484/)

 

 

 

 

 

 

TỔNG QUAN GIẢI PHẪU VÀ BỆNH LÝ CỘT SỐNG THẮT LƯNG

Bs. Hoàng Văn Trung

Bài viết này xin giới thiệu một các cơ bản về giải phẫu và các bệnh lý cột sống thắt lưng, chủ yếu liên quan đến hẹp ống sống.

Mục lục:

I. Đặc điểm giải phẫu và chức năng cột sống thắt lưng
  1. Đặc điểm chung của cột sống và cột sống thắt lưng
  2. Cấu tạo ống sống thắt lưng
  3. Các thành phần giải phẫu liên quan đến ống sống thắt lưng
     3.1. Cấu trúc của đốt sống thắt lưng
     3.2. Đặc điểm đĩa đệm cột sống thắt lưng
     3.3. Lỗ liên hợp
     3.4. Các dây chằng
     3.5. Các màng tủy
     3.6. Liên quan giữa rễ thần kinh với đĩa đệm và thân đốt sống
     3.7. Nón tủy, chóp cùng và đuôi ngựa
II. Sự hình thành và phát triển của cột sống
  1. Sự hình thành tủy gai và ống sống
  2. Quá trình phát triển
III. Nguyên nhân hẹp ống sống thắt lưng
  1. Hẹp ống sống bẩm sinh
  2. Hẹp ống sống mắc phải
  3. Nguyên nhân hỗn hợp
IV. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm sinh hóa
  1. Các yếu tố giúp chẩn đoán vị trí tổn thương
     1.1. Sơ đồ cảm giác cơ thể
     1.2. Các phản xạ
     1.3. Các khoanh cơ
  2. Triệu chứng lâm sàng
     2.1. Hội chứng cột sống
     2.2. Hội chứng rễ thần kinh
  3. Xét nghiệm dịch não tủy
V. Thoát vị đĩa đệm
  1. Phân loại các kiểu thoát vị đĩa đệm
  2. Phân độ chèn rễ thần kinh, ghi nhận theo phân độ của Pfirrmann
VI. Chẩn đoán hình ảnh hội chứng hẹp ống sống thắt lưng
  1. Chụp Xquang quy ước
  2. Chụp tủy bơm cản quang
  3. Chụp cắt lớp vi tính
  4. Chụp cộng hưởng từ cột sống
  5. Chẩn đoán hẹp ống sống
     5.1. Khái quát
     5.2. Tiêu chuẩn trên Xquang
     5.3. Tiêu chuẩn trên cộng hưởng từ
VII. Điều trị
  1. Điều trị bảo tồn
  2. Điều trị phẫu thuật
  3. Điều trị phục hồi chức năng
VIII. Tài liệu tham khảo

———————————————————————————————-

 

I. Đặc điểm giải phẫu và chức năng cột sống thắt lưng

1. Đặc điểm chung của cột sống và cột sống thắt lưng

Cột sống con người có từ 33 đến 35 đốt sống xếp chồng lên nhau, gồm có: 7 đốt sống cổ, 12 đốt sống ngực, 5 đốt sống thắt lưng, 5 đốt tiếp theo dính lại làm một tạo thành xương cùng và 4 đến 6 đốt cuối cùng rất nhỏ và cằn cỗi cũng dính lại tạo thành xương cụt. Nhìn nghiêng cột sống có bốn đoạn cong, đoạn cổ lồi ra trước, đoạn ngực lồi ra sau, đoạn thắt lưng lồi ra trước và đoạn cùng lồi ra sau [12]. Đường cong sinh lý cột sống của đoạn thắt lưng là do các đốt sống thắt lưng sắp xếp lại tạo nên một đường cong đều đặn và liên tục.

          Hình 1. Xương cột sống [59].

Vùng thắt lưng là vùng gánh chịu sức nặng của cơ thể. Để đảm bảo chức năng đó, các cơ và dây chằng được cấu tạo rất khỏe, đốt sống và đĩa đệm có kích thước lớn hơn các vùng khác, nhất là đốt sống L4, L5. Đây còn là đoạn cột sống có tầm hoạt động rất lớn với các động tác gấp, duỗi, nghiêng, xoay có biên độ rộng. Đó là nhờ đĩa đệm ở đây có cấu tạo bởi vòng sợi, mâm sụn, nhân nhầy có tính chất chịu lực đàn hồi và linh hoạt giúp cho cột sống có khả năng chịu được các lực tác động khi cơ thể hoạt động [10].

2. Cấu tạo ống sống thắt lưng

Ống sống thắt lưng được giới hạn phía trước bởi thân đốt sống và các đĩa đệm, phía sau bởi dây chằng vàng và các cung đốt sống, bên cạnh là các cuống, vòng cung và lỗ liên hợp. Trong ống sống thắt lưng có bao màng cứng, rễ thần kinh và tổ chức quanh màng cứng (tĩnh mạch, động mạch, tổ chức mỡ…). Vì vậy các rễ thần kinh không bị chèn ép bởi các thành phần xương của ống sống, kể cả khi vận động cột sống tới biên độ tối đa. Bình thường, lỗ ống sống ở L1, L2 có hình ba cạnh và khá cao (14-22mm), ở đoạn L3-L5 có hình năm cạnh (13-20mm) [10].


Hình 2. Ống sống thắt lưng [59].

3. Các thành phần giải phẫu liên quan đến ống sống thắt lưng

3.1. Cấu trúc của đốt sống thắt lưng

Cột sống thắt lưng gồm năm đốt sống, đoạn này cong ra trước và di dộng nhiều. Mỗi đốt sống gồm có cung trước và cung sau bao quanh ống sống. Cấu tạo của các đốt sống ở đoạn thắt lưng có đặc điểm khác với các đốt sống ở các vùng khác, giúp cho cột sống chịu được áp lực trọng tải lớn và thường xuyên theo trục dọc của cơ thể [12].


Hình 3.
Đốt sống thắt lưng [59].

3.2. Đặc điểm đĩa đệm cột sống thắt lưng

Đoạn cột sống thắt lưng có bốn đĩa đệm và hai đĩa đệm chuyển đoạn vùng bản lề (ngực-thắt lưng và thắt lưng-cùng). Các đĩa đệm thắt lưng chiếm 33.3% tổng chiều dài đĩa đệm cột sống, kích thước của các đĩa đệm càng ở dưới càng lớn. Do độ ưỡn của cột sống thắt lưng nên chiều cao đĩa đệm ở phía trước dày hơn phía sau.
Ở khoang gian đốt thắt lưng, sự chênh lệch chiều cao giữa phía trước và phía sau là lớn nhất nên đĩa đệm này có hình thang ở bình diện đứng dọc.
Đĩa đệm có hình thấu kính lồi hai mặt gồm: nhân nhầy, mâm sụn và vòng sợi.
– Nhân nhầy đĩa đệm nằm ở khoảng nối 1/3 giữa và 1/3 sau của đĩa đệm, được cấu tạo bởi một vỏ liên kết bên ngoài và nhân là mucoprotein.
– Mâm sụn: bao phủ phần trung tâm của mặt trên và mặt dưới thân đốt sống, phía trước và hai bên được vành xương ngoại vi vây quanh, phía sau trải ra đến mép của thân đốt sống.
– Vòng sợi được cấu tạo bằng những sợi rất chắc nhưng lại có tính đàn hồi. Các sợi đan ngược lấy nhau theo kiểu xoắn ốc, xếp thành từng lớp đồng tâm chạy nghiêng từ thân đốt sống này đến thân đốt sống kế cận. Tại vùng riềm của vòng sợi, một dải sợi tăng cường (sợi Sharpey) móc chặt vòng sợi vào riềm xương.


Hình 4.
Cấu trúc đĩa đệm [59].

Phần sau và phần bên của vòng sợi mỏng hơn so với ở các chỗ khác, đây là điểm yếu nhất của vòng sợi. Thêm vào đó, dây chằng dọc trước chắc và rất rộng ở vùng lưng, nó bao quanh các cấu trúc đĩa đệm và phần trước của đốt sống. Vì những lý do trên, thoát vị đĩa đệm thường xảy ra ở phía sau nhiều hơn phía trước [10].


Hình 5. Cấu trúc đĩa đệm và thân sống [59].

3.3. Lỗ liên hợp

Lỗ liên hợp được tạo thành bởi khuyết sống trên và khuyết sống dưới, giới hạn phía trước bởi thân đốt sống và đĩa đệm, ở phía trên và dưới là các cuống cung đốt sống và phía sau là các diện khớp của các khớp nhỏ đốt sống. Các lỗ liên hợp thường nằm ngang mức với đĩa đệm. Lỗ liên hợp có các dây thần kinh sống chạy qua, đường kính của các rễ thần kinh tủy sống vùng thắt lưng lớn dần từ trên xuống dưới và lớn nhất ở L5. Các tư thế ưỡn và nghiêng lưng sẽ làm giảm đường kính lỗ liên hợp khi đĩa đệm bị lồi, thoát vị về phía bên sẽ làm hẹp lỗ liên hợp, chèn ép thần kinh tủy sống gây đau [10].


Hình 6.
Cấu tạo lỗ liên hợp, đoạn CSTL nhìn bên thấy được lỗ liên hợp [59].

3.4. Các dây chằng

Dây chằng dọc trước: Phủ mặt trước thân đốt sống và phần bụng của đĩa đệm từ đốt sống cổ C1 đến xương cùng [10].
Dây chằng dọc sau: Nằm ở mặt sau của thân đốt sống từ đốt cổ C2 đến xương cùng, rộng hơn ở phía trên, khi chạy tới đoạn thắt lưng dây chằng này chỉ còn là một dải nhỏ, không hoàn toàn phủ kín giới hạn sau của đĩa đệm. Như vậy phần sau bên của đĩa đệm được tự do cho nên thoát vị đĩa đệm thường xảy ra nhiều nhất ở đó [10].
Dây chằng vàng: Phủ phần sau của ống sống và bám từ cung đốt này đến cung đốt khác và tạo nên một bức vách thẳng ở phía sau ống sống để bảo vệ tủy sống và các rễ thần kinh. Chiều dày của dây chằng vàng tăng dần từ trên xuống dưới. Dây chằng vàng có tính đàn hồi, nó góp phần kéo cột sống trở về nguyên vị trí sau khi cử động. Sự phì đại của dây chằng vàng cũng là một nguyên nhân gây đau kiểu rễ vùng thắt lưng [10].
Các dây chằng khác: Dây chằng bao khớp bao quanh giữa khớp trên và dưới của hai đốt sống kế cận. Dây chằng trên gai và dây chằng liên gai có chức năng liên kết các mỏm gai với nhau [10], [47].


Hình 7.
Dây chằng cột sống [59].

3.5. Các màng tủy

Màng tủy bao xung quanh, có chức năng bảo vệ, nuôi dưỡng và nâng đỡ tủy sống. Màng tủy có cấu tạo gồm ba lớp là màng cứng, màng nhện và màng mềm [8].


Hình 8.
Cấu tạo của màng tủy [59], [65].

Màng cứng là một tổ chức sợi dai chắc, tạo thành một túi hình trụ bao quanh trục thần kinh, tận cùng hình thành chóp ở đốt cùng thứ hai. Mặt ngoài của màng cứng được ngăn cách với cột sống bởi khoang ngoài màng cứng có chứa những đám rối tĩnh mạch và mỡ.
Màng nhện là một tổ chức liên kết gồm hai lá cách nhau một khoang ảo, lá ngoài dính vào mặt trong của màng cứng, giữa màng nhện và màng mềm phía trong là khoang dưới nhện chứa dịch não tủy.
Màng mềm dính sát vào bề mặt của tủy và chứa nhiều mạch máu [12].

3.6. Liên quan giữa rễ thần kinh với đĩa đệm và thân đốt sống

Tủy sống dừng ở ngang mức đốt sống thắt lưng L1 hoặc L2, nhưng các rễ thần kinh vẫn tiếp tục chạy xuống dưới và rời ống sống qua lỗ liên hợp tương ứng, như vậy rễ thần kinh phải đi một đoạn dài trong khoang dưới nhện.
Hướng đi của các rễ thần kinh sau khi chúng ra khỏi bao màng cứng tuỳ thuộc vào chiều cao đoạn tương ứng.
Rễ L4 tách ra khỏi bao màng cứng chạy chếch xuống dưới và ra ngoài thành một góc 60o, rễ L5 tạo góc 45o và rễ S1 tạo góc 30o [10].


Hình 9.
Liên quan rễ TK và đốt sống [59].

Do đó, ở đoạn vận động cột sống thắt lưng, liên quan định khu không tương ứng giữa đĩa đệm và rễ thần kinh, cụ thể là:
Rễ L3 thoát ra khỏi bao màng cứng ở độ cao của đốt L2.
Rễ L4 thoát ra khỏi bao màng cứng ở độ cao của đốt L3.
Rễ L5 thoát ra ở bờ dưới thân đốt L4.
Rễ S1 thoát ra ở bờ dưới thân đốt L5 [10].


Hình 10.
Liên quan rễ TK và đĩa đệm [59].

Các rễ thần kinh đoạn cột sống thắt lưng lớn dần từ trên xuống, rễ L5 có đường kính lớn nhất, tỷ lệ đường kính của L1 so với L5 là 1/5, nhưng ở lỗ liên hợp L5-S1, khoang rỗng tự do dành cho rễ L5 hoạt động lại rất nhỏ.
Rễ thần kinh còn có liên quan trực tiếp đến độ rộng của ống sống nên hẹp ống sống sẽ gây cho rễ thần kinh dễ bị chèn ép.

3.7. Nón tủy, chóp cùng và đuôi ngựa

– Hình thể ngoài:
Nón tủy là phần dưới của tủy sống, nó tương ứng với đoạn thắt lưng 1 hoặc thắt lưng 2. Chóp cùng tủy là phần cuối cùng của tủy sống, dài khoảng 2cm được tiếp nối với xương cụt bởi dây cùng. Đuôi ngựa được hình thành từ nón tủy cho ra các rễ thần kinh sống, đi vượt qua chóp cùng, bao gồm các đôi rễ thần kinh thắt lưng 2, 3, 4, 5, năm đôi rễ cùng và một đôi dây cụt. Các rễ đi thẳng xuống túi cùng của màng cứng và tách ra ở từng tầng tại đó. Các rễ được ngâm trong dịch não tủy ở khoang dưới nhện nằm trong túi cùng màng cứng mà tận cùng ngang mức đốt sống cùng thứ 2 [1], [12].
Chóp cùng tủy được nuôi dưỡng bởi ba động mạch chính: Động mạch gai trước và hai động mạch bên sau, ba động mạch này tụ lại ở chóp cùng và tạo thành quai mạch nối ở chóp cùng. Ngoài ra cũng có nguồn cung cấp máu nữa là nhánh động mạch rễ bắt nguồn từ động mạch chủ qua trung gian động mạch thắt lưng, các mạch cùng và mạch chậu thắt lưng. Theo một số tác giả chóp cùng không có động mạch rễ, tuy nhiên theo Deproz-Gotteron có 4% trường hợp có một động mạch rễ đi theo rễ L5 (động mạch Deproz-Gotteron). Khi có tác nhân chèn ép vào tủy hoặc do bất thường bản thân mạch máu sẽ gây thiếu máu cục bộ vùng tủy tương ứng. Các rễ thần kinh còn được nuôi dưỡng bởi sự khuếch tán từ dịch não tủy bao bọc xung quanh [1].
Nón tủy và chóp cùng là phần cuối cùng của tủy sống và xung quanh là các rễ thần kinh, do vậy khi tổn thương vùng này thường phối hợp các dấu hiệu và triệu chứng của tế bào vận động trên và tế bào vận động dưới. Tổn thương đuôi ngựa là tổn thương tế bào vận động dưới với các rễ thần kinh là thành phần của hệ thần kinh ngoại biên [1], [12].

– Hình thể trong:
Tủy sống gồm ba phần: Ống trung tâm, chất xám ở trung tâm và chất trắng ở ngoại vi, tỉ lệ giữa chất xám và chất trắng của tủy sống thay đổi tuỳ từng vùng của tủy, ở vùng nón tủy tỉ lệ này là lớn nhất [12].
Đuôi ngựa: Các rễ thần kinh đuôi ngựa mang sợi cảm giác của chi dưới, da vùng đáy chậu và sợi vận động chi dưới. Các rễ thần kinh cùng mang các sợi cảm giác, vận động, phó giao cảm chi phối hoạt động tiểu tiện, đại tiện và cương dương [1].

II. Sự hình thành và phát triển của cột sống

1. Sự hình thành tủy gai và ống sống

Hệ thần kinh có nguồn gốc ngoại bì phôi, đầu tiên chỉ là tấm thần kinh ở mặt lưng phôi, sau đó lõm dần hai bờ thành máng thần kinh và cuối cùng hàn khép lại hai mép hoàn toàn tạo thành ống thần kinh, đây chính là trục não-tủy sống. Phần đầu ống phát triển rất to thành não, phần đuôi dài hẹp và ít thay đổi hơn phát triển thành tủy gai.
Tủy gai dần tách khỏi lớp ngoại bì và chui vào sâu, ở sau các cung đốt sống, các cung này có nguồn gốc từ trung bì phôi. Các cung đốt sống sẽ phát triển dần dần ra sau, quặp lại, dính với nhau trên đường giữa tạo thành mỏm gai thì tủy gai nằm lọt trong ống sống [12].


Hình 11.
Sự hình thành ống sống và tủy gai [34].

2. Quá trình phát triển

Tủy gai bắt đầu từ bờ trên đốt sống cổ C1, nơi liên tục với hành não và tận cùng ở bờ dưới đốt sống thắt lưng L1 hay bờ trên đốt sống thắt lưng L2. Trong 2 tháng đầu của thai nhi, tủy gai chiếm trọn chiều dài của ống sống. Nhưng càng về sau do tốc độ phát triển của cột sống nhanh hơn nên tủy gai mới ở vị trí cao như vậy. Điều này giải thích tại sao các dây thần kinh gai sống của các phần tủy cuối phải đi xuống một khoảng dài trong ống sống tạo thành đuôi ngựa, trước khi thoát ra ngoài qua lỗ gian đốt sống [12].

III. Nguyên nhân hẹp ống sống thắt lưng

Hẹp ống sống là sự giảm kích thước của ống sống gây chèn ép tủy sống và rễ thần kinh. Có thể do sự thu hẹp của ống sống trung tâm, hẹp ngách bên, hẹp kênh ra rễ thần kinh gây ra các triệu chứng lâm sàng [57]. Nguyên nhân gây hẹp ống sống có thể do là hẹp ống sống bẩm sinh, hẹp ống sống mắc phải hoặc phối hợp [35], [50].

1. Hẹp ống sống bẩm sinh

Định nghĩa hẹp ống sống nguyên nhân bẩm sinh đơn thuần:
– Hẹp ống sống bẩm sinh thường xảy ra ở độ tuổi sớm hơn so với hẹp ống sống mắc phải. Triệu chứng lâm sàng cũng tương tự như hội chứng hẹp ống sống mắc phải như đau lưng, đi khập khiễng cách hồi và đau kiểu rễ. Bệnh nhân hẹp ống sống bẩm sinh có xu hướng đau lưng thấp phổ biến hơn một chút so với bệnh nhân hẹp ống sống mắc phải, khoảng 80%, và đau lưng thấp có xu hướng là triệu chứng khó chịu nhất.
– Chẩn đoán hình ảnh cho thấy hẹp ống sống bẩm sinh có xu hướng gặp ở người trẻ, ít biểu hiện của thoái hóa và xảy ra ở nhiều tầng đốt sống. Tiêu chuẩn chẩn đoán là giá trị trung bình của tỷ số giữa độ rộng của cuống sống và đường kính trước sau của thân đốt sống ngang mức L3 nhỏ hơn 0.36 trên CHT mặt phẳng Sagittal và nhỏ hơn 0.43 trên XQ tư thế nghiêng [58].

Nguyên nhân:
– Bệnh loạn sản sụn.
– Hẹp ống sống nguyên phát:
Đường kính trước sau bị giảm.
Khoảng cách liên cuống bị ngắn.
Ngách bên của ống sống bị san phẳng.
– Dị dạng đốt sống: có thể dị dạng toàn bộ cột sống thắt lưng hoặc chỉ dị dạng một đốt sống thắt lưng, có thể hẹp nhiều hay ít hoặc chỉ hẹp ở ngách bên.
– Quá ưỡn cột sống thắt lưng.
– Dị dạng các bản và cuống cung sau.

2. Hẹp ống sống mắc phải

– Biến đổi thoái hóa: thoái hóa cột sống, lồi đĩa đệm, vôi hóa phì đại dây chằng vàng, vôi hóa phì đại dây chằng dọc sau, phì đại dây chằng vòng.
– Trượt đốt sống.
– Phản ứng xương ở các cạnh và khớp đốt sống.
– Phì đại các khối khớp.
– Thoát vị đĩa đệm.
– Hẹp ống sống sau phẫu thuật: sau phẫu thuật cố định cột sống, tổ chức sẹo.
– Hư khớp: thường gặp ở các khối khớp sau.
– Do các gai xương ở các mỏm khớp trên và dưới của đốt sống.
– Hẹp ống sống sau chấn thương [47].
– Bệnh toàn thân: nhiễm độc Fluor, bệnh Paget.
– Các cấu trúc bất thường như: khối u, viêm, áp xe, dị vật, dị dạng mạch máu, khối máu tụ [1], [8]…

3. Nguyên nhân hỗn hợp

Thường gặp hẹp ống sống nguyên phát kết hợp với biến đổi thoái hóa [1].

IV. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm sinh hóa

1. Các yếu tố giúp chẩn đoán vị trí tổn thương

1.1. Sơ đồ cảm giác cơ thể

– Khái niệm về các “khoanh da” và sơ đồ cảm giác của cơ thể: Có thể coi tủy sống là sự chồng lên nhau của các đốt tủy, mỗi một đốt tủy cho ra mỗi bên một đôi rễ thần kinh. Các rễ này liên quan đến một vùng da mà chúng tiếp nhận kích thích cảm giác, đó là vùng cảm giác ngoài da (khoanh da). Có thể dựa vào sơ đồ cảm giác da để chẩn đoán vị trí tổn thương.


Hình 12. Phân vùng cảm giác da trên cơ thể. Ranh giới sơ đồ của các đốt da biểu diễn như những đoạn riêng biệt, nhưng thực ra có sự chồng chéo giữa 2 vùng lân cận (V: thần kinh sinh ba, C: Rễ TK ở cổ, T: Rễ TK ngực, L: Rễ TK thắt lưng, S: Rễ TK cùng) [59].

– Đau kiểu rễ: Mỗi một khu vực da thường được chi phối bởi ba rễ thần kinh kế tiếp, trong đó có một rễ chính. Là kiểu đau theo đường đi của thần kinh chi phối. Loại đau kiểu rễ thường gặp nhất là đau rễ thắt lưng cùng L5 và S1, ít gặp hơn là rễ L3, L4. Đau tăng khi vận động thắt lưng hoặc tăng áp lực ổ bụng. Nếu rễ L5 bị chèn ép thì cảm giác đau lan từ mông đến mặt sau ngoài đùi, mặt sau ngoài hay mặt ngoài cẳng chân, vòng ra phía trước mắt cá trong rồi ra phía mu chân và kết thúc ở ngón cái, đôi khi ở cả ngón hai. Trường hợp rễ S1 bị chèn ép, cảm giác đau lan dọc mặt sau đùi, mặt sau ngoài cẳng chân tới gót chân, bờ ngoài bàn chân tới ngón thứ năm. Đau kiểu rễ L4, cảm giác đau theo dải lan xuống mặt trước đùi và mặt trước trong cẳng chân. Đôi khi biểu hiện có thể đau không điển hình, tiến triển không đều thành đợt [8].
Về nguyên tắc, dựa vào vị trí của các rễ bị đau cũng như giới hạn của các khoanh da có rối loạn cảm giác, chúng ta xác định được khu vực tủy bị tổn thương.

1.2. Các phản xạ

Các phản xạ có giá trị định khu rất lớn nhờ ưu thế của chúng là không chịu ảnh hưởng của ý thức, cũng không bị sai lệch do các yếu tố chủ quan của người bệnh.
Các phản xạ được sử dụng phổ biến là phản xạ gối để thăm khám L3, phản xạ gót để thăm khám S1, phản xạ da đùi, bìu để thăm khám L1-L2, phản xạ hậu môn để thăm khám S4-S5 hay phản xạ bệnh lý tổn thương bó tháp như Babinski [10], [13].

1.3. Các khoanh cơ

Rễ trước thông qua trung gian là các đám rối và dây thần kinh để chỉ huy một nhóm cơ. Mỗi rễ trước chỉ huy một nhóm cơ ở một khu vực nhất định. Mỗi cơ cụ thể lại được chi phối bởi hai đến ba rễ, do đó tổn thương một rễ thường không gây liệt nặng do các rễ kế cận hỗ trợ.
Vì vậy, căn cứ vào cơ bị liệt, chúng ta có thể suy ra vị trí tương đối của các rễ thần kinh và đoạn tủy bị tổn thương [10], [13].

2. Triệu chứng lâm sàng

Hội chứng hẹp ống sống thắt lưng biểu hiện tổn thương có thể một hoặc nhiều rễ thần kinh thắt lưng, có thể bị một bên hoặc hai bên tuỳ vị trí tổn thương mà có các biểu hiện lâm sàng khác nhau với hai hội chứng chính là hội chứng cột sống và hội chứng rễ thần kinh [1].

2.1. Hội chứng cột sống

– Đau cột sống thắt lưng: có thể kèm đau thần kinh hông to trong nhiều năm và đã điều trị nhưng không khỏi.
– Biến dạng cột sống thắt lưng:
+ Mất ưỡn cột sống thắt lưng kèm co cứng phản xạ các cơ cạnh cột sống thắt lưng.
+ Gù, vẹo cột sống thắt lưng với cơ chế chống đau phản xạ của cột sống thắt lưng khi có đoạn vận động bị tổn thương.
– Có điểm đau cột sống và cạnh cột sống.
– Hạn chế tầm hoạt động của cột sống thắt lưng: hạn chế động tác gấp, duỗi, nghiêng, xoay cột sống thắt lưng [10].

2.2. Hội chứng rễ thần kinh

Hội chứng rễ: các triệu chứng tương ứng với vùng phân bố của rễ thần kinh bị tổn thương, có thể biểu hiện một bên hoặc hai bên:
– Đau các rễ thần kinh khi BN đi, nhất là đi xuống dốc, xuống cầu thang, hết đau khi cúi ra trước, khi dừng lại hoặc ngồi xuống.
– Khập khiễng cách hồi kiểu rễ: đau thắt lưng và đau rễ thần kinh xuất hiện khi BN đi được một đoạn hoặc đứng lâu, đặc biệt khi xuống dốc, xuống cầu thang buộc BN phải dừng lại. Tính chất đau bỏng rát, không có chuột rút, ngồi hoặc nằm đỡ đau hơn, đặc biệt khi ngồi hơi cúi đoạn thắt lưng đỡ đau nhanh hơn. Đau lại xuất hiện khi đi tiếp được một đoạn.
– Khập khiễng cách hồi kiểu đuôi ngựa: Cảm giác đau và chuột rút ở cả hai chân sau khi đi một đoạn hoặc đứng lâu. Đau tăng khi đi xuống dốc, cầu thang và hết đau khi cúi nhẹ ra trước.
– Rối loạn cảm giác lan dọc theo các phân đoạn cảm giác da.
– Teo cơ do rễ thần kinh chi phối bị tổn thương.
– Giảm hoặc mất phản xạ gân xương.
– Rối loạn thần kinh thực vật [1], [10], [13].
Dấu hiệu kích thích rễ: Các dấu hiệu kích thích rễ rất có giá trị chẩn đoán cao: dấu hiệu chuông bấm, dấu hiệu Lasègue, Bonnet, Nerri, điểm đau Valleix [4], [8].

Dấu hiệu tổn thương rễ:
– Giảm hoặc mất cảm giác da ở vị trí rễ bị đau.
– Yếu hoặc liệt cơ. Rối loạn dinh dưỡng (teo cơ).
– Giảm hoặc mất phản xạ gân xương, phản xạ da bụng, phản xạ bìu.
– Rối loạn thần kinh thực vật: giảm nhiệt độ da, giảm tiết mồ hôi, rối loạn dinh dưỡng da.
– Rối loạn cơ tròn: bí tiểu, tiểu tiện không tự chủ trong trường hợp tổn thương S3, S4, S5, hiếm gặp [9], [10].

3. Xét nghiệm dịch não tủy

Dịch não tủy là thành phần lưu thông trong khoang dưới nhện, nó được hình thành chủ yếu từ các đám rối mạch mạc. Bình thường dịch não tủy là một dịch trong suốt không màu, thể tích khoảng 100-150ml. Ở tư thế nằm, áp lực đo qua đường thắt lưng là 12-18cm nước. Dịch não tủy hầu như không chứa tế bào, chỉ vài tế bào lympho trong mỗi mm khối dịch não tủy. Trong hẹp ống sống, kết quả xét nghiệm dịch não tủy có thể cho thấy hàm lượng protein tăng nhẹ [1].

V. Thoát vị đĩa đệm

1. Phân loại các kiểu thoát vị đĩa đệm:

Đánh giá dựa trên hình ảnh CHT bằng cách quan sát các hình thái và mức độ tổn thương đĩa đệm và sự dịch chuyển khối thoát vị. Bao gồm sự thay đổi lan tỏa hoặc khu trú của đĩa đệm. Đĩa đệm còn nguyên vẹn hay biến đổi như rách vòng xơ, phình, lồi, thoát vị không có mảnh rời hoặc thoát vị có mảnh rời.


Hình 13. Minh họa sự biến đổi của đĩa đệm [48].

Dựa vào hình thái và tính chất, sự thoát vị của đĩa đệm theo khuyến cáo của khuyến cáo của Hiệp hội cột sống Bắc Mỹ (The North American Spine Society), Hiệp hội thần kinh Hoa Kỳ (The American Society of Neuroradiology) và Hội Điện quang cột sống Hoa Kỳ (The American Society of Spine Radiology), đánh giá trên các chuỗi xung T1W, T2W Axial và Sagittal, theo đó thoát vị đĩa đệm được chia làm 4 độ:
– Phình đĩa đệm: Đĩa đệm lớn lan tỏa (lớn hơn 50% chu vi, tức là hơn 180o), thường cân xứng hoặc lệch nhẹ về một phía do sự lỏng lẻo hay kéo giãn của vòng sợi.
– Lồi đĩa đệm: Phần nhân đĩa thoát vị khu trú ra khỏi phần đĩa còn lại nhưng vẫn còn chứa trong vòng sợi. Đường kính cổ túi thoát vị là lớn nhất. Có thể chia thành đáy rộng (25-50% chu vi) hoặc khu trú (thường nhỏ hơn 25% chu vi). Nhân tủy chứa trong vòng xơ nhưng bờ ngoài của vòng xơ không còn nguyên vẹn.
– Thoát vị đĩa đệm: Thoát vị khu trú, đường kính cổ túi nhỏ hơn phần túi và thường thoát vị qua vết nứt ở vòng xơ, có hướng lên trên hoặc xuống dưới theo chiều của trục cột sống (liên quan đến nhỏ hơn 25% chu vi, tức là nhỏ hơn 90o). Nhân nhầy thoát ra khỏi vòng xơ nhưng vẫn còn dính với phần nhân còn lại.
– Thoát vị mảnh rời: Là một mảnh đĩa đệm tự do thoát ra qua vòng sợi, tách rời khỏi phần đĩa còn lại và nằm trong khoang ngoài màng cứng.


Hình 14. Minh họa thoát vị đĩa đệm [48]

Ngoài ra còn phân lại thoát vị đĩa đệm trên mặt phẳng ngang (tương ứng với lồi đĩa đệm, thoát vị đĩa đệm và thoát vị mảnh rời) gồm các kiểu: ra trước, sau, bên (gồm có trong và ngoài lỗ liên hợp) [37]. Trong đó kiểu ra sau được phân thành các thể: trung tâm – cận giữa phải – cận giữa trái [9], [30], [48].


Hình 15.
Thoát vị đĩa đệm trên cộng hưởng từ. Bệnh nhân Lê Văn H, 52 tuổi. A và B: Chuỗi xung T2W và STIR Sagittal, thoát vị đĩa đệm ra sau di trú xuống dưới. C và D: Chuỗi xung STIR Coronal và T2W Axial, thoát vị trong ống sống trung tâm, cận giữa và trong lỗ liên hợp.

2. Phân độ chèn rễ thần kinh, ghi nhận theo phân độ của Pfirrmann:


Hình 16.
Phân độ chèn ép rễ [61]

Độ 0: Không chèn (normal).
Độ I: Tiếp xúc (contact). Chất thoát vị tiếp xúc với rễ. Mất lớp mỡ ngoài màng cứng, rễ không bị đẩy lệch.
Độ II: Đẩy lệch (deviation). Phần lưng rễ thần kinh bị đẩy lệch.
Độ III: Chèn ép (compression). Rễ dẹt và không phân biệt được rễ thần kinh với chất thoát vị [61].

VI. Chẩn đoán hình ảnh hội chứng hẹp ống sống thắt lưng

1. Chụp Xquang quy ước

Khái quát: 
Là một cận lâm sàng thường quy với ba tư thế: thẳng, nghiêng và chếch 3/4. Ngoài ra còn chụp thêm tư thế gập ưỡn tối đa để đánh giá đầy đủ [22]. Dựa vào phim XQ, người ta có thể đánh giá đường cong sinh lý của cột sống, khớp đốt sống, khoang gian đốt, kích thước lỗ liên hợp, mật độ xương và cấu trúc xương, các dị tật bẩm sinh. Qua đây, có thể có các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân như loãng hay đặc một thân đốt sống hay cuống sống, lún xẹp đốt sống hay viêm đốt sống, sụn đĩa đệm [9]. Ngoài ra cũng có thể chẩn đoán hẹp ống sống thắt lưng dựa vào các chỉ số trên XQ được chứng minh có tương quan với lâm sàng và CHT [27].

Kỹ thuật chụp:
Chụp XQ CSTL các tư thế thẳng, nghiêng, tư thế bổ sung [9]. Thông số chụp trong khoảng: thẳng 75-80Kv, 40mAs; nghiêng 75-80Kv, 50mAs. Khoảng cách bóng 1m, có lưới chống mờ. Tùy độ dày của bộ phận chụp mà điều chỉnh các yếu tố chụp phù hợp để có chất lượng hình ảnh tốt nhất. Tùy theo công suất của máy XQ để ta có thể điều chỉnh các thông số kỹ thuật để kéo dài độ bền hoạt động của máy đồng thời đảm bảo cường độ các thông số kỹ thuật phải vừa đủ để tạo nên một hình ảnh đẹp.
– Chụp thẳng: BN nằm ngửa, đầu gối cao và chân gấp để lưng hết cong. Tia trung tâm vuông góc với bàn, chiếu vào đốt sống L3-L4 (điểm trên đường giữa cách 2cm so với đường nối 2 mào chậu), đi vào giữa cassette.
– Chụp nghiêng: BN nằm nghiêng về phía nào thuận tiện nhất, chân và đầu gối co lên bụng, lưng vuông góc mặt bàn. Tia trung tâm khu trú trên mào chậu 3 khoát ngón tay.
– Chụp tư thế bổ sung: Ngoài ra có thể chụp thêm tư thế chếch 3/4 để thấy rõ tổn thương ở cung sau và mấu khớp, chụp ở tư thế đứng hoặc nằm trong một số trường hợp, chụp các tư thế ưỡn tối đa và gập tối đa để đánh giá gù và trượt đốt sống. Các tư thế thẳng, bệnh nhân nghiêng sang hai bên giúp đánh giá vẹo cột sống [16], [43], [64].


Hình 17.
Minh họa một vài tư thế chụp Xquang cột sống thắt lưng [5].

Các dấu hiệu bệnh lý trên XQ:
Gai xương, đặc xương dưới sụn, hẹp khe khớp, vôi hóa đĩa đệm, khí đĩa đệm, giảm mất đường cong sinh lý, gù vẹo cột sống, tiêu eo, trượt đốt sống, gai đôi, cùng hóa đốt sống, xẹp vỡ đốt sống, và các đặc điểm khác.


Hình 18.
Hình ảnh Xquang minh họa của bệnh nhân 54 tuổi. Chụp XQ thường quy 2 tư thế thẳng nghiêng và tư thế bổ sung gập ưỡn tối đa. Các dấu hiệu như gai xương (mũi tên nhỏ), đặc xương dưới sụn (mũi tên vừa), dấu hiệu trượt L4-L5 chỉ phát hiện trên tư thế gập ưỡn tối đa, trên phim nghiêng thường quy khó phát hiện (mũi tên lớn).

2. Chụp tủy bơm cản quang

Là phương pháp bơm chất cản quang tan trong nước (ví dụ Iopamiron) vào dịch não tủy trong ống sống để chụp. Đây là một phương pháp giúp thăm khám các khoang dưới nhện thắt lưng cùng và nón tủy. Kỹ thuật này trước đây là một phương pháp hết sức quan trọng để xác định chèn ép trong ống sống. Tuy nhiên ngày nay nhờ có các phương pháp thăm dò hiện đại khác nên phương pháp này ít được áp dụng hơn và phương pháp này có thể được chỉ định khi có chống chỉ định với chụp CLVT và CHT.
Kỹ thuật này giúp xác định vị trí hẹp và vị trí bị chèn ép, chèn ép một phần hay toàn bộ, trong màng cứng hay ngoài màng cứng. Theo Hồ Hữu Lương (1986) với kỹ thuật chụp nhuộm bao rễ, thoát vị đĩa đệm chia làm 4 độ:
Độ 1: Hẹp ≤ 1/4 đường kính bao rễ thần kinh.
Độ 2: Hẹp trên 1/4 đến 2/4 bao rễ thần kinh.
Độ 3: Hẹp trên 2/4 đến 3/4 bao rễ thần kinh.
Độ 4: Hẹp > 3/4 bao rễ thần kinh [4], [10].

3. Chụp cắt lớp vi tính

Trước đây với các thiết bị thế hệ cũ thì giá trị của CLVT trong chẩn đoán bệnh lý tủy sống có nhiều hạn chế do khó tạo ảnh rõ ràng theo chiều dọc, khó đánh giá khi ống sống bị xâm lấn hoàn toàn, các hình ảnh giả do xương tạo ra, cần phải xác định chính xác đoạn ống sống cần chụp vì không thể thăm khám toàn bộ chiều dài ống sống.
Với sự ra đời của CLVT đa lát cắt, chất lượng hình ảnh tốt hơn và có thể tái tạo lại theo nhiều mặt phẳng, thời gian rút ngắn, giúp đánh giá bệnh lý cột sống tốt hơn. Có thể khảo sát được toàn bộ cột sống, nhưng CLVT có nhược điểm là nhiễm xạ [9], khảo sát tốt xương và vôi hóa nhưng khảo sát mô mềm và các thành phần liên quan, đặc biệt là đánh giá tủy sống thì không tốt bằng CHT.
Trong một số trường hợp không thể chụp CHT, có thể chụp CLVT kèm tiêm thuốc cản quang hoặc chụp CLVT nhuộm tủy cản quang.
Trên phim chụp CLVT, có thể đo được đường kính ống sống và phát hiện hẹp ống sống bẩm sinh hay mắc phải, các dị dạng đốt sống, các tổn thương thân đốt, cung sau, đĩa đệm. Các tổn thương trong màng cứng, quanh màng cứng thường chỉ quan sát được sau khi tiêm thuốc cản quang hoặc chụp ngay sau khi chụp tủy cản quang như trong các trường hợp viêm dính màng nhện hay khối u trong ống sống.
Đã có nghiên cứu chứng minh CLVT cột sống thắt lưng liều thấp (khoảng 1 -1.1mSv) có chất lượng hình ảnh vượt trội hơn chụp XQ cột sống thắt lưng (khoảng 0.7mSv), cung cấp nhiều thông tin về giải phẫu và hỗ trợ chẩn đoán tốt hơn, có thể thay thế trong thực hành lâm sàng [21].

4. Chụp cộng hưởng từ cột sống

Khái quát:
Kỹ thuật chụp CHT là một kỹ thuật hình ảnh được ứng dụng trong lâm sàng từ đầu thập kỷ 80 với tên gọi ban đầu là CHT hạt nhân với các tín hiệu hình ảnh bắt nguồn từ các hạt nhân nguyên tử Hydro trong các mô cơ thể. Do lợi ích của CHT đối với chẩn đoán bệnh và tính không độc hại, công nghệ CHT phát triển rất nhanh chóng [11].


Hình 19.
Hình ảnh minh họa máy CHT.

Kỹ thuật chụp CHT:
Bệnh nhân nằm ngửa, dùng coil CSTL [17]. Sử dụng các chuỗi xung  cơ bản sau:
– Sagittal T1W, ma trận 320×320, trường chụp 260*260, bề dày lát cắt 4mm, bước nhảy 0.8mm, với các thông số chụp tối ưu.
– Sagittal T2W, ma trận 384×384, trường chụp 260*260, bề dày lát cắt 4mm, bước nhảy 0.8mm, với các thông số chụp tối ưu.
– Sagittal STIR, ma trận 256×256, trường chụp 260*260, bề dày lát cắt 4mm, bước nhảy 0.8mm, với các thông số chụp tối ưu.
– Axial T2W theo các tầng đĩa đệm nghi ngờ, ma trận 384×384, trường chụp 220*220, bề dày lát cắt 4mm, bước nhảy 0.4mm, với các thông số chụp tối ưu.
– Ngoài ra tùy tổn thương đi kèm có thể chụp thêm chuỗi xung Axial T1W, Axial T2*, Coronal STIR, Sagittal T2-Space xóa mỡ, chuỗi xung khuếch tán và CISS 3D (Constructive Interference in Steady-State 3 chiều), WARP (High Bandwidth), hoặc T1W sau tiêm thuốc tương phản tạo ảnh các mặt phẳng [15].

Ưu điểm của kỹ thuật CHT:
CHT là kỹ thuật cho các thông tin đầy đủ nhất và trung thực nhất về mặt giải phẫu trong đa số các trường hợp. Nó có thể thăm khám các cấu trúc với các lớp cắt mỏng và tạo ảnh theo nhiều hướng trong không gian.
Trên phim CHT, người ta có thể quan sát cùng một bệnh lý với nhiều hình ảnh tương phản khác nhau qua các chuỗi xung khác nhau. Nhờ các kỹ thuật và các chuỗi xung của CHT mà chúng ta có thể quan sát cơ thể sống bằng cách tạo ra những hình ảnh giống như thể chúng ta đang cắt cơ thể sống ra thành từng lớp để biết các cấu trúc đang sống như thế nào. Nhờ đó sẽ giúp thấy rõ khu vực tổn thương và ảnh hưởng đối với mô kế cận. Khi cần thiết có thể bơm thuốc tương phản từ, sẽ cho thêm các thông tin hết sức quan trọng. Ngoài ra, hệ thống đo đạc và chuỗi xung tạo ảnh phong phú của kỹ thuật CHT giúp thầy thuốc có nhiều thông tin đầy đủ về tổn thương [11].
Sự vô hại của phương pháp chụp CHT cũng là một ưu thế rất lớn. Trong chụp CHT, người chụp sẽ không bị nhiễm xạ và có thể chụp được trong thai kỳ.
CHT đánh giá tốt mô mềm, tủy sống và các thành phần liên quan. Với sự phát triển của kỹ thuật, các máy chụp CHT càng ngày càng hiện đại, từ lực trong máy càng tăng lên, chất lượng hình ảnh tốt hơn, thời gian chụp càng rút ngắn. CHT là hiện tại là phương pháp tốt nhất đánh giá hệ thần kinh cột sống.

Nhược điểm của kỹ thuật CHT:
Bên cạnh những điểm tốt, CHT cũng có vài bất lợi như: Các vấn đề về an toàn CHT (tác dụng sinh học, không tương thích giữa các thiết bị y tế, từ trường biến thiên, tiếng ồn và chất làm lạnh). Các nhiễu ảnh (do hiện tượng aliasing, do sự dịch chuyển hóa học, nhiễu ảnh điểm trung tâm, nhiễu ảnh bóng ma, nhiễu ảnh xương cá, nhiễu ảnh khóa kéo, nhiễu ảnh cảm nhiễm từ). Vì vậy cần đòi hỏi kỹ thuật vận hành phải được đào tạo bài bản [14].

Vai trò của chụp CHT trong chẩn đoán các bệnh lý ở tủy sống:
CHT là phương pháp có thể tạo hình ảnh theo bất kỳ hướng nào trong không gian. Vì vậy, chúng ta có thể xác định cụ thể và chính xác vị trí tổn thương, kích thước các chiều trong không gian của nó, cũng như tương quan của tổn thương với các thành phần khác của tủy, rễ thần kinh và cột sống. Ngoài ra, trên phim CHT cũng giúp đánh giá những tổn thương của các phần xung quanh cột sống như các cơ và các tạng lân cận. Nhờ vào độ tương phản và sự tạo ảnh đa dạng dựa trên nhiều chuỗi xung kèm theo sự thay đổi sau bơm thuốc tương phản từ sẽ rất hữu ích để đánh giá được bản chất của tổn thương.

Hình ảnh cột sống thắt lưng trên phim chụp CHT:
– Đốt sống:
+ Bình thường: Gồm hai phần, phần vỏ xương có viền ngoài giảm tín hiệu trên ảnh T1W, phần tủy tín hiệu cao và đồng nhất hơn do có nhiều phân tử mỡ. Các đốt sống sắp xếp đều đặn tạo nên đường cong sinh lý.
+ Bệnh lý: Có thể thấy tổn thương ở thân đốt sống như xẹp, tiêu xương, thâm nhiễm, gãy nứt… Cũng như tổn thương các mỏm sống, các cuống, cung sau và các phần mềm kế cận.
– Đĩa đệm và dây chằng:
+ Bình thường: Là tổ chức đồng nhất tín hiệu giữa các đốt sống. Các đĩa đệm và nhân đĩa đệm tăng tín hiệu trên ảnh T2W do cấu trúc giàu phân tử nước, biểu hiện trên ảnh T1W thường giảm tín hiệu. Các đĩa đệm có ranh giới rõ, giới hạn trước và sau bằng dây chằng dọc trước và dây chằng dọc sau, phía trên và phía dưới là các đốt sống liền kề.
+ Bệnh lý: Thoái hóa, thoát vị đĩa đệm và các ảnh hưởng của nó đến tủy và các rễ thần kinh. Dày, vôi hóa các dây chằng gây chèn ép tủy và các rễ thần kinh.
– Ống sống: Là khoang chứa dịch não tủy, trung tâm là tủy sống và chùm đuôi ngựa.
+ Dịch não tủy là tổ chức đồng nhất, giảm tín hiệu trên T1W (màu đen), rất tăng tín hiệu trên T2W (màu trắng), bao quanh cột tủy và rễ chùm đuôi ngựa.
+ Trên hình ảnh CHT, ta có thể phát hiện mức độ hẹp ống sống, các hình thái của hẹp ống sống, các bất thường trong và ngoài màng cứng như: Áp xe, khối u, dị dạng mạch máu, khối máu tụ.
– Các cấu trúc khác: Mỡ, xương, cơ, da, tổ chức dưới da cũng rất rõ ràng [9], [36].

Chống chỉ định chụp CHT:
– Chống chỉ định tuyệt đối: BN có van tim nhân tạo, máy tạo nhịp, máy khử rung. Người có Stent mạch máu, có dị vật kim loại trong cơ thể. Sau phẫu thuật dưới 6 tuần. BN có mang các thiết bị y tế hỗ trợ không thể tháo rời.
– Thận trọng: BN sau phẫu thuật có sử dụng vật liệu từ tính. Phụ nữ mang thai hoặc cho con bú. BN suy thận, rối loạn điều nhiệt. Trẻ em, hội chứng sợ nhốt kín [15].
Tóm lại, CHT có nhiều tính ưu việt trong chẩn đoán bệnh lý cột sống. Tuy nhiên cũng không nên lạm dụng để sử dụng thường xuyên cho mục đích kiểm tra đau lưng và đánh giá sức khỏe [79].

Các bệnh lý thường gặp trên CTH: 
Thoái hóa cột sống, thoái hóa đĩa đệm, thoái hóa mấu khớp,  thoái hóa Modic, thoát vị đĩa đệm, phì đại dây chằng vàng, phì đại dây chằng dọc sau,  gù vẹo cột sống, trượt đốt sống, viêm, lao, u, dị dạng mạch máu, các bệnh lý loạn sản cột sống, và các bệnh lý khác.


Hình 20.
Một vài hình ảnh cộng hưởng từ minh họa. Hình A – Bệnh nhân 63 tuổi: Vẹo cột sống đo theo phương pháp Cobb trên mặt phẳng Coronal [29], Cobb=43o. Hình B – Bệnh nhân Lương Thị Tường V, 34 tuổi: Thoát vị ra sau trên chuỗi xung T2W mặt phẳng Sagittal (mũi tên trắng), có mảnh rời tín hiệu cao hơn gây hẹp ống sống (mũi tên đen). Hình C, D và E – Bệnh nhân 64 tuổi: Chuỗi xung T2W mặt phẳng Sagittal và mặt phẳng Axial tương ứng, thoát vị đĩa đệm L4-L5 di trú lên trên (mũi tên ở hình C và D), kèm phì đại dây chằng vàng gây hẹp ống sống mức độ nặng (hình E).

5. Chẩn đoán hẹp ống sống

5.1. Khái quát

Hẹp ống sống thắt lưng là sự thu hẹp kích thước của ống sống thắt lưng bởi các thành phần xương hoặc mô mềm, bao gồm hẹp ống trung tâm, hẹp ngách bên (vị trí dưới mặt khớp), hẹp lỗ liên hợp, hoặc phối hợp các vị trí [52], [57].


Hình 21. Hình ảnh minh họa hẹp ống sống thắt lưng.

(https://www.mayfieldclinic.com/pe-sten.htm)

Ống sống trung tâm: nằm ở trung tâm, chứa màng cứng, trong có tủy cùng, chóp cùng và đuôi ngựa. Đường kính trước sau đo ở giữa của ống sống giảm dần từ L1 đến L4, tăng lên ở L5 rồi giảm ở S1 [8]. Chiều trước sau ống sống trên hướng đứng dọc trung bình 15-18mm [1]. Chiều ngang ống sống đo ngang mức cuống sống ở đoạn L1-L4 là trên 20-21mm, ở đoạn L5 là trên 24mm [10].
Ngách bên: là nơi đi ra của rễ thần kinh xuất phát từ tủy sống đến khi đi vào giữa dưới cuống cung của đốt sống tương xứng [8]. Hẹp ngách bên còn gọi là hẹp vùng đi vào của rễ, bắt đầu từ bờ ngoài của túi màng cứng tới bờ trong của cuống sống.
Lỗ liên hợp: được giới hạn ở phía trước là thân đốt sống và đĩa đệm, phía sau là diện khớp, phía trên và dưới là cuống sống của hai đốt sống liền kề. Chiều rộng của lỗ liên hợp tương đương với chiều dài của cuống sống, khoảng từ 8 đến 15mm [8].

5.2. Tiêu chuẩn trên Xquang

– Chỉ số Jones–Thomson


Hình 22.
Các số đo trong chỉ số Jones–Thomson [40]. Chỉ số Jones–Thomson = (A x B) / (C x D). Trong đó: A và B là chiều ngang và chiều trước sau của ống sống. C và D là chiều ngang và chiều trước sau của thân đốt sống cùng mức.

Bình thường chỉ số Jones–Thomson vào khoảng 0.22 đến 0.5, được xác định là hẹp khi giảm dưới 0.22, rộng khi tăng trên 0.5 [40].

– Tỷ số SBW:PW


Hình 23.
Chỉ số hẹp ống sống. Hẹp ống sống khi tỷ số SBW:PW>2.8 (SBW – Sagittal Vertebral Body Width: là kích thước trước sau của thân đốt sống đo trên hình ảnh XQ nghiêng; PW – Pedicle Width: là độ dài cuống sống) [27].

Jason Pui Yin Cheung và cộng sự đã đưa ra nhiều chỉ số XQ, như đường kính ngang và trước sau của thân đốt sống, độ dài cuống sống và độ rộng ống sống ngang, độ rộng lỗ liên hợp. Nhưng cho rằng tỷ số SBW:PW >2.8 xác định có hẹp ống sống thắt lưng – cùng tiến triển, có diện tích dưới đường cong, độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất [27].

5.3. Tiêu chuẩn trên cộng hưởng từ

Phân độ hẹp theo một số tác giả: 

– Theo Verbiest (1976): Đường kính trước sau ống sống vùng thắt lưng nhỏ hơn 10mm thì được coi như hẹp tuyệt đối và nếu 10-12mm là hẹp tương đối [68], [76].
– Theo Modic M.T (1999) chia làm bốn mức độ hẹp ống sống dựa trên CHT:
Độ 1: Hẹp nhẹ, đường kính trước sau ống sống còn từ 10-12mm.
Độ 2: Hẹp vừa, đường kính trước sau ống sống còn từ 7-9mm.
Độ 3: Hẹp nặng, đường kính trước sau ống sống còn từ 4-6mm.
Độ 4: Hẹp rất nặng, đường kính trước sau ống sống còn từ 0-3mm [4].
– Theo Schizas C và cộng sự (2010) phân loại 7 cấp độ (A1, A2, A3, A4, B, C, D) dựa trên hình thái của túi màng cứng và tỷ lệ chùm đuôi ngựa và dịch não tủy [66].
– Theo Lee GY và cộng sự (2011) đã đưa ra một hệ thống phân loại hẹp ống sống trung tâm trên CHT, một phương pháp tin cậy và dễ áp dụng. Hệ thống phân loại này dựa vào hình thái ống sống, chùm đuôi ngựa và khoang dịch não tủy [49].
– Theo Mamisch N và cộng sự (2012) đã đưa ra các giá trị ngưỡng trên hình ảnh học để chẩn đoán hẹp ống sống, ví dụ như đường kính trước sau túi cùng màng cứng <12mm, đường kính lỗ liên hợp <3mm và chiều cao ngách bên <3mm [56].
– Theo Yuan S và cộng sự (2016) đã phân độ hẹp ống sống thành 4 độ theo hình thái của ống sống trung tâm, túi màng cứng, và mức độ chèn ép chùm đuôi ngựa [80].

Sau đây sẽ trình bày một số loại hẹp cơ bản, phân loại hẹp ba vị trí đó là, hẹp ống sống trung tâm, hẹp ngách bên, hẹp lỗ liên hợp:

– Phân độ hẹp ống sống trung tâm:
Theo Lee GY và cộng sự (2011), hẹp ống sống trung tâm khi khoang trước dịch não tủy bị xóa, chia làm 4 độ (Hình 24): độ 0 không hẹp; độ 1 hẹp nhẹ, nhưng vẫn quan sát được sự tách biệt rõ ràng của mỗi rễ thần kinh trong chùm đuôi ngựa; độ 2 hẹp vừa, vài rễ của chùm đuôi ngựa nằm sát lại với nhau; độ 3 hẹp nặng, chùm đuôi ngựa bó lại [49].

Hình 24. Hẹp ống sống trung tâm theo Lee GY và cộng sự chia làm 4 độ. a-b: bình thường; c-d: hẹp nhẹ; e-f: hẹp vừa; g-h: hẹp nặng [49].


Hình 25.
Mức độ hẹp ống sống trung tâm. Bệnh nhân 75 tuổi: hình A – không hẹp, hình B – hẹp nhẹ, hình C – hẹp vừa, hình D – hẹp nặng (các mũi tên).

– Phân độ hẹp ngách bên:
Dựa vào tiêu chuẩn của Bartynski W. S. và cộng sự (2003) dựa vào hình thái của ngách bên. Đè nén rễ thần kinh ở ngách bên thường xuất hiện hai dạng hình thái (Hình 2.4): Hẹp dạng ba lá (bẩm sinh hoặc mắc phải) do sự giảm kích thước trước sau của kênh bên (Hình 26, cột A và B) hoặc hẹp dạng góc cạnh do sự lõm góc mép bên của kênh bên gây ra sự nhô ra thứ phát của rễ thần kinh (Hình 26, cột C và D). Hệ thống phân loại nhận ra sự nén ép rễ thần kinh và túi màng cứng, với việc xác định một phần hoặc toàn bộ dịch não tủy ở kênh bên ống sống và ngách bên bị biến mất [25]. Phân độ dựa vào hình thái của chúng tôi chỉ lựa chọn những trường hợp hẹp ngách bên mắc phải (Hình 26 – B, C và D). Chúng tôi loại trừ là các trường hợp hẹp ngách bên bẩm sinh đơn thuần trong nghiên cứu (Hình 26 – A).


Hình 26.
Các hình thái hẹp ngách bên, theo các mức độ tăng dần [25].

Các hình thái hẹp của ngách bên được mô tả ở hình 26: Cột A, kênh hẹp dạng ba lá bẩm sinh. Vùng ngách bên trở nên thu hẹp dần do các sự thoái hóa của mặt khớp hoặc thay đổi đĩa sụn tận cùng của đốt sống. Cột B, kênh hẹp dạng ba lá mắc phải. Những thay đổi do thoái hóa sớm và phì đại của mặt khớp làm hẹp ngách bên trong một kênh hình tam giác thu hẹp, biến đổi thành hẹp dạng ba lá với rễ thần kinh vẫn nằm trong ngách bên. Sự thoái triển của bề mặt đĩa, đĩa sụn tận cùng, hoặc thêm vào sự thoái hóa của mặt khớp dẫn đến rễ thần kinh bị đè ép và mắc kẹt. Cột C, hẹp kênh bên mắc phải dạng góc cạnh. Đồng thời với sự thu hẹp đồng đều gây ra bởi sự thoái hóa của mặt khớp, đĩa sụn tận cùng và bề mặt đĩa đệm, dẫn đến sự hẹp cấp tính dạng góc của kênh bên ống sống và ngách bên. Rễ thần kinh sẽ bị nén dần dần ở vùng ngách bên và có thể bị đè đẩy vào phía trong. Cột D, hẹp kênh bên mắc phải dạng góc cạnh hai bên. Cả hai bên mặt khớp, bờ đĩa đệm và đĩa sụn tận cùng thoái hóa có thể làm hẹp ống sống trung tâm và kênh bên. Điều này có thể làm hẹp ống sống trung tâm với đè ép chùm đuôi ngựa và đè ép các rễ thần kinh riêng rẽ trong ngách bên [25].

– Phân độ hẹp lỗ liên hợp:
Theo Lee Seunghun (2010) chia làm 4 độ cải tiến bằng cách sửa đổi phân loại của Kunogi và Hasue, như minh họa trong hình 27 A-E.


Hình 27.
Phân độ hẹp lỗ liên hợp theo mô hình 4 độ. A – Độ 0 (bình thường) Sơ đồ của mặt cắt qua mặt phẳng đứng dọc, cho thấy các mối quan hệ giữa các cấu trúc con và các cấu trúc xung quanh. NR = Rễ thần kinh, V = Thân đốt sống, D = Đĩa đệm, LF = Dây chằng vòng, FJ = Mặt khớp. B và C – Độ 1 (hẹp nhẹ) Xóa nhẹ lớp mỡ quanh rễ chỉ theo một hướng. D – Độ 2 (hẹp vừa) Xóa lớp mỡ quanh rễ theo 2 hướng đối diện, chưa thay đổi hình thái rễ. E – Độ 3 (hẹp nặng) Xóa lớp mỡ quanh rễ, chèn ép và làm thay đổi hình thái rễ [51].

Độ 0: Lỗ liên hợp bình thường, bao quanh bởi lớp mỡ, dây chằng vòng, đốt sống đĩa đệm và mặt khớp. Độ 1: Hẹp nhẹ, biểu hiện xóa nhẹ bao quanh rễ thần kinh một trong hai hướng đối diện (theo chiều dọc hoặc ngang). Nó liên quan đến sự tiếp xúc của phần trên và dưới của rễ thần kinh hoặc phần trước và sau của rễ thần kinh. Không có bằng chứng về sự thay đổi hình thái của rễ thần kinh. Ở loại hẹp này lỗ liên hợp bị ép, thường là do hẹp khe gian đĩa và phì đại dây chằng vòng và mỏm khớp. Độ 2: Hẹp trung bình, cho thấy sự xóa lớp mỡ bao quanh rễ thần kinh trong bốn hướng mà không thay đổi hình thái, ở cả hai hướng dọc và ngang. Độ 3: Hẹp nặng, cho thấy sự xẹp, méo mó của rễ thần kinh hoặc thay đổi hình thái [51].


Hình 28.
Hình minh họa một vài nguyên nhân gây hẹp ống sống ít gặp. Hình A – Bệnh nhân 43 tuổi: Hình ảnh T2W Sagittal, vỡ xẹp L2 (mũi tên vàng) có mảnh rời gây hẹp ống sống (mũi tên trắng). Hình B – Bệnh nhân  40 tuổi: Hình ảnh T2W Sagittal, dị dạng mạch máu vùng nón tủy (mũi tên trắng), các mạch máu dị dạng trên bề mặt (mũi tên vàng). Hình C – Bệnh nhân 74 tuổi: Nang màng nhện vị trí ngách bên ngang mức L5. Hình D – Bệnh nhân 54 tuổi: Chuỗi xung T2W Axial, khối u cột sống đoạn L1-L2 gây hẹp ống sống (mũi tên). Hình E – Bệnh nhân 52 tuổi, nang Tarlov rễ S1 (mũi tên). Hình F – Bệnh nhân 24 tuổi, khối u vùng thắt lưng cùng (giải phẫu bệnh là sarcoma xương).


Hình 29.
Hình ảnh cộng hưởng từ trượt đốt sống. Bệnh nhân 65 tuổi. Mặt phẳng Sagittal chuỗi xung T1W (hình A), T2W (hình B) và STIR (hình C). Trượt L4-L5 độ I (mũi tên) gây thoát vị đĩa đệm ra trước, kèm theo thoái hóa Modic II các thân đốt sống.

VII. Điều trị

1. Điều trị bảo tồn

Nằm bất động khi đau nhiều, chỉ định vitamin nhóm B liều cao, giảm đau và chống viêm không steroid, thuốc giãn cơ kết hợp với vật lý trị liệu, châm cứu, bấm huyệt. Trong một số trường hợp đặc biệt có thể cần phong bế ngoài màng cứng, phong bế cạnh cột sống thắt lưng, phong bế rễ thần kinh ở lỗ gian đốt và điều trị nguyên nhân.

2. Điều trị phẫu thuật

Điều trị phẫu thuật được chỉ định khi điều trị bảo tồn không có kết quả, liệt hai chi dưới và có rối loạn cơ tròn. Phẫu thuật giải ép cho bệnh nhân có biểu hiện đau nổi trội do chèn ép thần kinh đã được chứng minh là mang lại kết quả lâu dài có lợi nhất [31].

3. Điều trị phục hồi chức năng

Như vận động trị liệu, kéo giãn cột sống, châm cứu, xoa bóp [1].

VIII. Tài liệu tham khảo

[1] Lê HA (2015), Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và giá trị của cộng hưởng từ trong hội chứng hẹp ống sống thắt lưng cùng, Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
[2] Lê TB (2010), Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh Xquang và cộng hưởng từ trong thoái hóa đĩa đệm cột sống thắt lưng, Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y Dược Huế.
[3] Nguyễn VC et al. (2015), “Nghiên cứu thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng tại Bộ môn – Khoa Nội thần kinh, bệnh viện 103 – Học viện Quân Y: Số liệu thu thập trong 10 năm gần đây (2004-2013) với 4718 bệnh nhân”, Tạp chí Y – Dược Học Quân Sự(Số 3), pp.5-16.
[4] Lê NC (2008), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh Xquang thường quy và cộng hưởng từ ở bệnh nhân trượt đốt sống thắt lưng, Luận văn Cao học, Đại học Y Dược Huế.
[5] Nguyễn DC et al (2008), “Kỹ thuật chụp cột sống”, Kỹ thuật chụp Xquang thông thường, Tập 1, Nhà xuất bản Y học, pp.134-140.
[6] Phạm TNH (2014), Nghiên cứu ứng dụng trong lâm sàng phân loại thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng trên cộng hưởng từ theo đại học Michigan, Luận văn Thạc sĩ của Bác sĩ nội trú, Đại học Y Dược Huế.
[7] Phạm BH (2013), Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh Xquang và cộng hưởng từ cột sống thắt lưng ở bệnh nhân đau thần kinh tọa, Luận văn Thạc sĩ của Bác sĩ nội trú, Đại học Y Dược Huế.
[8] Nguyễn ĐL (2011), Nghiên cứu chẩn đoán lâm sàng, hình ảnh học và đánh giá kết quả phẫu thuật hẹp ống sống thắt lưng – cùng tại bệnh viện Việt Đức, Luận văn Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội.
[9] Hoàng ML et al. (2016), Hình ảnh học cột sống và ống sống: Kỹ thuật và diễn giải kết quả, Nhà xuất bản Đại học Huế, pp.1-63.
[10] Hồ HL (2012), Đau thắt lưng và thoát vị đĩa đệm, Nhà xuất bản Y học, pp.1-250.
[11] Trần ĐQ (2014), Nguyên lý và Kỹ thuật chụp cộng hưởng từ – MRI, Nhà xuất bản Đại học Quốc gia TP. Hồ Chí Minh, pp.1-168.
[12] Nguyễn QQ (2015), Bài giảng giải phẫu học, Tập 2, Nhà xuất bản Y Học, pp.1-386.
[13] Nguyễn TS (2009), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của hội chứng hẹp ống sống thắt lưng cùng, Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
[14] Nguyễn TT (2017), Giáo trình nguyên lý vật lý cộng hưởng từ trong y học, Nhà xuất bản Đại học Huế, pp.84-99.
[15] Nguyễn TT (2018), Giáo trình Kỹ thuật chụp cộng hưởng từ, Nhà xuất bản Đại học Huế, pp.1-70.
[16] Phạm MT (2012), Kỹ thuật chụp Xquang, Nhà xuất bản Y học, pp.145-155.
[17] Phạm MT (2015), Kỹ thuật chụp cộng hưởng từ, Nhà xuất bản Y học, pp.57-58.
[18] Lưu XT (2013), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cộng hưởng từ trong hội chứng đau thần kinh tọa”, Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, Tập 17 (Số 3), pp.143-148.
[19] Nguyễn V (2015), Nghiên cứu điều trị trượt đốt sống thắt lưng bằng phương pháp cố định cột sống qua cuống kết hợp hàn xương liên thân đốt, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
[20] Abbas Janan, Slon Viviane, Stein Dan et al. (2017), “In the quest for degenerative lumbar spinal stenosis etiology: The Schmorl’s nodes model”, BMC Musculoskeletal Disorders, 18 (164), pp.1-7.
[21] Alshamari Muhammed, Geijer Mats, Norrman Eva et al. (2015), “Low dose CT of the lumbar spine compared with radiography: A study on image quality with implications for clinical practice”, Acta Radiologica, 57 (5), pp.602-611.
[22] Amin Raj M., Andrade Nicholas S., Neuman Brian J. (2017), “Lumbar Disc Herniation”, Current Reviews in Musculoskeletal Medicine, Springer Science & Business Media, 10 (4), pp.507-516.
[23] Atalay A., Kozakcioglu M., Cubuk R. et al. (2009), “Degeneration of the lumbar spine and dual-energy X-ray absorptiometry measurements in patients without osteoporosis”, Clinical Imaging, 33 (5), pp.374-378.
[24] Azimi Parisa, Mohammadi Hassan Reza, Benzel Edward C. et al. (2015), “Lumbar Spinal Canal Stenosis Classification Criteria: A New Tool”, Asian Spine Journal, 9 (3), pp.399-406.
[25] Bartynski W. S., Lin L. (2003), “Lumbar root compression in the lateral recess: MR imaging, conventional myelography, and CT myelography comparison with surgical confirmation”, American Journal of Neuroradiology, 24 (3), pp.348-360.
[26] Butt S., Saifuddin A. (2005), “The imaging of lumbar spondylolisthesis”, Clinical Radiology, 60 (5), pp.533-546.
[27] Cheung Jason Pui Yin, Ng Karen Ka Man, Cheung Prudence Wing Hang et al. (2017), “Radiographic indices for lumbar developmental spinal stenosis”, Scoliosis and Spinal Disorders, 12 (3), pp.1-10.
[28] Cheung Jason Pui Yin, Samartzis D., Shigematsu H. et al. (2014), “Defining clinically relevant values for developmental spinal stenosis: A large-scale magnetic resonance imaging study”, Spine (Phila Pa 1976), 39 (13), pp.1067-1076.
[29] Choudhry Muhammad Naghman, Ahmad Zafar, Verma Rajat (2016), “Adolescent Idiopathic Scoliosis”, The Open Orthopaedics Journal, 10 (16), pp.143-154.
[30] Costello Richard F., Beall Douglas P. (2007), “Nomenclature and Standard Reporting Terminology of Intervertebral Disk Herniation”, Magnetic Resonance Imaging Clinics, 15 (2), pp.167-174.
[31] Covaro Augusto, Vilà-Canet Gemma, de Frutos Ana García et al. (2016), “Management of degenerative lumbar spinal stenosis: An evidence-based review”, EFORT Open Reviews, 1 (7), pp.267-274.
[32] Ebubedike Uzoamaka, Umeh Eric, Ogbole Godwin et al. (2017), “Pattern of lumbosacral magnetic resonance imaging findings in diagnosed cases of disc degenerative disease among Nigerian adults with low back pain”, West African Journal of Radiology, 24 (1), pp.25-29.
[33] Epstein Joseph A., Epstein Bernard S., Lavine Leroy (1962), “Nerve root compression associated with narrowing of the lumbar spinal canal”, Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 25 (2), pp.165-176.
[34] Gammill Laura S., Bronner-Fraser Marianne (2003), “Neural crest specification: Migrating into genomics”, Nature Reviews Neuroscience, 4 (10), pp.795-805.
[35] Genevay Stephane, Atlas Steven J. (2010), “Lumbar Spinal Stenosis”, Best practice & research. Clinical rheumatology, 24 (2), pp.253-265.
[36] Gopinathan P. (2015), “Lumbar spinal canal stenosis-special features”, Journal of Orthopaedics, 12 (3), pp.123-125.
[37] Hao Ding-Jun, Duan Kun, Liu Tuan-Jiang et al. (2017), “Development and clinical application of grading and classification criteria of lumbar disc herniation”, Medicine®, 96 (47), pp.1-7.
[38] Hofmann Ulf Krister, Keller Ramona Luise, Walter Christian et al. (2017), “Predictability of the effects of facet joint infiltration in the degenerate lumbar spine when assessing MRI scans”, Journal of Orthopaedic Surgery and Research, 12 (180), pp.1-8.
[39] Hughes Andrew, Makirov Serik K., Osadchiy Valentin (2008), “Measuring spinal canal size in lumbar spinal stenosis: Description of method and preliminary results”, International Journal of Spine Surgery, 9 (3), pp.1-9.
[40] Jones R. A., Thomson J. L. (1968), “The narrow lumbar canal – A clinical and radiological review”, The Journal of bone and joint surgery – British volume, 50 (3), pp.595-605.
[41] Karavelioglu E., Kacar E., Gonul Y. et al. (2016), “Ligamentum flavum thickening at lumbar spine is associated with facet joint degeneration: An MRI study”, Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation, 29 (4), pp.771-777.
[42] Karen Ka Man Ng, Jason Pui Yin Cheung (2017), “Is minimally invasive surgery superior to open surgery for treatment of lumbar spinal stenosis? A systematic review”, Journal of Orthopaedic Surgery, 25 (2), pp.1-11.
[43] Kim Hyeun Sung, Ju Chang Il, Kim Seok Won et al. (2015), “Lying Down Instability Undetected on Standing Dynamic Radiographs”, Journal of Korean Neurosurgical Society, 58 (6), pp.560-562.
[44] Kitab S. A., Alsulaiman A. M., Benzel E. C. (2014), “Anatomic radiological variations in developmental lumbar spinal stenosis: A prospective, control-matched comparative analysis”, The Spine Journal, 14 (5), pp.808-815.
[45] Kuisma Mari (2009), Magnetic resonance imaging of lumbar degenerative bone marrow (Modic) changes – Determinants, natural course and association with low back pain, Doctoral Dissertation, University Of Oulu.
[46] Kumar Manish, Garg Gaurav, Singh L. R. et al. (2011), “Epidemiology, Pathophysiology and Symptomatic Treatment of Sciatica: A Review”, International Journal of Pharmaceutical & Biological Archives 2(4), pp.1050-1061.
[47] Kumar Yogesh, Hayashi Daichi (2016), “Role of magnetic resonance imaging in acute spinal trauma: A pictorial review”, BMC Musculoskeletal Disorders, 17 (310), pp.1-11.
[48] Kushchayev Sergiy V., Glushko Tetiana, Jarraya Mohamed et al. (2018), “ABCs of the degenerative spine”, Insights into Imaging, Springer Berlin Heidelberg, 9 (2), pp.253-274.
[49] Lee Guen Young., Lee Joon Woo., Choi Hee Seok et al. (2011), “A new grading system of lumbar central canal stenosis on MRI: An easy and reliable method”, Skeletal Radiol, 40 (8), pp.1033-1039.
[50] Lee Seung Yeop, Kim Tae-Hwan, Oh Jae Keun et al. (2015), “Lumbar Stenosis: A Recent Update by Review of Literature”, Asian Spine Journal, 9 (5), pp.818-828.
[51] Lee Seunghun, Lee J. W., Yeom J. S. et al. (2010), “A practical MRI grading system for lumbar foraminal stenosis”, American Journal of Roentgenology, 194 (4), pp.1095-1098.
[52] Lim Young Su, Mun Jong-Uk, Seo Mi Sook et al. (2017), “Dural sac area is a more sensitive parameter for evaluating lumbar spinal stenosis than spinal canal area: A retrospective study”, Medicine®, 96 (49), pp.1-5.
[53] Lurie Jon, Tomkins-Lane Christy (2016), “Management of lumbar spinal stenosis”, British Medical Journal (Online), 352 (doi: 10.1136/bmj.h6234), pp.1-13.
[54] Ly Justin Q. (2007), “Systematic approach to interpretation of the lumbar spine MR imaging examination”, Magnetic Resonance Imaging Clinics of North America, 15 (2), pp.155-166.
[55] Mahmood Tabatabaei Seyed, Saeid Seddighi Amir, Afsoun Seddighi et al. (2012), “Clinical Results of 30 years surgery on 2026 patients with lumbar disc herniation”, World Spinal Column Journal, 3 (3), pp.80-86.
[56] Mamisch Nadja, Martin Brumann, Juerg Hodler et al. (2012), “Radiologic criteria for the diagnosis of spinal stenosis: Results of a Delphi survey”, Radiology, 264 (1), pp.174-179.
[57] Manfrè Luigi (2016), “Imaging and Symptoms of Spinal Canal Stenosis”, Spinal Canal Stenosis, Springer, pp.1-5.
[58] Neil Badlani, Howard An (2012), “Congenital Lumbar Spinal Stenosis: Diagnostic Challenge and Treatment Options”, Contemporary Spine Surgery, 13 (6), pp.1-6.
[59] Netter Frank H. (2017), Atlas of Human Anatomy E-Book, 7 Edition, Elsevier Health Sciences, pp.161-186.
[60] Oxland Thomas R. (2016), “Fundamental biomechanics of the spine-What we have learned in the past 25 years and future directions”, Journal of Biomechanics, 49 (6), pp.817-832.
[61] Pfirrmann Christian W., Dora Claudio , Schmid Marius R. et al. (2003), “MR image-based grading of lumbar nerve root compromise due to disk herniation: Reliability study with surgical correlation”, Radiology, 230 (2), pp.583-588.
[62] Pierro Antonio, Cilla Savino, Maselli Giuseppina et al. (2017), “Sagittal Normal Limits of Lumbosacral Spine in a Large Adult Population: A Quantitative Magnetic Resonance Imaging Analysis”, Journal of Clinical Imaging Science, 7 (35), pp.1-7.
[63] Rahman Hawis Abdul Salam Abdul, Iacob Gabriel (2015), “General considerations in lumbar spinal stenosis”, Romanian Neurosurgery, 22 (1), pp.78-84.
[64] Rodrigues Luciano Miller Reis, Ueno Fabrício Hitoshi, Gotfryd Alberto Ofenhejm et al. (2014), “Comparison between different radiographic methods for evaluating the flexibility of scoliosis curves”, Acta Ortopedica Brasileira, 22 (2), pp.78-81.
[65] Rohen Johannes Wilhelm, Yokochi Chihiro, Lütjen-Drecoll Elke (2011), Color atlas of anatomy: A photographic study of the human body, 7 Edition, Baltimore: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, pp.232.
[66] Schizas Constantin, Theumann Nicolas, Burn Alexandre et al. (2010), “Qualitative grading of severity of lumbar spinal stenosis based on the morphology of the dural sac on magnetic resonance images”, Spine (Phila Pa 1976), 35 (21), pp.1919-1924.
[67] Schöller Karsten, Alimi Marjan, Cong Guang-Ting et al. (2017), “Lumbar Spinal Stenosis Associated With Degenerative Lumbar Spondylolisthesis: A Systematic Review and Meta-analysis of Secondary Fusion Rates Following Open vs Minimally Invasive Decompression”, Neurosurgery, 80 (3), pp.355-367.
[68] Steurer Johann, Roner Simon, Gnannt Ralph et al. (2011), “Quantitative radiologic criteria for the diagnosis of lumbar spinal stenosis: A systematic literature review”, BMC Musculoskelet Disord, 12 (175), pp.1-9.
[69] Sultana Tahera, Alam Syed Asif Ul, Mostafa Syeda Nazlee et al. (2015), “Plain Radiographic Evaluation of Degenerative Changes of Lumbosacral Spine-Correlation with Magnetic Resonance Imaging Findings”, Faridpur Medical College Journal, 10 (2), pp.68-70.
[70] Takatalo Jani (2015), Degenerative findings on MRI of the lumbar spine: Prevalence, environmental determinants and association with low back symptoms, Doctoral Dissertation, University Of Oulu.
[71] Teichtahl Andrew J., Urquhart Donna M., Wang Yuanyuan et al. (2016), “Modic changes in the lumbar spine and their association with body composition, fat distribution and intervertebral disc height – A 3.0T – MRI study”, BMC Musculoskeletal Disorders, 17 (92), pp.2-7.
[72] Urrutia Julio, Besa Pablo, Campos Mauricio et al. (2016), “The Pfirrmann classification of lumbar intervertebral disc degeneration: An independent inter- and intra-observer agreement assessment”, European Spine Journal, 25 (9), pp.2728-2733.
[73] Vavruch Ludvig, Tropp Hans (2016), “A Comparison of Cobb Angle: Standing Versus Supine Images of Late-Onset Idiopathic Scoliosis”, Polish Journal of Radiology, 81 (doi:10.12659/PJR.895949), pp.270-276.
[74] Verbiest H. (1954), “A radicular syndrome from developmental narrowing of the lumbar vertebral canal”, The Journal of Bone and Joint Surgery – British volume, 36B (2), pp.230-237.
[75] Weber Clemens, Rao Vidar, Gulati Sasha et al. (2015), “Inter- and Intraobserver Agreement of Morphological Grading for Central Lumbar Spinal Stenosis on Magnetic Resonance Imaging”, Global Spine Journal, 5 (5), pp.406-410.
[76] Wilmink Jan T. (2010), Lumbar spinal imaging in radicular pain and related conditions: Understanding diagnostic images in a clinical context, Springer Science & Business Media, pp.5&110.
[77] Wu Binbin, Zhang Shaobo, Lian Qingquan et al. (2017), “Lumbar Scoliosis Combined Lumbar Spinal Stenosis and Herniation Diagnosed Patient Was Treated with “U” Route Transforaminal Percutaneous Endoscopic Lumbar Discectomy”, Case Reports in Orthopedics, 2017 (doi: 10.1155/2017/7439016), pp.1-6.
[78] Yoshiiwa Toyomi, Miyazaki Masashi, Notani Naoki et al. (2016), “Analysis of the Relationship between Ligamentum Flavum Thickening and Lumbar Segmental Instability, Disc Degeneration, and Facet Joint Osteoarthritis in Lumbar Spinal Stenosis”, Asian Spine Journal, 10 (6), pp.1132-1140.
[79] Yu Liedao, Wang Xuanwei, Lin Xiangjin et al. (2016), “The Use of Lumbar Spine Magnetic Resonance Imaging in Eastern China: Appropriateness and Related Factors”, PLOS ONE, 11 (1), pp.1-11.
[80] Yuan Shiguo, Zou Yucong, Li Yikai et al. (2016), “A clinically relevant MRI grading system for lumbar central canal stenosis”, Journal of Clinical Imaging, 40 (6), pp.1140-1145.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

KHỐI VÙNG CỔ Ở TRẺ EM (NECK MASSES IN CHILDREN)

Bs. Hoàng Văn Trung

Đang cập nhật….
Mục lục:

1. Giới thiệu (Introduction)
1.1. Tiếp cận chẩn đoán (Diagnostic approach)
1.2. Vị trí của các tổn thương dạng nang (Location of cystic lesions)
2. Các tổn thương dạng nang (Cystic lesions)
2.1. Nang ống giáp lưỡi (Thyroglossal duct cyst)
2.2. Nang bì (Dermoid cyst)
2.3. Nang khe mang (Branchial cleft cyst)
2.4. Dị dạng bạch mạch (Lymphatic malformation)
2.5. Nang nhái (Ranula)
2.6. Giãn tĩnh mạch cảnh (Jugular ectasia)
3. Tổn thương đặc là hạch bạch huyết (Solid lesions – Lymph nodes)
3.1. Hạch phản ứng (Reactive lymph nodes)
3.2. Viêm hạch do vi khuẩn hoặc virus (Bacterial or viral lymphadenitis)
3.3. Bệnh mèo cào (Cat-scratch disease)
3.4. Lao (Mycobacteria)
3.5. Hạch ác tính (Malignant lymphoma)
4. Tổn thương đặc không phải hạch (Solid lesions – not lymph nodes)
4.1. Tổn thương tuyến giáp (Thyroid lesions)
4.2. Tuyến ức (Thymus)
4.3. Tuyến ức lạc chỗ (Ectopic thymus)
4.4. Khối u xơ cổ (Fibromatosis colli)
4.5. Bất thường mạch máu (Vascular anomalies)
4.6. Khối u dưới da cứng như đá (Pilomatrixoma)
4.7. Tuyến nước bọt (Salivary glands)
4.8. U quái (Teratoma)
4.9. U cận hạch (Paraganglioma)
4.10. U xơ thần kinh (Neurofibroma)
4.11. U nguyên bào thần kinh (Neuroblastoma)

Nội dung

1. Giới thiệu (Introduction)

1.1. Tiếp cận chẩn đoán (Diagnostic approach)

Trong một tổn thương ở cổ trẻ em, siêu âm thường có thể xác định liệu một tổn thương là nang hay đặc.

  • U nang
    Trong tổn thương nang, chẩn đoán thường có thể dựa trên vị trí của tổn thương.
  • Hạch bạch huyết
    Nếu tổn thương là đặc, bước tiếp theo là đánh giá xem đó là hạch bạch huyết hay một cái gì khác.
    Thường nếu là hạch thường sẽ có nhiều hơn một hạch bạch huyết phì đại. Cố gắng phân biệt giữa các hạch phản ứng, viêm hạch do lao hoặc bệnh mèo cào và u lympho ác tính.
  • Tổn thương đặc nhưng không phải là hạch bạch huyết
    Nếu một tổn thương đặc không phải là hạch bạch huyết, hãy tìm một vị trí có thể có nguồn gốc, như tuyến nước bọt, tuyến giáp hoặc cơ ức đòn chũm.
    Tổn thương đặc dưới da đôi khi có dạng điển hình, như khối u dưới da cứng như đá (pilomatrixomas), u mỡ (lipomas) hoặc u mạch (hemangiomas).

Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, một tổn thương đặc sẽ không đặc hiệu và chẩn đoán chỉ có thể được thực hiện thông qua sinh thiết hoặc phẫu thuật.

Hình 1

[collapse]
1.2. Vị trí của các tổn thương dạng nang (Location of cystic lesions)

Một khi đã khẳng định dạng tổn thương là nang, vị trí của nó thường sẽ chỉ đến bản chất của nó.

  • Tổn thương ở đường giữa:

Các tổn thương ở giữa là nang ống giáp lưỡi (thyroglossal duct cysts), u nang bì (dermoid cysts) hoặc nang nhái (ranulas).
Trẻ lớn hơn có thể được yêu cầu thè lưỡi ra để chẩn đoán.
Một u nang ống giáp lưỡi (thyroglossal duct cyst) sẽ di chuyển lên trên xương móng.
Ranulas có vị trí điển hình trong sàn miệng (the floor of the mouth).

  • Tổn thương nằm ngoài đường giữa

Thương tổn ngoài đường giữa có thể là nang khe mang (branchial cleft cysts) hoặc u bạch mạch (lymphangiomas).
Nang khe mang thường chứa các mảnh vụn.
Nang bạch mạch nằm ở phía trước thường là đa nang, ở phía sau thường đơn độc.

Hình 2

[collapse]

2. Các tổn thương dạng nang (Cystic lesions)

Trong các tổn thương ở cổ, trước tiên chúng ta cố gắng tìm hiểu xem chúng là tổn thương là nang hay đặc. Ở tổn thương là dạng nang rõ ràng điều này sẽ đơn giản. Tuy nhiên, chúng có thể là vấn đề nếu u nang bị viêm hoặc u nang xuất huyết, vì ở trẻ em thường xuất hiện với một tổn thương có từ lâu và chảy máu. Cố gắng bộc lộ tổn thương bằng cách di chuyển và đè ép đầu dò, hoặc bằng cách thay đổi tư thế của trẻ và tìm kiếm sự tăng hồi âm.

Video 1
Đoạn video cho thấy một vùng sưng lên, xuất hiện qua một đêm ở bé gái 13 tuổi. Một tổn thương giảm âm (hypo-echoic lesion) được nhìn thấy ở vùng nông của động mạch cảnh (superficial to the carotid artery) và sâu đến cơ ức đòn chũm (deep to the sternocleidomastoid muscle). Không có sự di động của thành phần bên trong tổn thương được nhìn thấy khi dè ép đầu dò. Khi bệnh nhân ngồi thẳng dậy, thành phần bên trong bị cuộn xoáy (contents swirled).

2.1. Nang ống giáp lưỡi (Thyroglossal duct cyst)

Hình 3

Nang ống giáp lưỡi là những tổn thương thường gặp ở trẻ em. Ống giáp lưỡi chạy từ gốc lưỡi ở lỗ tịt (base of tongue at the foramen caecum) đến tuyến giáp (thyroid gland). Thời kỳ phôi thai tuyến giáp đi qua ống này để tới vị trí bình thường cuối cùng của nó (its final normal position). Thông thường, ống giáp lưỡi sau đó không liên quan, nhưng khi ống vẫn tồn tại, một nang ống giáp lưỡi có thể phát triển ở bất cứ đâu dọc theo đường này.
Nang ống giáp lưỡi di chuyển lên trên nếu lưỡi di chuyển nhô ra hoặc trong khi nuốt. Siêu âm thường là đủ để chẩn đoán. Luôn luôn tìm kiếm sự hiện diện của tuyến giáp bình thường và tạo ra một hình ảnh của nó dể lưu trữ.

Video 2

Video này cho thấy sự di chuyển lên của nang ống giáp lưỡi cùng với xương móng trong khi nuốt.

Nang ống giáp lưỡi có thể không có hồi âm (anechoic) hoặc giảm hồi âm (hypo-echoic) kèm theo có ít hồi âm bên trong, do nhiễm trùng (infection), xuất huyết (hemorrhage) hoặc chứa protein (proteinaceous content). Phần lớn các nang ống giáp lưỡi nằm trong vòng 2cm so với đường giữa.

Hình 4. Đây là một hình ảnh cắt ngang của một nang ống giáp lưỡi giảm âm với một ít hồi âm bên trong nằm ở đường giữa.

Hình 5. Đây là một hình ảnh cắt ngang của một nang ống giáp lưỡi trống âm nằm ở bên trái đường giữa.

[collapse]
2.2. Nang bì (Dermoid cyst)

Các nang biểu bì là các nang vùi (inclusion cysts), chúng có chứa biểu mô (epithelium) và phần phụ của da (skin adnexa) như nang lông (hair follicles), tuyến bã nhờn (sebaceous glands) và tuyến mồ hôi (sweat glands). Có 7% u nang biểu bì xảy ra ở vùng đầu và cổ, đặc biệt là xung quanh hốc mắt và ở giữa cổ, với sự ưa thích ở vùng khuyết cảnh trên xương ức (notch suprasternal).

Hình 6. Ở đây, một tổn thương echo dày hình bầu dục đồng nhất điển hình (a typical homogeneous hyper-echoic oval lesion), đại diện cho u nang biểu bì, nằm ở vị trí yêu thích của nó, là vùng khuyết cảnh trên xương ức (notch suprasternal).

Ở cổ các nang biểu bì thường tăng âm đồng nhất (homogeneously hyperechoic), mặc dù chúng có thể không đồng nhất (inhomogeneous). Phân biệt với nang ống giáp lưỡi có thể khó khăn nếu nang biểu bì nằm gần xương móng (hyoid bone). Thành phần của nang ống giáp lưỡi thường là giảm hồi âm (hypo-echoic) và có thể chứa một ít hồi âm bên trong, trong khi nang biểu bì thường có thành phần tăng hồi âm đồng nhất hơn.

Hình 7. Ở đây hiện diện một nang biểu bì không đồng nhất bất thường của một nang biểu bì ở phía trước của tuyến giáp (thyroid gland).

Vị trí phổ biến nhất của u nang biểu bì ở vùng đầu cổ là xung quanh hốc mắt, thường ở góc trên bên ngoài (upper outer corner). Trên siêu âm chúng không có hồi âm (anechoic) và nên tìm kiếm sự sự toàn vẹn của lớp xương bên dưới. Nếu tính toàn vẹn của lớp xương bên dưới (bony lining) là không chắc chắn, CT hoặc MRI là cần thiết để xác định khả năng mở rộng vào nội sọ (intracranial extension).

Hình 8. Đây là một u nang biểu bì ở hốc mắt điển hình. Nó chắc khi sờ nắn (firm on palpation) và nằm ở bờ ngoài của hốc mắt (lateral border of the orbit). Trên siêu âm nó không có hồi âm kèm tu sửa xương bên dưới (remodelling of the underlying bone).

[collapse]
2.3. Nang khe mang (Branchial cleft cyst)

Hầu hết các u nang khe mang là vết tích của khe mang thứ hai. Các u nang ở ngang mức tuyến giáp có thể là tàn dư của khe mang thứ ba hoặc thứ tư. Sự biến mất không hoàn toàn dẫn đến một nang (a cyst) khoảng 75%, một xoang hoặc lỗ rò (a sinus or a fistula) khoảng 25%. U nang xuất hiện dưới dạng khối không đau (painless masses), đôi khi xuất hiện một cách đột ngột sau xuất huyết bên trong (internal hemorrhage). Chúng nằm dọc theo bờ trước của cơ ức đòn chũm (sternocleidomastoid muscle), phía ngoài động mạch cảnh chung (common carotid artery) và nếu ở gần sọ hơn thì nằm giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài (internal and external carotid). Đôi khi một dấu hiệu mỏ (a beak sign) có thể được xem như viền cong (a curved rim) của tổn thương hướng về giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài.

Hình 9. Nang khe mang. Với dấu hiệu mỏ hướng về giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài.

Trên siêu âm chúng thường có hồi âm bên trong do mảnh vụn, bao gồm các tinh thể cholesterol (cholesterol crystals). Các nang thường có thể đè ép, dẫn đến sự di chuyển của thành phần bên trong. 

Hình 10. Siêu âm điển hình của nang khe mang với mảnh vụn bên trong. Đây có thể không phải là trường hợp một nang xuất huyết mới. Nó có thể bị viêm và xuất hiện dưới dạng một nang mủ (an empyema).

Hình 11. Ở đây một nang khe mang khác với vị trí điển hình nằm ở mặt nông của chỗ chia đôi động mạch cảnh.

Các xoang khe mang là những đường tận không rõ ràng (blind ending tracts), hiện diện trước của cơ ức đòn chũm. Các lỗ rò cung khe mang thứ hai kết thúc trong hố amidan (fossa amidan), chúng có thể được chứng minh bằng một hình ảnh chụp đường dò hoặc MRI. Với siêu âm, một đường thường có thể được nhìn thấy có hướng đi lên trên, nhưng thường không thể mô tả đầu tận.

Hình 12. Hình ảnh ở một cậu bé hai tuổi với một đốm sạm màu (dirty spot) ở vùng cổ dưới bên phải. Một đường nhỏ có thể được nhìn thấy kéo dài vào bên trong. Ở trong phòng mổ, một lỗ dò khe mang thứ 2 đã được cắt bỏ.

Hình 13. Trường hợp ở một bé gái mười tuổi có một lỗ ở vùng cổ phải, phía trước của cơ ức đòn chũm. Trên siêu âm, một tổn thương dạng nang dài có thể được nhìn thấy, có thể thám sát đến khu vực dưới hàm phải (right submandibular region). Khi phẫu thuật, lỗ rò mở rộng về phía hố amidan phải và được cắt bỏ.

[collapse]
2.4. Dị dạng bạch mạch (Lymphatic malformation)

Dị dạng bạch mạch là những tổn thương dạng nang (cystic lesions), gây ra bởi sự phát triển dị dạng của các kênh bạch huyết (maldevelopment of the lymph channels).

(Các thuật ngữ phổ thông Colli hygroma hay Cystic hygroma hay Lymphangioma là những thuật ngữ có thể gây nhầm lẫn, thuật ngữ Lymphatic malformations là một thuật ngữ chính xác và nên được sử dụng).​

Phần lớn xảy ra ở trẻ nhỏ, với 90% ở vùng đầu và cổ. Ở phía sau cổ (the posterior neck), dị dạng bạch mạch thường có một hoặc nhiều nang lớn hơn. Ở phía trước cổ (the anterior neck), dị dạng bạch mạch có thể bao gồm vô số các nang nhỏ (innumerable small cysts) và có thể xâm nhập sâu vào cổ hoặc trung thất (infiltrate deeply into the neck or mediastinum). Bệnh lý này cũng được gọi là u nang thanh dịch bạch huyết vùng cổ (colli hygroma). Hình dạng siêu âm phụ thuộc vào kích thước và số lượng của u nang. Các nang lớn hơn chủ yếu là không có hồi âm hoặc có thể chứa một số mảnh vụn. Một dị dạng bạch mạch dạng nang nhỏ có thể tăng hồi âm do có nhiều các mặt phân cách nằm sát nhau.

Hình 14. Đây là hình ảnh siêu âm của một dị dạng bạch mạch điển hình.

MRI đã được thực hiện vì sự mở rộng của tổn thương là không rõ ràng. Nó thường có cường độ tín hiệu cao trên hình ảnh T2W. Hình ảnh T1W có tiêm thuốc tương phản có thể cho thấy sự ngấm thuốc của thành.

Hình 15. Đây là hình ảnh MRI chuỗi xung T2W của cùng một bệnh nhân tương ứng với hình siêu âm bên trên. Trên hình ảnh T1W, tổn thương có cường độ tín hiệu thay đổi, tùy thuộc vào hàm lượng protein hoặc máu bên trong. 

Hình 16. Đây là hình ảnh siêu âm của một bé gái sáu tuổi bị sưng đột ngột ở vùng cổ trái. Có một số nang nhỏ không có hồi âm và một nang lớn có hồi âm bên trong, có lẽ là kết quả của sự chảy máu (bleeding) trong một dị dạng bạch mạch có từ trước (preexistent lymphangioma).

Hình 17. Một cậu bé 3 tuổi bất ngờ xuất hiện với một khối ở vùng thượng đòn (supraclavicular mass). Siêu âm cho thấy một tổn thương với các mảnh vụn có hồi âm. Xuất huyết trong nang bạch mạch có từ trước đã được nghi ngờ. Bệnh nhân được chụp MRI, dưới đây là hình ảnh tương ứng.

Hinh 18. Hình ảnh T1W cho thấy một tổn thương hơi tăng tín hiệu với mức dịch dịch (mũi tên). Sau khi tiêm gado (gadolineum administration), có sự ngấm thuốc của thành nang. Tổn thương giảm dần với liệu pháp điều trị bảo tồn.

[collapse]
2.5. Nang nhái (Ranula)

Nang nhái là nang chứa đầy chất lỏng có nguồn gốc từ tuyến nước bọt dưới (salivary gland). Nó có thể nhô vào sàn miệng (floor of the mouth) và có thể nhìn thấy khi kiểm tra khoang miệng (oral cavity). Nó cũng có thể kéo dài và xuyên cơ hàm móng, được gọi là “plunging ranula” và hiện diện như một khối phồng dưới cằm hoặc dưới hàm (submental or submandibular mass).
Hình 19. Đây là hình ảnh của một cậu bé 16 tuổi với một khối phồng chắc ở vùng dưới lưỡi bên trái. Siêu âm cho thấy một khối không có hồi âm liên tục với tuyến nước bọt dưới lưỡi.

[collapse]
2.6. Giãn tĩnh mạch cảnh (Jugular ectasia)

Ở một số trẻ, sưng phồng có thể xuất hiện ở vùng cổ dưới trong khi ngửa cổ. Điều này thường được gây ra bởi sự giãn của tĩnh mạch cảnh trong (dilatation of the internal jugular vein) vì có thể dễ dàng chứng minh bằng siêu âm. Cho thấy nhiều biến thể khẩu kính khác nhau của tĩnh mạch.

Một ví dụ được hiển thị ở video này của một cậu bé bảy tuổi, ban đầu bị nghi ngờ là một sa lồi thanh quản (laryngocele)

[collapse]

3. Tổn thương đặc là hạch bạch huyết (Solid lesions – Lymph nodes)

3.1. Hạch phản ứng (Reactive lymph nodes)

[collapse]
3.2. Viêm hạch do vi khuẩn hoặc virus (Bacterial or viral lymphadenitis)

[collapse]
3.3. Bệnh mèo cào (Cat-scratch disease)

[collapse]
3.4. Lao (Mycobacteria)

[collapse]
3.5. Hạch ác tính (Malignant lymphoma)

[collapse]

4. Tổn thương đặc không phải hạch (Solid lesions – not lymph nodes)

4.1. Tổn thương tuyến giáp (Thyroid lesions)

[collapse]
4.2. Tuyến ức (Thymus)

[collapse]
4.3. Tuyến ức lạc chỗ (Ectopic thymus)

[collapse]
4.4. Khối u xơ cổ (Fibromatosis colli)

[collapse]
4.5. Bất thường mạch máu (Vascular anomalies)

[collapse]
4.6. Khối u dưới da cứng như đá (Pilomatrixoma)

[collapse]
4.7. Tuyến nước bọt (Salivary glands)

[collapse]
4.8. U quái (Teratoma)

[collapse]
4.9. U cận hạch (Paraganglioma)

[collapse]
4.10. U xơ thần kinh (Neurofibroma)

[collapse]
4.11. U nguyên bào thần kinh (Neuroblastoma)

[collapse]
5. Tham khảo

  1. Annemieke Littooij, Cécile Ravesloot and Erik Beek, (2016), Neck Masses in Children, Radiology department of the University Medical Center Utrecht in the Netherlands, http://www.radiologyassistant.nl

[collapse]

 

 

 

 

BỆNH LÝ HỐC MẮT (ORBITAL PATHOLOGY)

Hoàng Văn Trung

Mục lục:

1. Lưu ý giải phẫu (Anatomic Considerations)
2. Bệnh lý nhãn cầu (Ocular pathology)
2.1. Vôi hóa (Calcifications)
2.2. U nguyên bào võng mạc (Retinoblastoma)
2.3. U hắc tố (Melanoma)
2.4. Tăng sản thủy tinh thể nguyên phát dai dẳng (PHPV, Persistent hyperplastic primary vitrous)
2.5. Bệnh Coat (Coats’ disease)
2.6. Rách vỡ nhãn cầu (Globe rupture)
2.7. Bong võng mạc và màng đệm (Retinal and choroidal detachment)
2.8. Dị tật của mắt (Coloboma)
3. Bệnh lý nội chóp (Intraconal pathology)
3.1. Hội chứng Devic (Devic’s syndrome)
3.2. Xơ cứng rải rác (MS)
3.3. U màng não (Meningioma)
3.4. U thần kinh đệm thị giác (Optic nerve glioma)
4. Bệnh lý chóp (Conal pathology)
4.1. Bệnh mắt do tuyến giáp (Thyroid eye disease)
4.2. Giả u (Pseudotumor)
5. Bệnh lý ngoại chóp (Extraconal pathology)
5.1. Áp xe quanh hốc mắt (Periorbital abscess)
5.2. Viêm mô tế bào hốc mắt và quanh hốc mắt (Orbital and periorbital cellulitis)
5.3. Tổn thương cánh xương bướm (Sphenoid wing lesions)
5.4. Tổn thương tuyến lệ (Lacrimal gland lesions)
6. Dị dạng mạch máu (Vascular Malformations)
6.1. U máu mao mạch (Capillary hemangioma)
6.2. Dị dạng tĩnh mạch (Venous Vascular Malformation)
6.3. Dị dạng bạch huyết (Lymphatic malformations)
6.4. Giãn tĩnh mạch hốc mắt (Orbital varix)
7. Kết luận (Conclusion)

***********

Thuật ngữ: 

  • Conal ~ Nón ~ Chóp 
  • Mắt (ocular) ~ Nhãn cầu (globe)
  • Ocular lesion: Các tổn thương thuộc nhãn cầu
  • Non-ocular lesion: Các tổn thương không thuộc nhãn cầu

1. Lưu ý giải phẫu (Anatomic Considerations)


Giải phẫu chi tiết CT hốc mắt (Link)

Hốc mắt được chia thành khoang mắt hoặc nhãn cầu, chóp cơ, khoang nội chóp và ngoại chóp. Sáu cơ ngoài nhãn cầu kiểm soát chuyển động mắt, tất cả các cơ trừ cơ chéo dưới tạo thành chóp cơ. Chóp cơ ngăn cách các khoang trong và ngoài chóp. Chóp cơ hội tụ tại đỉnh ổ mắt tạo thành một vòng gân (vòng Zinn). Chạy xuyên qua vòng Zinn là thần kinh III, IV, VI, thần kinh trán, thần kinh lệ, thần kinh mũi mi, tĩnh mạch mắt trên và động mạch màng não quặt ngược.

Điều đầu tiên bạn làm khi nhìn thấy một tổn thương ở hốc mắt (a lesion in the orbit) là quyết định xem đó là tổn thương mắt (ocular lesion) hay tổn thương không phải mắt (non-ocular lesion), tức là nó liên quan đến nhãn cầu (globe) hoặc liên quan đến các cấu trúc bên ngoài nhãn cầu. Nếu đó không phải là một tổn thương của mắt (non-ocular lesion), bước tiếp theo là xem liệu tổn thương đó nằm trong khoang nội chóp (intraconal space), tức là trong khoang giới hạn bởi một hình nón được hình thành bởi các cơ ngoại nhãn, hoặc liệu nó nằm trong khoang chóp (conal space) hay khoang ngoại chóp (extraconal space)?
Khi bạn đã xác định vị trí của tổn thương, hãy xem xét các chẩn đoán phân biệt bằng cách sử dụng sơ đồ nhớ “VITAMIN C và D”. Trước tiên chúng ta sẽ mô tả các khoang giải phẫu của hốc mắt và tóm tắt các bệnh lý trong các khoang này, ngay cả khi một số bệnh lý này không nhìn thấy được bằng phương thức chẩn đoán hình ảnh. Sau đó, chúng ta sẽ thảo luận về các đặc điểm hình ảnh học chắc chắn của một số bệnh lý hốc mắt.

1.1. Khoang nhãn cầu (Ocular space)

Mắt có các khoang giải phẫu được xác định như sau:

Tiền phòng (anterior chamber)
Khi chúng ta di chuyển từ trước ra sau, khu vực đầu tiên là tiền phòng. Nó được giới hạn bởi giác mạc (cornea) phía trước, thấu kính (lens) và mống mắt (iris) phía sau. Các bệnh lý đặc biệt ở tiền phòng là:

  • Rách vỡ nhãn cầu (rupture of the globe)
  • Xuất huyết (Hemorrhage): còn được gọi là xuất huyết tiền phòng (anterior hyphema)
  • Đục thủy tinh thể (cataract)
  • Viêm giác mạc (keratitis): nhiễm khuẩn của giác mạc (inflammation of the cornea)
  • Viêm mô tế bào quanh hốc mắt (periorbital cellulitis)

Hậu phòng (Posterior chamber)
Đây là một khu vực rất nhỏ phía sau mống mắt (iris), chúng ta không thể phân biệt được trên hình ảnh. Bệnh lý đặc biệt trong vùng này là: tăng nhãn áp (glaucoma), viêm màng mạch và u sắc tố thể mi (uveitis and ciliary melanoma). 

Thể thủy tinh (Vitreous body)
Khu vực lớn hơn phía sau thấu kính (lens) là thể thủy tinh. Bệnh lý đặc biệt trong thể thủy tinh là:

  • Vỡ (rupture)
  • Xuất huyết (Hemorrhage)
  • Nhiễm CMV: đặc biệt ở HIV
  • Tăng sản thủy tinh thể nguyên phát dai dẳng (PHPV, Persistent Hyperplastic Primary Vitreous): thủy tinh thể nguyên phát không phát triển thành thủy tinh thể thứ phát trong suốt, dẫn đến mờ mắt.
  • Phồng bóc tách làm thể thủy tinh có các mật độ khác nhau.

Thể thủy tinh được bao quanh bởi các màng của võng mạc (retina), màng đệm (choroid) và củng mạc (sclera).

Bệnh lý võng mạc (Retina pathology):

  • U nguyên bào võng mạc (retinoblastoma): một khối u phổ biến ở trẻ em
  • U nguyên bào máu (hemangioblastoma): khối u võng mạc phổ biến nhất ở người trưởng thành và liên quan đến bệnh von Hippel Lindau.
  • Bóc tách (detachment): tổn thương võng mạc phổ biến nhất thường thấy ở bệnh võng mạc tiểu đường (diabetic retinopathy).

Bệnh lý màng đệm (Choroid pathology):

  • U hắc tố (melanoma): màng đệm chứa các tế bào melanin
  • Di căn (metastases): màng đệm là cấu trúc mạch máu nhất trong mắt
  • Bóc tách (detachment): thường sau chấn thương

Bệnh lý củng mạc (Sclera pathology):

  • Nhiễm trùng (infection): do viêm xoang hoặc do virus
  • Giả u (pseudotumor)
  • Bóc tách (detachment)

1.2. Khoang nội chóp (Intraconal space)
Các cơ của mắt (ocular muscles) trong hốc mắt tạo thành một chóp cơ hình nón (muscle-cone). Các cơ này được kết nối thông qua các vòng gân (annulus of Zinn), là một tấm mô sợi liên kết và cùng tạo thành khoang chóp (conal space). Nó tách biệt khoang nội chóp với khoang ngoại chóp. Bệnh lý trong hốc mắt (intra-orbital pathology) không thuộc nhãn cầu (non-ocular) là bệnh lý thuộc khoang nội chóp, chóp hoặc ngoại chóp. 

Bệnh lý khoang nội chóp (Intraconal space pathology):

  • Dị dạng mạch máu tĩnh mạch (Venous vascular malformation)
  • U máu mao mạch (Capillary hemangioma)
  • Tổn thương thần kinh thị (Optic nerve lesions)
    + Viêm thần kinh thị (Optic neuritis)
        – Xơ cứng rải rác (MS, Multiple Sclerosis)
        – Hội chứng Devic (Devic’s syndrome)
        – Viêm dây thần kinh tự miễn (Neuritis due to infection): ví dụ herpes zoster
        – Tự miễn dịch (Autoimmune): ví dụ Lupus
        – Thuốc (drugs): ví dụ egchloramphenicol, ethambutol
    + U thần kinh đệm thị giác (Optic nerve glioma)
    + U màng não thần kinh thị (Optic nerve meningioma)
    Giả u (Pseudotumor)
  • Giãn tĩnh mạch (Venous dilatation)
    + Dò động mạch cảnh xoang hang (Carotid Cavernous Fistula)
    + Các biến thể (Varices)
  • U bao dây thần kinh (Schwannoma) của dây thần kinh III, IV và VI.


Khoang nội chóp (intraconal space) được đánh dấu bở mũi tên và là vùng trong chóp cơ. Nó chứa thần kinh thị, các mạch máu và các dây thần kinh sọ III, IV và VI.

1.3. Khoang chóp (Conal space)

Khoang chóp được hình thành bởi các cơ mắt (ocular muscles) và một màng bao của mạc (envelope of fascia). 

Bệnh lý khoang chóp gồm:

  • Bệnh mắt và tuyến giáp (Thyroid eye disease): thường lớn cơ thẳng dưới và cơ thẳng trong.
  • Giả u (Pseudotumor): viêm nhiễm ổ mắt vô căn.
  • Viêm nhiễm kế cận (Adjacent inflammation): viêm xoang (sinusitis)
  • Nguyên nhân không phổ biến của lớn các cơ ngoài mắt là bệnh dự trữ glycogen (glycogen storage disease) và u lympho (lymphoma).

1.4. Khoang ngoại chóp (Extraconal space)

Khoang ngoại chóp là vùng ngoài chóp cơ. 

Bệnh lý khoang ngoại chóp gồm:

  • Áp xe do viêm xoang (Abscess due to sinusitis)
  • U bao dây thần kinh (Schwannoma) của nhánh V1 và V2 dây thần kinh sinh ba
  • Tổn thương xương (Bone lesions): Loạn sản xơ của cánh xương bướm (Fibrous dysplasia of the sphenoid wing)
  • Di căn (Metastases)
  • Đa u tủy (Multiple myeloma)
  • Bệnh của phần phụ hốc mắt (Diseases of the orbital appendages)

***********

Các phần phụ của hốc mắt (Orbital appendages)

Tuyến lệ (lacrimal gland) nằm ở vị trí trên ngoài hốc mắt. Các bệnh lý của tuyến lệ có thể được chia thành u hạt (granulomatous), bệnh lý của tuyến (glandular) và các bệnh phát triển (developmental).

Dịch tiết đi vào trong qua nhãn cầu và được dự trữ trong điểm lệ (punctum) và sau đó đi vào túi lệ (lacrimal sac). Dịch tiết đi từ túi lệ đi xuống dưới qua ống lệ mũi (nasal lacrimal duct), chảy qua cuốn mũi và vào mũi. Ở trẻ em tắc nghẽn bẩm sinh (congenital obstructions) của các van (valves) trong ống lệ có thể sinh ra các khu vực chứa dịch (cystic areas) phía trong hốc mắt còn gọi là thoát vị túi lệ (dacryocystocele).
Ở người lớn tắc nghẽn thường xuyên hơn do tắc nghẽn từ viêm xoang sàng hoặc sỏi ống lệ mũi. Điều này sẽ dẫn đến chảy nước mắt hoặc khóc gia tăng (epiphera or increased tearing). Dẫn lưu nước mắt có thể được cải thiện bằng nong bằng bóng.

2. Bệnh lý nhãn cầu (Ocular pathology)

2.1. Vôi hóa (Calcifications)

Ở người lớn, vôi hóa trong hốc mắt phổ biến nhất xảy ra ở vòng gân nơi hội tụ của các cơ mắt. Tình trạng vôi hóa phổ biến khác là ở đầu dây thần kinh thị trong mắt, còn được gọi là “kết tinh đĩa thị – optic disc drusen”. Chúng thường không có triệu chứng, nhưng khi bác sĩ nhãn khoa (ophtomologist) kiểm tra mắt sẽ nhìn giống phù gai thị (papilledema), tức là giả phù gai thị (pseudo-papilledema).

Ở trẻ em vôi hóa trong nhãn cầu có nghĩa là u nguyên bào võng mạc (retinoblastoma) cho đến khi được chứng minh là bệnh khác ngay cả khi nó xảy ra hai bên. 


Đây là hình ảnh của một thiếu niên với u nguyên bào võng mạc hai bên.

2.2. U nguyên bào võng mạc (Retinoblastoma)

Như bạn có thể thấy trong bảng bên dưới, u nguyên bào võng mạc là một trong những khối u phổ biến hơn trong năm đầu tiên của cuộc đời. Các khối u khác trong nhóm tuổi này là u nguyên bào thần kinh (neuroblastoma), khối u Wilm, bệnh bạch cầu (leukemia) và u quái (teratoma). Tất cả các trường hợp xảy ra hai bên là do di truyền và kết quả do một gen ức chế u bị thiếu trên nhiễm sắc thể 13. Các bệnh được liệt kê trong chẩn đoán phân biệt đều không phổ biến.

***********

Hình ảnh bên dưới ở một bé gái 13 tháng tuổi với các tổn thương hai bên do u nguyên bào võng mạc hai bên. U nguyên bào võng mạc nhỏ được điều trị bằng các phương pháp trị liệu khác nhau như: phương pháp nhiệt động (cryoablation), ngưng kết quang học laser (laser photocoagulation), hóa trị (chemothermotherapy), liệu pháp phóng xạ (brachytherapy), liệu phác bức xạ mảng (plaque radiotherapy), để chữa trị mắt và tránh cắt bỏ nhãn cầu (avoid enucleation).


Retinoblastoma: axial FLAIR (trái) và coronal T1W gado (phải)

Nếu điều trị bằng phóng xạ, có 30% khả năng ác tính thứ phát trong trường bức xạ, vừa do bức xạ vừa do gen ức chế khối u bị thiếu. Bên ngoài trường bức xạ có 8% khả năng ác tính. Theo thứ tự: Osteosarcoma > other sarcoma > melanoma > carcinoma.

Những bệnh nhân này cũng có nguy cơ bị khối u tuyến tùng (pineal tumors) và u ngoại bì thần kinh nguyên thuỷ quanh yên (parasellar PNETs). Tuyến tùng (pineal gland) được coi là con mắt thứ ba và tinh hoàn thứ ba. Có nghĩa là, có thể phát triển u nguyên bào võng mạc trong tuyến tùng, tức là u nguyên bào võng mạc ba vị trí, nhưng cũng có thể là u tế bào mầm (germinoma). Luôn luôn kiểm tra não ở những bệnh nhân này. Nhớ rằng ở độ tuổi 0-4 là độ tuổi cao nhất của u nguyên bào võng mạc và tuyến tùng không bị vôi hóa, do đó bất kỳ vôi hóa nào trong khu vực này đều nghi ngờ là u nguyên bào võng mạc.

***********

Hình ảnh bên dưới của một bệnh nhân khác bị u nguyên bào võng mạc. Khối u này biểu hiện như một vôi hóa lớn. Khi một u nguyên bào võng mạc chiếm hơn một nửa nhãn cầu, như trong trường hợp này, mắt phải được cắt bỏ (enucleated).


U nguyên bào võng mạc với vôi hóa

Đồng tử trắng (Leukocori)
Thông thường, khi ánh sáng đi qua mống mắt, võng mạc biểu hiện màu đỏ đối với người quan sát. Thường trẻ em mới sinh có thể được bác sĩ  rọi đèn vào mắt để xem có đốm đỏ bình thường phản chiếu lại hay không. Nếu trẻ bị leukocoria (white pupil, đồng tử trắng), đồng tử sẽ phản chiếu lại màu trắng. U nguyên bào võng mạc thường được phát hiện thông qua leukocoria vì nó xảy ra ở 2/3 bệnh nhân mắc u nguyên bào võng mạc. Những đứa trẻ này thường còn quá nhỏ để trình bày những triệu chứng trực quan bất thường. Đôi khi chụp hình các bé có đèn flash, nếu một bên con ngươi màu trắng thay vì đỏ như thường lệ, có thể nhờ đó người nhà phát hiện được chứng đồng tử trắng này.

***********

Có nhiều nguyên nhân gây ra leukocoria như được liệt kê trong bảng bên dưới.

2.3. U hắc tố (Melanoma)

Hình ảnh bên dưới ở một người trưởng thành với một khối ở mắt. Tổn thương nội nhãn phổ biến nhất ở người trưởng thành là u hắc tố (như trong trường hợp này). Thứ hai là di căn và những thứ khác không phổ biến là hemangioma, leiomyoma và osteoma.


Melanoma

2.4. Tăng sản thủy tinh thể nguyên phát dai dẳng (PHPV, Persistent hyperplastic primary vitrous)

Hình bên dưới là một nguyên nhân khác của leukocoria. Đây là tăng sản thủy tinh thể nguyên phát dai dẳng (PHPV). Có một kênh hyaloid dai dẳng khi động mạch hyaloid không hợp nhất. Trên các hình ảnh chúng ta thấy một kênh liên tục đi từ dây thần kinh thị giác đến thấu kính. Ngoài ra còn có bong võng mạc (xảy ra trong 30-55%) và chú ý đến tật mắt nhỏ (microphtalmia). PHPV là nguyên nhân phổ biến thứ hai của leukocoria. Những bệnh nhân này cũng phát triển bệnh tăng nhãn áp và đục thủy tinh thể (glaucoma and cataract).


Tăng sản thủy tinh thể nguyên phát dai dẳng (PHPV)

2.5. Bệnh Coat (Coats’ disease)

Bệnh Coat là một rối loạn mắt hiếm gặp không rõ nguyên nhân, dẫn đến mù hoàn toàn hoặc một phần, đặc trưng bởi sự phát triển bất thường của các mạch máu phía sau võng mạc.

Bệnh Coats (giãn mao mạch võng mạc) là tình trạng viêm mạch máu võng mạc ngoại vi có đặc điểm giãn mao mạch võng mạc kết hợp xuất tiết dưới võng mạc. Bệnh là bẩm sinh, thường xuất hiện từ lúc sinh, nhưng cũng có thể xuất hiện muộn hơn. Thường gặp ở trẻ trai 5 đến 13 tuổi. Điển hình chỉ tổn thương một bên biểu hiện lác và đồng tử trắng. Có thể kèm theo tật mắt nhỏ.

2.6. Rách vỡ nhãn cầu (Globe rupture)

Hình ảnh bên dưới của một bệnh nhân có biểu hiện sưng nề hốc mắt sau sau chấn thương. Bệnh nhân này bị rách vỡ nhãn cầu và đặc biệt là rách tiền phòng. Là các bác sĩ chẩn đoán hình ảnh, chúng ta thường nhìn vào thể thủy tinh nếu chúng ta nghĩ về rách vỡ nhãn cầu, nhưng điều đó là không đủ. Lưu ý rằng độ sâu của tiền phòng bị giảm. Có sự gia tăng đậm độ phía trước do hậu quả của xuất huyết tiền phòng (hyphema, blood in the anterior chamber).

Cũng lưu ý rằng thấu kính phía bên phải bị mờ và hơi dày hơn một chút. Điều này được gọi là đục thủy tinh thể chấn thương (traumatic cataract). Có thể bạn sẽ mong muốn thấu kính sẽ đậm độ cao hơn, nhưng đó thường không diễn ra.


Đục thủy tinh thể chấn thương (traumatic cataract)

***********

Hình ảnh CT bên dưới của một bệnh nhân bị chấn thương mắt trái. Những phát hiện trên hình ảnh là:

  • Tiền phòng nông hơn so với bên phải chỉ ra rách nhãn cầu.
  • Đâm độ trong tiền phòng cao hơn cho thấy xuất huyết.
  • Đậm độ của thấu kính thấp hơn, vì vậy bệnh nhân này bị đục thủy tinh thể chấn thương.
  • Có một khu vực đậm độ cao trong thể thủy tinh chỉ ra xuất huyết.
  • Nhãn cầu phẳng ở phía sau nên cũng có vỡ thủy tinh thể.

Nhãn cầu bị rách vỡ được nhìn thấy phổ biến nhất ở tiền phòng.


Rách vỡ nhãn cầu

2.7. Bong võng mạc và màng đệm (Retinal and choroidal detachment)

Máu có thể có ở các vị trí sau:

  • Tiền phòng: xuất huyết tiền phòng
  • Hậu phòng: xuất huyết hậu phòng (quá nhỏ để thấy)
  • Thủy tinh thể: xuất huyết thể thủy tinh
  • Bong màng đệm
  • Bong võng mạc

Bong võng mạc có thể được phân biệt với bong màng đệm, bởi vì biểu mô võng mạc kết thúc tại bờ răng cưa (ora serrata) của màng mạch (hình dưới)


Võng mạc kết thúc tại bờ răng cưa

Rõ ràng bong võng mạc sẽ không đi dưới điểm này. Bong võng mạc với xuất huyết được thấy chủ yếu ở người lớn bị đái tháo đường (diabetes mellitus) và tăng huyết áp (hypertension). Ở trẻ nhỏ, nó có thể được coi là một phần của hội chứng trẻ bị rung lắc (shaken baby syndrome). Bóc tách màng đệm sau phẫu thuật nội nhãn là phổ biến nhất sau chấn thương.


Hội chứng trẻ bị lắc (Shaken baby syndrome – SBS) còn gọi là tổn thương não lạm dụng (abusive head trauma, AHT), là một hội chứng hay gặp, có thể gây tử vong cho trẻ nhỏ nếu bị tổn thương não nặng. Bệnh thường gặp ở trẻ dưới 2 tuổi, nhiều nhất từ sơ sinh đến 8 tháng vì có liên quan đến đặc điểm cơ thể của trẻ ở độ tuổi này. Trong lứa tuổi này, đầu trẻ chiếm tỷ trọng khoảng 1/4 cơ thể, não bộ chưa phát triển nhiều, lại nằm trôi nổi trong môi trường dịch não tủy bao bọc xung quanh. Khi bị rung lắc mạnh, nhất là động tác tung hứng, quay vòng tròn quá mạnh, khối não sẽ di chuyển theo quán tính vật lý và có thể bị va đập vào hộp xương sọ làm não bị sưng phù, áp lực nội sọ tăng lên và tổn thương các mạch máu trong não. Các tổn thương não sẽ để lại nhiều di chứng thần kinh lâu dài cho trẻ. Tổn thương nhẹ có thể làm cho trẻ chậm phát triển tinh thần, mất khả năng nói năng lưu loát, học tập không tiếp thu được bài vở. Nếu tổn thương nặng có thể gây xuất huyết võng mạc mắt, gây giảm thị lực hoặc mù, điếc, liệt thần kinh, co giật, thậm chí gây tử vong.


Tuy nhiên, điều đáng lo nhất là bố mẹ thường không biết trẻ bị tổn thương vì rung lắc mạnh do người lớn gây nên, vì vậy, nhiều trường hợp trẻ đã bị tổn thương nhưng vẫn tiếp tục bị “tra tấn” bởi các lần rung lắc mạnh tiếp theo do người lớn vô tình gây ra khiến trẻ bị tổn thương ngày càng nặng. Tổn thương thần kinh và mạch máu do rung lắc thường khó phát hiện ngay, có khi trẻ không có biểu hiện gì dù đã bị tổn thương thật sự. Do đó, bạn cần hiểu biết những dấu hiệu báo động sau đây để kịp thời cứu đứa trẻ. Tùy theo mức độ tổn thương nặng hay nhẹ mà những triệu chứng xuất lộ như: nhẹ thì thấy trẻ giảm linh hoạt, lờ đờ, ngủ gà ngủ gật, không hoặc ít khi mỉm cười. Nặng hơn, trẻ sẽ không nhìn được, dễ co giật, nôn mửa. Trường hợp trầm trọng, trẻ có các biểu hiện ngừng thở, tím tái, hôn mê… khi đó, nếu không cấp cứu kịp, trẻ có thể tử vong.

***********

Hình ảnh CT bên dưới của một trường hợp bóc tách màng đệm vượt quá vị trí 10h và 2h (với thấu kính ở mức 12h) và rõ ràng là phía trước so với bờ răng cưa. Trông như thể bóc tách kết thúc ở dây thần kinh thị giác, nhưng nếu nhìn kỹ sẽ thấy sự bóc tách của màng đệm thực sự đi qua dây thần kinh thị giác. Điều đó sẽ rất bất thường đối với bong võng mạc, nhưng đôi khi được nhìn thấy trong bóc tách màng đệm. Ở bên phải là hình ảnh T1W của bong võng mạc. Nó kết thúc ở dây thần kinh thị và tại bờ răng cưa.


Bong võng mạc

***********

Ở bên dưới là một hình ảnh của một trường hợp khác của bong tách màng đệm.


Bong màng đệm

***********

Sơ lược về bong võng mạc:

Định nghĩa: Bong võng mạc là tình trạng mà trong đó lớp thần kinh cảm thụ của võng mạc bị tách ra khỏi lớp biểu mô sắc tố do sự tích lũy dịch trong khoang dưới võng mạc.


Hình ảnh bong võng mạc: sự tách ra cấp tính của dịch kính sau gây nên sự co kéo tại chỗ dính giữa võng mạc và dịch kính, tạo ra vết rách võng mạc (mũi tên trắng), dịch từ buồng dịch kính xâm nhập vào khoảng dưới võng mạc thông qua vết rách đó (mũi tên đen).

Phân loại: Bong võng mạc được chia ra làm 3 loại:
– Bong võng mạc nguyên phát.
– Bong võng mạc co kéo.
– Bong võng mạc xuất tiết.


Hình ảnh cho thấy một vết rách võng mạc (mũi tên thẳng) với sự tích tụ của dịch lỏng dưới võng mạc (mũi tên cong) bên dưới võng mạc bị tách ra.


Hình ảnh nặng hơn cho thấy nhãn cầu bị ảnh hưởng bởi bóc tách lâu ngày và gây thâm nhiễm dịch kínhtăng sinh. Lưu ý sự co rút rộng của võng mạc từ biểu mô sắc tố võng mạc kết quả của sự co rút mô sẹo.


Giai đoạn cuối của bong võng mạc gây teo và biến dạng nhãn cầu, dày lớp củng mạc.

Hình ảnh siêu âm mắt bình thường:

– Củng mạc và giác mạc: giác mạc trên siêu âm là một cấu trúc giảm âm, nối liền với củng mạc ở chu biên. Củng mạc nối tiếp từ bao thần kinh thị ở phía sau nhãn cầu, đi về phía trước.
– Hắc mạc rất khó phân biệt với lớp võng mạc nằm trên và củng mạc phía dưới. Nó có hồi âm thấp hơn võng mạc và củng mạc. Hỗn hợp 3 lớp này trên siêu âm B thường được quan sát như một dải sáng.
– Thể thủy tinh trên siêu âm là một cấu trúc tăng âm có 2 mặt lồi.
– Dịch kính bình thường không có hồi âm, cần đặt gain cao mới có thể quan sát được các vẩn đục nhỏ. Dịch kính có thể di động nhẹ khi cho bệnh nhân chuyển động nhãn cầu.
– Võng mạc bình thường có hồi âm gần giống với củng mạc. Võng mạc bình thường áp hoàn toàn vào cực sau nhãn cầu.
– Thị thần kinh: là một vùng giảm âm ở cực sau nhãn cầu, 2 bên có vùng tăng âm là bao của thị thần kinh.

Hình ảnh siêu âm bong võng mạc:

– Trên siêu âm, bong võng mạc toàn thể xuất hiện có dạng hình chữ V tăng âm trong buồng dịch kính, vì võng mạc được cố định ở vùng Ora serrata ở phía trước và đầu thần kinh thị ở phía sau. Trong bong võng mạc từng phần, có thể quan sát thấy một đường tăng âm, thường xuất phát từ đầu thị thần kinh. Điểm cố định của võng mạc tại đầu thị thần kinh luôn hữu ích để phân biệt giữa bong võng mạc và bong dịch kính sau.
– Bong võng mạc thường đi kèm với xuất huyết dưới võng mạc. Trong những trường hợp cấp tính, võng mạc mỏng và di động khi thực hiện siêu âm động. Đối với những trường hợp bong mạn tính, võng mạc dày hơn, phần hồi âm không di động khi thực hiện siêu âm động.
– Hình ảnh thâm nhiễm dịch kính đánh giá dựa trên dịch kính và võng mạc. Tùy theo giai đoạn, dịch kính trở nên tăng âm hơn với xuất hiện màng trước võng mạc tăng âm và dày dịch kính phía sau, dịch chuyển của dịch kính giảm, các nếp cuộn làm giảm diện tích bề mặt võng mạc.

Bong võng mạc. (a) Hình vẽ mô tả bong võng mạc toàn thể. (b) Hình ảnh siêu âm theo mặt phẳng axial: 2 đường hồi âm hình chữ V đặc trưng của bong võng mạc cấp tính. Phần võng mạc bị bong rất mỏng và di động (mũi tên). (c) Bong võng mạc mạn tính. Phần võng mạc bị bong dày và khó di động, tạo nên hình dạng giống như cái phễu (đầu mũi tên)

2.8. Dị tật của mắt (Coloboma)

Dị tật mắt là một dị dạng bẩm sinh (congenital malformation), trong đó một phần của mắt không hình thành do sự thất bại của phản ứng tổng hợp của một cấu trúc phôi gọi là vết nứt nội nhãn (intraocular fissure). Thường có tật mắt nhỏ (microphtalmia) và mắt lồi ra (eye protrudes inferiorly). Trong 10% có các dị tật hệ thần kinh trung ương khác. Hình ảnh bên dưới của một bệnh nhân mắc colobomas hai bên.


Dị tật mắt hai bên

***********

Coloboma có thể là một phần của hội chứng CHARGE:

  • Coloboma (dị tật mắt)
  • Heart anomalies (bất thường tim)
  • Choanal Atresia (hẹp lỗ mũi)
  • Retardation of growth and development (chậm tăng trưởng và phát triển)
  • Genital and Ear anomalies (bất thương tai và sinh dục)

Coloboma cũng có thể là một phần của hội chứng COACH:

  • Cerebellar vermis hypoplasia (giảm sản thùy nhộng tiểu não)
  • Oligophrenia (thiểu nang tâm thần)
  • Congenital Ataxia (mất điều vận bẩm sinh)
  • Coloboma (dị tật mắt)
  • Hepatic fibrosis (xơ hóa gan).

***********

Hình ảnh bên dưới là của một bệnh nhân có một coloboma nhỏ ở chỗ đi vào của dây thần kinh thị giác.


Colobomas

***********

Bệnh nhân bên dưới bị dị tật mắt coloboma trái và cũng bị bất sản thể chai (agenesis of the corpus callosum) liên quan đến u mỡ ở đường giữa.


Bất sản thể chai và u mỡ

3. Bệnh lý nội chóp (Intraconal pathology)

3.1. Hội chứng Devic (Devic’s syndrome)

Hội chứng Devic còn được biết đến là viêm tủy sống-thần kinh thị (neuromyelitis optica). Hình ảnh bên dưới cho thấy dây thần kinh thị giác bình thường ở bên phải. Lưu ý rằng các dây thần kinh thị giác là chất trắng. Nó có cường độ tín hiệu tương tự như chất trắng trong não. Ở phía đối diện có cường độ tín hiệu cao trong dây thần kinh thị giác. Do đó, đây là bệnh nội chóp ngoài nhãn cầu (extra-ocular intraconal disease) và chúng ta sẽ nghĩ đến u hoặc thoái hóa myelin.


Viêm tủy sống-thần kinh thị (neuromyelitis optica)

Hình bên dưới là chuỗi xung FLAIR với Fatsat. Lưu ý cường độ tín hiệu bất thường và thực tế là một dây thần kinh thị giác không được mở rộng, lập luận này loại trừ khả năng của một khối u.


Viêm tủy sống-thần kinh thị (neuromyelitis optica)

***********

Các hình ảnh bên dưới của tủy cổ cho thấy một đoạn dài của bệnh. Dựa trên những hình ảnh này, chẩn đoán phân biệt là xơ cứng rải rác và hội chứng Devic (viêm tủy sống thần kinh thị). Vì xơ cứng rải ráclà phổ biến hơn nhiều, đây sẽ là chẩn đoán có khả năng nhất, nhưng đây là hội chứng Devic.

Một số người coi hội chứng Devic là một dạng của xơ cứng rải rác, nhưng hội chứng Devic khác với xơ cứng rải rác:

  1. Các bệnh nhân rất ốm yếu, vì Devic ngày càng cấp tính và nguy hiểm hơn.
  2. Thông thường có sự kết hợp giữa mù một bên và liệt nửa người do đoạn dài của viêm tủy ngang (trong xơ cứng rải rác thường là một hoặc hai đoạn).
  3. Devic thường là một pha (monophasic).
  4. Thường không có mảng não (brain plaques).


Hội chứng Devic

3.2. Xơ cứng rải rác (MS, Multiple Sclerosis)

Hình ảnh bên dưới của một bệnh nhân khác, người cũng bị viêm thần kinh thị (optic neuritis). Dây thần kinh thị có tín hiệu cao và trong não có nhiều tổn thương do xơ cứng rải rác. Những tổn thương này đã không xảy ra cùng một lúc, vì vậy có sự khác nhau về thời điểm và vị trí, đặc biệt là xơ cứng rải rác.

  • 50% bệnh nhân bị viêm thần kinh thị cuối cùng phát triển xơ cứng rải rác. 50% còn lại bị viêm thần kinh thị giác độc lập (xem chẩn đoán phân biệt ở trên).
  • 80% bệnh nhân bị xơ cứng rải rác phát triển viêm thần kinh thị tại một số thời điểm.


Xơ cứng rải rác

3.3. U màng não (Meningioma)

Hình ảnh bên dưới của một bệnh nhân khác bị bệnh lý ngoài nhãn cầu khoang nội chóp. Các dây thần kinh thị giác là bình thường, nhưng có sự ngấm thuốc của tổn thương giống như một khối của dây thần kinh thị bên trái. Vì vậy, đây có lẽ là một khối u, và u màng não tân sinh là khối u thần kinh thị phổ biến nhất. U màng não biểu hiện với rối loạn thị giác sớm do hậu quả của bệnh thần kinh thiếu máu cục bộ do tắc nghẽn tĩnh mạch. Trên lâm sàng khi khám mắt sẽ biểu hiện tái nhạt của đĩa gai thị (pale optic disc).


U màng não

***********

Sự ngấm thuốc bất thường của vỏ bao dây thần kinh thị (optic nerve sheath). Ở bên dưới là một bảng với chẩn đoán phân biệt sự ngấm thuốc bất thường của vỏ dây thần kinh thị, còn được gọi là dấu hiệu đường ray dây thần kinh thị (optic nerve tram track sign). U màng não của vỏ bao thần kinh là kết quả của sự tăng trưởng dưới màng cứng (subdural growth) dẫn đến mất thị giác tiến triển, phù gai thị, teo nhãn cầu. Có mối liên hệ chặt chẽ với NF2. Mờ đĩa thị là do suy yếu dòng chảy tĩnh mạch. Vôi hóa được nhìn thấy trong 20-50%. Việc gieo giắc vào khoang dưới nhện là một nguyên nhân khác gây ra sự ngấm thuốc bất thường của vỏ bao thần kinh thị do thực tế là tấm thần kinh thị liên quan với của khoang dưới nhện trong khoang nội sọ.

3.4. U thần kinh đệm thị giác (Optic nerve glioma)

Đầu tiên nhìn vào những hình ảnh bên dưới. Bên nào là bất thường và chẩn đoán có khả năng nhất là gì?


U đệm thần kinh thị (Optic glioma). CT và MRI T1W.

Có sự giảm sản cánh xương bướm bên phải và dây thần kinh thị bên trái gần chéo thị bị mở rộng (có thể nhìn thấy trên MR). Vì vậy, chẩn đoán là u xơ thần kinh type I (neurofibromatosis type I) với giảm sản cánh xương bươm và u thần kinh đệm dây thị giác.

***********

Thuật ngữ u đệm thần kinh thị (optic nerve glioma) là một cách gọi sai. Trên thực tế, khối u có thể xuất hiện bất cứ nơi nào dọc theo dải thần kinh thị từ vùng chẩm đến chéo thị và dây thị. Thuật ngữ u đệm (glioma) cũng không đặc hiệu. Những khối u này là u sao bào lông theo WHO type 1 (juvenile pilocytic astrocytomas WHO type 1), đây là dạng u tế bào hình sao lành tính nhất. Chúng chiếm 4% trong tất cả các khối u hốc mắt. Hơn 50% bệnh nhân mắc bệnh u đệm thần kinh thị có u xơ thần kinh type 1 (NF1), nhưng ở NF1 chỉ có khoảng 10% bị u đêm thần kinh thị. Chúng ít phổ biến dạng nang hơn ở NF so với không phải NF. Tuổi trung bình trong chẩn đoán là 4-5 tuổi và chỉ 20% trong số những bệnh nhân này có triệu chứng về thị giác, vì u thần kinh đệm không ảnh hưởng đến thần kinh thị sớm và vì trẻ nhỏ thường không phàn nàn về các vấn đề về thị lực. Ở bên dưới là của một trường hợp khác với một ví dụ điển hình hơn về u đệm thần kinh thị, cũng là bệnh nhân mắc NF1.


U đệm thần kinh thị ở NF1

***********

Các tiêu chí chẩn đoán NF1 nếu tìm thấy 2 hoặc nhiều các dấu hiệu sau:

  • Sáu hoặc nhiều các nốt cafe? Đốm cà phê sữa (café au lait spots)
  • Hai hoặc nhiều u xơ thần kinh thuộc bất kỳ loại nào hoặc 1 u xơ đám rối thần kinh (plexiform neurofibroma)
  • Nhiều tàn nhang (Multiple freckles) ở vùng nách hoặc bẹn
  • Chứng loạn sản xương (bone dysplasias)
  • U đệm thần kinh thị (optic glioma)
  • Hai hoặc nhiều u mô thừa mống mắt (iris hamartomas) (nốt Lisch)
  • Một người thân F1 có NF1


Hình bên trái: nhiều u mô thừa mống mắt (multiple iris hamartomas, Lisch nodules). Hình bên phải: tàn nhang ở nách và đốm cà phê sữa.

4. Bệnh lý chóp (Conal pathology)

4.1. Bệnh mắt do tuyến giáp (Thyroid eye disease)

Trong quá khứ, thuật ngữ nhãn khoa Grave (Grave’s ophtalmopathy) đã được sử dụng. Tuy nhiên ở những bệnh nhân này đều cho thấy bị cường giáp. Ngày nay chúng ta biết rằng những bệnh nhân được điều trị bệnh Graves có thể sẽ có chức năng giáp bình thường hoặc thậm chí là suy giáp và vẫn phát triển bệnh về mắt do tuyến giáp, do đó ngày nay chúng ta sử dụng thuật ngữ bệnh lý mắt do tuyến giáp thay vì thuật ngữ về nhãn khoa.
Nguy cơ lớn của bệnh mắt do tuyến giáp là bệnh lý chèn ép thần kinh thị trực tiếp bởi các cơ hoặc thiếu máu cục bộ do chèn ép các mạch máu. Đặc điểm chính cần tìm là đỉnh hốc mắt (orbital apex). Nếu bạn không thấy bất kỳ lớp mỡ nào xung quanh đỉnh hốc mắt, có khả năng chèn ép là rất cao. Những bệnh nhân này được điều trị giải ép thông qua một thủ tục nội soi trong đó thành trong hốc mắt tức là xương giấy (lamina papyracea) bị phá bỏ.


Bệnh mắt do tuyến giáp

4.2. Giả u (Pseudotumor)

Nhìn vào những hình ảnh bên dưới. Đây là một trường hợp giả u. Giả u viêm nhiễm vô căn của hốc mắt. Nó có thể ảnh hưởng đến mọi bộ phận của hốc mắt như: cơ, gân, mỡ, thần kinh thị, tấm thần kinh, tuyến lệ…


Giả u hốc mắt

***********

Sự khác biệt chính giữa giả u và bệnh mắt do tuyến giáp là trong giả u không chỉ các cơ, mà cả các gân đều có thể có liên quan. Những bệnh nhân này cảm thấy đau khi họ di chuyển mắt khi gân bị kích thích. Ở dưới, hình bên trái cho thấy hình ảnh cơ bị sưng, thon gọn tại điểm vòng gân ở một bệnh nhân mắc bệnh mắt do tuyến giáp. Tiếp đó là những hình ảnh ở bệnh nhân với giả u. Lưu ý rằng sưng nề bao gồm vòng gân.  


Bệnh lý mắt do tuyến giáp và giả u

5. Bệnh lý ngoại chóp (Extraconal pathology)

5.1. Áp xe quanh hốc mắt (Periorbital abscess)

Bên dưới là hình ảnh CT không tiêm thuốc cản quang của một bệnh nhân bị áp xe màng xương hay áp xe quanh ổ mắt do hậu quả của viêm xoang sàng phức tạp. Điểm cần ghi nhớ ở đây là: Đừng chờ tăng quang viền để gọi đó là áp xe! (Do not wait for peripheral enhancement to call it an abscess!)Ở mọi vị trí khác, bạn chờ đợi sự ngấm thuốc viền rõ ràng để gọi đó là là áp xe và nếu không bạn nói đó là viêm tấy (phlegmone). Việc điều trị là điều trị viêm xoang.


Áp xe quanh hốc mắt (Periorbital abscess)

***********

Dưới đây là hình ảnh MRI của một cậu bé mười một tuổi, có triệu chứng bị kích thích ở mắt bên phải vào đêm hôm trước và thức dậy với sưng lồi mắt (proptosis). Các hình ảnh T1W tiêm thuốc tương phản với Fatsat chứng minh áp xe quanh hốc mắt gây nên sưng lồi mắt. Chú ý viêm xoang sàng.


Áp xe quanh hốc mắt (Periorbital abscess)

***********

Điểm cần ghi nhớ ở đây là: Ở trẻ em rất cẩn thận về việc mở rộng ra bên ngoài xoang! (In children be very careful about extension outside the sinuses!)Bất kỳ sự thay đổi bên ngoài xoang nên được gọi là áp xe. Ở trẻ em, thành phần quanh hốc mắt yếu hơn và bệnh sẽ dễ dàng lây lan. Vì vậy, hãy tích cực trong việc gọi những bất thường nhỏ là áp xe.

Áp xe quanh hốc mắt có thể dẫn đến huyết khối tĩnh mạch (venous thrombosis) của tĩnh mạch mắt trên và dưới (superior and inferior ophtalmic vein). Trong một số bệnh viêm xoang do nấm (fungal sinusitis), ví dụ do aspergillosis, thậm chí có thể bị huyết khối xoang hang (cavernous sinus thrombosis) và dò động mạch cảnh xoang hang (cavernous-carotid fistula).

5.2. Viêm mô tế bào hốc mắt và quanh hốc mắt (Orbital and periorbital cellulitis)

Hình ảnh bên dưới của một bệnh nhân có triệu chứng “mắt nóng đỏ – red hot eye” và lồi mắt. Bây giờ phần biệt giữa viêm mô tế bào hốc mắt và quanh hốc mắt là một điều quan trọng, và phải dựa trên cấu trúc giải phẫu được gọi là vách ngăn hốc mắt (orbital septum). Nếu một bệnh nhân đến phòng cấp cứu với mắt nóng đỏ và viêm nhiễm bao gồm vách ngăn hốc mắt và mọi thứ ở nông, chẩn đoán là viêm mô tế bào quanh mắt (periorbital cellulitis) và bệnh nhân được điều trị bằng kháng sinh đường uống ngoại trú. Tuy nhiên, trong trường hợp bên dưới, các cấu trúc phía sau vách ngăn cũng có liên quan. Bệnh nhân này bị viêm mô tế bào hốc mắt và sẽ phải ở lại bệnh viện để tiêm kháng sinh đường tĩnh mạch (antibiotics intravenously).


Viêm mô tế bào hốc mắt (Orbital cellulitis)

5.3. Tổn thương cánh xương bướm (Sphenoid wing lesions)

Hình ảnh CT bên dưới của một bệnh nhân bị lồi mắt do tổn thương cánh xương bướm.

Có bốn tổn thương của cánh xương bướm (sphenoid wing lesions) có thể gây ra lồi mắt (proptosis):

  • Loạn sản cánh xương bướm (Sphenoid wing dysplasia)
  • Loạn sản xơ (Fibrous dysplasia)
  • Bệnh Paget (Paget’s disease)
  • U màng não với tăng sản cánh xương bướm (Meningioma with hyperostosis of the sphenoid wing)


Loạn sản xơ của cánh xương bướm (Fibrous dysplasia of the sphenoid wing)

***********

Những hình ảnh bên dưới là của một bệnh nhân bị lồi mắt tiến triển chậm. Trên hình ảnh T2W, có thể nhìn thấy sự phì đại của cánh xương bướm bên phải (hyperostosis of the right sphenoid wing), tương ứng với hình ảnh CT. Chú ý tổn thương nhỏ ngoài trục (extra-axial lesion) (mũi tên). Đây là một u màng não. Trên hình ảnh coronal T1W tiêm gadolineum, có thể thấy sự ngấm thuốc của u màng não. Khi một u màng não phát triển như thế này dọc theo hộp sọ, nó còn được gọi là mảng màng não (meningioma en plaque).


U màng não với lồi mắt và loạn sản cánh xương bướm.

5.4. Tổn thương tuyến lệ (Lacrimal gland lesions)

Tổn thương tuyến lệ được liệt kê trong bảng bên dưới. Tình trạng viêm nhiễm phổ biến nhất cho đến nay là tổn thương của tuyến lệ (ví dụ hội chứng Sjogren, nấm, giả u). Những tình trạng này không gây ra khối (masses).

***********

Khối phổ biến nhất của tuyến lệ là u lympho (lymphoma) sau đó là u tuyến đa hình (pleomorphic adenoma). Các khối u biểu mô (epithelial tumors) bao gồm các u nang tuyến (adenoid cystic tumors) là không phổ biến.

6. Dị dạng mạch máu (Vascular Malformations)

Dị dạng mạch máu có thể ở khoang nội chóp, ngoại chóp hoặc phối hợp và đó là lý do tại sao chúng không được thảo luận ở các phần trên. Trước khi chúng tôi chỉ cho bạn một số trường hợp, chúng tôi phải thảo luận về hệ thống Mulliken và Glowacki để phân loại dị thường mạch máu ở vùng cổ, hiện được chấp nhận rộng rãi.

6.1. U máu mao mạch (Capillary hemangioma)

Tổn thương đầu tiên trong hệ thống Mulliken & Glowacki là u máu mao mạch. U máu mao mạch có các đặc điểm sau:

  • Một khối u thực sự với giai đoạn phát triển (growth phase) lúc 6-12 tháng tuổi và giai đoạn thoái triển (involutional phase) lúc 5-7 tuổi.
  • Chủ yếu nằm ở da, nhưng cũng thấy trong khoang ngoại chóp của mắt.
  • Thường thoái lui một cách tự nhiên (regresses spontaneously), nhưng đôi khi nó được điều trị bằng steroid, laser hoặc interferon.
  • Có thể là một phần của hội chứng PHACE: Posterior fossa (bất thường hố sau), Hemangiomas (u máu), Arterial anomalies (bất thường động mạch), Cardiac malformation (dị dạng tim mạch) và Eye abnormalities such as coloboma, glaucoma (bất thương mắt như dị tật mắt, tăng nhãn áp).


U máu mao mạch (Capillary hemangioma)

6.2. Dị dạng tĩnh mạch (Venous Vascular Malformation)

Tổn thương thứ hai trong hệ thống Mulliken & Glowacki là dị dạng mạch máu tĩnh mạch.
Ở bên dưới là một hình ảnh của dị dạng tĩnh mạch. Có một tổn thương trong khoang nội chóp với một sỏi tĩnh mạch (phlebolith). Hầu hết là đơn thùy (unilocular), nhưng tổn thương này là đa thùy (multilocular).

Dị dạng tĩnh mạch có các đặc điểm sau:

  • Khối nội chóp phổ biến nhất ở người trưởng thành
  • Thường gặp nhất ở phụ nữ, tuổi trung bình 45 tuổi, tiến triển chậm
  • Nó cũng được biết đến như một dị dạng mạch máu thể hang (cavernous malformation), nhưng thuật ngữ này không nên được sử dụng nữa
  • Tổn thương này được đặc trưng bởi sỏi tĩnh mạch và có thể là một phần của hội chứng Maffucci và hội chứng Blue Rubber Bleb
  • Có thể chỉ cần theo dõi, nhưng thường thì chúng sẽ phát triển theo thời gian và có thể cần phẫu thuật


Dị dạng mạch máu tĩnh mạch (Venous vascular malformation)

6.3. Dị dạng bạch huyết (Lymphatic malformations)

Các thực thể tiếp theo là dị dạng bạch mạch hoặc dị dạng tĩnh mạch bạch mạch. Đây là những vùng nang nhỏ, thường chảy máu sau chấn thương nhẹ. Chúng có thể có cường độ tín hiệu cao trên T1W do chứa protein hoặc xuất huyết. Chúng thường không ngấm thuốc trừ khi có thành phần tĩnh mạch. Tổn thương này thuộc họ của bướu thanh dịch vùng cổ (cystic hygroma).

Thêm các đặc điểm là:

  • Khởi phát ở trẻ em (60% trước 16 tuổi)
  • Có thể xuất huyết đột ngột đưa đến mức dịch – dịch
  • Vị trí có thể là ngoại chóp hoặc phức hợp
  • Liên quan với dị dạng nội sọ như trong hội chứng rượu Turner hoặc hội chứng thai nhi nghiện rượu (foetus alcohol syndrome)
  • Không ngấm thuốc tương phản trong các tổn thương bạch huyết đơn thuần (pure lymphatic lesions)


Dị dạng bạch mạch với mức dịch dịch ở cả khoang nội chóp và ngoại chóp

6.4. Giãn tĩnh mạch hốc mắt (Orbital varix)

Các hình ảnh bên dưới ở một bệnh nhân có giãn tĩnh mạch hốc mắt, người đã nhận thấy rằng trong khi làm căng mắt sẽ có một lực đẩy lồi mắt trái. Hình ảnh phía trên là lúc nghỉ ngơi và hình ảnh phía dưới là lúc hắt hơi gây nghiệm pháp valsalva. Trong valsalva, tĩnh mạch có thể giãn nở cực độ (mũi tên đỏ). Lưu ý rằng trong khi nghiệm pháp valsalva ở bên phía bình thường, tĩnh mạch mắt trên cũng giãn ra (mũi tên màu xanh).


Giãn tĩnh mạch trong valsalva lúc hắt hơi.

7. Kết luận (Conclusion)

Các vấn đề quan trọng cần nhớ là:

  • Làm thế nào để phân biệt giữa viêm mô tế bào hốc mắt và quanh hốc mắt.
  • Trong vỡ rách nhãn cầu, đừng chỉ nhìn vào thủy tinh thể để xem nó có phẳng không, mà cũng phải nhìn vào khoang tiền phòng.
  • Phân biệt giữa bong võng mạc và màng đệm.

Và nghĩ về VITAMIN C và D:

  • Vascular (mạch máu): Varix and hemangioma (giãn mạch và u máu)
  • Infectious (viêm nhiễm): Subperiosteal abscess and orbital cellulitis (áp xe dưới màng xương và viêm mô tế bào hốc mắt)
  • Traumatic (chất thương): Hyphema, detachments (xuất huyết tiền phòng, bóc tách)
  • Acquired (mắc phải): Thyroid eye disease, sphenoid wing dysplasia (bệnh mắt do tuyến giáp, loạn sản cánh xương bướm)
  • Metabolic (chuyển hóa): Thyroid eye disease (bệnh mắt do tuyến giáp)
  • Idiopathic (vô căn): Pseudotumor, Sarcoidosis, Devic’s syndrome (giả u, sarcoidosis, hội chứng Devic)
  • Neoplastic (khối u): Retinoblastoma, Melanoma, Perineural spread, Optic nerve meningioma and glioma (u nguyên bào võng mạc, u hắc tố, u vỏ bao thần kinh, u thần kinh đệm và u màng não thần kinh thị)
  • Congenital (bẩm sinh): Coloboma, SOD, Retinoblastoma, NFBT (dị tật mắt, SOD, u nguyên bào võng mạch, u xơ thần kinh)
  • Drugs (thuốc): Chloramphenicol, Ethambutol

8. Tham khảo

  • http://www.radiologyassistant.nl
  • https://www.pinterest.com
  • Lane J. I., Watson R. E., Witte R. J., McCannel C. A. (2003), “Retinal Detachment: Imaging of Surgical Treatments and Complications”, Radio Graphics, 23(4), pp. 983 – 994.
  • Nguyễn Thị Thúy Hằng, (2018), Nghiên cứu giá trị của siêu âm trong chẩn đoán bong võng mạc, Luận văn Thạc sĩ.