GIẢI PHẪU BÌNH THƯỜNG VÀ BẤT THƯỜNG MẠCH VÀNH (CORONARY ANATOMY AND ANOMALIES)

1. Giới thiệu

Hình 1. Các động mạch vành nhìn hướng phía trước, hướng chếch trước phải, và hướng bên (Radiologyassistant).

Hình 2. Các động mạch vành nhìn hướng chếch trước phải (Radiologyassistant).

Hình 3. Các động mạch vành nhìn hướng bên (Radiologyassistant).

*Động mạch vành trái hay nhánh chính (Left Main or left coronary artery, LCA).
 -Nhánh xuống trái hay nhánh gian thất trước (Left anterior descending, LAD)
  .Nhánh chéo D1, D2 (diagonal branches D1, D2).
  .Nhánh vách nhĩ thất (septal branches).
 -Nhánh mũ (Circumflex, Cx)
  .Các nhánh biên M1, M2 (Marginal branches M1, M2)
*Động mạch vành phải (Right coronary artery)
 -Nhánh mép phải (Acute marginal branch, AM)
 -Nhánh nút nhĩ thất (AV node branch)
 -Nhánh động mạch xuống sau (Posterior descending artery, PDA).

2. Động mạch vành trái (Left Coronary Artery, LCA)

Hình 4. Động mạch vành trái nhìn hướng chếch trước trái (Atlas Netter 2007 Vietnamese editon)

Hình 5. Động mạch vành trái nhìn hướng chếch trước phải (Atlas Netter 2007 Vietnamese editon)

Hình 6. Động mạch vành trái (Atlas Netter 6th edition)

Hình 7. Động mạch vành trái (LCA) còn được gọi là động mạch chính bên trái (left main). LCA phát sinh từ lá vành trái (left coronary cusp). Van động mạch chủ có ba lá (three leaflets), mỗi lá có hình dạng giống như cái lá hoặc hình chiếc cốc. Chúng được gọi là múi vành trái (L), múi vành phải (R) và múi không vành phía sau (N). Ngay phía trên van động mạch chủ có các vị trí giãn về mặt giải phẫu của động mạch chủ lên, còn được gọi là xoang Valsalva. Xoang động mạch chủ trái (left aortic sinus) tạo ra động mạch vành trái. Xoang động mạch chủ bên phải (right aortic sinus) nằm phía trước tạo ra động mạch vành phải. Xoang không vành nằm ở bên phải.

Hình 8. LCA đi một đoạn rất ngắn ở giữa đường ra thất phải ở phía trước và tâm nhĩ trái ở phía sau. Sau đó phân nhánh ngay lập tức thành động mạch mũ (Cx) và động mạch xuống trước trái (LAD).

Hình 9. Động mạch chính bên trái chia thành nhánh mũ (Cx) có nhánh biên (obtuse marginal branch, OM) và LAD có nhánh chéo (diagonal branches, DB).

Hình 10. Tái tạo thể tích với tiểu nhĩ trái được xóa để nhìn rõ hơn LCA.

Hình 11. Trong 15% trường hợp, nhánh thứ ba phát sinh ở giữa LAD và Cx, được gọi là nhánh trung gian hoặc nhánh giữa (ramus intermedius or intermediate branch). Nhánh trung gian này hoạt động như một nhánh chéo của Cx.

3. Nhánh xuống trước trái (Left Anterior Descending, LAD)

Hình 12. LAD di chuyển trong rãnh liên thất trước và tiếp tục lên đến đỉnh tim. LAD cấp máu cho phần trước của vách liên thất với các nhánh vách gian thất và cấp máu cho thành trước thất trái với các nhánh chéo. LAD cấp máu cho hầu hết thất trái và cả bó AV. Ghi nhớ: Các nhánh chéo (diagonal branches) phát sinh từ LAD.

Hình 13. Các nhánh chéo ra khỏi LAD và chạy sang bên để cấp máu cho thành trước-bên thất trái. Nhánh chéo đầu tiên đóng vai trò là ranh giới giữa phần gần và phần giữa của LAD. Có thể có một hoặc nhiều nhánh chéo: D1, D2…

4. Nhánh mũ (Circumflex, Cx)

Hình 14. Cx nằm trong rãnh nhĩ thất bên trái giữa nhĩ trái và thất trái và cung cấp máu cho thành bên thất trái. Các mạch này được gọi là nhánh biên tù (obtuse marginals M1, M2…), bởi vì chúng cung cấp cho bờ bên của thất trái và phân nhánh với một góc tù (obtuse angle). Trong hầu hết các trường hợp, Cx kết thúc như một nhánh biên tù, nhưng 10% bệnh nhân có tuần hoàn ưu thế bên trái, trong đó Cx cũng cấp máu cho động mạch xuống sau (Posterior descending artery, PDA). Ghi nhớ: Các nhánh biên phát sinh từ Cx và cung cấp cho bờ bên của thất trái.

5. Động mạch vành phải (Right Coronary Artery, RCA)

Hình 15. Động mạch vành phải nhìn hướng chếch trước trái (Atlas Netter 2007 Vietnamese editon)

Hình 16. Động mạch vành phải nhìn hướng chếch trước phải (Atlas Netter 2007 Vietnamese editon)

Hình 17. Động mạch vành phải (Atlas Netter 6th edition)

Hình 18. Động mạch vành phải (RCA) xuất phát từ xoang valsalva trước và chạy qua rãnh nhĩ thất (AV) giữa nhĩ phải và thất phải tới phần dưới của vách gian thất. 50-60% trường hợp nhánh đầu tiên của RCA là nhánh hình nón nhỏ (small conus branch), cung cấp cho đường ra của thất phải. 20-30% trường hợp nhánh nón phát sinh trực tiếp từ động mạch chủ. 60% trường hợp một động mạch nút xoang nhĩ phát sinh như nhánh thứ hai của RCA, chạy phía sau nút SA (trong 40% trường hợp nó bắt nguồn từ Cx). Các nhánh tiếp theo là một số nhánh chéo chạy về phía trước để cung cấp cho thành trước của thất phải. Nhánh mép phải (AM) đi ra với một góc nhọn và chạy dọc theo bờ thất phải phía trên cơ hoành. RCA tiếp tục ở phía sau rãnh AV và tạo ra một nhánh tới nút AV. Trong 65% trường hợp, động mạch xuống sau (PDA) là một nhánh của RCA (tuần hoàn ưu thế bên phải). PDA cung cấp cho thành dưới của thất trái và phần dưới của vách gian thất.

Hình 19. Hình bên trái là trường hợp phổ biến nhất, trong đó RCA đi ra khỏi lá vành phải và cấp nhánh nón ở mức thấp hơn (không hiển thị). Hình bên phải cho thấy nhánh nón xuất phát trực tiếp từ động mạch chủ.

Hình 20. Nhánh mép phải nhọn lớn (large acute marginal branch, AM) cấp máu cho thành bên của thất phải. Trong trường hợp này có một tuần hoàn trội ở bên phải, bởi vì động mạch xuống sau (PDA) đi ra khỏi từ RCA.

6. Bất thường mạch vành (Coronary anomalies)

Hình 21. Bất thường mạch vành là không phổ biến với tỷ lệ hiện mắc là 1%. Phát hiện và đánh giá sớm các bất thường động mạch vành là điều cần thiết vì chúng có khả năng liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim và đột tử. Với việc ứng dụng CT tim ngày càng nhiều, sẽ thấy những bất thường này thường xuyên hơn. Các bất thường mạch vành có thể được phân biệt thành các bất thường về nguồn gốc, đường đi và tận cùng.

Hình 22. Hình minh họa ở góc trên bên trái là bất thường phổ biến nhất và có ý nghĩa lâm sàng. Có sự xuất phát bất thường của LCA từ xoang valsalva bên phải và đường đi của LCA giữa động mạch chủ và động mạch phổi. Đây là đường đi giữa các hai động mạch có thể dẫn đến chèn ép LCA (mũi tên màu vàng) dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim. Các bất thường khác trong hình không có ý nghĩa về mặt huyết động.

6.1. LCA giữa hai động mạch (Interarterial LCA)

Hình 23. Trường hợp ở một bệnh nhân có bất thường xuất phát của LCA từ xoang valsalva bên phải và đi giữa động mạch chủ và động mạch phổi. Đột tử thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân này.

6.2. Hội chứng ALCAPA (Anomalous left coronary artery from the pulmonary artery)

Hình 24. Trường hợp ALCAPA (anomalous left coronary artery from the pulmonary artery, bất thường động mạch vành trái từ động mạch phổi) với bất thường xuất phát LCA từ động mạch phổi. ALCAPA có thể dẫn đến cơ tim thất trái được cấp bằng máu tương đối bão hòa dưới áp suất thấp, dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim. ALCAPA là một dị tật tim bẩm sinh hiếm gặp, chiếm khoảng 0.25-0.5% trong tất cả các bệnh tim bẩm sinh. Khoảng 85% bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng của suy tim sung huyết (congestive heart failure) trong vòng 1-2 tháng đầu đời.

6.3. Cầu cơ tim (Myocardial bridging)

Hình 25. Cầu cơ mạch vành (hay cầu cơ tim) là một dị dạng bẩm sinh tim rất ít gặp, xảy ra khi một đoạn động mạch vành luồn sâu vào trong lớp cơ thay vì đi trên bề mặt quả tim. Cầu cơ tim được quan sát phổ biến nhất với LAD. Độ sâu của mạch dưới cơ tim quan trọng hơn chiều dài của cầu cơ tim. Còn có ý kiến tranh cãi, liệu một số cầu cơ tim này có ý nghĩa huyết động hay không.

6.4. Rò động mạch vành (coronary artery fistula)

Hình 26. Hình ảnh cho thấy LAD lớn tạo ra một nhánh vách lớn kết thúc ở tâm thất phải (mũi tên xanh). Rò động mạch vành nằm trong nhóm bệnh bất thường tận cùng của động mạch vành. Động mạch vành phải và trái xuất phát ở vị trí bình thường nhưng có một hoặc nhiều nhánh rò vào buồng tim hay các mạch máu lớn ở gần tim như động mạch phổi, xoang vành, tĩnh mạch chủ, hay tĩnh mạch phổi. Bệnh chiếm khoảng 0.2 – 0.4% trong các bệnh tim bẩm sinh. Hình ảnh thường cho thấy động mạch vành tại gốc thường dãn lớn, thấy được dòng máu xoáy mạnh ở buồng tim hay ở các mạch máu có mạch vành rò vào. Quản lý chủ yếu phụ thuộc vào tình cảnh lâm sàng. Nếu có triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim, tăng gánh, tăng áp phổi, hay lưu lượng qua lỗ rò cao có điều trị can thiệp bằng phẫu thuật hay bít lỗ rò bằng thiết bị qua thông tim.

7. Tài liệu tham khảo

  • Robin Smithuis and Tineke Willems. Coronary anatomy and anomalies. Radiology Assistant. 2018. www.radiologyassistant.nl/cardiovascular/anatomy/coronary-anatomy-and-anomalies
  • Netter Frank H. Atlas of human anatomy. 6th Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, 2014.

CÁC TRẠM HẠCH TRONG LỒNG NGỰC (THORACIC LYMPH NODE STATIONS)

Giới thiệu

Các hạch bạch huyết ở ngực được chia thành 14 trạm theo định nghĩa của Hiệp hội Nghiên cứu Quốc tế Ung thư Phổi (IASLC, the International Association for the Study of Lung Cancer), chủ yếu trong phân loại ung thư. Với mục đích tiên lượng, các trạm có thể được phân thành 7 vùng. Các định nghĩa IASLC để lại một số vùng gây nhầm lẫn có thể dẫn đến phân loại sai.

Hình 1. Hệ bạch huyết của cây khí phế quản (Hình minh họa của Gray).

I. Vùng thượng đòn

Trạm 1 (trái/phải): các hạch cổ thấp, hạch thượng đòn, và hạch hõm trên ức

-Giới hạn trên: bờ dưới sụn nhẫn (lower margin of the cricoid cartilage).

-Giới hạn dưới: đúng theo IASLC định nghĩa đây là xương đòn, điều này dẫn đến sự nhầm lẫn, đặc biệt khi xương đòn di động – ranh giới giải phẫu rõ ràng hơn là lối vào lồng ngực (thoracic inlet), tức là xương sườn thứ nhất.

-Trái (1L) và phải (1R) được phân chia bởi đường giữa của khí quản.

-Hạch ở trạm 1 nằm ngoài trung thất và được xếp vào giai đoạn N3; mặc dù vậy, đôi khi chúng có thể được điều trị với mục đích điều trị triệt để nếu chúng nằm trong trường xạ trị.

Hình 2. Hình minh họa trạm hạch 1.

II. Vùng ngực trên (hạch trung thất trên)

Trạm 2 (trái/phải): các hạch cạnh khí quản trên

-Giới hạn trên: đỉnh phổi / khoang màng phổi, lối vào lồng ngực

-Trái (2L) và phải (2R) được phân chia dọc theo bờ bên trái của khí quản, không phải đường giữa

-Giới hạn dưới của 2R: tại giao điểm của bờ đuôi của tĩnh mạch cánh tay đầu trái với khí quản, tức là tiếp giáp với 4R

-Giới hạn dưới của 2L: bờ trên cung động mạch chủ, tức là tiếp giáp 4L

Trạm 3A và 3P: các hạch trước mạch máu và sau khí quản

-Giới hạn trên: lồi vào lồng ngực

-Giới hạn dưới: carina

-3A: trước các mạch máu lớn (tĩnh mạch chủ trên ở bên phải, động mạch cảnh chung bên trái ở bên trái), sau xương ức.

-3P: phía sau khí quản.

Trạm 4 (trái/phải): các hạch cạnh khí quản dưới

-Trái (4L) và phải (4R) được phân chia dọc theo bờ bên trái của khí quản, không phải đường giữa

-4R: Giới hạn trên là giao điểm của đuôi tĩnh mạch cánh tay đầu trái với khí quản, tức là tiếp giáp 2R. Giới hạn dưới là bờ dưới tĩnh mạch azygos

-4L: Giới hạn trên là bờ trên cung động mạch chủ, tức là giáp 2L. Giới hạn dưới là bờ trên của động mạch phổi trái.

-Hạch trước carinal: Các hạch bạch huyết phía trước chỗ chia đôi khí quản thấp hơn so với các định nghĩa giải phẫu ở trên và do đó không được IASLC phân loại về mặt kỹ thuật. Các hạch này nằm trong trung thất (N2) và việc quản lý phẫu thuật của chúng tương tự như các hạch bạch huyết 4R/4L, do đó, các hạch trước carinal được phân loại tốt nhất là một phần của các trạm 4R/4L.

Hình 3. Hình minh họa trạm hạch 2-4

III. Vùng động mạch chủ-phổi

Trạm 5: các hạch dưới động mạch chủ (cửa sổ phế chủ)

-Bên ngoài dây chằng động mạch

-Giới hạn trên: bờ dưới cung động mạch chủ

-Giới hạn dưới: bờ trên của động mạch phổi trái

Trạm 6: các hạch cạnh động mạch chủ, động mạch chủ lên hoặc cơ hoành

-Phía trước và bên của động mạch chủ lên và cung động mạch chủ

-Giới hạn trên: đường tiếp tuyến với bờ trên cung động mạch chủ

-Giới hạn trên: bờ dưới cung động mạch chủ.

Hình 4. Hình minh họa trạm hạch 5-6

IV. Vùng dưới carinal

Trạm 7: các hạch dưới carina

-Giới hạn trên: carina

-Giới hạn dưới trái: bờ trên của phế quản thùy dưới

-Giới hạn dưới phải: bờ dưới phế quản trung gian

Hình 5. Hình minh họa trạm hạch 7

V. Vùng ngực dưới (hạch trung thất dưới)

Trạm 8 (trái/phải): các hạch cạnh thực quản (dưới carina)

-Giới hạn trên: trạm 7, tức là bờ trên của phế quản thùy dưới bên trái và bờ dưới của phế quản trung gian bên phải

-Giới hạn dưới: cơ hoành

Trạm 9 (trái/phải): các hạch dây chằng phổi

-Nằm trong dây chằng phổi

-Giới hạn trên: tĩnh mạch phổi dưới

-Giới hạn dưới: cơ hoành

Hình 6. Hình minh họa trạm hạch 8-9

VI. Vùng rốn phổi và liên thùy (hạch trong phổi)

Trạm 10 (trái/phải): các hạch rốn phổi

-Tiếp giáp ngay với phế quản gốc và các mạch máu rốn phổi

-Giới hạn trên: bờ dưới tĩnh mạch đơn bên phải, bờ trên động mạch phổi bên trái

Trạm 11: các hạch liên thùy

-Giữa gốc của phế quản thùy

Hình 7. Hình minh họa trạm hạch 10-11

VII. Vùng ngoại vi (hạch trong phổi)

Trạm 12: các hạch thùy

-Cạnh phế quản thùy

Trạm 13: các hạch phân thùy

-Liền kề với phế quản phân thùy

Trạm 14: các hạch hạ phân thùy

-Liền kề với phế quản hạ phân thùy

-Hạ phân thùy

Hình 8. Hình minh họa trạm hạch 12-14

Atlas trên CT ngực kèm chú giải

Kích vào đường dẫn để tham khảo trên trang Radiopaedia.org: Link: thoracic lymph node stations (annotated CT)

Hình 9. Atlas các trạm hạch trên hình CT axial, coronal, sagittal. Được tô màu để xác định các trạm hạch. 

Tài liệu tham khảo

  • Luijkx T, Deng F, Bell D, et al. Thoracic lymph node stations. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 23 Jan 2023) https://doi.org/10.53347/rID-35392
  • Hacking C, Lymphatics of the tracheobronchial tree (Gray’s illustration). Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 23 Jan 2023) https://doi.org/10.53347/rID-85544
  • Hapugoda S, Thoracic lymph node stations (illustrations). Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 23 Jan 2023) https://doi.org/10.53347/rID-52052
  • Debowski M, Thoracic lymph node stations (annotated CT). Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 23 Jan 2023) https://doi.org/10.53347/rID-63255

VIÊM XOANG DO NẤM KHÔNG XÂM LẤN VÀ XÂM LẤN (INVASIVE AND NONINVASIVE FUNGAL SINUSITIS)

1. Giới thiệu

Trong số hơn 400 000 loài nấm đã biết, khoảng 400 loài là mầm bệnh ở người, chỉ 50 loài trong số đó gây nhiễm trùng toàn thân hoặc hệ thần kinh trung ương. Nhiều loại nấm này có mặt khắp nơi trong môi trường của chúng ta. Mặc dù nhiều người bị nhiễm nấm, hệ thống miễn dịch nguyên vẹn sẽ ngăn ngừa nhiễm trùng đó. Mặc dù một số loại nấm có liên quan đến việc gây nhiễm trùng xoang, nhưng Aspergillus, Bipolaris và Rhizopus là những sinh vật thường được cho là gây viêm xoang do nấm. Viêm xoang do nấm từng được coi là một rối loạn hiếm gặp nhưng hiện được báo cáo với tần suất ngày càng tăng trên toàn thế giới. Viêm xoang do nấm là một quá trình bệnh tương đối phổ biến, thường bị chẩn đoán nhầm liên quan đến viêm các xoang cạnh mũi. Đây là một tình trạng nghiêm trọng, vì một số dạng viêm xoang do nấm có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao. Điều trị thành công đòi hỏi chẩn đoán nhanh và thường dựa vào hình ảnh học, cụ thể là CT và MRI.

Việc phân loại viêm xoang do nấm luôn thay đổi, nhưng phân loại gần đây nhất và được chấp nhận rộng rãi đó là viêm xoang do nấm được phân loại thành xâm lấn hoặc không xâm lấn; và thực thể này hiện được cho là bao gồm năm loại phụ (subtypes). Viêm xoang do nấm xâm lấn được xác định bởi sự hiện diện của sợi nấm trong niêm mạc, lớp dưới niêm mạc, xương hoặc các mạch máu của các xoang cạnh mũi. Viêm xoang do nấm xâm lấn cấp tính (acute invasive fungal sinusitis), viêm xoang do nấm xâm lấn mạn tính (chronic invasive fungal sinusitis) và viêm xoang do nấm xâm lấn dạng mô hạt mạn tính (chronic granulomatous invasive fungal sinusitis) tạo thành nhóm xâm lấn, trong khi viêm xoang do nấm không xâm lấn bao gồm viêm xoang dị ứng do nấm (allergic fungal sinusitis) và u nấm (fungus ball = fungal mycetoma). Viêm xoang do nấm không xâm lấn được xác định là do không có sợi nấm trong niêm mạc và các mô khác của xoang cạnh mũi.

Để phân biệt giữa các dạng xâm lấn và không xâm lấn, cần phải lấy đủ số lượng các chất chứa bên trong xoang và các mẫu sinh thiết của niêm mạc và xương bị tổn thương và xương lành liền kề với các vùng hoại tử để phân tích giải phẫu bệnh. Nấm không bắt màu tốt với các thuốc nhuộm thông thường, và cần phải nhuộm nấm tẩm bạc đặc biệt và nuôi cấy nấm để chẩn đoán chính xác viêm xoang do nấm và phân loại. Nuôi cấy nấm rất khó và thường phát triển của nấm không đạt mặc dù đã xác định được chúng bằng cách nhuộm mẫu bệnh phẩm phẫu thuật và việc xác định sinh vật nấm thực tế không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được. Năm loại phụ này là những thực thể riêng biệt với các đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học khác nhau. Các chiến lược điều trị cho các phân nhóm cũng khác nhau, cũng như tiên lượng của chúng cũng khác nhau.

Sự hiểu biết về các loại viêm xoang do nấm khác nhau và kiến thức về các đặc điểm hình ảnh học đặc hiệu của chúng cho phép bác sĩ CĐHA có vai trò quan trọng trong việc cảnh báo bác sĩ lâm sàng sử dụng các kỹ thuật chẩn đoán thích hợp để xác nhận. Chẩn đoán kịp thời và bắt đầu điều trị thích hợp là điều cần thiết để tránh hậu quả kéo dài hoặc gây tử vong. Một gợi ý trước phẫu thuật về viêm xoang do nấm thường hữu ích bằng cách nhắc nhở bác sĩ phẫu thuật lấy các mẫu thích hợp trong khi phẫu thuật và thông báo cho nhà nghiên cứu bệnh học trước khi xử lý mô bệnh học để xác định đúng chất nhầy dị ứng (allergic mucin), đồng thời cũng nhắc nhở việc sử dụng các thuốc nhuộm và nuôi cấy đặc biệt để phát hiện các yếu tố nấm.

2. Viêm xoang do nấm xâm lấn cấp tính (acute invasive fungal sinusitis)

Viêm xoang do nấm xâm lấn cấp tính là một bệnh nhiễm trùng tiến triển nhanh chóng chủ yếu gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường kiểm soát kém và hiếm gặp ở người khỏe mạnh. Đây là dạng viêm xoang do nấm nguy hiểm nhất, với tỷ lệ tử vong được báo cáo là 50%–80%. Tỷ lệ cao của nhiễm trùng mũi liên quan đã khiến một số người gọi nó là viêm mũi xoang do nấm xâm lấn (invasive fungal rhinosinusitis). Người ta cũng cho rằng khoang mũi (nasal cavity) là nơi nhiễm trùng chính, với phần cuốn giữa chiếm 2/3 kết quả sinh thiết dương tính. Hai quần thể bệnh nhân riêng biệt được nhìn thấy. Một nhóm là bệnh nhân tiểu đường, đặc biệt là những người nhiễm toan ceton do tiểu đường. Có tới 80% các trường hợp nhiễm nấm xâm lấn trong nhóm này là do nấm thuộc bộ Zygomycetes, chẳng hạn như Rhizopus, Rhizomucor, Absidia và Mucor gây ra, và nhiễm trùng do các sinh vật này đôi khi được gọi là bệnh nấm hợp tử (zygomycosis = nhiễm trùng do các sinh vật nấm đa dạng)

Bệnh có xu hướng tiến triển nhanh hơn với tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh tương đối cao, có thể là do độc lực cao của các loại nấm này và cũng do sự giám sát thấp đối với bệnh nấm xâm lấn trong nhóm này cũng như chẩn đoán ở giai đoạn tiến triển hơn của bệnh. Nhóm còn lại là những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch với tình trạng giảm bạch cầu trung tính nghiêm trọng (viêm xoang xâm lấn tối cấp-fulminant invasive sinusitis hoặc viêm xoang giảm bạch cầu trung tính-neutropenic sinusitis). Nhóm này bao gồm những bệnh nhân mắc bệnh ác tính về huyết học (hematologic malignancy); bệnh nhân đang trải qua hóa trị toàn thân (systemic chemotherapy), liệu pháp steroid toàn thân (systemic steroid therapy), cấy ghép tủy xương (bone marrow transplantation) hoặc liệu pháp ức chế miễn dịch để ghép tạng ( immunosuppressive therapy for organ transplantation); và bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (acquired immunodeficiency syndrome). Các chủng Aspergillus chịu trách nhiệm cho tới 80% các trường hợp nhiễm trùng trong nhóm này.

Viêm xoang do nấm xâm lấn có đặc điểm lâm sàng là đau ít (painless), loét vách ngăn mũi hoại tử (đóng vảy), viêm xoang, lan nhanh vào hốc mắt và nội sọ dẫn đến tử vong. Có sự tiến triển tối cấp trong vài ngày đến vài tuần, trong đó các sinh vật nấm xâm nhập niêm mạc, lớp dưới niêm mạc, mạch máu và thành xương của khoang mũi và các xoang cạnh mũi. Xâm lấn mạch máu (angioinvasion) và lan theo đường máu (hematogenous) là thường xuyên. Các triệu chứng bao gồm sốt, đau hoặc tê mặt, nghẹt mũi (nasal congestion), chảy nước mũi máu-huyết thanh (serosanguineous nasal discharge) và chảy máu cam (epistaxis). Lan rộng vào hốc mắt, nội sọ và hàm mặt thường dẫn đến chứng lồi mắt (proptosis), rối loạn thị giác (visual disturbances), nhức đầu (headache), thay đổi trạng thái tâm thần (mental status changes), co giật (seizures), khiếm khuyết thần kinh (neurologic deficits), hôn mê (coma) và sưng mô mềm hàm mặt (maxillofacial soft-tissue swelling). Sự lây lan của nhiễm trùng nội sọ dự đoán tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh cao hơn, với 73% bệnh nhân tử vong. Những bệnh nhân không hồi phục sau tình trạng giảm bạch cầu trung tính dường như có tiên lượng xấu bất kể các biện pháp điều trị bổ trợ.

CT không cản quang cho thấy niêm mạc dày giảm đậm độ hoặc một vùng đậm độ mô mềm trong lòng các xoang cạnh mũi và khoang mũi liên quan. Có sự liên quan của xoang sàng và xoang bướm với khuynh hướng một bên. Sự phá hủy xương tích cực của các thành xoang xảy ra nhanh chóng với sự lan rộng của tình trạng viêm nội sọ và trong hốc mắt. Ăn mòn xương và dày niêm mạc đôi khi có thể rất kín đáo và không đáng kể (Hình 1). Những loại nấm này có xu hướng lan rộng dọc theo các mạch máu và có thể lan rộng ra ngoài xoang với các thành xương nguyên vẹn. Sự lan vào nội sọ từ viêm xoang bướm dẫn đến huyết khối xoang hang và thậm chí xâm lấn, gây tắc hoặc giả phình động mạch cảnh dẫn đến nhồi máu não và xuất huyết gây tử vong (Hình 1–3). Trong khi CT tốt hơn để đánh giá những thay đổi của xương, thì MRI tốt hơn trong việc đánh giá sự lan rộng của bệnh trong sọ và trong hốc mắt. Những thay đổi gây viêm ở mỡ hốc mắt và cơ vận nhãn và dẫn đến lồi mắt báo trước sự xâm lấn trong hốc mắt do nhiễm nấm (Hình 3–6). Mỡ quanh hốc mắt bị xóa là một dấu hiệu kín đáo của sự lan rộng này và nó phải được tìm kiếm ở tất cả các bệnh nhân có nguy cơ viêm xoang cấp tính do nấm xâm lấn (Hình 5). Ngấm thuốc màng não mềm (leptomeningeal enhancement) có thể được nhìn thấy với sự xâm lấn nội sọ và rất khó phát hiện trong giai đoạn đầu và phải được quan sát cẩn thận. Khi nhiễm trùng tiến triển, có thể gặp viêm não, u hạt, và hình thành áp xe não lân cận. U hạt nội sọ (intracranial granulomas) xuất hiện giảm tín hiệu trên hình ảnh T1W và T2W với ngấm thuốc tối thiểu sau tiêm thuốc tương phản. Dày mô mềm nặng ở hốc mũi một bên là một phát hiện sớm nhất trên CT mặc dù không đặc hiệu. Những thay đổi lớn hơn như viêm lớp đệm mỡ sau xoang hàm, ăn mòn xương, xâm lấn hốc mắt hoặc nội sọ là những đặc điểm đặc hiệu hơn nhưng xảy ra muộn và không thường xuyên.

Hình 1. Viêm xoang do nấm xâm lấn cấp tính do nấm hợp tử zygomycosis ở bệnh nhân nam 59 tuổi mắc bệnh tiểu đường biểu hiện đau và sưng mắt trái, mặt trái bị xệ xuống. (a) Hình ảnh axial T2W cho thấy niêm mạc dày lên tối thiểu ở xoang bướm trái. Dòng chảy bình thường của động mạch cảnh trái không thấy (mũi tên). (b) Hình ảnh axial T2W cho thấy một vùng nhồi máu cấp liên quan đến thùy thái dương trái (mũi tên). (c) Hình ảnh coronal T1W cho thấy mô mềm dày lên ở vùng xoang hang trái (các mũi tên) thứ phát do xâm lấn xoang hang bởi bệnh viêm xoang bướm. Mặc dù được điều trị tích cực bằng amphotericin B nhưng bệnh nhân tử vong 5 ngày sau đó.

Hình 2. Bệnh nấm zygomycosis xâm lấn cấp tính ở một bệnh nhân nam 42 tuổi. (a) Hình ảnh CT axial có cản quang cho thấy viêm xoang sàng và xoang bướm phải với sự phá hủy thành bên của xoang bướm phải (mũi tên). Xâm lấn xoang hang bên phải kèm tắc động mạch cảnh trong bên phải. (b) Hình ảnh MRI PDW cho thấy tắc động mạch cảnh trong bên phải rõ ràng hơn, không có tín hiệu flow void bình thường trong lòng động mạch (mũi tên). (c) Chụp mạch thông thường thu được bằng cách tiêm động mạch cảnh trong bên trái cho thấy dòng chảy chéo sang tuần hoàn cảnh phải.

Hình 3. Viêm xoang do nấm xâm lấn cấp tính ở một bệnh nhân nữ 39 tuổi bị nhiễm toan ceton do tiểu đường và đau mắt trái cấp tính. (a) Hình ảnh CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy bệnh lý xoang ở xoang sàng, xoang hàm và xoang bướm. Lưu ý sưng mặt bên trái. (b) Hình ảnh CT có tiêm thuốc cản quang cho thấy không có sự bắt thuốc ở xoang hang trái (các mũi tên) thứ phát bởi huyết khối vì viêm xoang do nấm xâm lấn. (c) Hình ảnh CT axial cho thấy lồi mắt và dày mô mềm viêm quanh hốc mắt trái (mũi tên).

Hình 4. Viêm xoang xâm lấn aspergillosis cấp tính ở một bệnh nhân nam 37 tuổi bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, có biểu hiện lồi mắt trái. Chụp CT không cản quang cho thấy có sự dày lên của mô mềm trong các tế bào khí xoang sàng sau trái, phá hủy thành trong hốc mắt và lan rộng vào các mô mềm phía sau hốc mắt (mũi tên).

Hình 5. Bệnh nấm zygomycosis xâm lấn cấp tính ở một bệnh nhân nam 59 tuổi. (a) Hình ảnh CT axial không cản quang cho thấy tăng đậm độ ở các tế bào xoang sàng và xoang bướm bên phải với mô mềm dày lên ở đỉnh hốc mắt (mũi tên). (b) Hình ảnh CT coronal không cản quang cho thấy sự phá hủy thành trong và thành dưới hốc mắt phải và lan rộng vào hốc mắt (các mũi tên). (c) Hình ảnh CT không cản quang cho thấy sự phá hủy thành sau của xoang hàm phải và xóa mờ lớp mỡ phía sau xoang hàm phải (mũi tên).

Hình 6. Viêm xoang do nấm xâm lấn cấp tính do nấm hợp tử zygomycosis ở bệnh nhân tiểu đường 57 tuổi. (a) Hình ảnh CT axial có cản quang cho thấy đậm độ tăng lên ở các tế bào sàng trước và sau bên trái với sự phá hủy thành trong hốc mắt trái (mũi tên). (b) Hình ảnh CT coronal có cản quang cho thấy áp xe dưới màng xương chiếm phần dưới trong của hốc mắt trái và đẩy các cơ thẳng trong và dưới ra ngoài (các mũi tên). Cũng lưu ý đến sự phá hủy sàn ổ mắt (đầu mũi tên) và tăng đậm độ ở xoang hàm trái.

Phẫu thuật tích cực nhanh chóng loại bỏ các mô bị ảnh hưởng và liệu pháp kháng nấm toàn thân là phương pháp điều trị chính. Nội soi mũi cứng và sinh thiết các vùng nghi ngờ được ủng hộ để chẩn đoán sớm. Nên bắt đầu đảo ngược các yếu tố cơ bản đã gây ức chế miễn dịch và phải sử dụng thuốc kháng nấm toàn thân như amphotericin B. Tỷ lệ tử vong có xu hướng nằm trong khoảng 50%–80%, nhưng cần theo dõi tích cực nhóm dân số có nguy cơ, đảo ngược tình trạng giảm bạch cầu trung tính tiềm ẩn và các nguyên nhân ức chế miễn dịch khác, đảo ngược nhiễm toan ceton do tiểu đường, nhanh chóng phẫu thuật cắt bỏ tích cực và điều trị hóa trị liệu chống nấm toàn thân (systemic antifungal chemotherapy) có thể làm giảm tỷ lệ tử vong xuống 18%. Phục hồi bạch cầu trung tính là chỉ số tiên đoán tốt nhất về khả năng sống sót, trong khi sự lây lan của nhiễm trùng nội sọ là chỉ số tiên đoán cao nhất về tỷ lệ tử vong. Bệnh nhân mắc nấm đen do vi sinh vật nấm đa dạng (zygomycosis) có thể cần phẫu thuật cắt bỏ tích cực hơn.

3. Viêm xoang do nấm xâm lấn mạn tính (chronic invasive fungal sinusitis)

Các sinh vật nấm hít phải bị lắng đọng trong đường mũi và các xoang cạnh mũi. Sự tiến triển ngấm ngầm xảy ra trong vài tháng đến nhiều năm trong đó các sinh vật nấm xâm nhập niêm mạc, lớp dưới niêm mạc, các mạch máu và thành xương của các xoang cạnh mũi. Điều này dẫn đến tình trạng bệnh tật đáng kể và thậm chí có thể gây tử vong. Các sinh vật phổ biến bao gồm Mucor, Rhizopus, Aspergillus, Bipolaris và Candida. Người khỏe mạnh thường có khả năng miễn dịch bình thường, nhưng những người mắc bệnh tiểu đường hoặc suy giảm miễn dịch sẽ dễ mắc bệnh. Các bệnh nhân thường có tiền sử viêm mũi xoang mãn tính (chronic rhinosinusitis).

Các triệu chứng có thể bao gồm đau các xoang cạnh mũi, chảy nước mũi máu-huyết thanh, chảy máu cam, polyp mũi, và sốt. Các triệu chứng liên quan trực tiếp đến bệnh viêm xoang xâm lấn do nấm thường có thời gian hàng tháng đến hàng năm để bệnh phát triển. Bệnh thường dai dẳng và tái phát. Sưng mô mềm hàm mặt phát triển với sự phá hủy các thành xương của xoang. Xâm lấn sàn xoang hàm trên dẫn đến tiêu xương vòm miệng. Xâm lấn hốc mắt dẫn đến hội chứng đỉnh hốc mắt (orbital apex syndrome) với lồi mắt (proptosis); bệnh dây thần kinh sọ III, IV, IV; và giảm thị lực. Bệnh nhân có thể xuất hiện một hội chứng lâm sàng bắt chước giả u ổ mắt và tiến triển nhanh chóng nếu được điều trị bằng steroid. Xương sàng có thể bị ăn mòn dẫn đến đau đầu mãn tính, co giật, giảm trạng thái tinh thần hoặc khiếm khuyết thần kinh khu trú. Sự xâm lấn hố chân bướm khẩu cái (pterygopalatine fossa) và hố dưới thái dương (infratemporal fossa) cũng như nền sọ có thể biểu hiện như bệnh lý thần kinh sọ. Kiểm tra bên trong mũi cho thấy nghẹt mũi và cho thấy niêm mạc dạng polyp. Một khối mô mềm cũng có thể được xác định.

Một vùng mô mềm tăng đậm độ có thể được nhìn thấy trên CT không cản quang trong một hoặc nhiều xoang cạnh mũi. Nó có thể giống như một khối u và bắt chước một khối u ác tính với sự phá hủy thành xoang và lan rộng ra ngoài xoang. Trên MRI có hình ảnh giảm tín hiệu trên hình ảnh T1W và giảm tín hiệu rõ rệt trên hình ảnh T2W. Có thể nhìn thấy các vết lốm đốm dạng mọt gặm hoặc sự hủy xương không đều trong các thành xoang cạnh mũi (Hình 7). Cũng có thể có những thay đổi xơ cứng ở thành xương của các xoang bị ảnh hưởng (Hình 8). Thâm nhiễm mô mềm quanh xoang hàm là một dấu hiệu của bệnh xâm lấn (Hình 7, 8). Sự xâm lấn của các cấu trúc lân cận như hốc mắt, xoang hang và hố sọ trước có thể dẫn đến áp xe ngoài màng cứng, viêm hoặc áp xe nhu mô não, viêm màng não, huyết khối xoang hang, viêm xương tủy xương, phình động mạch do nấm (mycotic aneurysm), đột quỵ, và lan tràn bệnh theo đường máu (hematogenous dissemination). Kết quả hình ảnh học có thể không thể phân biệt được giữa viêm xoang mãn tính do nấm xâm lấn và ung thư ác tính.

Hình 7. Viêm xoang do nấm xâm lấn mạn tính do nấm hợp tử zygomycosis ở một bệnh nhân nam 44 tuổi. Hình ảnh CT axial (a, b) và coronal (c, d) không cản quang cho thấy dày niêm mạc xoang hàm hai bên. Sự xâm lấn xương được ghi nhận dưới dạng các vùng lốm đốm mọt gặm có tỷ trọng thấp trong mỏm gò má của xương hàm trên bên phải; dấu hiệu này được hiển thị rõ trong các cửa sổ xương (các mũi tên trong b và d). Ngoài ra còn có sự xâm lấn vào mô mềm vùng má phải (các đầu mũi tên ở a và c).

Hình 8. Viêm xoang do nấm xâm lấn mãn tính do nấm zygomycosis ở một bệnh nhân nữ 47 tuổi. Hình ảnh CT không cản quang cho thấy tăng đậm độ ở xoang hàm trái. Lưu ý sự vắng mặt của các lớp mỡ bình thường dọc theo thành sau xoang hàm trái. Có sự lan rộng ra ngoài thành xoang hàm vào các mô mềm xung quanh phía trước và sau (các mũi tên). Hình ảnh cửa sổ xương cho thấy những thay đổi xơ cứng xương ở thành xoang hàm trái, những phát hiện phù hợp với những thay đổi viêm xoang mãn tính.

Điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ các mô bị ảnh hưởng và dùng thuốc kháng nấm toàn thân. Điều trị cần phải tích cực như đối với viêm xoang cấp do nấm xâm lấn do tình trạng bệnh nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong cao.

4. Viêm xoang do nấm xâm lấn dạng mô hạt mạn tính (chronic granulomatous invasive fungal sinusitis)

Viêm xoang do nấm xâm lấn dạng mô hạt mạn tính còn được gọi là u hạt cạnh mũi nguyên phát (primary paranasal granuloma) và viêm xoang do nấm không triệu chứng (indolent fungal sinusitis). Chủ yếu được tìm thấy ở Châu Phi và Đông Nam Á, với một số trường hợp được báo cáo ở Hoa Kỳ. Nó thường được gây ra bởi Aspergillus flavus. Người bệnh nói chung có miễn dịch bình thường. Bệnh được đặc trưng bởi các u hạt không phân tầng (noncaseating granulomas) trong các mô. Nó phát triển chậm mán tính với sự mở rộng cuối cùng ra ngoài thành của các xoang cạnh mũi kèm lan vào hốc mắt và nội sọ. Tuy nhiên, một số người cho rằng nó tương tự như bệnh viêm xoang mãn tính do nấm xâm lấn và không phải là một thực thể riêng biệt. Các báo cáo trường hợp mô tả rời rạc các đặc điểm hình ảnh học. Hình ảnh cắt ngang được mong đợi sẽ tương tự như kết quả của viêm xoang do nấm xâm lấn mạn tính, với một báo cáo cho thấy kết quả CT ở một bệnh nhân có khối mô mềm xoang sàng và xoang hàm trên bên phải, ăn mòn thành hốc mắt và khoang mũi, xâm lấn mô mềm hốc mắt và hố chân bướm khẩu cái. Trong ba bệnh nhân được mô tả trong một bài tổng quan về viêm mũi xoang xâm lấn mãn tính do nấm, các đặc điểm hình ảnh tương tự như các khối u xâm lấn, các dấu hiệu khó phân biệt với các khối u ác tính xâm lấn các xoang cạnh mũi, mô mềm hốc mắt, hố dưới thái dương, và nền sọ. Điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ và dùng thuốc kháng nấm toàn thân nếu cần.

5. Viêm xoang dị ứng do nấm (allergic fungal sinusitis)

Viêm xoang dị ứng do nấm là dạng viêm xoang do nấm phổ biến nhất. Nó đặc biệt phổ biến ở vùng khí hậu ấm và ẩm (warm, humid climates) như miền nam Hoa Kỳ. Tỷ lệ chung của viêm xoang dị ứng do nấm được ước tính là 5%–10% trong số tất cả bệnh nhân mắc bệnh xoang phì đại mãn tính (chronic hypertrophic sinus disease) dự kiến phẫu thuật. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh này có thể có sự khác biệt về địa lý và nó đã được báo cáo ở 51% bệnh nhân ở miền bắc Ấn Độ bị viêm mũi xoang mãn tính (chronic rhinosinusitis). Nguyên nhân cơ bản được cho là do phản ứng quá mẫn cảm với một số sinh vật nấm được hít vào dẫn đến một quá trình viêm mãn tính, không lây nhiễm, tương tự như đã thấy trong bệnh nhiễm trùng phế quản phổi dị ứng do nấm aspergillus của phổi (allergic bronchopulmonary aspergillosis of the lung). Mặc dù sinh bệnh học chính xác vẫn chưa rõ ràng, nhưng về mặt miễn dịch học, quá mẫn tức thời type I qua trung gian immunoglobulin E và quá mẫn muộn loại III được cho là có liên quan. Các loại nấm liên quan phổ biến là nấm dematiacous (nấm mốc sắc tố nâu)—Bipolaris, Curvularia, Alternaria—và các loại nấm mốc trong nhà như Aspergillus và Fusarium. Viêm xoang dị ứng do nấm được đặc trưng bởi sự hiện diện của chất nhầy dị ứng (allergic mucin) trong các xoang bị ảnh hưởng —chất nhầy tiết ra có màu vàng lục, nâu trắng, xám, nâu, hoặc đen với tính chất như bơ đậu phộng. Phân tích mô học cho thấy bạch cầu ái toan và các sản phẩm thoái hóa của bạch cầu ái toan được gọi là tinh thể Charcot-Leyden.

Viêm xoang dị ứng do nấm có xu hướng trở thành bệnh của những người trẻ tuổi, thường ở độ tuổi thập niên thứ ba. Thông thường, các cá nhân bị ảnh hưởng có hệ miễn dịch bình thường. Có tiền sử thường xuyên liên quan đến dị ứng bao gồm viêm mũi dị ứng (allergic rhinitis) và hen suyễn (asthma). Bệnh nhân thường bị đau đầu mãn tính, nghẹt mũi, và viêm xoang mãn tính trong vài năm. Thường có tiền sử phẫu thuật xoang.

Thường có sự tham gia của nhiều xoang nếu không phải là viêm đa xoang và viêm mũi (not pansinusitis and rhinitis). Bệnh có xu hướng ở cả hai bên và thường có một thành phần ở mũi. Phần lớn các xoang cho thấy mờ gần như hoàn toàn và mở rộng. CT không cản quang cho thấy chất nhầy dị ứng tăng đậm độ trong lòng xoang cạnh mũi (Hình 9, 10). Mặc dù tín hiệu thấp của các chất trong xoang đã được mô tả trên ảnh T1W, chúng tôi thường quan sát thấy tín hiệu cao hoặc tín hiệu thấp, trung bình, và cao hỗn hợp trên hình ảnh T1W ở những bệnh nhân này (Hình 11, 12). Có tín hiệu thấp hoặc tín hiệu trống đặc trưng trên các hình ảnh T2W (Hình 11, 12). Tín hiệu trống trên T2W được cho là do nồng độ cao của các kim loại khác nhau như sắt, magiê và mangan do các sinh vật nấm tập trung. Khoảng trống tín hiệu T2W cũng được quy cho hàm lượng protein cao và nước tự do thấp của chất nhầy dị ứng. Niêm mạc bị viêm tương đối giảm tín hiệu trên hình ảnh T1W và tăng tín hiệu trên hình ảnh T2W và cho thấy bắt thuốc sau khi tiêm gadolinium. Không có hình ảnh ngấm thuốc ở trung tâm hoặc trong phần lớn các chất chứa trong xoang, giúp phân biệt tình trạng này với các khối u (Hình 12). Mặc dù tình trạng này không được coi là xâm lấn, nhưng nếu không được điều trị, các xoang liên quan sẽ mở rộng và có sự ăn mòn xương với bề mặt nhẵn kèm sự lan rộng vào trong sọ hoặc trong hốc mắt, và dẫn đến các triệu chứng nội sọ hoặc hốc mắt (Hình 9–12). Sự mở rộng vào nội sọ thường được giới hạn bởi màng cứng đến khoang ngoài màng cứng (Hình 10).

Hình 9. Viêm xoang dị ứng do nấm Bipolaris ở bệnh nhân nam 22 tuổi có tiền sử bị tắc mũi lâu ngày. Hình ảnh CT không cản quang cho thấy sự mở rộng và tăng đậm độ ở xoang sàng trước, xoang sàng sau, xoang bướm và xoang trán hai bên. Có yếu tố tăng đậm độ đặc trưng trong các xoang này (các mũi tên đen). Cũng lưu ý đến sự mỏng đi của thành sau xoang trán trái (các mũi tên trắng ở b).

Hình 10. Viêm xoang dị ứng do nấm Bipolaris ở bệnh nhân nam 26 tuổi. (a, b) Hình ảnh CT coronal cho thấy tổ chức tăng đậm độ đặc trưng lan rộng trong xoang bướm, xoang sàng, và xoang hàm phải (các mũi tên). Mở rộng vào khoang mũi (*) từ xoang sàng hai bên và xoang hàm phải được ghi nhận. (c, d) Hình ảnh tương ứng với các cửa sổ xương cho thấy sự ăn mòn bờ nhẵn của vòm xoang sàng sau (các đầu mũi tên ở c) với phần mở rộng vào nội sọ, có thể bị giới hạn bởi màng cứng. Ngoài ra còn có sự ăn mòn bờ nhẵn của thành trong hốc mắt phải (các mũi tên trong d) với sự mở rộng vào trong hốc mắt, có thể bị giới hạn bởi màng xương.

Hình 11. Viêm xoang dị ứng do nấm Bipolaris ở bệnh nhân nam 22 tuổi có tiền sử tắc mũi lâu ngày (cùng một bệnh nhân ở Hình 9). (a, b) Hình ảnh T1W cho thấy tín hiệu cao đặc trưng ở xoang hàm trái, xoang sàng sau và xoang bướm trái (các mũi tên ở a) và xoang trán hai bên (các mũi tên ở b). (c, d) Hình ảnh T2W tương ứng cho thấy tín hiệu thấp rõ rệt ở xoang hàm trái, xoang sàng sau và xoang bướm trái (các mũi tên ở c) và xoang trán hai bên (các mũi tên ở d).

Hình 12. Viêm xoang dị ứng do nấm Bipolaris ở một bệnh nhân nam 26 tuổi (cùng một bệnh nhân trong Hình 10). (a, b) Hình ảnh T2W cho thấy tín hiệu thấp rõ rệt trong các xoang sàng và xoang bướm tăng tín hiệu (các mũi tên), bắt chước các xoang chứa khí bình thường. (c, d) Các hình ảnh T1W có thuốc tương phản tương ứng cho thấy giảm đến đồng tín hiệu mở rộng của các chất nằm ở trung tâm các xoang (các mũi tên) với hình ảnh niêm mạc ngấm thuốc được ghi nhận ở ngoại vi. (e, f) Hình ảnh T1W không có thuốc tương phản cho thấy một tập hợp tăng tín hiệu đặc trưng trong xoang hàm phải (*).

Điều trị mục tiêu là phẫu thuật loại bỏ chất nhầy dị ứng và phục hồi hệ thống dẫn lưu xoang bình thường. Sử dụng lâu dài steroid tại chỗ để ức chế phản ứng miễn dịch ngăn ngừa tái phát sau phẫu thuật. Thuốc chống nấm tại chỗ hoặc toàn thân không được khuyến cáo. Việc sử dụng corticosteroid toàn thân đang gây tranh cãi. Liệu pháp miễn dịch dị ứng (allergen immunotherapy), thuốc kháng histamin (antihistamines), thuốc ức chế leukotrienes (antileukotrienes), steroid đường uống (oral steroids), và súc rửa mũi (nasal irrigation) cũng có thể hữu ích.

6. Bóng nấm (fungus ball) / U nấm (mycetoma)

Còn được gọi là u nấm (mycetoma), bóng nấm (fungus ball) là một biểu hiện tương đối hiếm gặp của viêm xoang do nấm. Cơ chế bệnh sinh được chấp nhận rộng rãi nhất đưa ra giả thuyết về một cơ chế thanh thải chất nhầy bị thiếu hụt, trong đó các sinh vật nấm lắng đọng trong các xoang cạnh mũi không được làm sạch đầy đủ. Các sinh vật nảy mầm, tái tạo và kích động phản ứng viêm trong các xoang cạnh mũi. Bóng nấm đại diện cho một tập hợp sợi nấm hỗn độn trong trường hợp không có chất nhầy dị ứng. Không có sự xâm nhập của nấm vào niêm mạc xoang, các mạch máu, hoặc xương, mặc dù có thể quan sát thấy tình trạng viêm mãn tính không u hạt (chronic nongranulomatous inflammation) ở niêm mạc. Nó thường do Aspergillus fumigatus gây ra, mặc dù các loại nấm khác như Pseudallescheria boydii và Alternaria cũng có liên quan.

U nấm có xu hướng xảy ra ở những người lớn tuổi với xu hướng xảy ra ở phụ nữ rõ ràng. Những người bị ảnh hưởng thường có hệ miễn dịch bình thường. Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc có triệu chứng tối thiểu. Các cá nhân thường mô tả cảm giác tăng áp lực mãn tính liên quan đến một trong các xoang cạnh mũi. Các triệu chứng khác có thể bao gồm chảy nước mũi và cảm giác ngửi có mùi thối (cacosmia).

Bóng nấm xuất hiện dưới dạng một khối trong lòng xoang cạnh mũi và thường giới hạn ở một xoang. Xoang hàm trên là xoang thường gặp nhất (Hình 13, 14). Tuy nhiên, đôi khi xoang bướm dường như cũng bị ảnh hưởng. Bóng nấm thường xuất hiện với đậm độ cao trên CT không cản quang do sợi nấm mờ dày đặc và có thể biểu hiện vôi hóa dạng đốm. Niêm mạc bị viêm của xoang cạnh mũi thường giảm đậm độ trên CT không cản quang và tăng đậm độ trên hình T2W và ngấm thuốc tương phản. Các chất chứa trong xoang không ngấm thuốc ở vùng trung tâm. Các thành xương của xoang có thể bị xơ cứng và dày lên hoặc mở rộng và mỏng đi với các khu vực ăn mòn vì hoại tử do áp lực. Bóng nấm giảm tín hiệu trên T1W và T2W do không có nước tự do. Vôi hóa và các kim loại thuận từ như sắt, magie và mangan cũng tạo ra các vùng mất tín hiệu trên hình ảnh T2W.

Hình 13. Bóng nấm Mucor ở một bệnh nhân nữ 49 tuổi bị tăng áp lực xoang mãn tính và chứng hôi miệng. CT không cản quang cho thấy xoang hàm trên phải lấp đầy với vật chất đồng tỷ trọng đến tăng tỷ trọng với các vùng canxi hóa trung tâm tăng tỷ trọng (mũi tên dài). Lưu ý sự dày lên lan tỏa thành xương của xoang (các mũi tên ngắn), phù hợp với quá trình viêm mãn tính.

Hình 14. Bóng nấm Aspergillus ở một bệnh nhân nữ 60 tuổi bị rối loạn mô liên kết hỗn hợp và có tiền sử bị chứng cryoglobulin huyết (cryoglobulinemia) và hội chứng Sjögren. Hình ảnh CT không cản quang cho thấy u nấm tăng đậm độ điển hình với các ổ vôi hóa ở xoang hàm trái (mũi tên dài). Lưu ý sự xơ dày xương của thành xoang (các mũi tên ngắn) do viêm mãn tính.

Điều trị đòi hỏi phẫu thuật cắt bỏ và phục hồi sự dẫn lưu xoang cạnh mũi. Thuốc chống nấm nói chung là không cần thiết. Tái phát là rất hiếm.

7. Kết luận

Viêm xoang do nấm là một vấn đề lâm sàng quan trọng với các biểu hiện đa dạng. Nó nên được xem xét ở tất cả các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch và ở tất cả các bệnh nhân bị viêm xoang mãn tính. Nó có thể không xâm lấn hoặc xâm lấn với năm subtypes chính.

Viêm xoang do nấm xâm lấn cấp tính ảnh hưởng đến bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường kiểm soát kém. Xâm lấn hốc mắt và nội sọ là phổ biến, và tỷ lệ tử vong có xu hướng cao trừ khi tình trạng được phát hiện sớm và điều trị tích cực. Các đặc điểm hình ảnh thường không rõ ràng trong giai đoạn đầu và các bác sĩ CĐHA cần cảnh giác khi đánh giá các xoang ở nhóm bệnh nhân này để tìm các dấu hiệu xâm lấn sớm.

Viêm xoang do nấm xâm lấn mạn tính và viêm xoang do nấm xâm lấn dạng u hạt mạn tính được đặc trưng bởi một quá trình lâm sàng kéo dài với tiến triển chậm. Các biểu hiện hình ảnh có thể bắt chước các tổn thương khối u xâm lấn. Các đặc điểm của bệnh xoang mãn tính được nhìn thấy bên cạnh bệnh xâm lấn ở hốc mắt và nội sọ.

Viêm xoang dị ứng do nấm có xu hướng trở thành bệnh của những người trẻ tuổi có cơ địa dị ứng. Thường có bệnh đa xoang với sự mở rộng và mỏng đi của các xoang bị ảnh hưởng. Thành phần bên trong xoang có xu hướng tăng đậm độ và có tín hiệu cao đặc trưng trên ảnh T1W và tín hiệu thấp trên ảnh T2W. Có hình ảnh ngấm thuốc mỏng ở ngoại vi mà không thấy ngấm thuốc ở trung tâm xoang. Phẫu thuật cắt bỏ và thuốc chống dị ứng là phương pháp điều trị chính mà không cần điều trị bằng thuốc chống nấm toàn thân hoặc tại chỗ.

Bóng nấm (u nấm) có xu hướng xảy ra ở một xoang duy nhất, thường là xoang hàm trên và những người bị ảnh hưởng thường không dị ứng. Xoang chứa chất tăng đậm độ, và có thể có bằng chứng của bệnh xoang mạn tính hoặc ăn mòn xương với bề mặt nhẵn. Phẫu thuật loại bỏ nói chung là phương pháp chính và tái phát là bất thường.

Hiểu các loại viêm xoang do nấm khác nhau và biết các đặc điểm hình ảnh học đặc hiểu của chúng cho phép bác sĩ CĐHA đóng một vai trò quan trọng trong việc khuyến cáo các bác sĩ lâm sàng sử dụng các kỹ thuật chẩn đoán thích hợp để xác nhận. Chẩn đoán kịp thời và điều trị ban đầu thích hợp là điều cần thiết để tránh hậu quả kéo dài hoặc gây tử vong cho bệnh nhân.

8. Tài liệu tham khảo

Aribandi M, McCoy VA, Bazan C 3rd. Imaging features of invasive and noninvasive fungal sinusitis: a review. Radiographics. 2007 Sep-Oct;27(5):1283-96. doi: 10.1148/rg.275065189. PMID: 17848691.

ĐÁNH GIÁ UNG THƯ TIỀN LIỆT TUYẾN THEO PI-RADS 2.1

1. Giới thiệu

Hình 1. PI-RADS

MRI là phương pháp không xâm lấn được sử dụng để đánh giá tuyến tiền liệt và các cấu trúc xung quanh từ những năm 1980. Ban đầu, MRI tuyến tiền liệt chỉ dựa trên đánh giá hình thái bằng cách sử dụng các chuỗi xung T1W và T2W, và vai trò của nó chủ yếu là phân giai đoạn tại chỗ ở những bệnh nhân ung thư đã được chứng minh bằng sinh thiết. Tuy nhiên, nó hạn chế phân biệt mô bệnh lý lành tính và ung thư tuyến tiền liệt về mặt lâm sàng không đáng kể so với ung thư thật sự.

Những tiến bộ trong công nghệ (cả về phần mềm và phần cứng) đã dẫn đến sự phát triển của MRI đa tham số (mpMRI, multiparametric MRI), kết hợp hình ảnh T2W giải phẫu với đánh giá chức năng và sinh lý, bao gồm hình ảnh khuếch tán DWI và bản đồ hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC, apparentdiffusion coefficient), MRI có thuốc tương phản dynamic (DCE, dynamic contrast-enhanced), và đôi khi là các kỹ thuật khác như MRI phổ prooton in-vivo. Những tiến bộ công nghệ này, kết hợp với kinh nghiệm của người đánh giá ngày càng tăng với mpMRI, đã cải thiện đáng kể khả năng chẩn đoán để giải quyết các thách thức chính trong chăm sóc ung thư tuyến tiền liệt: (1) Cải thiện khả năng phát hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng, điều này rất quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong; và (2) Tăng sự tin tưởng vào các bệnh lành tính và các khối u ác tính không hoạt động, không có khả năng gây ra biến chứng đáng kể trong cuộc đời của một nam giới, nhằm giảm bớt việc sinh thiết và điều trị không cần thiết.

Do đó, các ứng dụng lâm sàng của MRI tuyến tiền liệt đã được mở rộng, không chỉ phân giai đoạn tại chỗ mà còn phát hiện khối u, định vị (dựa trên tham chiếu giải phẫu), mô tả đặc điểm, phân tầng nguy cơ, giám sát, đánh giá nghi ngờ tái phát và hướng dẫn hình ảnh cho sinh thiết, phẫu thuật, điều trị khu trú và xạ trị.

Vào năm 2007, nhận thấy vai trò quan trọng đang phát triển của MRI trong việc đánh giá ung thư tuyến tiền liệt, Quỹ AdMeTech đã thành lập một tổ chức Nhóm Làm việc MRI Tuyến tiền liệt Quốc tế (International Prostate MRI Working Group), tập hợp các nhà lãnh đạo chủ chốt của nghiên cứu học thuật và chuyên ngành. Dựa trên các cuộc thảo luận của nhóm này, một chiến lược nghiên cứu đã được phát triển và một số trở ngại quan trọng đối với việc chấp nhận và sử dụng rộng rãi MRI đã được xác định. Trong số này có sự thay đổi quá mức trong hiệu suất, diễn giải và báo cáo về các cuộc kiểm tra MRI tuyến tiền liệt. Một mức độ tiêu chuẩn hóa và tính nhất quán cao hơn đã được khuyến nghị để tạo điều kiện thuận lợi cho việc thực hiện và đánh giá lâm sàng đa trung tâm.

Để đáp lại, Hiệp hội Xquang Niệu Sinh dục Châu Âu (ESUR, the European Society of Urogenital Radiology) đã soạn thảo các hướng dẫn, bao gồm một hệ thống tính điểm cho MRI tuyến tiền liệt được gọi là Hệ thống dữ liệu và báo cáo hình ảnh tuyến tiền liệt phiên bản 1 (PI-RADS v1, Prostate Imaging-Reporting and Data System version 1). Kể từ khi được xuất bản vào năm 2012, PI-RADS v1 đã được xác nhận trong một số tình huống lâm sàng và nghiên cứu. Tuy nhiên, kinh nghiệm cũng cho thấy một số hạn chế, một phần là do sự tiến bộ nhanh chóng trong lĩnh vực này. Trong nỗ lực tiêu chuẩn hóa, PI-RADS được chấp nhận rộng rãi hơn trên toàn cầu, American College of Radiology (ACR), ESUR và AdMeTech Foundation đã thành lập một ban chỉ đạo để xây dựng, cập nhật và cải thiện nền tảng của PI-RADS v1. Nỗ lực này dẫn đến sự phát triển của PI-RADS v2.

PI-RADS v2 được phát triển bởi các thành viên của Ban chỉ đạo PI-RADS (PI-RADS Steering Committee), một số nhóm làm việc có đại diện quốc tế và hỗ trợ hành chính từ ACR bằng cách sử dụng bằng chứng tốt nhất hiện có và ý kiến đồng thuận của các chuyên gia. Nó được thiết kế để thúc đẩy tiêu chuẩn hóa toàn cầu và giảm bớt sự khác biệt trong việc thu thập, giải thích và báo cáo các cuộc kiểm tra mpMRI tuyến tiền liệt, và nó được dự định là một tài liệu “sống-living”, sẽ phát triển khi kinh nghiệm lâm sàng và dữ liệu khoa học được tích lũy.

Sau lần phát hành đầu tiên, nhiều nghiên cứu đã xác thực giá trị của PI-RADS v2, nhưng không như mong đợi, cũng cho thấy một số điểm không nhất quán và hạn chế. Ví dụ, sự đồng thuận giữa các quan sát viên là tốt đến vừa phải, và một số tiêu chí đánh giá cụ thể đã được xác định cần làm rõ hoặc điều chỉnh. Hơn nữa, một số vấn đề kỹ thuật liên quan đến việc thu thập dữ liệu mpMRI cần được cập nhật và sàng lọc. Để giải quyết những vấn đề này, Ban chỉ đạo PI-RADS, một lần nữa sử dụng quy trình dựa trên sự đồng thuận, đã đề xuất một số sửa đổi đối với PI-RADS v2, duy trì khuôn khổ ấn định điểm số cho các chuỗi xung riêng lẻ và sử dụng các điểm số này để đưa ra một loại đánh giá tổng thể. Phiên bản cập nhật có tên là PI-RADS v2.1.

PI-RADS v2.1 được thiết kế để cải thiện khả năng phát hiện, định vị, mô tả đặc điểm, và phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân nghi ngờ ung thư tuyến tiền liệt chưa được điều trị. Mục tiêu tổng thể là cải thiện kết quả cho bệnh nhân.

Các mục tiêu cụ thể là:

  • Thiết lập các thông số kỹ thuật tối thiểu chấp nhận được cho mpMRI tuyến tiền liệt.
  • Đơn giản hóa và chuẩn hóa thuật ngữ và nội dung của các báo cáo CĐHA.
  • Tạo điều kiện thuận lợi cho việc sử dụng dữ liệu MRI cho mục tiêu sinh thiết.
  • Phát triển các hạng mục đánh giá tóm tắt các mức độ nghi ngờ hoặc rủi ro và có thể được sử dụng để chọn bệnh nhân để sinh thiết và quản lý (ví dụ: chiến lược quan sát so với can thiệp ngay lập tức)
  • Cho phép thu thập dữ liệu và theo dõi kết quả
  • Hướng dẫn các bác sĩ CĐHA về báo cáo MRI tuyến tiền liệt và giảm sự biến đổi trong diễn giải hình ảnh.
  • Tăng cường giao tiếp đa ngành với các bác sĩ lâm sàng.

PI-RADS v2.1 không phải là tài liệu chẩn đoán ung thư tuyến tiền liệt toàn diện và nên được sử dụng cùng với các nguồn thông tin hiện có khác. Ví dụ: nó không đề cập đến việc sử dụng MRI để phát hiện nghi ngờ ung thư tuyến tiền liệt tái phát sau khi điều trị, tiến triển trong quá trình giám sát, hoặc sử dụng MRI để đánh giá các bộ phận khác của cơ thể (ví dụ: hệ thống xương) có thể liên quan đến ung thư tuyến tiền liệt. Hơn nữa, nó không làm sáng tỏ hoặc quy định các thông số kỹ thuật tối ưu; chỉ những thứ này mới cho kết quả kiểm tra mpMRI có thể chấp nhận được.

Ban chỉ đạo PI-RADS ủng hộ mạnh mẽ việc tiếp tục phát triển các phương pháp MRI đầy hứa hẹn để đánh giá ung thư tuyến tiền liệt và phân giai đoạn tại chỗ (ví dụ: di căn hạch) bằng cách sử dụng các công cụ nghiên cứu mới tiên tiến không có trong PI-RADS phiên bản 2.1, chẳng hạn như MRI phổ in-vivo (in-vivo MR spectroscopic imaging), chụp tensor khuếch tán (diffusion tensor imaging), chụp ảnh nhọn khuếch tán (diffusional kurtosis imaging), đánh giá nhiều giá trị b của ADC phân đoạn (multiple b-value assessment of fractional ADC), chuyển động không liên tục trong các voxel (intravoxel incoherent motion), ảnh phụ thuộc vào mức oxy hóa trong máu (blood oxygenation level dependent imaging), chất vi hạt oxit sắt siêu thuận từ nội mạch (intravenous ultra-small superparamagnetic iron oxide agents) và MR-PET. Sẽ cân nhắc việc kết hợp chúng vào các phiên bản PI-RADS trong tương lai khi có sẵn dữ liệu và kinh nghiệm liên quan.

2. Đánh giá lâm sàng

2.1. Thời điểm chụp MRI sau khi sinh thiết tuyến tiền liệt

Xuất huyết biểu hiện dưới dạng tăng tín hiệu trên T1W, phổ biến nhất là vùng ngoại vi và túi tinh, có thể xuất hiện ở tuyến tiền liệt sau sinh thiết hệ thống dưới hướng dẫn của siêu âm xuyên trực tràng (TRUS, transrectal ultrasound-guided systematic) và có thể gây nhầm lẫn cho đánh giá mpMRI. Khi có bằng chứng xuất huyết trong ở vùng ngoại vi trên hình ảnh cộng hưởng từ, có thể xem xét trì hoãn chụp MRI cho đến khi xuất huyết đã được giải quyết. Tuy nhiên, điều này có thể không phải lúc nào cũng khả thi hoặc cần thiết, và thực hành lâm sàng có thể được sửa đổi tùy theo tình trạng bệnh nhân và các nguồn lực sẵn có.

Hơn nữa, nếu kiểm tra MRI được thực hiện sau khi sinh thiết dưới hướng dẫn của siêu âm xuyên trực tràng âm tính, khả năng ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng là thấp tại vị trí xuất huyết sau sinh thiết mà không có phát hiện đáng ngờ tương ứng trên MRI. Trong tình huống này, ung thư có ý nghĩa lâm sàng nếu có, có khả năng nằm ở vị trí khác so với vị trí xuất huyết.

Do đó, việc phát hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng dường như không bị tổn hại đáng kể do xuất huyết sau sinh thiết và có thể không cần trì hoãn chụp MRI sau khi sinh thiết nếu mục đích chính của xét nghiệm là phát hiện và mô tả đặc điểm ung thư có ý nghĩa lâm sàng trong tuyến. Tuy nhiên, những thay đổi sau sinh thiết, bao gồm xuất huyết và viêm, có thể ảnh hưởng bất lợi đến việc đánh giá giai đoạn trên MRI tuyến tiền liệt trong một số trường hợp. Mặc dù những thay đổi này có thể tồn tại trong nhiều tháng, nhưng chúng có xu hướng giảm dần theo thời gian và nên xem xét trong khoảng thời gian ít nhất 6 tuần hoặc lâu hơn giữa sinh thiết và chụp MRI.

Hình 2. Minh họa sinh thiết tiền liệt tuyến qua siêu âm

Hình 3. Minh họa sinh thiết tiền liệt tuyến với MRI nhắm mục tiêu.

2.2. Chuẩn bị bệnh nhân

Hiện tại, không có sự đồng thuận liên quan đến tất cả các vấn đề chuẩn bị cho bệnh nhân. Để giảm ảnh giả do chuyển động từ nhu động ruột, việc sử dụng thuốc chống co thắt (ví dụ: glucagon, scopolamine butylbromide, hoặc hyoscyamine sulfate ngậm dưới lưỡi) có thể có lợi ở một số bệnh nhân. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp khác, điều này là không cần thiết và có thể làm tăng chi phí cũng như khả năng xảy ra các phản ứng bất lợi của thuốc nên được xem xét.

Sự hiện diện của phân trong trực tràng có thể cản trở việc đặt coil trong trực tràng (endorectal coil). Nếu coil trong trực tràng không được sử dụng, sự hiện diện của khí và phân trong trực tràng có thể gây ra hình ảnh biến dạng giả tạo, có thể ảnh hưởng đến chất lượng hình ảnh DWI. Do đó, một số loại thuốc xổ chuẩn bị tối thiểu do bệnh nhân tự thực hiện trong vài giờ trước khi khám có thể có lợi, đặc biệt nếu việc khám được thực hiện mà không có coil trong trực tràng.

Tuy nhiên, thuốc xổ cũng có thể thúc đẩy làm tăng nhu động ruột, dẫn đến tăng các ảnh giả chuyển động trong một số trường hợp. Bệnh nhân nên thụt tháo trực tràng nếu có thể ngay trước khi chụp MRI. Một số khuyến nghị rằng bệnh nhân nên kiềm chế xuất tinh trong vòng ba ngày trước khi chụp MRI để duy trì độ căng tối đa của túi tinh. Tuy nhiên, lợi ích của việc đánh giá tuyến tiền liệt và túi tinh đối với bệnh ung thư có ý nghĩa lâm sàng vẫn chưa được thiết lập chắc chắn.

2.3. Tiền sử lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân

Các thông tin sau đây nên có sẵn cho bác sĩ CĐHA tại thời điểm thực hiện và giải thích việc chụp MRI:

  • Mức kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt (PSA) trong huyết thanh gần đây và tiền sử PSA.
  • Ngày và kết quả sinh thiết tuyến tiền liệt, bao gồm số lõi, vị trí và điểm Gleason của các mẫu sinh thiết dương tính (với % sự tham gia của lõi khi có)
  • Tiền sử lâm sàng có liên quan khác, bao gồm các phát hiện khi khám trực tràng bằng tay (digital rectal exam), thuốc (đặc biệt là thuốc chẹn alpha, liệu pháp loại bỏ hormone), nhiễm trùng tuyến tiền liệt trước đây, phẫu thuật vùng chậu, xạ trị và tiền sử gia đình.

Hình 4. Thông tin về xét nghiệm PSA.
PSA là một kháng nguyên đặc hiệu của tuyến tiền liệt được mã hóa bởi gen KLK3. PSA được tiết ra từ các tế bào biểu mô của tuyến tiền liệt và có khối lượng phân tử dao động từ 30.000 – 34.000 dalton. Phần lớn PSA trong máu đều gắn với các protein huyết tương. Chỉ có khoảng 30% PSA tự do không gắn với các protein. Các PSA tự do này không có khả năng phân hủy protein. Đây chính là lý do chỉ số PSA được coi là dấu ấn của ung thư tiền liệt tuyến. Tỷ lệ chỉ số PSA tự do/PSA toàn phần được dùng để chẩn đoán ung thư tiền liệt tuyến nếu nồng độ PSA tự do nằm trong khoảng 4 – 10 ng/ml (xem các giá trị cutoff theo tuổi phía trên). Nếu tỷ lệ PSA tự do/PSA toàn phần dưới 15%, nguy cơ bị ung thư tiền liệt tuyến là rất cao. 

Thực tế, không phải ai cũng được thực hiện xét nghiệm PSA. Phương pháp này chỉ được áp dụng trong một số trường hợp đặc biệt. Cụ thể như (1) Khi muốn sàng lọc ung thư tiền liệt tuyến: Nam giới từ 50 trở lên nên thực hiện xét nghiệm PSA hàng năm để sàng lọc và phát hiện bệnh sớm. (2) Những người có tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt cũng cần sàng lọc ung thư tiền liệt tuyến từ năm 40 tuổi trở đi. (3) Xét nghiệm PSA được dùng để theo dõi hiệu quả của quá trình điều trị ung thư tiền liệt tuyến cũng như nguy cơ tái phát bệnh. Tùy theo từng bệnh cụ thể, xét nghiệm PSA cần được theo dõi sau khi điều trị ung thư tiền liệt tuyến từ 6 đến 36 tháng.
Đối với người bình thường, chỉ số PSA toàn phần trong máu thông thường sẽ rất thấp dưới 4 ng/mL. Tuy nhiên, càng lớn tuổi kích thước của tuyến tiền liệt sẽ càng tăng cao. Chỉ số PSA là dấu ấn chỉ điểm của ung thư tiền liệt tuyến. Cụ thể như sau (1) Khi nồng độ PSA trong máu tăng cao, nam giới có nguy cơ mắc ung thư tiền liệt tuyến. Giá trị giới hạn thường dùng để chẩn đoán ung thư tuyến tiền liệt khi chỉ số PSA toàn phần trong huyết tương ≥ 4ng/ml. (2) Khi mắc ung thư tiền liệt tuyến tốc độ tăng PSA toàn phần trong máu sẽ tăng nhanh hơn bình thường. Những người có tốc độ tăng PSA toàn phần từ 0.75 ng/mL/năm trở lên sẽ có nguy cơ mắc ung thư tiền liệt tuyến cao hơn. (3) Những người có tốc độ tăng PSA < 0.75 ng/mL/năm có nguy cơ mắc bệnh tuyến tiền liệt lành tính.
Tuy nhiên, không phải cứ có nồng độ PSA trong máu tăng cao đồng nghĩa với việc bị mắc ung thư tiền liệt tuyến. Một số tình trạng bệnh lý khác cũng có thể dẫn đến tăng nồng độ PSA trong máu như: viêm tuyến tiền liệt, tăng sản tuyến tiền liệt lành tính, bí tiểu phải đặt sonde… Do đó, để chẩn đoán chính xác hơn ung thư tiền liệt tuyến, người bệnh cần định lượng chỉ số PSA tự do và tỷ số PSA tự do/PSA toàn phần.
Ngoài ra, vì có nhiều bệnh khác có thể làm tăng giá trị PSA trong máu (chẳng hạn như tăng sản lành tính), cho nên giá trị mật độ PSA theo thể tích của tiền liệt tuyến sẽ có độ đặc hiệu chẩn đoán tăng hơn trong các trường hợp này. Giá trị mật độ PSA ≥ 0.20 góp phần vào sự nghi ngờ về ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng.
Cách tính thể giá trị mật độ PSA (Mật độ PSA = Nồng độ PSA / Thể tích tiền liệt tuyến): (1) Ví dụ bệnh nhân có kích thước của tuyến tiền liệt là 36 x 50 x 60 mm (AP x LR x CC). Điều này có nghĩa thể tích tuyến = (3.6 x 5.0 x 6.0) x 0.52 = 56.2 cc. (2) Mức PSA là 5, như vậy mật độ PSA là 5 / 56.2 = 0.09. Giá trị mật độ PSA của bệnh nhân này là thấp và bệnh nhân này có thể không có bệnh ác tính đáng kể về mặt lâm sàng.

3. Thông số kỹ thuật (technical specifications)

Các protocol chụp MRI tuyến tiền liệt phải luôn được điều chỉnh để phù hợp với bệnh nhân cụ thể, lựa chọn lâm sàng đặt ra, tùy chọn điều trị, và thiết bị MRI. Trừ khi chụp MRI đã được theo dõi và không phát hiện thấy dấu hiệu nghi ngờ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng, ít nhất một chuỗi xung nên sử dụng trường quan sát (FOV) cho phép đánh giá các hạch bạch huyết vùng chậu đến mức độ chia đôi động mạch chủ.

Bác sĩ CĐHA giám sát nên nhận thức được rằng các chuỗi xung không cần thiết hoặc không phù hợp sẽ làm tăng thời gian chụp và gây sự khó chịu một cách không cần thiết, và điều này có thể tác động tiêu cực đến sự chấp nhận và tuân thủ của bệnh nhân. Kỹ thuật viên thực hiện chụp và/hoặc bác sĩ CĐHA giám sát nên theo dõi quá trình quét để kiểm soát chất lượng. Nếu chất lượng hình ảnh của chuỗi xung bị ảnh hưởng do chuyển động của bệnh nhân hoặc lý do khác, thì nên thực hiện các biện pháp để khắc phục và chuỗi xung phải được chụp lại.

3.1. Cường độ từ trường

Ưu điểm cơ bản của máy MRI 3T so với MRI 1.5T nằm ở tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu (SNR, signal-to-noise ratio) tăng lên, về mặt lý thuyết tỷ lệ này tăng tuyến tính với từ trường tĩnh. Điều này có thể được khai thác để tăng độ phân giải không gian, độ phân giải thời gian, hoặc cả hai. Tùy thuộc vào chuỗi xung và các đặc điểm cụ thể của việc triển khai, sự lắng đọng năng lượng, thành phần lạ liên quan đến độ nhạy và tính không đồng nhất của tín hiệu có thể tăng lên ở mức 3T và các kỹ thuật giảm thiểu những lo ngại này có thể dẫn đến tăng thời gian tạo ảnh và/hoặc giảm SNR.

Tuy nhiên, các máy MRI 3T hiện đại nhất hiện nay có thể giải quyết thành công những vấn đề này và hầu hết các thành viên của Ban chỉ đạo PI-RADS đều đồng ý rằng những ưu điểm của MRI 3T vượt trội hơn đáng kể so với những lo ngại này. Có nhiều yếu tố khác ảnh hưởng đến chất lượng hình ảnh bên cạnh cường độ từ trường và cả MRI 1.5T và 3.0T đều có thể cung cấp các bài kiểm tra chẩn đoán đầy đủ và đáng tin cậy khi các thông số thu nhận được tối ưu hóa và sử dụng công nghệ hiện đại phù hợp.

Mặc dù MRI tuyến tiền liệt ở cả MRI 1.5T và 3T đã được thiết lập tốt, nhưng hầu hết các thành viên của Ban chỉ đạo PI-RADS đều thích và khuyên dùng MRI 3T đối với chụp tuyến tiền liệt. Khi một bệnh nhân có một thiết bị cấy ghép đã được xác định là có điều kiện chụp ở máy 1.5T nhưng không được chụp ở máy 3T, thì máy 1.5T nên được xem xét.

Ngoài ra, MRI 1.5T có thể được ưu tiên hơn khi bệnh nhân vẫn an toàn khi chụp ở máy MRI 3T nhưng vị trí của thiết bị cấy ghép có thể gây ảnh giả làm giảm chất lượng hình ảnh (ví dụ: bộ phận giả kim loại khớp háng hai bên). Các khuyến nghị trong tài liệu này chỉ tập trung vào máy MRI 3T và 1.5T vì chúng là những máy được sử dụng để xác nhận lâm sàng mpMRI. mpMRI tuyến tiền liệt ở cường độ từ trường thấp hơn 1.5T không được khuyến nghị trừ khi có xác nhận lâm sàng đầy đủ đã được đánh giá ngang hàng.

3.2. Coil trong trực tràng (endorectal coil)

Khi được tích hợp với các coil phased array bề mặt bên ngoài, các coil trong trực tràng làm tăng SNR trong tuyến tiền liệt ở bất kỳ máy MRI có cường độ từ trường nào. Điều này có thể đặc biệt có giá trị đối với hình ảnh có độ phân giải không gian cao được sử dụng trong phân giai đoạn ung thư và cho các chuỗi SNR thấp hơn vốn có, chẳng hạn như DWI và DCE có độ phân giải thời gian cao.

Coil trong trực tràng cũng có thể có lợi cho những bệnh nhân lớn hơn, nơi SNR ở tuyến tiền liệt có thể bị ảnh hưởng khi chỉ sử dụng coil phased array RF bên ngoài. Tuy nhiên, việc sử dụng coil trong trực tràng có thể làm tăng chi phí và thời gian kiểm tra, làm biến dạng tuyến và tạo ra ảnh giả. Ngoài ra, nó có thể gây khó chịu cho bệnh nhân và làm tăng sự không bằng lòng của họ khi chụp MRI.

Với một số hệ thống máy MRI 1.5T, đặc biệt là những hệ thống cũ hơn, việc sử dụng coil trong trực tràng được xem là không thể thiếu để thu được các hình ảnh chất lượng có độ phân giải cao cần thiết để chẩn đoán và phân giai đoạn ung thư tuyến tiền liệt. Ở máy MRI 3T mà không sử dụng coil trong trực tràng, chất lượng hình ảnh có thể tương đương với chất lượng hình ảnh thu được ở máy MRI 1.5 T có dùng coil trong trực tràng, mặc dù thiếu sự phân tích so sánh trực tiếp ở hai mức từ trường này để phát hiện và/hoặc phan giai đoạn ung thư.

Điều quan trọng là có nhiều yếu tố kỹ thuật khác ngoài việc sử dụng coil trong trực tràng ảnh hưởng đến SNR (ví dụ: băng thông máy thu, thiết kế coil, hiệu quả của chuỗi RF) và một số máy 1.5T hiện đại sử dụng số lượng tương đối cao các yếu tố của các coil phased array bề mặt và các kênh RF (ví dụ: 16 hoặc nhiều hơn) có thể có khả năng đạt được SNR đầy đủ ở nhiều bệnh nhân không có coil trong trực tràng. Các kết quả khả quan đáng tin cậy đã thu được ở cả máy 1.5T và 3T mà không cần sử dụng coil trong trực tràng.

Cân nhắc các yếu tố này cũng như tính đa dạng của thiết bị MRI có sẵn trong sử dụng lâm sàng, Ban chỉ đạo PI-RADS khuyến nghị các bác sĩ CĐHA giám sát cố gắng tối ưu hóa các protocol hình ảnh để có được chất lượng hình ảnh tốt nhất và nhất quán nhất có thể đối với máy chụp MRI được sử dụng. Tuy nhiên, không thể bỏ qua chi phí, tính khả dụng, sở thích của bệnh nhân, và các cân nhắc khác. Nếu không khí được sử dụng để bơm phồng bóng coil trong trực tràng, nó có thể gây ra hiện tượng không đồng nhất của từ trường cục bộ, dẫn đến biến dạng trên hình ảnh DWI, đặc biệt là ở máy 3T.

Mức độ ảnh hưởng của các artifacts với việc diễn giải MRI sẽ khác nhau tùy thuộc vào các chuỗi xung cụ thể, nhưng chúng có thể được giảm bớt bằng cách sử dụng vị trí chính xác của coil trong trực tràng và làm căng bóng coil bằng chất lỏng (ví dụ: perflurocarbon lỏng hoặc barium huyền phù) sẽ không dẫn đến ảnh giả nhạy từ. Khi chất lỏng được sử dụng để làm căng bóng coil, tất cả không khí phải được loại bỏ cẩn thận khỏi bóng coil trước khi đặt vào trực tràng. Các coil đặc và chắc chắn trong trực tràng đã được phát triển để có thể tái sử dụng để tránh sự cần thiết của bơm bóng và giảm sự biến dạng của tuyến.

Hình 5. Minh họa coil trong trực tràng. (A) Chụp MRI tiền liệt tuyến sử dụng coil bề mặt (pelvic phased array) và coil nội trực tràng. (B) Hình ảnh bộ coil trực tràng. (C) Cấu tạo chi tiết coil trực tràng. (D) Hình ảnh coil được bơm căng bằng bóng chèn nằm trong trực tràng với các cảm biến nằm ở gần trực tràng.

3.3. Công nghệ đánh giá với sự hỗ trợ của máy tính

Công nghệ đánh giá với sự hỗ trợ của máy tính (computer-aided evaluation technology) sử dụng phần mềm chuyên dụng hoặc máy trạm chuyên dụng là không cần thiết để diễn giải mpMRI tuyến tiền liệt. Tuy nhiên, công nghệ đánh giá với sự hỗ trợ của máy tính có thể cải thiện quy trình làm việc (hiển thị, phân tích, diễn giải, báo cáo, và truyền thông), cung cấp dữ liệu dược lực học định lượng, đồng thời nâng cao hiệu suất phát hiện và phân biệt tổn thương cho một số bác sĩ, đặc biệt là những người có ít kinh nghiệm diễn giải mpMRI. Công nghệ đánh giá với sự hỗ trợ của máy tính cũng có thể tạo điều kiện tích hợp dữ liệu MRI với một số dạng hệ thống sinh thiết nhắm mục tiêu dựa vào MRI.

Hình 6. Máy tính hỗ trợ phát hiện và chẩn đoán ung thư tuyến tiền liệt dựa trên MRI đơn và đa thông số

4. Giải phẫu bình thường và bản đồ phân vùng

4.1. Giải phẫu bình thường

Từ trên xuống dưới, tuyến tiền liệt bao gồm đáy (ngay dưới bàng quang), vùng giữa, và đỉnh. Nó được chia thành bốn vùng mô học: (a) vùng nền cơ sợi phía trước (the anterior fibromuscular stroma), không chứa mô tuyến; (b) vùng chuyển tiếp (TZ, the transition zone), bao quanh niệu đạo gần với ụ núi, chứa 5% mô tuyến; (c) vùng trung tâm (CZ, the central zone), bao quanh ống phóng tinh, chứa khoảng 20% mô tuyến; và (d) vùng ngoại vi (PZ, peripheral zone) bên ngoài, chứa 70–80% mô tuyến.

Hình 7. Giải phẫu tiền liệt tuyến và video minh họa giải phẫu.

Khi tuyến tiền liệt tăng sản lành tính (benign prostatic hyperplasia) phát triển, vùng chuyển tiếp sẽ chiếm tỷ lệ ngày càng tăng trong thể tích tuyến. Khoảng 70-75% ung thư tuyến tiền liệt bắt nguồn từ vùng ngoại vi và 20-30% ở vùng chuyển tiếp. Ung thư bắt nguồn từ vùng trung tâm là không phổ biến và ung thư xảy ra ở vùng trung tâm thường là thứ phát sau sự xâm lấn của các khối u vùng ngoại vi.

Dựa trên vị trí và sự khác biệt về cường độ tín hiệu trên hình ảnh T2W, vùng chuyển tiếp thường có thể được phân biệt với vùng trung tâm trên MRI. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, sự mở rộng vùng chuyển tiếp do tuyến tiền liệt tăng sản lành tính liên quan đến tuổi có thể dẫn đến chèn ép và dịch chuyển vùng trung tâm. Việc sử dụng thuật ngữ “tuyến trung tâm-central gland” để chỉ sự kết hợp của vùng chuyển tiếp và vùng trung tâm không được khuyến khích vì nó không phản ánh giải phẫu phân vùng như được hiển thị hoặc báo cáo trên các mẫu bệnh phẩm.

Một viền mỏng, sẫm màu bao quanh một phần tuyến tiền liệt trên T2W thường được gọi là vỏ tuyến tiền liệt (prostate capsule). Nó đóng vai trò là một mốc quan trọng để đánh giá sự lan rộng của ung thư ra ngoài tuyến tiền liệt. Trên thực tế, tuyến tiền liệt thiếu một vỏ bọc thực sự; thay vào đó, nó chứa một dải bên ngoài của mô sợi cơ đồng tâm không thể tách rời khỏi mô đệm tuyến tiền liệt. Nó không hoàn chỉnh về phía trước và về phía đỉnh.

Hình 8. Giải phẫu tuyến tiền liệt được minh họa trên hình ảnh T2W. (A) Hình ảnh sagittal tuyến tiền liệt cho thấy niệu đạo (U), đường đi của ống phóng tinh (mũi tên) và mức ụ núi (*) nơi các ống phóng tinh hợp nhất và đi vào niệu đạo giữa tuyến tiền liệt. (B) Hình coronal phía sau tuyến tiền liệt minh họa vùng trung tâm (CZ) và vùng ngoại vi (PZ). Lưu ý rằng vùng trung tâm (CZ) có dạng hình nón ngược với đáy hướng về phía đáy của tuyến và giảm tín hiệu đồng nhất vì nó chứa nhiều mô đệm hơn mô tuyến. Vùng trung tâm (CZ) được thấy rõ ở những bệnh nhân trẻ tuổi; tuy nhiên, sự mở rộng vùng chuyển tiếp liên quan đến tuổi do tăng sản tuyến tiền liệt lành tính có thể dẫn đến chèn ép và dịch chuyển CZ dẫn đến khả năng khó được nhìn thấy. (C) Hình ảnh axial của đáy tuyến tiền liệt, ở 1/3 trên của tuyến ngay dưới bàng quang, cho thấy các vùng giải phẫu như sau: vùng đệm sợi cơ phía trước (AFS) chứa cơ trơn, trộn lẫn với các sợi cơ xung quanh niệu đạo (U) ở cổ bàng quang và không chứa mô tuyến, do đó giảm tín hiệu rõ rệt; vùng trung tâm (CZ) bao quanh ống phóng tinh (các mũi tên); và vùng ngoại vi (PZ) bao phủ các vùng bên ngoài và phía sau tuyến tiền liệt. (D) Hình ảnh axial giữa tuyến, ngang mức 1/3 giữa của tuyến tiền liệt và bao gồm ụ núi ở niệu đạo tuyến tiền liệt giữa, cho thấy vùng đệm sợi cơ phía trước (AFS) và vùng chuyển tiếp (TZ) xung quanh niệu đạo. Lưu ý sự tăng thể tích của vùng ngoại vi (PZ) ở vùng giữa ở các vùng bên ngoài và phía sau tuyến tiền liệt và tăng tín hiệu đồng nhất. Mũi tên chỉ vào các ống phóng tinh hội tụ khi chúng đi vào niệu đạo giữa tuyến tiền liệt tại ụ núi. (E) Hình axial của đỉnh tuyến tiền liệt, phần 1/3 dưới của tuyến tiền liệt, cho thấy vùng đệm sợi cơ phía trước (AFS) giảm tín hiệu nằm phía trước niệu đạo (U). Vùng ngoại vi (PZ) chiếm phần lớn vùng đỉnh tuyến tiền liệt.

Vỏ giả tuyến tiền liệt (pseudocapsule), đôi khi được gọi là vỏ phẫu thuật (surgical capsule) trên T2W là một viền mỏng, sẫm màu ở ranh giới của vùng chuyển tiếp với vùng ngoại vi. Không có vỏ thực sự ở vị trí này khi đánh giá trên mô học, và sự xuất hiện này là do mô tuyến tiền liệt bị ép.

Các dây thần kinh cung cấp cho thể hang (corpora cavernosa) có liên quan mật thiết với các nhánh động mạch từ động mạch bàng quang dưới (inferior vesicle artery) và các tĩnh mạch đi kèm chạy sau bên ở vị trí 5 và 7 giờ tới tuyến tiền liệt hai bên, và chúng cùng nhau tạo thành các bó mạch máu thần kinh. Ở đỉnh và đáy, các nhánh thần kinh nhỏ bao quanh ngoại vi tuyến tiền liệt và xuyên qua bao tuyến, một con đường tiềm năng cho sự mở rộng ung thư ra ngoài tuyến tiền liệt (extraprostatic extension).

Hình 9. Hình ảnh giải phẫu tiền liệt tuyến trên phim MRI. Hình ảnh giải phẫu tiền liệt tuyến trên phim MRI. Đây là những hình ảnh T2W của một bệnh nhân bị tăng sản lành tính của tuyến tiền liệt. Vùng ngoại vi là một lớp mỏng có cường độ tín hiệu cao đồng nhất vỏ bao tín hiệu thấp, được xác định rõ và không bị gián đoạn. Vùng chuyển tiếp thường có tín hiệu trung gian không đồng nhất được thay thế khu trú bởi các nốt tăng sản có giới hạn rõ do tăng sản lành tính. Các túi tinh có tín hiệu T2 cao đồng đều và không thấy hạch phì đại.

4.2. Bản đồ phân vùng

Mô hình phân vùng được sử dụng trong PI-RADS v2.1 đã được điều chỉnh từ Cuộc họp đồng thuận châu Âu và Hướng dẫn chụp cộng hưởng từ tuyến tiền liệt ESUR 2012. Mô hình này sử dụng 41 phân vùng/khu vực: 38 vùng cho tuyến tiền liệt, 2 vùng cho túi tinh và 1 vùng cho cơ thắt niệu đạo ngoài (external urethral sphincter).

Việc sử dụng bản đồ phân vùng (Sector Map) sẽ cho phép các bác sĩ CĐHA, bác sĩ tiết niệu, bác sĩ giải phẫu bệnh và những đơn vị khác khoanh vùng các phát hiện được mô tả trong các báo cáo MRI và nó là trợ giúp trực quan có giá trị để thảo luận với bệnh nhân về các lựa chọn sinh thiết và điều trị. Việc phân chia tuyến tiền liệt và các cấu trúc liên quan thành các phân vùng chuẩn hóa báo cáo và tạo điều kiện định vị chính xác cho sinh thiết và liệu pháp nhắm mục tiêu MRI, tương quan bệnh lý, và nghiên cứu.

Do mối quan hệ giữa các đường viền khối u, bề mặt tuyến và các cấu trúc lân cận, chẳng hạn như bó mạch mách-thần kinh, cơ thắt niệu đạo ngoài và cổ bàng quang, là những thông tin có giá trị cho phẫu thuật viên tiết kiệm mô quanh tuyến tiền liệt, bản đồ phân vùng cũng có thể cung cấp một lộ trình hữu ích cho phẫu thuật bóc tách (surgical dissection) tại thời điểm cắt bỏ tiền liệt tuyến tận gốc (radical prostatectomy). Việc ghi chép trên giấy hoặc bằng điện tử bản đồ phân vùng đều được chấp nhận.

Hình 10.  Bản đồ phân vùng phiên bản 2.1. Mô hình phân vùng được sử dụng trong PI-RADS v2.1 sử dụng 38 phân vùng/khu vực cho tuyến tiền liệt, hai phân vùng cho túi tinh và một phân vùng cho niệu đạo màng (tổng cộng 41 khu vực). Mỗi vùng ngoại vi bên phải và bên trái (PZs) ở đáy tuyến tiền liệt, ở giữa tuyến, và ở đỉnh được chia thành ba phần: phía trước (a), phía sau trong (pm) và phía sau ngoài (pl). Mỗi vùng chuyển tiếp bên phải và bên trái (TZs) ở đáy tuyến tiền liệt, ở giữa tuyến, và ở đỉnh được chia thành hai phần: trước (a) và sau (p). Vùng nền sợi cơ phía trước được chia thành các phần bên phải và bên trái ở đáy, ở giữa tuyến, và ở đỉnh tuyến tiền liệt. Các túi tinh được chia thành các phần bên phải và bên trái. Bản đồ phân vùng minh họa tuyến tiền liệt được lý tưởng hóa. Kể từ phiên bản trước, ngoài hai phân vùng mới ở đáy, đã có những điều chỉnh về vị trí của ống phóng tinh, góc của niệu đạo gần và tỷ lệ tổng thể của tuyến để phù hợp giữa các hình ảnh coronal, sagittal, và axial. Ở các bệnh nhân và hình ảnh MRI tương ứng của họ, hầu hết các tuyến tiền liệt đều có các thành phần giải phẫu phì đại hoặc teo đi, và vùng ngoại vi (PZ) có thể bị che khuất bởi vùng chuyển tiếp (TZ) mở rộng và vùng trung tâm (CZ) có thể không dễ xác định. Trong những trường hợp như vậy, một sơ đồ được sử dụng như một bản đồ gần đúng của tuyến và một bản đồ phân vùng có thể được đánh dấu để chỉ ra vị trí của các phát hiện bên cạnh báo cáo bằng văn bản. Ghi chú: Sơ đồ phân vùng tuyến tiền liệt đã được sửa đổi bởi David A. Rini, MFA, CMI, FAMI, Associate Professor in the Department of Art as Applied to Medicine at the Johns Hopkins University, dựa trên các số liệu đã được công bố trước đây của Villers et al (Curr Opin Urol 2009;19:274–82) và Dickinson et al (Eur Urol 2011;59:477–94) với mối tương quan giải phẫu với mô học bình thường của tuyến tiền liệt bởi McNeal JE (Am J Surg Pathol 1988 Aug;12:619–33).

5. Đặc điểm lành tính

Nhiều dấu hiệu bất thường trong tuyến tiền liệt là lành tính. Phổ biến nhất bao gồm:

5.1. Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính (benign prostatic hyperplasia)

Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính phát triển để đáp ứng với testosterone, sau khi nó được chuyển thành dihydrotesosterone. Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính phát sinh ở vùng chuyển tiếp, mặc dù các các nốt tăng sinh lành tính tiền liệt tuyến bị lồi hoặc bị đẩy ra ngoài có thể được tìm thấy ở vùng vùng ngoại vi hoặc vùng trung tâm. Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính bao gồm một hỗn hợp tăng sản mô đệm và mô tuyến và có thể xuất hiện dưới dạng các vùng giống như dải (band-like areas) và/hoặc các nốt tròn được bao bọc (encapsulated round nodules) với các bờ viền rõ và được bao bọc.

Các nốt tăng sản tuyến tiền liệt lành tính với mô tuyến chiếm ưu thế và thoái hóa dạng nang biểu hiện tăng tín hiệu T2 mức độ trung bình và được phân biệt với các khối u ác tính bằng tín hiệu và vỏ của chúng. Các nốt ưu thế mô đệm biểu hiện giảm tín hiệu T2. Nhiều nốt tăng sản tuyến tiền liệt lành tính có cường độ tín hiệu hỗn hợp. Các nốt tăng sản tuyến tiền liệt lành tính có thể có nhiều mạch máu trên chuỗi xung DCE và có thể biểu hiện tín hiệu biến đổi trên DWI.

Mặc dù tăng sản tuyến tiền liệt là một thực thể lành tính, nhưng nó có thể có ý nghĩa lâm sàng quan trọng đối với phương pháp sinh thiết và điều trị vì nó có thể làm tăng thể tích tuyến, kéo căng niệu đạo và cản trở dòng nước tiểu. Do mô tăng sản tuyến tiền liệt lành tính tạo ra PSA, phép đo chính xác thể tích tuyến bằng MRI là thước đo quan trọng để cho phép tương quan với mức PSA của một cá nhân và để tính toán mật độ PSA (PSA/thể tích tuyến tiền liệt).

5.2. Xuất huyết

Xuất huyết trong vùng ngoài vi và/hoặc túi tinh là phổ biến sau khi sinh thiết. Nó xuất hiện dưới dạng vùng tín hiệu cao khu trú hoặc lan tỏa trên hình ảnh T1W và đồng tín hiệu trên hình ảnh T2W. Tuy nhiên, các sản phẩm máu mãn tính có thể xuất hiện giảm tín hiệu trên tất cả các chuỗi xung.

5.3. U nang (cysts)

Nhiều loại nang có thể xảy ra ở tuyến tiền liệt và các cấu trúc lân cận. Như những nơi khác trong cơ thể, nang ở tuyến tiền liệt có thể chứa dịch đơn thuần và xuất hiện tín hiệu cao rõ ràng trên T2W và tín hiệu thấp trên T1W. Tuy nhiên, chúng cũng có thể chứa các sản phẩm máu hoặc dịch protein, có thể biểu hiện với tín hiệu biến đổi, bao gồm tín hiệu cao trên T1W.

5.4. Vôi hóa

Vôi hóa nếu có thể nhìn thấy sẽ xuất hiện dưới dạng các ổ giảm tín hiệu rõ rệt (ví dụ: tín hiệu trống) trên tất cả các chuỗi xung.

5.5. Viêm tuyến tiền liệt (prostatitis)

Viêm tuyến tiền liệt ảnh hưởng đến nhiều nam giới, mặc dù nó thường ở dạng dưới lâm sàng (sub-clinical). Về mặt bệnh học, nó biểu hiện dưới dạng thâm nhiễm miễn dịch (immune infiltrate), đặc điểm của nó phụ thuộc vào tác nhân gây viêm. Trên MRI, viêm tuyến tiền liệt có thể giảm tín hiệu ở vùng ngoại vi trên cả hình ảnh T2W và bản đồ ADC. Viêm tuyến tiền liệt cũng có thể làm tăng tưới máu, dẫn đến kết quả dương tính giả trên hình ảnh DCE. Tuy nhiên, hình thái thường giống như dải, hình chêm, hoặc lan tỏa thay vì khu trú, tròn, bầu dục, hoặc không đều, và sự giảm tín hiệu trên bản đồ ADC thường không rõ rệt cũng như khu trú như trong ung thư.

5.6. Teo (atrophy)

Teo tuyến tiền liệt có thể xảy ra bình thường như một phần của quá trình lão hóa hoặc do viêm mạn tính. Nó thường liên quan đến các vùng tín hiệu thấp hình nêm trên T2W và tín hiệu giảm nhẹ trên bản đồ ADC do mất mô tuyến. ADC nói chung không thấp như trong ung thư và thường có sự co rút bờ viền của tuyến tiền liệt liên quan.

5.7. Xơ hóa (fibrosis)

Xơ hóa tuyến tiền liệt có thể xảy ra sau viêm. Nó có thể liên quan đến các vùng tín hiệu thấp hình nêm hoặc hình dải trên T2W.

6. Đánh giá

Mục tiêu chính của chụp MRI tuyến tiền liệt là xác định và định vị các bất thường tương ứng với ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng và mpMRI có thể phát hiện ung thư từ grade trung bình đến cao với thể tích <5 mm, tùy thuộc vào vị trí và mô nền trong tuyến tiền liệt. Tuy nhiên, không có thỏa thuận chung về định nghĩa ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng.

Trong PI-RADS™ v2.1, định nghĩa về ung thư có ý nghĩa lâm sàng nhằm chuẩn hóa báo cáo về các lần kiểm tra mpMRI và mối tương quan với bệnh lý cho các ứng dụng lâm sàng và nghiên cứu. Dựa trên khả năng và cách sử dụng hiện tại của các quy trình mpMRI và MRI nhắm mục tiêu; đối với ung thư có ý nghĩa lâm sàng, PI-RADS v2.1 được xác định dựa trên bệnh lý/mô học là điểm Gleason > 7 (bao gồm 3+4 với thành phần Gleason 4 nổi trội nhưng không chiếm ưu thế), và/hoặc thể tích > 0,5cc, và/hoặc mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt.

Đánh giá PI-RADS™ v2.1 sử dụng thang điểm 5 dựa trên khả năng (xác suất) mà sự kết hợp của các phát hiện mpMRI trên T2W, DWI và DCE tương quan với sự hiện diện của ung thư có ý nghĩa lâm sàng đối với từng tổn thương ở tuyến tiền liệt.

Phân loại đánh giá PI-RADS™ v2.1 (PI-RADS™ v2.1 Assessment Categories):
PI-RADS 1 – Rất thấp (không có khả năng xuất hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng)
PI-RADS 2 – Thấp (rất khó có khả năng xuất hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng)
PI-RADS 3 – Trung bình (sự hiện diện của ung thư có ý nghĩa lâm sàng là không rõ ràng)
PI-RADS 4 – Cao (ung thư có ý nghĩa lâm sàng có thể hiện diện)
PI-RADS 5 – Rất cao (rất có khả năng xuất hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng)

Việc đánh giá phân loại PI-RADS™ v2.1 chỉ nên dựa trên các phát hiện mpMRI và không được kết hợp các yếu tố khác như PSA trong huyết thanh, khám trực tràng bằng tay, hoặc tiền sử lâm sàng, hoặc các phương pháp điều trị đã lên kế hoạch. Mặc dù sinh thiết nên được xem xét đối với PI-RADS 4 hoặc 5, nhưng không nên đối với PI-RADS 1 hoặc 2, PI-RADS v2.1 không bao gồm các khuyến nghị để quản lý, vì những điều này phải tính đến các yếu tố khác ngoài kết quả chụp MRI, bao gồm tiền sử xét nghiệm/lâm sàng và sở thích ở mỗi địa phương, chuyên môn, và các tiêu chuẩn chăm sóc.

Do đó, đối với các phát hiện với phân loại PI-RADS 3, sinh thiết có thể phù hợp hoặc không, tùy thuộc vào các yếu tố khác ngoài mpMRI đơn thuần. Người ta dự đoán rằng, khi bằng chứng tiếp tục tích lũy trong lĩnh vực mpMRI và sinh thiết nhắm mục tiêu MRI và can thiệp, các khuyến nghị hoặc thuật toán hướng dẫn cụ thể liên quan đến sinh thiết và quản lý sẽ được đưa vào các phiên bản PI-RADS™ trong tương lai. Khi hình ảnh T2W và DWI có chất lượng chẩn đoán, DCE đóng một vai trò nhỏ trong việc xác định phân loại PI-RADS.

Một tổn thương không bắt thuốc sớm thường cung cấp thêm ít thông tin, và bắt thuốc lan tỏa mà không khu trú ở một bất thường trên T2W hoặc DWI cụ thể, có thể được nhìn thấy trong bối cảnh viêm tuyến tiền liệt. Hơn nữa, DCE không đóng góp vào tổng thể đánh giá khi phát hiện có khả năng bị ung thư thấp (PI-RADS 1 hoặc 2) hoặc cao (PI-RADS 4 hoặc 5). Tuy nhiên, khi DWI là PI-RADS 3 trong vùng ngoại vi, DCE dương tính có thể làm tăng khả năng tổn thương đó tương ứng với ung thư có ý nghĩa lâm sàng và có thể độ lên thành PI-RADS 4.

Hình 11. Đánh giá PI-RADS vùng ngoại vi

Hình 12. Đánh giá PI-RADS vùng chuyển tiếp

Hình 13. Đánh giá không có DWI đầy đủ cho vùng ngoại vi (PZ) và vùng chuyển tiếp (TZ)

Hình 14. Đánh giá không có DCE đầy đủ. Vùng ngoại vi (PZ) được xác định bởi danh mục đánh giá DWI. Vùng chuyển tiếp (TZ) được đánh giá. Nếu cả DWI và DCE đều không đầy đủ hoặc không có, việc đánh giá nên được giới hạn ở giai đoạn xác định tổn thương mở rộng ra ngoài tuyến.

Hình 15. Hình minh họa đặc điểm của các nốt trong vùng chuyển tiếp và điểm số tương ứng. Việc đánh giá hình dạng nốt và bờ nên được thực hiện trên ít nhất hai mặt phẳng. Hình bầu dục hoặc hình cầu và sự thay đổi dạng nang là những đặc điểm có thể chấp nhận được trong các nốt.

Hình 16. Hình minh họa sơ đồ tính điểm PI-RADS v2.1 cho vùng chuyển tiếp kết hợp DWI để phân loại đối với các nốt được bao bọc hoặc giới hạn rõ một phần, không được bao bọc với hạn chế khuếch tán (điểm DWI 4 hoặc 5) được cho điểm 3 (các đường nét đứt biểu thị vùng của một tổn thương gần đồng cường độ tín hiệu, trong đó các đường viền không rõ ràng hoặc khó xác định do gần đồng cường độ tín hiệu).

7. Báo cáo

7.1. Đo tuyến tiền liệt

Thể tích tuyến tiền liệt phải luôn luôn được báo cáo. Nó có thể được xác định bằng cách đo thủ công hoặc tự động hoặc được tính toán bằng cách sử dụng công thức ellipsoid. Thể tích = (đường kính AP tối đa trên mid-sagittal T2W) x (đường kính dọc tối đa trên mid-sagittal T2W) x (đường kính ngang tối đa trên axial T2W) x 0.52. Thể tích tuyến tiền liệt cũng có thể hữu ích để tính mật độ PSA (PSAD=PSA/V tuyến tiền liệt, được báo cáo bằng ng/ml2)

Hình 17. Các phép đo được đề xuất cho Công thức Ellipsoid khi tính thể tích tuyến tiền liệt trên MRI. (A) Đường kính dọc tối đa và đường kính AP tối đa nên được đo trên hình T2W sagittal. (B) Trong khi đường kính ngang tối đa nên được đo trên hình T2W axial.

7.2. Bản đồ tổn thương

Ung thư tuyến tiền liệt thường đa ổ. Trọng tâm khối u lớn nhất thường cho điểm Gleason cao nhất và có nhiều khả năng góp phần mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt và biên độ phẫu thuật dương tính. Đối với PI-RADS™ v2.1, có thể đánh giá tối đa bốn tổn thương với phân loại PI-RADS là 3, 4 hoặc 5 trên bản đồ phân vùng và tổn thương nội trong tuyến tiền liệt (chiếm ưu thế) phải được xác định.

Tổn thương chỉ điểm (the index lesion) là tổn thương có phân loại PI-RADS cao nhất. Nếu phân loại PI-RADS cao nhất được ấn định cho hai hoặc nhiều tổn thương, thì tổn thương chỉ điểm phải là tổn thương biểu hiện lồi ra ngoài tiền liệt tuyến. Do đó, một tổn thương nhỏ hơn có lồi ra ngoài tuyến thì nên được xác định là tổn thương chỉ điểm mặc dù có sự hiện diện của một khối u lớn hơn với phân loại PI-RADS giống hệt nhau.

Nếu không có tổn thương nào biểu hiện lồi ra ngoài tuyến, thì khối u lớn nhất có phân loại PI-RADS cao nhất nên được coi là tổn thương chỉ điểm. Nếu có nhiều hơn bốn tổn thương đáng ngờ, thì chỉ bốn tổn thương có khả năng mắc ung thư có ý nghĩa lâm sàng cao nhất (tức là phân loại PI-RADS cao nhất) mới được báo cáo. Có thể có những trường hợp đặc biệt để báo cáo nhiều hơn bốn tổn thương đáng ngờ.

Báo cáo các phát hiện bổ sung với phân loại PI-RADS 2 hoặc các phát hiện chắc chắn lành tính (ví dụ: u nang) là tùy chọn, nhưng có thể hữu ích khi sử dụng làm mốc hướng dẫn sinh thiết tiếp theo hoặc để theo dõi các tổn thương trong các lần kiểm tra mpMRI tiếp theo. Nếu một phát hiện đáng ngờ vượt ra ngoài ranh giới của một phân vùng, tất cả các phân vùng liên quan lân cận sẽ cần phải được xác định trên bản đồ phân vùng (dưới dạng một tổn thương duy nhất).

7.3. Đo kích thước các tổn thương

Với các kỹ thuật hiện tại, mpMRI đã được chứng minh là đánh giá thấp thể tích khối u và cả mức độ lan rộng của khối u so với mô bệnh học, đặc biệt là đối với Gleason grade 3. Hơn nữa, mặt phẳng hình ảnh và chuỗi xung thích hợp nhất để đo kích thước tổn thương trên MRI vẫn chưa được xác định chắc chắn, và tầm quan trọng của sự khác biệt về kích thước tổn thương trên các chuỗi xung MRI khác nhau cần được nghiên cứu thêm.

Tuy nhiên, trước những hạn chế này, Ban chỉ đạo PI-RADS tin rằng việc tiêu chuẩn hóa các phép đo sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho nghiên cứu và tối ưu tương quan MRI-bệnh lý và khuyến nghị rằng các quy tắc sau đây được sử dụng cho các phép đo. Yêu cầu tối thiểu là báo cáo kích thước lớn nhất của tổn thương đáng ngờ trên hình ảnh axial.

Nếu kích thước lớn nhất của một tổn thương đáng ngờ nằm trên hình ảnh sagittal và/hoặc coronal, thì phép đo và mặt phẳng hình ảnh này cũng nên được báo cáo. Nếu một tổn thương không được mô tả rõ ràng trên hình ảnh axial, hãy báo cáo kết quả đo trên hình ảnh mô tả chính xác nhất về nó. Ngoài ra, nếu muốn, thể tích tổn thương có thể được xác định bằng phần mềm thích hợp hoặc có thể đo ba chiều của tổn thương để có thể tính toán thể tích tổn thương (đường kính AP tối đa x đường kính ngang tối đa x đường kính dọc tối đa x 0.52).

Trong vùng ngoại vi, các tổn thương nên được đo trên ADC. Ở vùng chuyển tiếp, tổn thương nên được đo trên T2W. Nếu việc đo tổn thương gặp khó khăn hoặc bị ảnh hưởng trên ADC (đối với vùng ngoại vi) hoặc T2W (đối với vùng chuyển tiếp), nên thực hiện phép đo trên chuỗi xung hiển thị tổn thương tốt nhất. Trong báo cáo mpMRI, các số/series hình ảnh và chuỗi xung được sử dụng để đo phải được xác định.

7.4. Đánh giá các tổn thương ở các vùng giải phẫu cụ thể của tuyến tiền liệt

7.4.1. Đánh giá vùng chuyển tiếp

Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt biểu hiện dưới dạng một số lượng khác nhau các nốt tăng sản và mô xen kẽ trong vùng chuyển tiếp ở hầu hết nam giới được chụp MRI để đánh giá ung thư tuyến tiền liệt. Thông thường, trên MRI rất khó xác định cụ thể tổn thương nào, do đó, trong bối cảnh như vậy nên cho điểm và phân loại PI-RADS. PI-RADS v2.1 khuyên rằng nên đánh giá các đặc điểm hình dạng và bờ của các phát hiện trong vùng chuyển tiếp trong ít nhất hai mặt phẳng trên T2W bằng cách sử dụng các tiêu chí đánh giá vùng chuyển tiếp được mô tả.

Cho điểm những gì trong vùng chuyển tiếp: Các tổn thương khu trú, các nốt, hoặc các khu vực trong vùng chuyển tiếp với các đặc điểm được biết là có liên quan đến tổn thương ác tính trên T2W hoặc DWI, và những vùng khác nổi bật trên mô nền xung quanh nên được cho điểm. Ví dụ, một tổn thương/một vùng giữa các nốt có độ khuếch tán hạn chế hơn nền xung quanh, hoặc một nốt có độ khuếch tán hạn chế rõ ràng hơn nền xung quanh (trên hình ảnh có giá trị b cao và bản đồ ADC) thì nên được tính điểm. Một tổn thương khu trú nằm trong một nốt khác có đặc điểm có các bờ bị che khuất, hình dạng thấu kính, hoặc xâm lấn trên hình ảnh T2W cũng nên được tính điểm, ngay cả khi không có sự khuếch tán hạn chế khác biệt so với nền cũng nên được tính điểm. Những phát hiện khác không nên được ghi. Ví dụ, nếu có sự khuếch tán hạn chế ở nhiều nốt xuất hiện tương tự nằm rải rác khắp vùng vùng chuyển tiếp, dẫn đến làm cho sự khuếch tán hạn chế trở thành một đặc điểm của nền, thì những nốt này không nên được tính điểm.

Cách cho điểm trong vùng chuyển tiếp: Điểm T2W là yếu tố chi phối quyết định phân loại PI-RADS trong vùng chuyển tiếp, và điểm T2W là 1 cho thấy hình dạng bình thường của vùng chuyển tiếp. Do các phát hiện trên MRI về tăng sản lành tính tuyến tiền liệt liên quan đến tuổi tác ở vùng chuyển tiếp ở hầu hết nam giới trải qua mpMRI tuyến tiền liệt để đánh giá ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng, và các nốt tăng sản lành tính tuyến tiền liệt điển hình rất khó chứa ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng, nên các phát hiện về tăng sản lành tính tuyến tiền liệt đơn thuần được coi là một biến thể bình thường và nên được chỉ định điểm T2W là 1. Những loại nốt này không cần phải được báo cáo riêng. Vì mỗi lần chụp MRI nên được phân loại PI-RADS từ 1-5, nên khi không có phát hiện nào với phân loại PI-RADS >1, phân loại đánh giá PI-RADS tổng thể cho kỳ kiểm tra MRI phải được báo cáo là PI-RADS 1: ung thư có ý nghĩa lâm sàng rất khó xảy ra.

7.4.2. Đánh giá vùng trung tâm

Vùng trung tâm bình thường thường có thể nhìn thấy trên các hình ảnh T2W và ADC dưới dạng mô có cường độ tín hiệu thấp đối xứng hai bên bao quanh các ống phóng tinh từ đáy tuyến tiền liệt đến u núi. Nó đối xứng, tăng tín hiệu nhẹ trên DWI giá trị b cao và nó không thể hiện ngấm thuốc sớm cũng như tín hiệu cao không đối xứng trên DWI giá trị b cao. Ung thư tiền liệt tuyến bắt nguồn từ vùng trung tâm là không phổ biến và hầu hết nó phát sinh ở vùng ngoại vi hoặc vùng chuyển tiếp liền kề và mở rộng sang vùng trung tâm.

Ngấm thuốc sớm khu trú và/hoặc không đối xứng giữa các vùng trung tâm bên phải và bên trái trên T2W, ADC, hoặc hình ảnh có giá trị b cao là những phát hiện có thể chỉ ra sự hiện diện của ung thư. Tuy nhiên, chỉ riêng sự không đối xứng về kích thước có thể là một biến thể bình thường, đặc biệt là trong bối cảnh tăng sản tuyến tiền liệt lành tính ở vùng chuyển tiếp, có thể làm biến dạng, di lệch, hoặc gây ra sự bất đối xứng của vùng trung tâm. Đôi khi, vùng trung tâm bình thường có thể xuất hiện dưới dạng một nốt rời rạc ở đường giữa phía trên mức ụ núi; tín hiệu đối xứng trên hình ảnh ADC/DWI và/hoặc không ngấm thuốc tương phản sớm có thể giúp phân biệt mô lành tính với mô ác tính.

7.4.3. Đánh giá vùng cơ sợi phía trước

Vùng cơ sợi phía trước bình thường cho thấy hình dạng đối xứng hai bên dạng lưỡi liềm (crescentic) và có cường độ tín hiệu thấp đối xứng (tương tự như cơ bịt hoặc cơ sàn chậu) trên hình ảnh T2W, ADC và DWI có giá trị b cao mà không ngấm thuốc sớm trên DCE. Các bất thường với tăng tín hiệu trên T2W so với các cơ vùng chậu, tín hiệu cao trên DWI có giá trị b cao, tín hiệu thấp trên ADC so với cơ vùng chậu liền kề (và do đó tín hiệu trên ADC tương đối thấp hơn so với vùng cơ sợi phía trước bình thường), mở rộng không đối xứng hoặc hiệu ứng khối khu trú và ngấm thuốc sớm đều có thể hữu ích để phát hiện ung thư đã mở rộng vào vùng cơ sợi phía trước. Vì ung thư không bắt nguồn từ vùng cơ sợi phía trước, nên khi báo cáo một tổn thương đáng ngờ trong vùng cơ sợi phía trước, nên áp dụng các tiêu chí cho vùng ngoại vi hoặc vùng chuyển tiếp, tùy thuộc vào khu vực mà tổn thương xuất phát. Điều này được hiểu rằng vùng xuất phát không phải lúc nào cũng chắc chắn, đây là một hạn chế không thể tránh khỏi của phương pháp đánh giá phân loại PI-RADS.

7.4.4. Lưu ý cho đánh giá tổng thể
  • Để tạo điều kiện thuận lợi cho việc đối chiếu và đồng bộ khi xem, chúng tôi đặc biệt khuyến nghị về góc mặt phẳng hình ảnh, vị trí, và độ dày lát cắt cho tất cả các chuỗi xung (T2W, DWI, và DCE) cần phải giống hệt nhau.
  • Những thay đổi từ viêm tuyến tiền liệt (bao gồm viêm tuyến tiền liệt do u hạt) có thể gây ra những bất thường về tín hiệu trong vùng ngoại vi với tất cả các chuỗi xung. Hình thái học và cường độ tín hiệu có thể hữu ích để phân tầng khả năng ác tính. Trong vùng ngoại vi, những thay đổi tín hiệu nhẹ trên T2W và/hoặc DWI không có hình tròn mà hơi không rõ ràng, dạng đường, dạng thùy, hoặc khuếch tán thì ít có khả năng ác tính hơn.
  • Đối với vùng ngoại vi, DWI là chuỗ xung xác định chính (kỹ thuật chiếm ưu thế). Do đó, nếu điểm DWI là 4 và điểm T2W là 2, thì phân loại PI-RADS phải là 4.
  • Đối với vùng chuyển tiếp, T2W là chuỗi xung xác định chính. Do đó, nếu điểm T2W là 4 và điểm DWI là 2, thì phân loại PI-RADS phải là 4.
  • Vì các chuỗi xung chiếm ưu thế trong đánh giá PI-RADS là T2W đối với vùng chuyển tiếp và DWI đối với vùng ngoại vi, nên việc xác định vị trí vùng của tổn thương là rất quan trọng. Các khu vực mà nó có thể đặc biệt có vấn đề bao gồm ranh giới của vùng trung tâm và vùng ngoại vi ở đáy tuyến và ranh giới ở sừng trước của vùng ngoại vi với vùng chuyển tiếp và vùng sợi cơ trước.
  • Hiện tại, khả năng phát hiện và mô tả đặc điểm đáng tin cậy của ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng bằng mpMRI ở vùng chuyển tiếp kém hơn so với ở vùng ngoại vi.
  • Các nốt đồng nhất hoặc không đồng nhất ở vùng vùng chuyển tiếp có hình tròn hoặc bầu dục, có giới hạn rõ và được bao bọc là những biểu hiện thường gặp ở nam giới từ 40 tuổi trở lên. Thông thường, chúng thể hiện sự khuếch tán hạn chế và/hoặc ngấm thuốc tương phản khu trú, nhưng chúng được coi là tăng sản lành tính tuyến tiền liệt. Chúng không nhất thiết phải phân loại PI-RADS. Mặc dù các nốt như vậy đôi khi có thể chứa ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng, nhưng xác suất là rất thấp.
  • Bất thường tín hiệu đối xứng hai bên trên bất kỳ chuỗi nào thường do giải phẫu bình thường hoặc thay đổi lành tính.
  • Nếu một thành phần của mpMRI (T2W, DWI, DCE) không đầy đủ về mặt kỹ thuật hoặc không được thực hiện, thì nó phải được phân loại PI-RADS X cho thành phần đó. Điều này xảy ra phổ biến nhất với DWI. Vì DWI thường rất quan trọng để chẩn đoán bệnh ung thư có ý nghĩa lâm sàng trong vùng ngoại vi, nên dữ liệu DWI không đầy đủ hoặc không có thường phải được chụp lại nếu có thể khắc phục được nguyên nhân thất bại. Nếu điều này là không thể, việc đánh giá có thể được thực hiện với các chuỗi xung khác thu được bằng cách sử dụng các hình bên dưới. Tuy nhiên, đây là một hạn chế đáng kể và nó cần được xác nhận rõ ràng trong báo cáo, ngay cả khi nó chỉ áp dụng cho một vùng của tuyến tiền liệt.
7.4.5. Diễn giải hình ảnh và một số ví dụ

Hình 18. Đánh giá PI-RADS cho vùng ngoại vi trên hình ảnh T2W. (1) Cường độ tín hiệu cường độ cao đồng nhất (bình thường). (2) Giảm tín hiệu nhẹ dạng đường (mũi tên), hình nêm, hoặc lan tỏa, thường có bờ không rõ ràng. (3) Cường độ tín hiệu không đồng nhất hoặc giảm tín hiệu trung bình, không có giới hạn, hình tròn (mũi tên). (4) Khối / tổn thương thương khu trú giảm tín hiệu vừa phải, đồng nhất, có giới hạn ở tuyến tiền liệt và kích thước lớn nhất <1.5 cm (mũi tên). (5) Tương tự như 4 nhưng kích thước lớn nhất ≥1.5 cm (mũi tên) hoặc có đặc điểm xâm lấn / mở rộng ra ngoài tuyến rõ ràng.

Hình 19. Đánh giá PI-RADS cho vùng chuyển tiếp trên hình ảnh T2W. (1) Vùng chuyển tiếp (TZ) xuất hiện bình thường (hiếm) – cường độ tín hiệu trung bình đồng nhất; HOẶC nốt tròn được bao bọc hoàn toàn (mũi tên) (nốt điển hình). (2) Một nốt gần như được bao bọc; HOẶC một nốt có giới hạn đồng nhất không có được bao bọc (đầu mũi tên) (nốt không điển hình); HOẶC một vùng tín hiệu nhẹ đồng nhất giữa các nốt (mũi tên). (3) Cường độ tín hiệu không đồng nhất với bờ viền không rõ (mũi tên). Bao gồm những tổn thương khác không đủ điều kiện để cho điểm 2, 4 hoặc 5. (4) Hình thấu kính (mũi tên) hoặc không được giới hạn, đồng nhất, giảm tín hiệu vừa phải và kích thước lớn nhất <1.5 cm. (5) Giống như 4, nhưng kích thước lớn nhất ≥ 1.5 cm (mũi tên) hoặc có đặc điểm xâm lấn / mở rộng ra ngoài tuyến rõ ràng.

Hình 20. Đánh giá PI-RADS cho vùng ngoại vi trên hình ảnh khuếch tán. (1) Không thấy bất thường (nghĩa là bình thường) trên ADC và DWI có giá trị b cao. (2) Giảm tín hiệu tuyến tính/hình nêm trên ADC và/hoặc tăng tín hiệu tuyến tính/hình nêm trên DWI giá trị b cao. (3) Giảm tín hiệu khu trú (rời rạc và khác với mô nền) trên ADC và/hoặc tăng tính hiệu khu trú trên DWI giá trị b cao; có thể giảm tín hiệu rõ rệt trên ADC hoặc tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI giá trị b cao, nhưng không phải cả hai. (4) Giảm tín hiệu khu trú rõ rệt trên ADC và tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI giá trị b cao; kích thước lớn nhất <1.5 cm. (5) Tương tự như 4 nhưng kích thước lớn nhất  ≥1.5 cm hoặc có đặc điểm xâm lấn / mở rộng ra ngoài tuyến rõ ràng.

Hình 21. Đánh giá PI-RADS cho vùng chuyển tiếp trên hình ảnh khuếch tán. (1) Không có bất thường (nghĩa là bình thường) trên ADC và DWI có giá trị b cao. (2) Giảm tín hiệu tuyến tính/hình nêm trên ADC và/hoặc tín hiệu tuyến tính/hình nêm trên DWI giá trị b cao; Giảm tín hiệu không khu trú trên ADC và/hoặc tín hiệu cao trên DWI giá trị b cao. (3) Giảm tín hiệu khu trú (rời rạc và khác với mô nền) trên ADC (mũi tên) và/hoặc tăng tín hiệu khu trú trên DWI giá trị b cao; có thể giảm tín hiệu rõ rệt trên ADC HOẶC tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI có giá trị cao, nhưng không phải cả hai. (4) Giảm tín hiệu khu trú rõ rệt trên ADC VÀ tăng tín hiệu rõ rệt trên DWI giá trị b cao; kích thước lớn nhất <1.5 cm. (5) Tương tự như 4 nhưng kích thước lớn nhất ≥1.5 cm hoặc có đặc điểm xâm lấn / mở rộng ra ngoài tuyến rõ ràng.

Hình 22. Đánh giá PI-RADS đối với MRI dynamic có thuốc tương phản (DCE). (Âm tính): Không ngấm thuốc sớm hoặc đồng thời; hoặc ngấm thuốc đa ổ lan tỏa KHÔNG tương ứng với phát hiện khu trú trên T2W và/hoặc DWI hoặc ngấm thuốc khu trú tương ứng với tổn thương biểu hiện các đặc điểm của tăng sản lành tính trên T2W (bao gồm các đặc điểm của các nốt tăng sản lành tính lồi trong vùng ngoại vi). (Dương tính): Vùng ngoại vi, Vùng chuyển tiếp. Khu trú, và; ngấm thuốc sớm hơn hoặc đồng thời với nhu mô tuyến tiền liệt bình thường lân cận, và; tương ứng với phát hiện đáng ngờ trên T2W và/hoặc DWI.

Hình 23. Vùng trung tâm bình thường. (A) Hình ảnh axial T2W cho thấy giảm tín hiệu đồng nhất đối xứng (các mũi tên) xung quanh ống phóng tinh (các đầu mũi tên) ở đáy tuyến tiền liệt. (B) Hình ảnh coronal T2W cho thấy giảm tín hiệu đồng nhất đối xứng (các mũi tên) phân bố hình nón kéo dài từ đáy đến mức ụ núi (đầu mũi tên) ở tuyến giữa. (C) Hình ảnh axial bản đồ ADC hiển thị giảm tín hiệu nhẹ đối xứng tương ứng với A (mũi tên). (D) Hình ảnh DWI (b-1400 giây/mm2) cho thấy cường độ tín hiệu tăng nhẹ đối xứng tương ứng với A và B (mũi tên). (E) Hình ảnh DCE sớm cho thấy không có sự ngấm thuốc nào ở vùng trung tâm (mũi tên). MRI T2W PI-RADS=1, DWI PI-RADS=1, DCE PI-RADS=âm tính, Phân loại PI-RADS=1.

Hình 24. Ung thư tuyến tiền liệt vùng trung tâm. MRI 1.5T với coil nội trực tràng ở một bệnh nhân nam 59 tuổi bị ung thư tuyến tiền liệt (adenocarcinoma tuyến tiền liệt cắt bỏ triệt để cho thấy ung thư tuyến tiền liệt Gleason 4+3 ở đáy trái với sự lan rộng ra ngoài tuyến tiền liệt và xâm lấn túi tinh trái). (A-C) Các hình ảnh coronal T2W cho thấy cường độ tín hiệu T2 thấp vừa phải không đối xứng liên quan đến vùng đáy trái với phần mở rộng vào túi tinh bên trái (mũi tên). (D) Hình axial T2W cho thấy cường độ tín hiệu T2 giảm vừa phải không đối xứng (mũi tên) ở vùng trung tâm bên trái bao quanh ống phóng tinh trái (đầu mũi tên). (E) Hình axial T2W cho thấy thành túi tinh trái dày lên không đối xứng (mũi tên). (F) Hình ảnh axial DWI (b-1000 giây/mm2) cho thấy cường độ tín hiệu cao không đối xứng ở vùng trung tâm bên trái. (G) Hình ảnh axial DCE cho thấy sự ngấm thuốc mạnh và sớm bất đối xứng tương ứng với các tín hiệu bất thường trên hình ảnh T2W và DWI. MRI T2W PI-RADS=5, DWI PI-RADS=5, DCE PI-RADS=dương tính, Phân loại PI-RADS=5.

Hình 25. Vùng đệm sợi cơ phía trước bình thường. Vùng đệm sợi cơ bình thường phía trước bao gồm các bó cơ trơn định hướng thẳng đứng liên tục với cơ trơn bàng quang và bao phủ bề mặt trước của tuyến tiền liệt như một lớp phủ không có mô tuyến. (A) Hình ảnh axial T2W cho thấy cường độ tín hiệu giảm rõ rệt đối xứng dọc theo mặt trước của tuyến tiền liệt, điển hình của vùng đệm sợi cơ phía trước bình thường (các mũi tên). (B) Hình ảnh axial bản đồ ADC hiển thị cường độ tín hiệu bình thường (tương tự như cường độ tín hiệu của mô nền tuyến tiền liệt) dọc theo vùng đệm sợi cơ phía trước, điển hình của vùng đệm sợi cơ phía trước bình thường (các mũi tên). (C) Hình ảnh DWI (b-2000 giây/mm2) cho thấy cường độ tín hiệu thấp bình thường (tương tự như của mô nền tuyến tiền liệt) dọc theo vùng đệm sợi cơ phía trước (các mũi tên). (D) Hình ảnh DCE sớm cho thấy vùng đệm sợi cơ phía trước không ngấm thuốc (các mũi tên). MRI T2W PI-RADS=1, DWI PI-RADS=1, DCE PI-RADS=âm tính, Tổng PI-RADS=1.

Hình 26. Ung thư tiền liệt tuyến liên quan đến vùng đệm sợi cơ phía trước. Ung thư tuyến tiền liệt liên quan đến vùng đệm sợi cơ phía trước và do đó được tính điểm bằng cách sử dụng tiêu chí vùng chuyển tiếp. Bệnh nhân nam 68 tuổi với PSA 4.1 ng/mL và điểm Gleason 3+4 ung thư tuyến tiền liệt được xác nhận trên sinh thiết nhắm đích có hướng dẫn của MRI. (A) Hình axial T2W cho thấy một tổn thương giảm tín hiệu T2 trung bình đồng nhất dạng thấu kính (các mũi tên) dường như liên quan đến vùng đệm sợi cơ phía trước với sự lan rộng ra ngoài tuyến tiền liệt. (B) Bản đồ ADC cho thấy tổn thương có tín hiệu giảm khu trú tương ứng với A (các mũi tên). (C) Hình ảnh DWI (b-2000 giây/mm2) hiển thị cường độ tín hiệu cao rõ rệt (các mũi tên) tương ứng với A và B. (D) Hình ảnh DCE sớm cho thấy bắt thuốc rõ ràng trong tổn thương phía trước (các mũi tên). MRI T2W PI-RADS=5, DWI PI-RADS=5, DCE PI-RADS=dương tính, Phân loại PI-RADS=5.

Hình 27. Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính dẫn đến sự hình thành các nốt có giới hạn rõ trong vùng chuyển tiếp. Một số nốt này có mô đệm dày với cường độ tín hiệu T2W thấp và ADC thấp (mũi tên vàng). Tổn thương vùng ngoại vi bên trái được phân loại là PI-RADS 5 (mũi tên đỏ); sinh thiết nhắm mục tiêu MRI cho thấy Gleason 3 + 4. Đặc điểm đặc trưng quan trọng nhất để phân biệt các nốt tăng sản lành tính với khối u ác tính là hình thái thường được xác định rõ ràng và có giới hạn được quan sát thấy trên các mặt phẳng axial, coronal và sagittal.

Hình 28. Vùng chuyển tiếp với tăng sản tuyến tiền liệt lành tính điển hình. (A) Hình ảnh axial T2W cho thấy các nốt điển hình được bao bọc hoàn toàn tạo ra mô hình hỗn loạn có tổ chức (organized chaos). (B) Bản đồ ADC cho thấy không có tổn thương khu trú với tín hiệu thấp bên dưới mô nền. (C) Hình ảnh DWI (b-2000 giây/mm2) cho thấy không có tổn thương với tín hiệu tăng rõ rệt phía trên mô nền. (D) Hình ảnh DCE sớm cho thấy sự ngấm thuốc đáng kể trong các nốt tăng sản lành tính điển hình. MRI T2W PI-RADS=1, DWI PI-RADS=1, DCE PI-RADS=âm tính, Phân loại PI-RADS=1.

Hình 29. Vùng chuyển tiếp với nốt không điển hình. (A) Hình ảnh axial T2W cho thấy một nốt giảm tín hiệu T2 đồng nhất hầu như dược bao bọc (mũi tên). (B) Bản đồ ADC cho thấy tổn thương khu trú với tín hiệu giảm rõ rệt bên dưới mô nền tương ứng với tổn thương nhìn thấy ở A (mũi tên). (C) Hình ảnh DWI (b-1500 giây/mm2) cho thấy tổn thương khu trú có cường độ tín hiệu tăng rõ rệt trên mô nền (mũi tên) tương ứng với tổn thương nhìn thấy ở A và B. (D) Hình ảnh DCE sớm cho thấy bắt thuốc rõ rệt bên trong nốt (mũi tên). MRI T2W PI-RADS=2, DW PI-RADS=4, DCE PI-RADS=dương tính, Phân loại PI-RADS=3.

7.5. Mẫu báo cáo

Phần này cung cấp mẫu để báo cáo mpMRI sử dụng PI-RADS. Mục đích là để cải thiện giao tiếp giữa các thành viên tham gia. Do đó, điều quan trọng cần lưu ý là danh mục nghi ngờ tổng thể PI-RADS v2.1 chỉ áp dụng khi sử dụng hệ thống diễn giải PI-RADS. Khuyến cáo rằng loại nghi ngờ tổng thể được đưa ra cho từng tổn thương, trong khi phân loại cho các chuỗi xung riêng lẻ là tùy chọn nhưng có thể hữu ích khi xác định loại nghi ngờ tổng thể.

Nghi ngờ tổng thể nên được báo cáo trong mọi trường hợp, mặc dù người ta có thể cung cấp thông tin bổ sung có thể điều chỉnh kết luận cuối cùng (ví dụ: khi một tổn thương vùng ngoại vi có thể có nhiều tổn thương nghi ngờ nhưng vẫn phù hợp với viêm tuyến tiền liệt trong bối cảnh nhiễm khuẩn, tiểu gấp, tiểu khó, và đau tầng sinh môn). Cũng nên mô tả rõ ràng các cấu trúc có liên quan hay không (ví dụ: bó mạch máu thần kinh hoặc túi tinh) thay vì chỉ đưa ra mô tả về hình dáng bên ngoài.

Nên báo cáo rõ ràng về giai đoạn giả định, nhưng không bắt buộc. Khi có sẵn, nên báo cáo ngày và giá trị của mức PSA huyết thanh và kết quả sinh thiết trước đó; điều này có thể không có sẵn trong mọi trường hợp. Cuối cùng, chúng tôi khuyến nghị rằng kỹ thuật phải được mô tả rõ ràng rằng kỹ thuật này tuân thủ theo PI-RADS, mặc dù các thành phần riêng lẻ (ví dụ: giá trị b cho DWI) có được mô tả rõ ràng hay không là tùy chọn. Ngày kiểm tra trước đó cũng nên được liệt kê.

7.5.1 Mẫu báo cáo PI-RADS

Hình 30. Mẫu báo cáo.
CHỈ ĐỊNH: (bao gồm ngày và giá trị của PSA huyết thanh và bất kỳ kết quả sinh thiết nào trước đó như TRUS, FUSION, IN BORE, ngày và kết quả), các liệu pháp trước đó (Xạ trị, liệu pháp hormon).
KỸ THUẬT: (tuyên bố tuân thủ PI-RADS; mô tả rõ ràng về cường độ từ trường, các coil được sử dụng, cách sử dụng và tốc độ tiêm thuốc tương phản đường tĩnh mạch, và các thông số của chuỗi xung được khuyến nghị).
SO SÁNH:………………..
KẾT QUẢ:………………..
Kích thước: L x W x H cm hoặc V cm (bao gồm mật độ PSA).
Chất lượng………………..
Xuất huyết:………………..
Vùng ngoại vi:………………..
Vùng chuyển tiếp:………………..
Các tổn thương theo thứ tự mức độ nghiêm trọng (điểm cao nhất đến điểm thấp nhất, sau đó theo kích thước).
——————————–
Tổn thương #1:

Vị trí: ………………..(sử dụng NHÃN PHÂN VÙNG PI-RADS và SỐ HÌNH/SERIES HÌNH ẢNH)
Kích thước:………………..
T2:………………..
DWI:………………..
DCE:………………..
Bờ tuyến tiền liệt: ………………..(không liên quan, không xác định, hoặc mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt).
Tổng thể phân loại PI-RADS:………………..
——————————–
Tổn thương #2:
Vị trí: ………………..(sử dụng NHÃN PHÂN VÙNG PI-RADS và SỐ HÌNH/SERIES HÌNH ẢNH)
Kích thước:………………..
T2:………………..
DWI:………………..
DCE:………………..
Bờ tuyến tiền liệt: ………………..(không liên quan, không xác định, hoặc mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt).
Tổng thể phân loại PI-RADS:………………..
——————————–
Sự mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt:………………..
Bó mạch máu thần kinh:………………..(Khoảng cách từ tổn thương chỉ điểm hoặc bất kỳ tổn thương PI-RADS 4/5 nào đến bó mạch máu-thần kinh).
Túi tinh:………………..
Các hạch bạch huyết:………………..
Các cơ quan vùng chậu khác:………………..
——————————–
KẾT LUẬN:
Phân loại PI-RADS tổng thể………………..
(liệt kê bảng phân loại PI-RADS)………………..

7.5.2. Ví dụ mẫu trả kết quả

Hình 31. Ví dụ mẫu kết quả MRI TUYẾN TIỀN LIỆT.
TIỀN SỬ/CHỈ ĐỊNH: tăng PSA huyết thanh 2 tuần trước: 12.1 ng/mL.
KỸ THUẬT: tạo ảnh đa mặt phẳng, nhiều chuỗi xung của khung chậu theo các khuyến cáo của PI-RADS trước và sau khi tiêm tĩnh mạch 10 mL gadobutrol ở hố trụ khuỷu tay trái với tốc độ 2.0 ml/giây trên máy MRI 3.0 T sử dụng coil phased array bề mặt 16 kênh. T2W FSE ba mặt phẳng chuyên dụng FOV 20 cm; DWI axial với các giá trị b 50, 400 và 800 s/mm2 và được tính b=1400 s/mm2 và bản đồ ADC; và hình ảnh T1W 3D axial dynamic có thuốc tương phản với độ phân giải thời gian 10 giây được thu được bằng cách sử dụng độ dày lát cắt 3 mm, bên cạnh hình ảnh T1W sau tiêm thuốc tương phản toàn bộ khung chậu.
SO SÁNH: Không.
KẾT QUẢ:
Kích thước: 4.0 x 4.0 x 5.0 L x W x H cm cho 42 cm3, mật độ PSA 0,29 ng/mL/mL.
Chất lượng: biến dạng hình ảnh nhẹ trên hình ảnh DWI do trực tràng không ảnh hưởng đến độ tin cậy chẩn đoán.
Xuất huyết: không.
Vùng ngoại vi: Tín hiệu cao hơi không đồng nhất. Tổn thương khu trú như dưới đây.
Vùng chuyển tiếp: Không đồng nhất vừa phải phù hợp với tăng sản tuyến tiền liệt. Tổn thương khu trú như dưới đây.
——————————–
Tổn thương #1:
Vị trí: phía trước vùng chuyển tiếp giữa tuyến bên phải (RM-TZa) trên series 5 hình 16, axial T2.
Kích thước: 1.1 x 0.7 cm
T2: đồng nhất, giảm tín hiệu trung bình với phần mở rộng ngoài tuyến tiền liệt, phân loại chuỗi xung 5/5.
DWI: tăng tín hiệu khu trú rõ rệt trên DWI có giá trị b cao và giảm tín hiệu rõ rệt trên ADC với phần mở rộng ngoài tuyến tiền liệt, phân loại chuỗi xung 5/5.
DCE: ngấm thuốc sớm khú trú, dương tính.
Bờ tuyến tiền liệt: mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt ở phía trước.
Phân loại PI-RAD tổn thương tổng thể: 5/5.
——————————–
Tổn thương #2:
Vị trí: vùng ngoại vi đỉnh trái tiền liệt tuyến phía sau ngoài (LX-PZpl) trên series 8 ảnh 20, bản đồ ADC.
Kích thước: 0.8 x 0.6 cm
T2: được giới hạn, đồng nhất, giảm tín hiệu trung bình, phân loại chuỗi xung 4/5.
DWI: tăng tín hiệu nhẹ khu trú trên DWI có giá trị b cao và giảm tín hiệu vừa phải trên ADC, phân loại chuỗi xung 3/5.
DCE: ngấm thuốc sớm khu trú, dương tính.
Bờ tuyến tiền liệt: không tiếp giáp với bờ tuyến tiền liệt.
Phân loại PI-RADS tổn thương tổng thể: 4/5.
——————————–
Bó mạch máu thần kinh: Không liên quan, cách tổn thương #2 khoảng 0.8 cm.
Túi tinh: không liên quan.
Các hạch: không hạch.
Xương: không gợi ý di căn xương.
Các cơ quan vùng chậu khác: bình thường
KẾT LUẬN:
1. Rất nghi ngờ tổn thương vùng chuyển tiếp bên phải với sự mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt, giai đoạn MRI giả định T3a (PI-RADS 5).
2. Tổn thương vùng ngoại vi trái có nghi ngờ cao, không lan rộng ra ngoài tuyến tiền liệt (PI-RADS 4).
Phân loại tổng thể PI-RADS=5.
——————————–
Bảng phân loại PI-RADS™ v2.1:
PI-RADS 1 – Rất thấp (không có khả năng xuất hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng)
PI-RADS 2 – Thấp (rất khó có khả năng xuất hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng)
PI-RADS 3 – Trung bình (sự hiện diện của ung thư có ý nghĩa lâm sàng là không rõ ràng)
PI-RADS 4 – Cao (ung thư có ý nghĩa lâm sàng có thể hiện diện).
PI-RADS 5 – Rất cao (rất có khả năng xuất hiện ung thư có ý nghĩa lâm sàng).

8. Chụp cộng hưởng từ đa thông số

8.1. T1W và T2W

Cả hai chuỗi xung T1W và T2W nên được chụp cho tất cả các lần khám MRI tuyến tiền liệt. Hình ảnh T1W được sử dụng chủ yếu để xác định sự hiện diện của xuất huyết trong tuyến tiền liệt và túi tinh và để hiển thị đường viền tuyến. Hình ảnh T1W cũng có thể hữu ích để phát hiện di căn hạch và xương, đặc biệt là sau khi tiêm tĩnh mạch gadolinium. Hình ảnh T2W được sử dụng để phân biệt giải phẫu tuyến tiền liệt, đánh giá các bất thường trong tuyến và để đánh giá sự xâm lấn túi tinh, lồi ra khỏi tuyến, và sự liên quan của hạch.

Trên hình ảnh T2W, ung thư có ý nghĩa lâm sàng trong vùng ngoại vi thường xuất hiện dưới dạng tổn thương khu trú giảm tín hiệu khu trú hình tròn hoặc không xác định. Tuy nhiên, biểu hiện này không đặc hiệu và có thể gặp trong nhiều tình trạng khác nhau như viêm tuyến tiền liệt, xuất huyết, teo tuyến, tăng sản lành tính, sẹo liên quan đến sinh thiết, và sau khi điều trị (hliệu pháp ormone, cắt bỏ, v.v.).

Các đặc điểm T2W của các khối u vùng chuyển tiếp bao gồm các tổn thương đồng nhất không có ranh giới, giảm tín hiệu vừa phải (xuất hiện như các đám viết bằng than bị xóa hoặc dấu vân tay bị lem), bờ có gai, hình thấu kính, không có viền bao giảm tín hiệu hoàn toàn, và xâm lấn cơ vòng niệu đạo và vùng nền xơ cơ phía trước. Càng có nhiều đặc điểm thì khả năng mắc ung thư vùng chuyển tiếp có ý nghĩa lâm sàng càng cao.

Ung thư vùng chuyển tiếp có thể khó xác định trên hình ảnh T2W vì vùng chuyển tiếp thường bao gồm lượng mô tuyến (tăng tín hiệu T2) và mô đệm (giảm tín hiệu T2) biến đổi và xen kẽ với nhau, do đó nó cho thấy cường độ tín hiệu không đồng nhất. Các khu vực mà các yếu tố mô đệm lành tính chiếm ưu thế có thể bắt chước hoặc che khuất tổn thương ung thư có ý nghĩa lâm sàng. Cả ung thư vùng ngoại vi và vùng chuyển tiếp đều có thể lan rộng qua các ranh giới giải phẫu. Hình ảnh xâm lấn được ghi nhận khi có sự mở rộng trong tuyến (tức là qua các phân vùng của tuyến), vào túi tinh, hoặc ra bên ngoài tuyến.

8.1.1. Thông số kỹ thuật

T2W:

Các hình ảnh T2W phải luôn được thu được trong mặt phẳng axial (trục thẳng với bệnh nhân hoặc trong mặt phẳng trục xiên phù hợp với trục dài của tuyến tiền liệt) và tối thiểu một mặt phẳng trực giao bổ sung (tức là, sagittal và/hoặc coronal). Hình ảnh T2W thường thu được với các chuỗi xung RARE 2D (thu nhận nhanh với tăng cường thư giãn), thường được gọi là fastspin-echo (FSE) hoặc turbo-spin-echo (TSE). Để tránh bị mờ, nên tránh độ dài chuỗi echo quá mức.

  • Độ dày lát cắt: 3mm, không gap. Các mặt phẳng hình ảnh phải giống như các mặt phẳng được sử dụng cho DWI và DCE
  • FOV: thường là 12-20 cm để bao gồm toàn bộ tuyến tiền liệt và túi tinh
  • Kích thước trong mặt phẳng: ≤0.7mm (pha) x ≤0.4mm (tần số)

Việc thu nhận hình ảnh 3D axial có thể được sử dụng như một công cụ hỗ trợ cho việc thu nhận 2D. Nếu thu được bằng cách sử dụng các điểm ảnh ba chiều đẳng hướng, thì việc thu nhận 3D có thể đặc biệt hữu ích để hình dung giải phẫu chi tiết và phân biệt giữa tổn thương thực và hiệu ứng thể tích từng phần. Tuy nhiên, độ tương phản của mô mềm không đồng nhất và trong một số trường hợp có thể kém hơn so với hình ảnh T2W 2D và độ phân giải trong mặt phẳng có thể thấp hơn so với hình 2D tương đương.

T1W:

Hình ảnh T1W axial của tuyến tiền liệt có thể thu được với có hoặc không xóa mỡ bằng cách sử dụng các chuỗi xung spin echo hoặc gradient echo. Các vị trí phải giống như các vị trí được sử dụng cho DWI và DCE, mặc dù độ phân giải không gian thấp hơn so với T2W có thể được sử dụng để giảm thời gian thu nhận hoặc tăng phạm vi bao phủ giải phẫu.

8.1.2. Đánh giá PI‐RADS trên T2W

Hình 32. Đánh giá PI-RADS trên T2W vùng ngoại vi.

Hình 33. Đánh giá PI-RADS trên T2W vùng chuyển tiếp.

8.2. DWI

Hình ảnh khuếch tán DWI phản ánh chuyển động ngẫu nhiên của các phân tử nước và là thành phần chính khi chụp mpMRI tuyến tiền liệt. Nó phải bao gồm bản đồ ADC và hình ảnh có giá trị b cao.

Bản đồ ADC hiển thị các giá trị ADC cho từng voxel trong một hình ảnh. Trong hầu hết các protocol ứng dụng trong lâm sàng hiện tại, nó sử dụng hai hoặc nhiều giá trị b và mô hình phân rã tín hiệu theo cấp số nhân với giá trị b tăng dần để tính giá trị ADC. Hầu hết các ung thư có ý nghĩa lâm sàng đều hạn chế khuếch tán so với các mô bình thường và do đó sự bản đồ ADC xuất hiện giảm tín hiệu. Mặc dù các giá trị ADC đã được báo cáo là tương quan nghịch với các cấp độ mô học, nhưng có sự chồng chéo đáng kể giữa tăng sản lành tính, ung thư grade thấp, và ung thư grade cao. Hơn nữa, tính toán giá trị ADC bị ảnh hưởng bởi sự lựa chọn giá trị b và không nhất quán giữa các hãng máy cung cấp máy MRI. Do đó, đánh giá trực quan định tính thường được sử dụng làm phương pháp chính để ước lượng ADC. Tuy nhiên, các giá trị ADC sử dụng ngưỡng 750-900 µm2/giây, có thể giúp phân biệt giữa các mô tuyến tiền liệt lành tính và ác tính, với các giá trị ADC dưới ngưỡng tương quan với các tổn thương ung thư có ý nghĩa lâm sàng.

Hình ảnh giá trị b cao sử dụng giá trị b ít nhất là 1400 giây/mm2. Chúng hiển thị sự duy trì tín hiệu trong các khu vực hạn chế khuếch tán so với các mô bình thường, điều này cho thấy tín hiệu bị giảm do sự khuếch tán lớn hơn giữa các ứng dụng của các gradient với các giá trị b khác nhau. So với các bản đồ ADC đơn thuần, các bệnh ung thư có ý nghĩa lâm sàng đôi khi dễ thấy hơn trên các hình ảnh có giá trị b cao, đặc biệt là ở những nơi liền kề hoặc xâm lấn mô đệm sợi cơ phía trước, ở vị trí dưới bao, và ở đỉnh và đáy của tuyến.

Có thể thu được hình ảnh có giá trị b cao theo một trong hai cách: trực tiếp bằng cách thu chuỗi DWI có giá trị b cao (cần thêm thời gian chụp) hoặc bằng cách tính toán (tổng hợp) hình ảnh có giá trị b cao bằng cách ngoại suy từ hình ảnh có giá trị b thấp hơn thu được đã được sử dụng để tạo bản đồ ADC (có khả năng ít bị ảnh giả hơn vì nó tránh được TEs dài hơn cần thiết để đáp ứng các xung có gradient mạnh cần thiết cho việc thu thập giá trị b cao).

Khi giá trị b tăng, tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu (SNR) giảm, do đó giá trị b cao tối ưu có thể phụ thuộc vào cường độ từ trường, phần mềm và nhà sản xuất. Do đó, hiện tại không có “giá trị b cao” tối ưu được chấp nhận rộng rãi ngoài yêu cầu đối với bộ hình ảnh DWI có giá trị b ≥1.400 giây/mm2.

8.2.1. Thông số kỹ thuật

Chuỗi xung spin echo đồng phẳng thở tự do kết hợp với bão hòa chất béo quang phổ được khuyến nghị.

  • TE: ≤90 ms; TR: ≥3000 ms
  • Độ dày lát cắt: ≤4mm, không gap. Các mặt phẳng hình ảnh phải khớp hoặc tương tự như các mặt phẳng được sử dụng cho T2W và DCE
  • FOV: 16-22 cm
  • Kích thước mặt phẳng: pha và tần số ≤2.5mm

Đối với bản đồ ADC, nếu chỉ có thể nhận được hai giá trị b do hạn chế về thời gian hoặc do máy, thì nên sử dụng một giá trị b thấp được đặt ở 0-100 giây/mm2 (tốt nhất là 50-100 giây/mm2) và một giá trị b trung gian được đặt ở 800-1000 giây/mm2. Giá trị b tối đa được sử dụng để tính toán ADC được khuyến nghị là ≤1.000 giây/mm2 để tránh hiệu ứng nhọn khuếch tán đã được mô tả ở các giá trị b cao hơn. Tuy nhiên, bộ hình ảnh có giá trị b cao (≥1.400 giây/mm2) cũng là bắt buộc và tốt nhất là nên lấy từ một lần thu thập dữ liệu riêng biệt hoặc được tính toán từ các hình ảnh có giá trị b thấp và trung bình. Các giá trị b bổ sung trong khoảng từ 100 đến 1000 có thể cung cấp các tính toán và ước tính ADC chính xác hơn cho các hình ảnh có giá trị b cao được tính toán (>1400 giây/mm2).

8.2.2. Đánh giá PI‐RADS trên DWI

Cường độ tín hiệu trong một tổn thương nên được so sánh trực quan với tín hiệu trung bình của mô tuyến tiền liệt bình thường trong vùng giải phẫu của nó.

Hình 34. Đánh giá PI-RADS trên DWI vùng chuyển tiếp.

8.2.3. Lưu ý cho đánh giá DWI
  • Các phát hiện về DWI phải luôn tương quan với T2W, T1W và DCE.
  • Do các vấn đề kỹ thuật, đơn vị cường độ tín hiệu sẽ chưa được chuẩn hóa trên các máy MRI khác nhau và không tương tự với đơn vị Hounsfield trên CT. Kết quả là không có cửa sổ tuyến tiền liệt tiêu chuẩn nào có thể áp dụng cho hình ảnh thu được từ tất cả các máy MRI. Các tổn thương ung thư có ý nghĩa lâm sàng có sự hạn chế khuếch và sẽ xuất hiện dưới dạng giảm tín hiệu trên bản đồ ADC. Chúng tôi đặc biệt khuyến nghị rằng các bản đồ ADC từ một máy chụp cụ thể được thiết lập để mô tả các tổn thương ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng để chúng xuất hiện giảm tín hiệu rõ rệt trên bản đồ ADC và chúng phải được xem một cách nhất quán với cùng một thiết lập của độ tương phản (độ rộng và trung tâm cửa sổ). Hướng dẫn từ các bác sĩ CĐHA có kinh nghiệm với một nhà cung cấp hoặc máy MRI cụ thể có thể hữu ích.
  • Các bản đồ mã hóa màu của ADC có thể hỗ trợ tiêu chuẩn hóa cho việc xem và đánh giá hình ảnh từ một máy MRI hoặc nhà cung cấp cụ thể, nhưng chúng sẽ không loại bỏ được những lo ngại về khả năng tái tạo của các giá trị ADC định lượng.
  • Các dấu hiệu lành tính và một số hình ảnh giải phẫu bình thường (ví dụ: sỏi và các vôi hóa, các vùng xơ hóa hoặc mô đệm sợi cơ mật độ dày, và một số sản phẩm máu, thường là từ các sinh thiết trước đó) có thể không có hoặc có tín hiệu tối thiểu trên cả T2W và ADC vì không đủ tín hiệu. Tuy nhiên, trái ngược với ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng, các thực thể này cũng sẽ giảm tín hiệu rõ rệt trên tất cả hình ảnh DWI.
  • Một số nốt tăng sản lành tính ở vùng chuyển tiếp không được bao bọc rõ và chúng có thể biểu hiện tín hiệu thấp trên bản đồ ADC và tín hiệu cao trên DWI có giá trị b cao. Mặc dù các đặc điểm hình thái có thể hỗ trợ đánh giá trong một số trường hợp, tuy nhiên đây hiện là một hạn chế được công nhận của chẩn đoán mpMRI
  • Một nốt hình tròn được bao bọc có giới hạn trong vùng ngoại vi hoặc vùng trung tâm có khả năng là một nốt tăng sản lành tính lồi ra, ngay cả khi nó bị giảm tín hiệu trên ADC. Phân loại PI-RADS cho phát hiện này phải là 2.
  • Thuật ngữ “rõ rệt-markedly” trong loại 4 được định nghĩa là sự thay đổi tín hiệu rõ rệt hơn bất kỳ ổ nào khác trong cùng một vùng.

8.3. MRI dynamic có thuốc tương phản (DCE)

MRI DCE thu được từ chuỗi xung nhanh T1W gradient echo trước, trong, và sau tiêm thuốc tương phản gadolinium trọng lượng phân tử thấp đường tĩnh mạch. Cũng như nhiều khối u ác tính khác sau khi tiêm bolus gadolinium, ung thư tuyến tiền liệt thường biểu hiện ngấm thuốc sớm so với mô bình thường. Tuy nhiên, động lực thực tế của ngấm thuốc của ung thư tuyến tiền liệt là không giống nhau nhau và không đồng nhất. Một số khối u ác tính có hiện tượng rửa trôi thuốc sớm, trong khi những khối u khác giữ thuốc lâu hơn. Hơn nữa, việc ngấm thuốc đơn thuần không phải là đặc điểm tiên quyết đối với ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng và không có sự ngấm thuốc sớm cũng không loại trừ khả năng có ung thư.

DCE có thể giúp phát hiện một số tổn thương ung thư nhỏ đáng kể. Dữ liệu DCE phải luôn được kiểm tra chặt chẽ để phát hiện ngấm thuốc sớm. Nếu được tìm thấy, thì các hình ảnh T2W và DWI tương ứng sẽ được quan sát cẩn thận để tìm bất thường tương ứng. Hiện tại, giá trị thêm vào của DCE chưa được thiết lập chắc chắn và hầu hết các dữ liệu được công bố cho thấy giá trị thêm vào của DCE so với sự kết hợp giữa T2W và DWI là rất khiêm tốn. Do đó, mặc dù DCE là một thành phần thiết yếu của mpMRI tuyến tiền liệt, nhưng vai trò của nó trong việc phân loại PI-RADS v2.1 chỉ là thứ yếu so với T2W và DWI.

DCE dương tính khi có ngấm thuốc khu trú, sớm hơn hoặc đồng thời với nhu mô tuyến tiền liệt bình thường lân cận và thường tương ứng với các dấu hiệu nghi ngờ trên T2W và/hoặc DWI. Ngấm thuốc dương tính trong một tổn thương thường xảy ra trong vòng 10 giây sau khi thuốc xuất hiện bên trong động mạch đùi (tùy thuộc vào tốc độ thu hình ảnh, tốc độ tiêm, cung lượng tim, và các yếu tố khác).

Phương pháp phân tích DCE phổ biến rộng rãi nhất là đánh giá trực quan các pha DCE riêng lẻ tại mỗi vị trí lát cắt bằng cách cuộn ảnh thủ công hoặc sử dụng chế độ cine. Đánh giá trực quan về sự ngấm thuốc có thể được cải thiện bằng các kỹ thuật loại bỏ hoặc ức chế chất béo (đặc biệt là khi hiện diện các sản phẩm của máu tăng tín hiệu trên T1W trước tiêm thuốc tương phản). Đánh giá trực quan về ngấm thuốc cũng có thể được hỗ trợ bằng bản đồ tham chiếu có các tính năng mã hóa màu trong một voxel (ví dụ: độ dốc và đỉnh). Tuy nhiên, bất kỳ phát hiện đáng ngờ nào trên các hình ảnh bị trừ hoặc bản đồ tham chiếu phải luôn được xác nhận trên bộ dữ liệu thô.

Những nỗ lực đáng kể đã được đưa vào biểu đồ đường cong quy chuẩn (tức là vẽ biểu đồ động học của tổn thương dưới dạng hàm của tín hiệu so với thời gian). Tuy nhiên, có sự không đồng nhất về đặc điểm ngấm thuốc của ung thư tuyến tiền liệt và hiện tại có rất ít bằng chứng trong tài liệu hỗ trợ việc sử dụng các loại đường cong cụ thể. Một cách tiếp cận khác là sử dụng mô hình dược động học ngăn (compartmental pharmacokinetic modeling), kết hợp nồng độ chất tương phản thay vì cường độ tín hiệu thô và chức năng đầu vào động mạch để tính hằng số thời gian cho wash-in (Ktrans) và wash-out (kep) chất tương phản. Các chương trình phần mềm thương mại có sẵn để tạo ra bản đồ Ktrans và kep và có thể cải thiện khả năng dễ thấy của tổn thương. Mặc dù phân tích dược động học (pharmacokinetic) có thể cung cấp những hiểu biết có giá trị về đặc tính của khối u và đo lường dấu ấn sinh học để phát triển thuốc, Ban chỉ đạo PI-RADS tin rằng hiện tại không có đủ dữ liệu đã công bố được đánh giá ngang hàng hoặc thiếu sự đồng thuận của các chuyên gia để hỗ trợ việc áp dụng thường quy phương pháp phân tích này để ứng dụng lâm sàng.

Do đó, đối với PI-RADS™ v2.1, tổn thương DCE dương tính là tổn thương ngấm thuốc sớm khu trú, sớm hơn hoặc đồng thời với nhu mô tuyến tiền liệt bình thường lân cận và tương ứng với phát hiện trên T2W và/hoặc DWI. Ở vùng chuyển tiếp, các nốt tăng sản lành tính thường phát triển sớm, nhưng chúng thường có hình thái lành tính đặc trưng (hình tròn, giới hạn rõ). Tổn thương DCE âm tính là tổn thương không ngấm thuốc sớm so với tuyến tiền liệt xung quanh hoặc ngấm thuốc lan tỏa mà bờ của vùng ngấm thuốc không tương ứng với phát hiện trên T2W và/hoặc DWI.

8.3.1. Thông số kỹ thuật

DCE thường được thực hiện trong vài phút để đánh giá các đặc tính ngấm thuốc. Để phát hiện sớm các tổn thương ngấm thuốc so với nhu mô tuyến tiền liệt, độ phân giải thời gian cần phải <15 giây mỗi lần chụp để hiển thị các tổn thương ngấm thuốc sớm khu trú. Tuy nhiên, có thể chọn độ phân giải thời gian nhanh hơn nếu độ phân giải không gian và chất lượng hình ảnh tổng thể được đảm bảo. Ức chế (suppression) và/hoặc trừ (subtractions) mỡ được khuyến nghị.

  • Mặc dù cả hai chuỗi xung T1W GRE 2D hoặc 3D đã được mô tả trong tài liệu, T1W GRE 3D thường có sẵn bằng cách sử dụng các hệ thống hiện đại và được ưu tiên hơn.
  • TR/TE: <100ms / <5ms
  • Độ dày lát cắt: 3mm, không gap. Các mặt phẳng hình ảnh phải giống như các mặt phẳng được sử dụng cho DWI và DCE
  • FOV: bao gồm toàn bộ tuyến tiền liệt và túi tinh
  • Kích thước theo mặt phẳng: ≤2mm x ≤2mm
  • Độ phân giải thời gian: ≤15 giây
  • Tổng tốc độ quan sát: >2 phút
  • Liều: 0.1mmol/kg thuốc tương phản gadolinium trọng lượng phân tử thấp đường tĩnh mạch tiêu chuẩn hoặc gadolinium tương đối cao tương đương
  • Tốc độ tiêm: 2-3cc/giây bắt đầu với việc thu nhận dữ liệu hình ảnh liên tục (phải giống nhau cho tất cả các lần kiểm tra)
8.3.2. Đánh giá PI‐RADS trên DCE

Hình 35. Đánh giá PI-RADS trên DCE.

8.3.3. Lưu ý cho DCE
  • DCE phải luôn được diễn giải với T2W và DWI; ngấm thuốc khu trú trong ung thư có ý nghĩa lâm sàng thường tương ứng với các dấu hiệu khu trú trên T2W và/hoặc DWI.
  • DCE có thể hữu ích khi chỉ đánh giá DWI một phần hoặc toàn bộ tuyến tiền liệt bị thất bại về mặt kỹ thuật (ví dụ: Phân loại là X) và khi đánh giá nhiều tổn thương trên cùng bệnh nhân (ví dụ: nếu tất cả các yếu tố khác đều như nhau, thì tổn thương DCE dương tính lớn nhất có thể được coi là tổn thương chỉ điểm).
  • Ngấm thuốc lan tỏa trên DCE thường do viêm (ví dụ: viêm tuyến tiền liệt). Mặc dù ung thư xâm lấn cũng có thể biểu hiện ngấm thuốc lan tỏa, nhưng điều này không phổ biến và thường biểu hiện sự bất thường trên T2W và/hoặc DWI tương ứng.
  • Có những trường hợp ung thư tuyến tiền liệt rải rác về mặt mô học được trộn lẫn với các mô tuyến tiền liệt lành tính. Chúng có thể bị che khuất trên T2W và DWI, và đôi khi có thể chỉ rõ trên DCE. Tuy nhiên, đây thường là những khối u có grade thấp hơn và trong một số trường hợp, sự bắt thuốc có thể là do viêm tuyến tiền liệt đồng thời.
8.3.4. MRI hai thông số (bi-parametric MRI)

Mặc dù vai trò hạn chế của DCE trong việc phân loại PI-RADS tổng thể đã chỉ ra rằng trong một số trường hợp, DCE có thể hỗ trợ phát hiện ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa lâm sàng ở cả vùng ngoại vi và vùng chuyển tiếp, và trong thực hành lâm sàng một số người đã xem DCE là ‘mạng lưới an toàn’ hoặc ‘cứu cánh’, đặc biệt khi DWI bị giảm chất lượng do ảnh giả hoặc tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu (SNR) không đủ.

Với vai trò hạn chế của DCE, ngày càng có nhiều người quan tâm đến việc thực hiện MRI tuyến tiền liệt mà không có DCE, một quy trình được gọi là MRI hai tham số (bpMRI). Một số nghiên cứu đã báo cáo dữ liệu hỗ trợ giá trị của bpMRI để phát hiện ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa ở nam giới chưa từng sinh thiết và những người có kết quả sinh thiết âm tính trước đó.

Ban chỉ đạo PI-RADS hỗ trợ tiếp tục nghiên cứu liên quan đến hiệu suất của bpMRI trong các tình huống lâm sàng khác nhau và thừa nhận những lợi ích tiềm năng, bao gồm: (1) loại bỏ các tác dụng phụ và giữ lại gadolinium có liên quan đến một số chất tương phản dựa trên gadolinium, (2) rút ngắn thời gian chụp, và (3) giảm chi phí, có thể dẫn đến tăng khả năng tiếp cận và sử dụng MRI cho những nam giới chưa từng sinh thiết bị nghi ngờ ung thư tuyến tiền liệt.

Tuy nhiên, Ban chỉ đạo PI-RADS cũng có những trở ngại. Trong một số nghiên cứu, DCE-MRI đã được báo cáo là cải thiện độ nhạy của mpMRI tuyến tiền liệt. Mặc dù hầu hết các nghiên cứu bpMRI đều có triển vọng và chúng được thực hiện bằng các phương pháp khác nhau tại các tổ chức đơn lẻ chỉ có một hoặc hai người đọc. Có thể hiệu suất của bpMRI sẽ bị suy giảm trong các thử nghiệm lâm sàng đa tổ chức với nhiều người đọc và trong khi cần nghiên cứu thêm thì tại thời điểm này có thể có sự gia tăng tần suất ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa lâm sàng bị bỏ lỡ nếu bpMRI được áp dụng rộng rãi trên lâm sàng.

Hơn nữa, như đã mô tả ở trên, DCE trong thực tế là một chuỗi xung cứu cánh hoặc dự phòng, đặc biệt khi T2W hoặc DWI bị giảm chất lượng do ảnh giả hoặc tỷ lệ SNR không đủ, một tình huống mà không phải là hiếm trên một số máy MRI khi thực hiện chụp tuyến tiền liệt mà không có coil trong trực tràng. Do đó, điều quan trọng là phải thực hiện nghiên cứu sâu hơn, trước khi DCE được coi là không cần thiết để đánh giá các bệnh nhân chưa được điều trị. DCE vẫn cần thiết trong việc đánh giá tái phát tại chỗ sau điều trị trước đó, một bối cảnh trong đó các tiêu chí đánh giá PI-RADS hiện tại không được áp dụng.

Ban chỉ đạo PI-RADS khuyến khích các nghiên cứu tiến cứu đa trung tâm, sử dụng nhiều người đọc, giải quyết các vật phẩm sinh thiết tương đối của ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa lâm sàng và ung thư tiền liệt tuyến không triệu chứng với sinh thiết định hướng mpMRI được thúc đẩy bởi cả hai cách tiếp cận, với các so sánh sinh thiết tuyến với hướng dẫn siêu âm qua đường trực tràng để xem liệu các ưu điểm được ghi nhận của sinh thiết định hướng mpMRI và bpMRI.

Hiện tại, Ban chỉ đạo đề xuất rằng bpMRI được dành riêng cho các chỉ định lâm sàng chọn lọc và đưa ra các khuyến nghị sau khi mpMRI được ưu tiên sử dụng hơn là bpMRI:

  • mpMRI vẫn được ưu tiên ở nam giới khi sự cân bằng giữa chẩn đoán dưới mức và chẩn đoán quá mức ủng hộ ưu tiên lâm sàng là không bỏ sót bất kỳ bệnh ung thư quan trọng nào. Những bệnh nhân này bao gồm những người có sinh thiết âm tính trước đó với giá trị PSA tăng cao không giải thích được và những người được giám sát tích cực đang được đánh giá về thời gian nhân đôi PSA nhanh hoặc tình trạng bệnh lý/lâm sàng thay đổi.
  • Đối với những nam giới trước đây đã trải qua một cuộc kiểm tra bpMRI mà không cho thấy những phát hiện đáng ngờ đối với ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa lâm sàng và những người vẫn còn nghi ngờ về việc mắc bệnh thì ưu tiên lâm sàng cho các lần chụp MRI tiếp theo là không bỏ sót ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa lâm sàng; do đó, tùy chọn ưa thích là mpMRI.
  • Các biện pháp can thiệp tuyến tiền liệt trước đó (sinh thiết tiền liệt tuyến dưới hướng dẫn siêu âm ngả trực tràng / cắt bỏ tuyến tiền liệt qua niệu đạo / liệu pháp điều trị tăng sản lành tính tuyến tiền liệt, xạ trị, điều trị tại chỗ, hoặc nút mạch) và liệu pháp dùng thuốc/hormon (testosterone, 5-alpha reductase…) được biết là làm thay đổi hình thái tuyến tiền liệt nên được đánh giá bằng mpMRI, vào thời điểm thích hợp sau can thiệp ngoại khoa để phát hiện và khu trú bệnh.
  • Những nam giới chưa từng làm sinh thiết có tiền sử gia đình liên quan đến ung thư tuyến tiền liệt, có khuynh hướng di truyền đã biết, điểm số gen tiết niệu cao về ung thư tiền liệt tuyến, và điểm số rủi ro trung bình ước tính đối với ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa lâm sàng cao hơn, thi nên được chụp mpMRI.
  • Nam giới có phương tiện khớp háng hoặc các tình trạng khác có thể gây ra giảm chất lượng hình ảnh DWI thì nên chụp mpMRI. Ý nghĩa của bpMRI đối với phân độ PI-RADS khi bpMRI được thực hiện và không thu được dữ liệu DCE, thì đánh giá vùng chuyển tiếp vẫn không thay đổi. Phân loại PI-RADS cho một phát hiện trong vùng ngoại vi vẫn chủ yếu dựa trên điểm số DWI và các tổn thương nhận được điểm phân loại là 3 trên DWI sẽ không được nâng độ. Tỷ lệ nam giới có PI-RADS 3 có thể sẽ tăng lên và PI-RADS 4 sẽ giảm, và do đó làm thay đổi khả năng mắc ung thư tiền liệt tuyến có ý nghĩa lâm sàng trong các loại PI-RADS này, điều này sẽ yêu cầu tài liệu bổ sung và sau đó sửa đổi protocol cho cả nhưng người chưa từng sinh thiết và những người đã sinh thiết âm tính trước đó.

9. Giai đoạn TNM

MRI rất hữu ích để xác định giai đoạn T, giới hạn trong tuyến (=< bệnh T2) hoặc lan ra ngoài tuyến (bệnh > T3). Đỉnh của tuyến tiền liệt nên được kiểm tra cẩn thận. Khi ung thư liên quan đến cơ thắt niệu đạo ngoài, sẽ có nguy cơ phẫu thuật cắt cơ thắt, dẫn đến ảnh hưởng đến khả năng tiểu tiện. Khối u ở khu vực này cũng có thể liên quan đến xạ trị.

Hình 36. Giai đoạn TNM dựa trên các phát hiện lâm sàng (c) và bệnh lý (p), và nếu được yêu cầu trên các phát hiện hình ảnh bổ sung. Đối với giai đoạn T, nên chụp MRI tuyến tiền liệt trong: (1) ung thư tuyến tiền liệt có nguy cơ trung bình (chủ yếu là mẫu Gleason 4 = ISUP ≥3); (2) ung thư tuyến tiền liệt cục bộ có nguy cơ cao; (3) ung thư tuyến tiền liệt tiến triển cục bộ. Ngày nay, việc sử dụng MRI tuyến tiền liệt ngày càng tăng trong quá trình chẩn đoán ban đầu.

Hình ảnh T2W có độ phân giải không gian cao là cần thiết để đánh giá chính xác sự mở rộng ra ngoài tuyến tiền liệt, bao gồm đánh giá sự tham gia của bó mạch máu thần kinh và sự xâm lấn của túi tinh. Chúng có thể được bổ sung bởi T1W FS có thuốc tương phản với độ phân giải không gian cao.

Hình 37. Ung thư tuyến tiền liệt tiến triển cục bộ. Tuyến tiền liệt không có bao thực sự. Tuy nhiên trên MRI, viền ngoài của tuyến tiền liệt có một đường mỏng giảm tín hiệu, về mặt mô bệnh học bao gồm một dải xơ cơ. Đường giảm tín hiệu này có thể được sử dụng để đánh giá sự phát triển của khối u ra ngoài tuyến tiền liệt. Các bó mạch máu thần kinh nằm ở phía sau bên của tuyến tiền liệt (ở vị trí 5 và 7 giờ). Sự liên quan của bó mạch thần kinh nên được báo cáo cụ thể, vì phẫu thuật bảo tồn dây thần kinh sẽ bị loại trừ. Đây là một trường hợp adenocarcinoma tuyến tiền liệt biệt  hóa kém.

Các đặc điểm của xâm lấn túi tinh bao gồm cường độ tín hiệu T2W thấp khu trú hoặc lan tỏa và/hoặc ngấm thuốc tương phản bất thường bên trong và/hoặc dọc theo túi tinh, hạn chế khuếch tán, xóa góc giữa đáy tuyến tiền liệt và túi tinh, và biểu hiện của mở rộng trực tiếp khối u từ đáy tuyến tiền liệt vào túi tinh và xung quanh túi tinh.

Hình 38. Đây là hình ảnh của một bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt lan rộng vào cả hai túi tinh. Hình ảnh axial T2W ở mức đáy tuyến tiền liệt cho thấy cường độ tín hiệu thấp thay thế cường độ tín hiệu bình thường của vùng ngoại vi bên trái, với sự mở rộng trực tiếp của khối u từ đáy tuyến tiền liệt vào hai túi tinh. Hạn chế khuếch tán xuất hiện dưới dạng khu vực có cường độ tín hiệu thấp trên bản đồ ADC. Điểm Gleason: 4+3.

Các đặc điểm hình ảnh được sử dụng để đánh giá u lan ra ngoài tuyến bao gồm sự bất đối xứng hoặc sự xâm lấn các bó mạch máu thần kinh, đường viền tuyến tiền liệt phình ra, bờ không đều hoặc có gai, góc trực tràng và tuyến tiền liệt bị xóa, giao diện khối u và vỏ bao lớn hơn 1cm, phá vỡ vỏ bao với bằng chứng mở rộng trực tiếp khối u hoặc xâm lấn thành bàng quang.

Hình 39. Ung thư tuyến tiền liệt tiến triển cục bộ. Các hình ảnh cho thấy có một khối u lớn chia thùy bắt nguồn từ thùy trái tuyến tiền liệt xâm nhập vào mạc treo trực tràng, trực tràng ,cũng như thành chậu trái (tức là T4). Có các hạch bạch huyết lớn ở cạnh bó mạch chậu và mạc treo trực tràng phân bố chủ yếu ở bên trái khung chậu (tức là ít nhất là N1). Sinh thiết tuyến tiền liệt bên trái đã chứng minh ung thư biểu mô tuyến tiền liệt tiến triển cục bộ. Điểm Gleason 9 (5 +4), tỷ lệ khối lượng ước tính 90%.

Mức độ phân tích tiếp theo là các hạch bạch huyết vùng chậu và sau phúc mạc. Việc phát hiện các hạch bạch huyết bất thường trên MRI hiện chỉ giới hạn ở kích thước, hình thái và hình dạng cũng như kiểu ngấm thuốc. Nói chung, các hạch bạch huyết trên 8mm đường kính trục ngắn được coi là đáng ngờ, mặc dù các hạch chứa di căn không phải lúc nào cũng có kích thước lớn.

Các nhóm hạch nên được đánh giá bao gồm: đùi chung, bịt, chậu ngoài, chậu trong, chậu chung, cạnh trực tràng, trước xương cùng, cạnh tĩnh mạch chủ, và cạnh động mạch chủ đến mức chia đôi động mạch chủ. Các hình ảnh nên được đánh giá về sự hiện diện của di căn xương.

Hình 40. DWI là chuỗi xung tốt nhất để phát hiện các hạch bạch huyết. Chuỗi xung T1W rất hữu ích để giải thích đường viền và đặc điểm tín hiệu của các hạch bạch huyết. MRI có độ chính xác thấp để phân biệt các hạch bạch huyết dương tính hoặc âm tính nếu đặc tính chỉ dựa trên kích thước. Các đặc điểm sau đây được coi là đáng ngờ: (1) hình tròn và trục ngắn ≥8 mm; (2) hình bầu dục và trục ngắn ≥10 mm; (3) xuất hiện không đồng nhất; (4) bờ không đều. Các hạch bạch huyết vùng (màu xanh lá cây) nằm dưới mức của đường nối động mạch chậu chung và được xếp vào giai đoạn N1: (1) chậu; (2) hạ vị; (3) xương cùng; (4) chậu trong, ngoài. Các hạch bạch huyết xa (màu đỏ) nằm ngoài các vùng này và được xếp vào giai đoạn di căn M1a: (1) động mạch; (2) chậu chung; (3) bẹn; (4) thượng đòn.

10. Tài liệu tham khảo

  • Turkbey B, Rosenkrantz AB, Haider MA, Padhani AR, Villeirs G, Macura KJ, et al. Prostate Imaging Reporting and Data System Version 2.1: 2019 Update of Prostate Imaging Reporting and Data System Version 2. Eur Urol. 2019 Sep;76(3):340-351. doi: 10.1016/j.eururo.2019.02.033. PMID: 30898406.
  • Perrin A, Venderink W, Patak MA, Möckel C, Fehr JL, Jichlinski P, et al. The utility of in-bore multiparametric magnetic resonance-guided biopsy in men with negative multiparametric magnetic resonance-ultrasound software-based fusion targeted biopsy. Urol Oncol. 2021 May;39(5):297.e9-297.e16. doi: 10.1016/j.urolonc.2020.11.041. PMID: 33341358.
  • Rhiannon van Loenhout, Frank Zijta, Robin Smithuis and Ivo Schoots. Prostate Cancer – PI-RADS v2. 2018; radiologyassistant.nl/abdomen/prostate/prostate-cancer-pi-rads-v2.
  • Purysko AS, Rosenkrantz AB, Turkbey IB, Macura KJ. RadioGraphics Update: PI-RADS Version 2.1-A Pictorial Update. Radiographics. 2020 Nov-Dec;40(7):E33-E37. doi: 10.1148/rg.2020190207. PMID: 33136475.
  • Nogueira L, Corradi R, Eastham JA. Prostatic specific antigen for prostate cancer detection. Int Braz J Urol. 2009 Sep-Oct;35(5):521-9; discussion 530-2. doi: 10.1590/s1677-55382009000500003. PMID: 19860930.
  • Lemaître G, Martí R, Freixenet J, Vilanova JC, Walker PM, Meriaudeau F. Computer-Aided Detection and diagnosis for prostate cancer based on mono and multi-parametric MRI: a review. Comput Biol Med. 2015 May;60:8-31. doi: 10.1016/j.compbiomed.2015.02.009. Epub 2015 Feb 20. PMID: 25747341.
  • Philips BWJ, van Uden MJ, Rietsch SHG, Orzada S, Scheenen TWJ. A multitransmit external body array combined with a 1 H and 31 P endorectal coil to enable a multiparametric and multimetabolic MRI examination of the prostate at 7T. Med Phys. 2019 Sep;46(9):3893-3905. doi: 10.1002/mp.13696. PMID: 31274201; PMCID: PMC6852321.
  • Steve C. Han, Mark Katz. Utility of endorectal MRI for clinical staging in prostate cancer; accuracy of findings in correlation with surgical outcomes. 2022; Poster Boston University. www.bumc.bu.edu/busm/files/2016/01/enrichment-poster-han-steve.pdf.
  • Lisa Aubry. My PSA is elevated — what happens next? Loma Linda University Health. 2021; news.llu.edu/health-wellness/my-psa-elevated-what-happens-next.
  • Rapid Biomedical. 1H Endorectal Coil. (2022) rapidbiomed.de/product/1h-endorectal-coil.

U SỤN MÀNG HOẠT DỊCH (SYNOVIAL OSTEOCHONDROMATOSIS)

Tóm tắt

U sụn màng hoạt dịch nguyên phát đại diện cho một quá trình tân sinh lành tính không phổ biến với các nốt sụn hyaline trong mô dưới màng hoạt dịch của khớp, bao gân hoặc túi hoạt dịch. Các nốt có thể to ra và tách ra khỏi màng hoạt dịch. Khớp gối và khớp háng ở nam giới trưởng thành là những vị trí và bệnh nhân thường gặp nhất. Biểu hiện bệnh lý có thể tương tự sarcom sụn vì có mô học không điển hình đáng kể và mối tương quan với hình ảnh học để xác định vị trí quá trình bệnh dựa trên hoạt dịch là rất quan trọng để chẩn đoán chính xác.

Kết quả hình ảnh học thường đặc trưng. Xquang cho thấy nhiều vôi hóa trong khớp (70%–95% trường hợp) có kích thước và hình dạng tương tự nhau, phân bố khắp khớp, với sự khoáng hóa sụn dạng hình vòng và dạng hình cung (ring-and-arc) điển hình. Ăn mòn xương từ phía ngoài được thấy trong 20%–50% trường hợp. Hình ảnh CT mô tả tối ưu các mảnh vôi hóa trong khớp (calcified intraarticular fragments) và ăn mòn xương bên ngoài (extrinsic bone erosion). Hình ảnh MRI thay đổi nhiều hơn, tùy thuộc vào mức độ khoáng hóa, mặc dù dạng phổ biến nhất (77% trường hợp) cho thấy cường độ tín hiệu từ thấp đến trung bình trên hình ảnh T1W và cường độ tín hiệu rất cao trên hình ảnh T2W với vôi hóa có tín hiệu thấp.

Các đặc điểm tín hiệu này trên hình ảnh MRI và các vùng đậm độ thấp ở các khu vực không khoáng hóa (nonmineralized regions) trên CT phản ánh hàm lượng nước cao trong các tổn thương sụn. Hình ảnh CT và MRI mô tả mức độ của bệnh lý màng hoạt dịch (đặc biệt là sự liên quan đến mô mềm xung quanh) và sự phát triển phân thùy của tổn thương. Bệnh u sụn màng hoạt dịch thứ phát có thể được phân biệt với bệnh nguyên phát cả về mặt hình ảnh học (bệnh lý khớp kèm theo và ít thể sụn có kích thước và hình dạng thay đổi) và mô bệnh học (các viền tăng trưởng đồng tâm).

Điều trị bệnh nguyên phát là phẫu thuật cắt bao hoạt dịch với việc loại bỏ các mảnh sụn; tỷ lệ tái phát dao động từ 3% đến 23%. Sự biến đổi ác tính thành sarcom sụn là không thường gặp (5% trường hợp) và mặc dù khó phân biệt với bệnh lành tính, tuy nhiên dấu hiệu gợi ý là bị tái phát nhiều lần và xâm lấn tủy. Nhận biết được các đặc điểm của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát sẽ phản ánh các đặc điểm bệnh lý cơ bản nằm bên dưới chúng và giúp cải thiện đánh giá hình ảnh học, và hỗ trợ tối ưu hóa quản lý bệnh nhân.

1. Giới thiệu

Bệnh u sụn màng hoạt dịch được Leannac mô tả lần đầu tiên vào năm 1813. Tuy nhiên, mô tả hiện tại của nó không được áp dụng cho đến năm 1958 bởi Jaffe. Thuật ngữ trước đây cho rằng tổn thương này bao gồm u sụn xương màng hoạt dịch (synovial osteochondromatosis), dị sản sụn màng hoạt dịch (synovial chondrometaplasia), lồi sụn khớp (articular ecchondrosis), và tạo sụn màng hoạt dịch (synovial chondrosis).

Bệnh u sụn màng hoạt dịch đã được chia thành các dạng nguyên phát và thứ phát (primary and secondary forms). U sụn màng hoạt dịch nguyên phát (primary synovial chondromatosis) ban đầu được coi là đại diện cho hiện tượng chuyển sản sụn trong màng hoạt dịch của khớp (chondroid metaplasia in the synovium of a joint) dẫn đến sự hình thành nhiều thể sụn trong khớp (intraarticular chondral bodies). Tuy nhiên, đánh giá di truyền học tế bào (cytogenetic evaluation) hiện tại chứng minh rằng u sụn màng hoạt dịch nguyên phát là một quá trình tân sinh lành tính (benign neoplastic process).

Một quá trình tương tự cũng có thể liên quan đến màng hoạt dịch kéo dài dọc theo bao gân và túi hoạt dịch và thường được gọi tương ứng là bệnh u sụn bao hoạt dịch gân (tenosynovial chondromatosis) hoặc u sụn túi hoạt dịch (bursal chondromatosis). U sụn màng hoạt dịch thứ phát có liên quan đến các bất thường về khớp, chẳng hạn như thay đổi tình trạng cơ học hoặc viêm khớp, gây ra các thể sụn trong khớp.

U sụn màng hoạt dịch nguyên phát thường ảnh hưởng đến người lớn, chủ yếu là nam giới, trong thập kỷ thứ ba đến thứ năm của cuộc đời (in the third to fifth decades of life). Khớp gối là nơi thường bị ảnh hưởng nhất. U sụn màng hoạt dịch là một quá trình lành tính, thường tự giới hạn (benign, typically self-limited process) và có thể tái phát tại chỗ (recur locally). Tuy nhiên, hình dạng mô học của nó có thể gợi ý một khối u ác tính của sụn (sarcom sụn) đối với nhà nghiên cứu bệnh học ít kinh nghiệm hơn.

Sự biến đổi ác tính thực sự của u sụn màng hoạt dịch thành sarcom sụn là một biến chứng không thường gặp của bệnh này. Các đặc điểm hình ảnh của bệnh u sụn màng hoạt dịch thường đặc trưng. Các đặc điểm hình ảnh bao gồm nhiều thể sụn trong khớp (multiple intraarticular chondral bodies) với quá trình khoáng hóa sụn dạng hình vòng và dạng hình cung, và sự ăn mòn xương từ bên ngoài ở cả hai bên khớp (extrinsic erosion of bone on both sides of the joint).

CT là phương thức hình ảnh tối ưu để xác định và mô tả đặc điểm của các mảnh vỡ vôi hóa nội khớp và sự bào mòn bên ngoài của xương. Sự xuất hiện trên MRI của u sụn màng hoạt dịch có thể biến đổi do mức độ khoáng hóa (mineralization) và cốt hóa (ossification) của các thể sụn (chondral bodies), mặc dù mức độ liên quan được mô tả một cách tinh tế.

Các vùng không bị vôi hóa (noncalcified regions) của u sụn hyaline thường biểu hiện tín hiệu cao trên hình ảnh T2W do hàm lượng nước cao trong mô này. Trong bài viết này, các đặc điểm lâm sàng (clinical features), đặc điểm bệnh học (pathologic characteristics), phổ xuất hiện hình ảnh (spectrum of radiologic appearances), các biến chứng (complications) và tiên lượng (prognosis) của bệnh u sụn màng hoạt dịch chủ yếu liên quan đến bệnh nguyên phát sẽ được thảo luận và minh họa.

2. Đặc điểm lâm sàng

U sụn màng hoạt dịch nguyên phát là một bệnh tương đối hiếm gặp, thường ảnh hưởng đến các bệnh nhân trong thập kỷ thứ ba đến thứ năm của cuộc đời, mặc dù độ tuổi biểu hiện lâm sàng rất rộng. Nam giới bị ảnh hưởng thường xuyên hơn từ hai đến bốn lần so với phụ nữ. Chỉ có một số ít báo cáo về mối liên quan gia đình (2% trường hợp) mà trong một số trường hợp có thể liên quan đến bất thường collagen type 2, chẳng hạn như đã được mô tả đối với hội chứng Wagner-Stickler (bệnh khớp-mắt di truyền = hereditary arthroophthalmopathy).

Các triệu chứng lâm sàng thường bao gồm đau (85%–100% trường hợp), sưng (42%–58%) và hạn chế phạm vi chuyển động (38%–55%) của khớp bị ảnh hưởng. Khám thực thể bệnh nhân bị u sụn màng hoạt dịch cho thấy biểu hiện sưng và to khớp lan tỏa (42%–58% trường hợp), đau khớp (20%–41%), tiếng lạo xạo khớp (20%–33%), cứng khớp (5%–12% ) và các nốt hoặc khối có thể sờ thấy (3%–20%). Teo cơ liên quan đã được báo cáo ở 21% trường hợp trong một loạt 18 bệnh nhân ở Canada nhưng chỉ có 3% trong số 32 bệnh nhân trong một nghiên cứu khác. Các triệu chứng thường ngấm ngầm khi khởi phát và tiến triển dần dần, mặc dù hiếm khi có báo cáo về sự hồi phục tự phát. Thời gian có triệu chứng lâm sàng trước khi chẩn đoán thường dài (trung bình là 5 năm).

U sụn màng hoạt dịch thường xảy ra trong các khớp. Khớp gối là khớp bị ảnh hưởng thường xuyên nhất, với hơn 50%–65% trường hợp xảy ra (Hình 1, 2). Các khớp khác thường liên quan là khớp háng, khuỷu tay, vai, và cổ chân. Theo kinh nghiệm, háng là khớp bị ảnh hưởng thường xuyên thứ hai (Hình 3, 4).

Hình 1. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát ở đầu gối ở một bệnh nhân nam 73 tuổi bị sưng gối ngày càng nặng. (a, b) Phim Xquang đầu gối chếch (a) và nghiêng (b) chỉ cho thấy tràn dịch khớp kín đáo (*), ăn mòn xương phía trước ngoài xương chày (các đầu mũi tên lớn), và có thể có một số nốt vôi hóa nhỏ ở phía sau (đầu mũi tên nhỏ ở b). (c, d) Các hình axial CT cho thấy một khối lớn, phân thùy, tỷ trọng thấp quanh khớp gối (*) với một số nốt vôi hóa khó thấy (các mũi tên nhỏ) và ăn mòn phía trước ngoài xương chày (mũi tên lớn ở c). (e, f) Các hình ảnh về phẫu thuật mở khớp và cắt bỏ trong phẫu thuật cho thấy nhiều nốt sụn (* trong e) xung quanh xương đùi (Fe) và sau đó cắt bỏ một bộ phận chứa hoạt dịch (mẫu mô trong hình bầu dục ở f) và có các mảnh sụn dính vào (mũi tên trong f).

Hình 2. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát ở đầu gối ở một bệnh nhân nam 23 tuổi bị đau sưng và cứng khớp gối. (a) Phim Xquang khớp gối nghiêng cho thấy nhiều vùng vôi hóa nội khớp với dạng hình vòng và hình cung điển hình của mô sụn trong phần lớn các ổ và dạng bia bắn ở một ổ phía sau trên (mũi tên). Tràn dịch khớp phía trước được nhìn thấy (*). (b, c) Hình ảnh sagittal PDW và hình ảnh T2W FS cho thấy dày màng hoạt dịch lan tỏa (*) với cường độ tín hiệu cao và sự có mặt của vô số các tiểu thể xương sụn (*). Một số mảnh vỡ trong khớp (mũi tên ở b và c) có tín hiệu cao hơn trên hình ảnh mật độ proton (mũi tên ở b), các phát hiện phù hợp với xương trưởng thành do chứa các thành phần của tủy vàng. Có sự ăn mòn kín đáo phía trước xương chày (các đầu mũi tên). (d) Ảnh chụp một mẫu vật được cắt dọc toàn bộ theo chiều ngang (nhuộm H-E) đầu gối của một bệnh nhân khác cho thấy các đặc điểm tương tự với chuyển sản sụn nhiều thùy mở rộng (*), ăn mòn xương (các đầu mũi tên) và lan rộng vào một nang vùng khoeo (P) được lót bởi lớp bao hoạt dịch (giữa các mũi tên).

Hình 3. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát ở khớp háng ở một bệnh nhân nữ 73 tuổi bị đau trong 20 năm. (a) Phim Xquang khớp háng thẳng cho thấy cổ xương đùi bên phải bị ăn mòn nhiều (các mũi tên) và khe khớp háng giãn rộng nhẹ nhưng không cho thấy vôi hóa rõ ràng. (b) Chụp khớp cho thấy nhiều khiếm khuyết hình tròn lấp đầy do các mảnh sụn nội khớp. (c) Chụp xạ hình xương cho thấy sự hấp thu hạt nhân phóng xạ tăng rõ rệt nhưng không đặc hiệu ở khớp háng phải. (d) Ảnh tổng thể mẫu vật cho thấy nhiều thể sụn (các đầu mũi tên) và cổ xương đùi bị ăn mòn trên diện rộng (các mũi tên).

Hình 4. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát của khớp háng với sự mở rộng bao hoạt dịch ở một bệnh nhân nam 27 tuổi bị đau khớp háng mạn tính. (a) Phim Xquang thẳng cho thấy khớp háng phải mở rộng với sự ăn mòn nhẹ xương ổ cối (mũi tên) và các nốt vôi hóa (các đầu mũi tên) rõ ràng nhất phía trên ống bịt. (b) Hình ảnh axial CT cho thấy một khối trong khớp tỷ trọng thấp quanh cổ xương đùi (*), xương bị ăn mòn từ bên ngoài (mũi tên đặc) và phần mở rộng phía trong có chứa vôi hóa cho thấy sự tham gia của bao hoạt dịch phía ngoài cơ bịt (mũi tên mở). (c–e) Hình axial T1W Gado FS, hình axial T2W, và hình coronal T1W cho thấy dày hoạt dịch khớp lan tỏa; tín hiệu thấp trên T1W và cao trên T2W (*). Phần mở rộng bao hoạt dịch về phía trong và phía sau cũng được nhìn thấy, đặc biệt trên hình ảnh có thuốc tương phản với ngấm thuốc vùng ngoại vi và ngấm thuốc vách ngăn (các đầu mũi tên). Các vùng tín hiệu thấp hơn trong vùng bất thường cường độ tín hiệu cao trên các hình ảnh TR dài và các vùng ngấm thuốc dạng viền nhỏ đại diện cho các mảnh xương sụn (các mũi tên trong c và d). (f) Hình ảnh CT thu được ở mức gần đến giữa đùi cho thấy phần mở rộng bao hoạt dịch phát triển về phía sau (*) từ khớ háng; túi hoạt dịch chứa một ít nốt vôi hóa. (g, h) Ảnh chụp tổng thể các mẫu vật cho thấy nhiều thể sụn từ khớp (mũi tên trong g) và từ bao hoạt dịch (* trong h) với thành dày được lót bởi màng hoạt dịch (giữa các mũi tên trong h).

Các khớp ít liên quan hơn bao gồm khớp bàn ngón (metacarpophalangeal), khớp gian đốt ngón (interphalangeal), khớp quay xa (distal radioulnar), khớp cùng đòn (acromioclavicular), khớp thái dương hàm (temporomandibular) (Hình 5), khớp chày mác gần (proximal tibiofibular) và các mỏm khớp đốt sống (apophyseal articulations). U sụn màng hoạt dịch nguyên phát đã được báo cáo ảnh hưởng đến nhiều khớp, đặc biệt là cả hai khớp gối trong 5%–10% trường hợp.

Hình 5. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát của khớp thái dương hàm ở một bệnh nhân nữ 63 tuổi có tiếng lạo xạo ở khớp và giảm phạm vi chuyển động của hàm. (a, b) Hình ảnh CT mặt phẳng axial (a) và coronal (b) cho thấy các nốt vôi hóa dạng hình tròn và dạng hình cung mở rộng (các mũi tên lớn) thể hiện sự cốt hóa nội sụn của nhiều thể sụn trong khớp (các mũi tên nhỏ). Khớp thái dương hàm dãn rộng nhẹ. (c) Ảnh trong phẫu thuật cho thấy nhiều mảnh xương sụn trong khớp (các đầu mũi tên). (d) Hình ảnh đại thể cho thấy các mảnh vỡ (các mũi tên).

Tuy nhiên, theo kinh nghiệm và trong một loạt nghiên cứu lớn, u sụn màng hoạt dịch nguyên phát hầu như luôn là một bệnh đơn khớp (monoarticular disease), chỉ có những trường hợp hiếm gặp liên quan đến đa khớp thực sự (true polyarticular involvement). Nhiều trường hợp được báo cáo là u sụn màng hoạt dịch nguyên phát đa khớp thực sự đại diện cho u sụn màng hoạt dịch thứ phát.

Liên quan đến đa khớp có thể xảy ra thường xuyên hơn trong các trường hợp có tính chất gia đình và ở những bệnh nhân mắc các hội chứng liên quan. Trong một số ít trường hợp, u sụn màng hoạt dịch nguyên phát cũng liên quan đến các vị trí ngoài khớp. Tương tự như dạng trong khớp, quá trình ngoài khớp phát sinh trong màng hoạt dịch xung quanh gân hoặc túi hoạt dịch.

Quá trình này thường được gọi là u sụn màng hoạt dịch bao gân hoặc u sụn màng hoạt dịch túi hoạt dịch (tenosynovial or bursal chondromatosis). U sụn màng hoạt dịch bao gân hoặc u sụn màng hoạt dịch túi hoạt dịch thường ảnh hưởng nhất đến người trên 20 tuổi, với số các trường hợp lớn nhất xảy ra ở bệnh nhân trong thập kỷ thứ năm của cuộc đời (tuổi trung bình là 46 tuổi).

Đàn ông bị ảnh hưởng thường xuyên hơn phụ nữ trong thập kỷ thứ ba đến thứ năm của cuộc đời; tuy nhiên, khi bệnh ngoài khớp được chẩn đoán ở những bệnh nhân lớn tuổi (tức là sau thập kỷ thứ năm), nữ giới chiếm ưu thế (tỷ lệ 2:1). Các triệu chứng lâm sàng của bệnh u sụn màng hoạt dịch bao gân hoặc u sụn màng hoạt dịch túi hoạt dịch thường là một khối không đau hoặc chỉ đau nhẹ khi sờ nắn.

Trái ngược với dạng u sụn màng hoạt dịch trong khớp, u sụn màng hoạt dịch ngoài khớp hiếm khi biểu hiện bằng sự hạn chế vận động khớp. Thời gian của các triệu chứng thường kéo dài, trung bình khoảng 2 năm (từ 5 tuần đến 18 năm) được báo cáo bởi Fetsch và cộng sự. Các vị trí liên quan đến u sụn màng hoạt dịch ngoài khớp thường gặp nhất là bàn tay (57% trường hợp) (Hình 6), bàn chân (22%), cổ tay (11%) và cổ chân (5%). Các vị trí khác ít bị ảnh hưởng hơn bao gồm đầu gối; vai; khuỷu; háng; cánh tay; và, trong một số ít trường hợp là cột sống (Hình 7–9).

Hình 6. U sụn màng hoạt dịch của bao gân gấp ngón V ở một bệnh nhân nam 46 tuổi. (a) Phim Xquang chếch ngón tay số V cho thấy nhiều nốt vôi hóa dọc theo gân gấp do cốt hóa nội sụn (các mũi tên). (b, c) Hình ảnh coronal T1W Gado FS, axial T1W và T2W FS cho thấy dịch có tín hiệu cao quanh gân gấp (các đầu mũi tên nhỏ ở c) với các mảnh xương sụn có tín hiệu thấp (đầu mũi tên lớn ở c) trong bao hoạt dịch. Ngấm thuốc ngoại vi của các mảnh xương sụn được nhìn thấy sau khi tiêm thuốc tương phản (các mũi tên ở b). (d) Ảnh chụp tổng thể mẫu vật cho thấy nhiều thể sụn (*) dọc theo vỏ bao hoạt dịch (các đầu mũi tên).

Hình 7. U sụn viêm liên quan đến bao hoạt dịch của đầu dài gân cơ nhị đầu ở một phụ nữ 32 tuổi bị đau vai. (a) Phim Xquang thẳng với xoay trong cho thấy nhiều vôi hóa nhỏ ở phía giữa (mũi tên). (b) Hình ảnh coronal T1W cho thấy một khối mô mềm hình thoi có cường độ tín hiệu trung bình (*). (c, d) Hình ảnh axial PDW và coronal T2W cho thấy khối có tín hiệu cao (*) với các ổ nhỏ tín hiệu trung gian bên trong (các đầu mũi tên trong d) đại diện cho nhiều thể sụn bên trong bao gân đầu dài cơ nhị đầu mở rộng. Quá trình này được nhìn thấy xung quanh gân nhị đầu (mũi tên). (e) Ảnh chụp một mẫu vật đại thể được cắt theo mặt phẳng coronal cho thấy khối (*) đại diện cho bao hoạt dịch quanh gân cơ nhị đầu mở rộng (mũi tên lớn) kéo dài về phía trên. Vô số cơ thể sụn được nhìn thấy trong vỏ bao gân mở rộng (các mũi tên nhỏ).

Hình 8. U sụn màng hoạt dịch liên quan đến bao hoạt dịch gân cơ dưới vai ở một bệnh nhân nam 46 tuổi, biểu hiện với một khối ở thành ngực trên. (a) Phim Xquang khớp vai cho thấy rộng khe giữa xương đòn và mỏm quạ mà không thấy vôi hóa rõ ràng. Lưu ý có sự ăn mòn bờ ngoài xương đòn (mũi tên). (b) Siêu âm cho thấy một khối mô mềm không đồng nhất (các đầu mũi tên lớn) với các ổ nhỏ tăng hồi âm (các đầu mũi tên nhỏ), một trong số đó có bóng cản âm sau phù hợp với vôi hóa. (c) Hình ảnh CT cho thấy khối mô mềm giữa xương đòn (cl) và mỏm quạ (co). Khối chứa nhiều ổ tăng đậm độ nhỏ (các mũi tên), một trong số đó bị vôi hóa (các đầu mũi tên). (d) Ảnh chụp mẫu vật đại thể cho thấy vô số các thể sụn nhỏ, tất cả đều có kích thước và hình dạng tương tự nhau, bên trong một phần của túi bao hoạt dịch có thành mỏng và nhẵn (*) được lót bởi màng hoạt dịch.

Hình 9. Bệnh u sụn màng hoạt dịch liên quan đến cột sống cổ ở một bệnh nhân nam 36 tuổi. (a) Hình axial CT cho thấy một khối (các mũi tên) với nhiều vùng vôi hóa ở phía sau ngang mức C1–C2. (b, c) Hình ảnh sagittal T1W trước và sau tiêm thuốc tương phản (b) và hình ảnh sagittal T2W và GRE (c) cho thấy một khối tín hiệu mô mềm (*) giữa cung sau C1 và C2. Khối có tín hiệu trung bình trên các hình ảnh T1W và tín hiệu cao trên các hình ảnh T2W và GRE. Một vùng có cường độ tín hiệu thấp (đầu mũi tên) tương ứng với vôi hóa nhìn thấy trên CT và thấy rõ với chuỗi xung GRE (c, bên phải). Hình ảnh T1W gado (b, bên phải) cho thấy tổn thương ngấm thuốc ngoại vi và vách ngăn (các mũi tên). (d) Hình ảnh đại thể mẫu vật cho thấy tổn thương có bờ đa thùy điển hình của khối u sụn sự phát triển khối u sụn hyaline.

U sụn màng hoạt dịch thứ phát là kết quả của chấn thương cơ học đối với sụn trong khớp và do đó không phải là trọng tâm thảo luận trong bài này. Đó là một bất thường rất phổ biến, thường liên quan đến chấn thương, viêm xương sụn bóc tách (osteochondritis dissecans), bệnh lý xương khớp do thần kinh (neuropathic osteoarthropathy), viêm xương khớp (osteoarthritis) hoặc liên quan đến khớp trước đó do nhiễm trùng hoặc viêm khớp (previous involvement of the joint by infection or inflammatory arthritis). Bởi vì nó thường liên quan đến bệnh thoái hóa khớp (degenerative arthropathy), bệnh u sụn màng hoạt dịch thứ phát thường ảnh hưởng nhất đến gối và háng, sau đó là vai. Bệnh nhân mắc bệnh u sụn màng hoạt dịch thứ phát thường lớn tuổi hơn những người mắc bệnh nguyên phát, nhưng họ có biểu hiện giống nhau về đau, sưng, và giảm phạm vi chuyển động khớp.

3. Đặc điểm giải phẫu bệnh

Biểu hiện đại thể của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát bao gồm màng hoạt dịch tăng sản (hyperplastic synovium) bao phủ các nốt nhô ra màu trắng hơi xanh nhiều thùy của sụn hyaline lan tỏa khắp toàn bộ bề mặt khớp (Hình 10). Những nốt này có thể rất nhiều và tạo ra hình dạng lát đá cuội (cobblestone) cho màng hoạt dịch.

Hình 10. Đặc điệm giải phẫu bệnh lý của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát. (a) Ảnh chụp một mẫu vật đại thể cho thấy vô số các thể xương sụn màu trắng (*), tất cả đều có kích thước và hình dạng tương tự nhau nằm trong một khớp. (b) Ảnh chụp toàn bộ mẫu bệnh phẩm (nhuộm H-E) cho thấy sự phát triển phân thùy điển hình của tất cả các quá trình phát triển sụn hyaline (*) bên dưới màng hoạt dịch (các mũi tên nhỏ) và các vùng tăng sản hoạt dịch (các đầu mũi tên nhỏ) với nhiều thể sụn màu xanh lam (*) , một trong số đó được bao quanh bởi sự hình thành xương nội sụn màu hồng (các đầu mũi tên lớn). Sự hình thành xương ngoại vi bao quanh các nốt sụn thấu quang tạo ra sự vôi hóa hình vòng và hình cung đặc trưng của u sụn được nhìn thấy trên phim Xquang. 
(c) Hình ảnh vi thể (độ phóng đại 200; nhuộm H-E) cho thấy sự tăng sinh màng hoạt dịch (các mũi tên) với sự hình thành nốt sụn dưới bao hoạt dịch (*), sự đa dạng của chúng được mô tả rõ nhất trong hình phóng đại (phía dưới bên trái; độ phóng đại 300; vết H-E ). (d) Hình ảnh vi thể highpower (độ phóng đại 400; vết H-E) của một trong các nốt sụn cho thấy nhiều tế bào hai nhân (các mũi tên), hạt nhân dày và không điển hình, những phát hiện có thể gợi ý một quá trình ác tính hơn.

Các nốt dưới màng hoạt dịch dạng thùy của sụn hyaline có thể lan sang các mô mềm và túi hoạt dịch lân cận và có thể ăn mòn xương từ bên ngoài. Dạng cục bộ trong khớp của bệnh này cực kỳ hiếm và sự tồn tại của nó còn gây tranh cãi. Biểu hiện mô học của u sụn màng hoạt dịch ngoài khớp (bao hoạt dịch gân hoặc túi hoạt dịch) giống với biểu hiện của u sụn màng hoạt dịch trong khớp, nhưng bệnh ngoài khớp liên quan đến lớp dưới bao hoạt dịch kéo dài xung quanh túi hoạt dịch hoặc dọc theo bao gân.

Các nốt dưới bao hoạt dịch của sụn hyaline có thể tách ra khỏi màng hoạt dịch để nằm trong khớp, túi hoạt dịch, hoặc bao gân. Các thể sụn (chondral bodies) này có thể gắn lại vào màng hoạt dịch và được hút lại (reabsorbed) hoặc thả lỏng (loose) trong khoảng bị ảnh hưởng (affected space). Do sụn được nuôi dưỡng bởi dịch hoạt dịch nên các thể sụn có thể phát triển và tăng kích thước dần dần.

Các thể sụn trong khoang khớp, trong túi hoạt dịch hoặc bao gân thường có kích thước và hình dạng tương tự nhau (từ vài mm đến vài cm), điều này cho thấy có thể chúng cùng bắt nguồn từ một khung thời gian tương tự (Hình 10). Mặc dù số lượng thể sụn rất khác nhau, từ chỉ vài đến hơn 1000, nhưng chúng thường có số lượng tối đa.

Sự hợp nhất (fusion) hoặc kết hợp (coalescence) của nhiều thể sụn có thể xảy ra, tạo ra hình dạng kết tụ khổng lồ hoặc khối lớn (đường kính lên tới 20 cm). Khi phân tích dưới kính hiển vi, u sụn màng hoạt dịch nguyên phát bao gồm các thùy sụn hyaline, được bao quanh bởi lớp màng hoạt dịch (biểu mô hình khối một lớp hai tế bào) và nó thường bị giảm mật độ (Hình 10).

Do đó, thường khó nhìn thấy nhiều hơn một lớp tế bào hoạt dịch bao quanh nhiều nốt sụn hyaline. Những đặc điểm bệnh lý này củng cố việc sử dụng thuật ngữ u sụn màng hoạt dịch (synovial chondromatosis) như được nhấn mạnh bởi danh pháp của Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization nomenclature) đối với thực thể này, bởi vì bất thường chính là sự tân sinh sụn dưới màng hoạt dịch (subsynovial cartilage neoplasia).

Mức độ tăng sinh hoặc tăng sản hoạt dịch cũng có thể thay đổi (Hình 10). Sụn hyaline trong bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát thường là tăng sản tế bào (hypercellular) với các đặc điểm mô học không điển hình, bao gồm đa nhân (multinucleation), đông nhân (nuclear crowding), phì đại nhân và tăng sắc tố (nuclear enlargement and hyperchromasia), và thay đổi nhẹ dạng niêm dịch (mild myxoid changes) (Hình 10).

Điều quan trọng là phải hiểu rằng những đặc điểm không điển hình này, thì sẽ nhầm lẫn thành một khối u sụn ác tính (sarcom sụn grade 1 đến grade 2), thực sự là điển hình của bệnh lành tính này. Do đó, mối tương quan mô học với hình ảnh học (đặc biệt là vị trí của quá trình này xảy ra ở khớp, túi hoạt dịch hoặc bao gân) là điều cần thiết để chẩn đoán và điều trị chính xác thực thể lành tính này (Hình 11).

Hình 11. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát tái phát ở khớp háng với thoái hóa khớp thứ phát ở một bệnh nhân nam 29 tuổi. (a) Phim Xquang thẳng cho thấy nhiều khối vôi hóa quanh khớp háng (các mũi tên) với hẹp khe khớp phía cao do thoái hóa khớp thứ phát. Một vùng dạng khối phía trong cho thấy chất nền cốt hóa nội sụn (*). Ở lần tái phát này, kết quả sinh thiết đã bị giải thích sai về mặt mô học khi đọc sai sự chuyển dạng sarcoma (sarcomatous transformation) thành sarcoma sụn (chondrosarcoma) và dẫn đến điều trị phẫu thuật cắt bỏ khớp chậu một bên (hemipelvectomy). (b–d) Phim Xquang (b) và ảnh của mẫu đại thể được cắt theo mặt phẳng coronal (c) và ảnh hiển vi mẫu vật toàn thể (d, nhuộm H-E) cho thấy nhiều thể sụn (c), một số thể sụn gây ra sự ăn mòn bên ngoài cổ xương đùi nhưng không xâm lấn tủy (các đầu mũi tên), hình ảnh cốt hóa nội sụn của khối sụn kết tụ phía trong (*), và thay đổi thoái hóa khớp với sụn khớp bị mỏng hơn (các mũi tên). Đánh giá lại hình ảnh mô bệnh học chỉ chứng minh bệnh u sụn màng hoạt khớp tái phát, không có bằng chứng về sự biến đổi sarcoma.

Đặc biệt với bệnh lâu năm, các thùy sụn hyaline thường trải qua quá trình cốt hóa nội sụn ngoại vi (peripheral enchondral ossification) có thể tiến triển thành tủy vàng trung tâm (central yellow marrow). Sự khoáng hóa loạn dưỡng (dystrophic mineralization) cũng có thể xảy ra tập trung trong các thùy. Thuật ngữ u xương sụn màng hoạt dịch (synovial osteochondromatosis) không phản ánh sự xuất hiện mô học trong mọi trường hợp, bởi vì sự cốt hóa nội sụn (enchondral ossification) của các nốt sụn (cartilage nodules) không phải lúc nào cũng có mặt.

Điều này được phản ánh trong nghiên cứu của Davis và cộng sự, trong đó 45% trường hợp không có cốt hóa về mặt mô học. Danh pháp u xương sụn màng hoạt dịch (synovial osteochondromatosis) cũng có thể bị nhầm lẫn với một thực thể bệnh học lâm sàng (clinicopathologic) và hình ảnh học (radiologic) hoàn toàn khác của nhiều u xương sụn (multiple osteochondromas). Trong một nghiên cứu năm 1977 về 30 trường hợp u sụn màng hoạt dịch nội khớp nguyên phát, Milgram đã tách các biểu hiện mô học thành ba giai đoạn riêng biệt.

Trong giai đoạn 1 (27% trường hợp), có tân sinh sụn hoạt động trong màng hoạt dịch (active chondroid neoplasia in the synovium) nhưng không có mảnh sụn nội khớp (no intraarticular chondral fragments). Trong giai đoạn 2 (33% trường hợp), cả các nốt sụn trong màng hoạt dịch (intrasynovial chondroid nodules) và các mảnh sụn trong khớp (intraarticular chondral fragments) đều có mặt. Cuối cùng, trong giai đoạn 3 (40% trường hợp), có các mảnh sụn trong khớp (intraarticular chondral fragments) mà không có bệnh dựa trên hoạt dịch hoạt động (without active synovial-based disease). Milgram đề xuất rằng căn bệnh này tự giới hạn và tiến triển qua một quá trình dễ nhận biết từ khi khởi phát (bệnh đang hoạt động) đến khi khỏi (bệnh hoạt dịch không hoạt động) có thể ảnh hưởng đến các lựa chọn điều trị.

Lý thuyết đề xuất (proposed theory) này có những điểm yếu đáng kể (significant weaknesses), đặc biệt là thiếu mối tương quan (lack of correlation) giữa thời gian của các triệu chứng lâm sàng (duration of clinical symptoms) và tuổi bệnh nhân so với giai đoạn bệnh lý (patient age versus pathologic phase). Ngoài ra, không có trường hợp nào được ghi nhận tiến triển qua các giai đoạn này trong y văn. Mặc dù chúng tôi đồng ý rằng các biến thể bệnh lý này tồn tại, nhưng chúng tôi không tin rằng hầu hết các trường hợp tiến triển theo bất kỳ mô hình có thể dự đoán nào.

Trước đây, nguyên nhân (etiology) của bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát thường được cho là từ một quá trình chuyển sản thuần túy (purely metaplastic) đến một khối u thực sự (true neoplastic disease). Tuy nhiên, trên cơ sở các bất thường phân tử (molecular abnormalities) đã biết hiện nay, u sụn màng hoạt dịch nguyên phát được cho là một khối u lành tính (benign neoplastic) hơn là bệnh chuyển sản (metaplastic disease). Đúng như dự đoán, những sai lầm di truyền tế bào (cytogenetic aberrations) này không có trong bệnh u sụn màng hoạt dịch thứ phát.

Con đường tín hiệu Hedgehog (Hedgehog signaling pathway), được đo bằng các gen mục tiêu PTC1 và GLI1 của nó, và thường liên quan đến sự phát triển của các khối u sụn khác (other cartilaginous neoplasms), có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát. Ngoài ra, các yếu tố tăng trưởng (growth factors), chẳng hạn như yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi -2 và -3 (fibroblast growth factor -2 and -3), đã được tìm thấy trong bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát. Proto-oncogene C-ERBB2 đã được tìm thấy trong một trường hợp gia đình có hai anh em bị bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát ở cổ chân giống hệt nhau.

Cuối cùng, những bất thường về nhiễm sắc thể số 6 (chromosome 6 abnormalities), được xác định khi phân tích di truyền tế bào học và tế bào học phân tử (cytogenetic and molecular cytogenetic analyses), là một phát hiện thường xuyên trong bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát, kết quả cho thấy bệnh là một tình trạng u tân sinh (neoplastic condition). Chẩn đoán phân biệt mô học của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát bao gồm u sụn mô mềm (soft-tissue chondroma), u sụn màng hoạt dịch thứ phát (secondary synovial chondromatosis) và sarcom sụn độ thấp trong xương mở rộng vào khớp (intraosseous low-grade chondrosarcom that extends into the joint).

U sụn mô mềm (soft-tissue chondroma) có thể được phân biệt với u sụn màng hoạt dịch nguyên phát dựa trên vị trí (chủ yếu ở bàn tay và bàn chân chứ không phải trong khớp, trong túi hoạt dịch hoặc trong bao gân), thành phần là một nốt sụn hyaline đơn độc hoặc thiếu màng hoạt dịch bao quanh tổn thương.

U sụn màng hoạt dịch thứ phát (liên quan đến bất thường cơ học hoặc viêm khớp) có thể được phân biệt về mặt mô học với u sụn màng hoạt dịch nguyên phát bởi các thể sụn tăng sinh phản ứng (reactive, proliferative chondral bodies) thường có một ổ trung tâm là sụn ít tế bào không tân sinh (central nidus of nonneoplastic hypocellular cartilage) phát triển thành các vòng đồng tâm (concentric rings), thường là nhiều lớp hoặc hiệu ứng xếp lớp, không điển hình và có các mảnh sụn nội khớp (Hình 12).

Hình 12. U sụn màng hoạt dịch thứ phát ở khớp gối ở một bệnh nhân nữ 70 tuổi. (a) Phim Xquang nghiêng cho thấy thoái hóa khớp bánh chè-đùi và khớp chày-đùi. Một số thể xương sụn nội khớp có kích thước và hình dạng khác nhau được nhìn thấy (các mũi tên lớn). Mảnh xương sụn lớn nhất cho thấy hai vòng vôi hóa phía trên (các mũi tên nhỏ); những đặc điểm này là điển hình của bệnh u sụn thứ phát (secondary chondromatosis). (b) Hình ảnh vi thể (độ phóng đại 100; nhuộm H-E) của một mảnh xương sụn nội khớp từ một bệnh nhân khác cho thấy sụn bị thoái hóa ở trung tâm (*) và một số vùng khoáng hóa dạng vòng ở ngoại vi (giữa các đầu mũi tên), các dấu hiệu tương ứng với hình ảnh Xquang.

Ngoài ra, có một số lượng nhỏ hơn các mảnh sụn (chondral fragments) với kích thước thay đổi. Các bất thường cơ bản của khớp (điển hình là viêm xương khớp – osteoarthritis) cũng thường dễ thấy cả trên lâm sàng và hình ảnh học (Hình 12). Sarcom sụn phát sinh trong xương và lan rộng vào khớp (shondrosarcom arising in bone and extending into the joint) có thể được phân biệt trên hình ảnh học với u sụn màng hoạt dịch nguyên phát (mô học không điển hình của hai tình trạng này có thể giống nhau).

4. Đặc điểm hình ảnh

Phim Xquang (radiographs) cho thấy nhiều vôi hóa nội khớp trong 70%–95% trường hợp u sụn màng hoạt dịch nguyên phát, và vôi hóa thường phân bố đều khắp khớp (Hình 2, 4, 13). Những nốt vôi hóa này thường có hình dạng đặc trưng là có vô số và có hình dạng rất giống nhau (Hình 2, 4, 13). Trong một nghiên cứu của Trias và Quintana, hơn 5 mảnh vỡ trong khớp (intraarticular fragments) được tìm thấy trong 55% trường hợp. Ngoài ra, một mô hình khoáng hóa sụn dạng vòng và dạng cung điển hình (a typical chondroid ring-and-arc pattern of mineralization) là phổ biến (Hình 2). Các mảnh (fragments) cũng có thể tiến triển trưởng hành hơn nữa (progress to further maturation) và cốt hóa nội sụn (enchondral ossification) với viền vỏ xương ngoại vi và bè xương bên trong (inner trabecular bone) (Hình 11). Hình dạng bia bắn (target appearance) cũng có thể được nhìn thấy, bao gồm tiêu điểm trung tâm (central focus) và một viền vôi hóa ngoại vi duy nhất (a single peripheral rim of calcification) (Hình 13).

Hình 13. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát ở khớp vai ở một bệnh nhân nữ 19 tuổi. (a) Xquang thẳng cho thấy nhiều thể xương sụn trong khớp (các mũi tên) với hình dạng bia bắn (một viền vôi ngoại vi và một nốt vôi trung tâm). (b) Hình CT cho thấy hình dạng bia bắn rõ hơn (các mũi tên). (c, d) Hình ảnh axial T1W (c) và T2W (d) cũng cho thấy hình dạng bia bắn với một số vòng (các mũi tên) trên hình ảnh TR ngắn. Các thể xương sụn xuất hiện dưới dạng các khuyết tín hiệu (các đầu mũi tên) với tín hiệu cao xung quanh trên hình ảnh TR dài. (e) Ảnh chụp toàn bộ mẫu vật (nhuôm H-E) cho thấy nguyên nhân của sự xuất hiện dạng bia bắn của của các thể sụn nội khớp: Các vùng màu hồng biểu thị sự hình thành vỏ xương do sự cốt hóa nội sụn (các vùng ngoại vi giữa các đầu mũi tên tương ứng với vôi hóa viền); vùng màu xanh lam (b) là sụn (xuất hiện thấu quang trên phim Xquang hoặc CT); vùng màu tím (c) gây ra bởi quá trình khoáng hóa loạn dưỡng của sụn ở trung tâm (và tương ứng với nốt vôi hóa trung tâm trên phim Xquang hoặc CT); và sự hình thành tủy trung tâm với mô mỡ (các mũi tên) tương ứng với sự biểu hiện trên hình ảnh được thấy rõ hơn trong Hình 2b.

Khoáng hóa có nhiều khả năng phát triển với bệnh tồn tại lâu hơn (longer standing disease). Trong một số ít trường hợp, các thể sụn đơn lẻ (individual chondral bodies) kết hợp (coalesce) với nhau để tạo thành một khối khoáng hóa lớn hơn (a larger, conglomerate, mineralized mass) (Hình 11). Loãng xương cạnh khớp (juxtaarticular osteopenia) thường không rõ ràng trong bệnh u sụn màng hoạt dịch trừ khi nó là kết quả của loãng xương bất động (disuse osteoporosis). Bằng chứng gợi ý tràn dịch khớp có thể thấy ở khớp gối (túi hoạt dịch trên xương bánh chè), khớp khuỷu tay, khớp cổ chân. Khe khớp thường được duy trì. Tuy nhiên, bệnh mãn tính (chronic disease), đặc biệt tái phát nhiều lần, có thể dẫn đến thoái hóa khớp thứ phát (secondary osteoarthritis) và hẹp khe khớp không đối xứng (asymmetric joint space narrowing) (Hình 11). Ăn mòn xương từ bên ngoài thường xảy ra ở cả hai phía khớp, được báo cáo ở 30% trong số 30 bệnh nhân trong nghiên cứu của Norman và Steiner.

Kinh nghiệm của chúng tôi tương tự như kinh nghiệm được báo cáo trong các nghiên cứu khác, trong đó sự bào mòn xương từ bên ngoài là do áp lực cơ học gây ra và thường xảy ra nhiều hơn ở các khớp kém chịu lực hơn như khớp háng. Trên thực tế, 58% khớp háng và 50% khớp vai bị u sụn màng hoạt dịch nguyên phát có biểu hiện bào mòn xương từ bên ngoài, trong khi không có khớp gối nào trong số 11 khớp gối có biểu hiện dấu hiệu này (Hình 3, 4). Ăn mòn xương từ bên ngoài có thể khá sâu (quite dee), đây là một phát hiện gợi ý về một quá trình tiến triển hơn, mặc dù sự xâm lấn tủy thực sự không được quan sát thấy. Trong một số ít trường hợp, hiệu ứng khối (mass effect) đã được báo cáo gây ra trật khớp (Hình 14).

Hình 14. U sụn màng hoạt dịch nguyên phát ở cổ chân ở một bệnh nhân nam 25 tuổi. (a) Hình ảnh sagittal CT cho thấy một khối chia thùy, mở rộng, và tỷ trọng thấp ở cổ bàn chân (*), với ngấm thuốc ở ngoại vi và vách ngăn (các đầu mũi tên nhỏ), có sự ăn mòn sâu từ bên ngoài xương (các mũi tên) và bán trật khớp sên-ghe (đầu mũi tên lớn). (b, c) Hình ảnh sagittal T1W FS (b) và sagittal T2W (c) cho thấy các đặc điểm tương tự về sự phát triển của khối u phân thùy (*), ăn mòn sâu từ bên ngoài xương mà không xâm lấn tủy (các mũi tên), và bán trật khớp sên-ghe (đầu mũi tên). Với sự ngấm thuốc ngoại vi và vách ngăn và có tín hiệu cao trên hình ảnh TR dài.

Phim Xquang của bệnh nhân bị u sụn túi hoạt dịch và u sụn hoạt dịch bao gân dịch cho thấy những dấu hiệu tương tự trong bệnh u sụn màng hoạt dịch nội khớp, với vôi hóa thấy ở khoảng 60%–100% trường hợp trong tất cả các loạt case và 90% trường hợp trong các loạt case lớn nhất (Hình 6, 7). Biểu hiện bên trong của quá trình khoáng hóa giống với biểu hiện được mô tả trong các trường hợp bệnh nội khớp (intraarticular disease). Sự phân bố vôi hóa phản ánh vị trí giải phẫu của bao hoạt dịch đã biết, và quá trình khoáng hóa có hình tròn đến hình bầu dục hoặc kéo dài trong bao gân (Hình 6–9). Các khớp lân cận là bình thường, và sự ăn mòn bên ngoài của xương bên dưới đã được mô tả trong 20%–50% trường hợp (Hình 8).

U sụn màng hoạt dịch thứ phát cũng cho thấy các mảnh xương sụn trong khớp (osteochondral intraarticular fragments); tuy nhiên, chúng ít hơn về số lượng và thay đổi nhiều hơn về kích thước (gợi ý các thời điểm xuất phát khác nhau) so với các mảnh được quan sát thấy trong bệnh nguyên phát. Ngoài ra, trong bệnh u sụn màng hoạt dịch thứ phát, một số viền vôi hóa có thể được xác định trên phim Xquang, so với một viền đơn lẻ thấy ở bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát (Hình 12).

Những thay đổi trên hình ảnh học (radiographic alterations) liên quan đến bất thường khớp nằm bên dưới (phổ biến nhất là viêm xương khớp) cũng là rõ ràng và cho phép phân biệt bệnh u sụn màng hoạt dịch thứ phát với bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát (Hình 12). Kết quả hình ảnh học là bình thường trong 5%–30% trường hợp u sụn màng hoạt dịch nội khớp nguyên phát.

Chụp khớp (arthrography) thường được theo sau bởi CT hoặc MRI thường cho thấy các đặc điểm để chẩn đoán, với các thể sụn trong khớp đa ổ (multifocal intraarticular chondral bodies) cự được nhìn thấy như nhiều khiếm khuyết hình tròn lấp đầy trong khớp (Hình 3). Kết quả xạ hình xương (bone scintigraphic findings) trong bệnh u sụn màng hoạt dịch chưa được nghiên cứu rộng rãi. Tuy nhiên, các trường hợp được báo cáo cho thấy sự hấp thu phóng xạ không đặc hiệu nhưng rõ ràng, đầy là phát hiện phản ánh sự gia tăng luân chuyển canxi và phốt phát (Hình 3).

Hình ảnh siêu âm của u sụn màng hoạt dịch cũng chưa được nghiên cứu rộng rãi, ngoại trừ các báo cáo tỏng các ca bệnh đặc biệt. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, siêu âm cho thấy một khối không đồng nhất chứa các điểm tăng hồi âm (Hình 8). Các ổ tăng âm này đại diện cho các mảnh sụn trong khớp, trong túi hoạt dịch, hoặc trong bao gân hoặc lá của màng hoạt dịch với sự hình thành nốt sụn bên dưới (fronds of the synovium with underlying cartilage nodule formation). Bóng âm phía sau cũng có thể xuất hiện và liên quan đến các ổ tăng âm nếu có đủ khoáng hóa cản âm hoặc hình thành xương nội sụn (Hình 8). Tuy nhiên, một quá trình khoáng hóa lan tỏa có thể che khuất các đặc điểm đặc trưng của các bờ viền đa thùy và số lượng đa dạng của các thể sụn.

Tùy thuộc vào vị trí liên quan, các mảnh sụn hoặc mảnh xương sụn trong khớp hoặc trong túi hoạt dịch (intraarticular or intrabursal chondral or osteochondral fragments) có thể thay đổi vị trí trong quá trình siêu âm động, đây một dấu hiệu hữu ích cho thấy chúng thực sự di động. Siêu âm Doppler năng lượng đã được báo cáo để cho thấy đây là một quá trình vô mạch. CT cho thấy tỷ trọng thấp của các vùng dày màng hoạt dịch không khoáng hóa do có liên quan đến dịch khớp và hàm lượng nước cao của quá trình tân sinh sụn hyaline (Hình 1, 14).

Các đường viền bên ngoài phân thùy được gây ra bởi mô hình tăng trưởng của u sụn màng hoạt dịch và phổ biến đối với tất cả các khối u sụn hyaline (all hyaline cartilage neoplasms), đặc điểm này giúp phân biệt quá trình tân sinh này với dịch hoạt dịch. CT là phương thức hình ảnh tối ưu để phát hiện và mô tả đặc điểm của vôi hóa, và phần lớn các trường hợp u sụn màng hoạt dịch nguyên phát trong khớp, trong túi hoạt dịch, và trong bao gân đều cho thấy các đặc điểm này (Hình 1, 4, 5).

CT đặc biệt hữu ích trong việc xác định quá trình khoáng hóa dạng vòng và dạng cung hoặc các đốm khoáng hóa đặc trưng (characteristic ring-and-arc or punctate mineralization) và sự đa dạng của các nốt trong các trường hợp mà kết quả Xquang là bình thường hoặc không rõ ràng do giải phẫu xương phức tạp (complex osseous anatomy), chẳng hạn như ở khớp háng hoặc khớp thái dương hàm (Hình 1, 4, 5). Hình dạng bia bắn được quan sát trên phim Xquang cũng có thể được nhìn thấy trên CT, và cũng có thể phát hiện được dấu hiệu cốt hóa với tủy vàng trung tâm (tỷ trọng mỡ) (Hình 13).

Ăn mòn xương từ bên ngoài cũng được đánh giá tối ưu bằng CT, nhờ vào khả năng cắt ngang hình ảnh của nó. CT có thể cho thấy sự ăn mòn bên ngoài khó thấy hoặc không được phát hiện một cách chắc chắn trên phim Xquang, ngay cả ở các khớp chịu lực như khớp gối (Hình 1). Cũng như Xquang, CT không cho thấy sự xâm lấn tủy (Hình 1, 14). CT có thể được kết hợp với chụp khớp (arthrography) để ghi lại vị trí của các nốt sụn như trong khớp, túi hoạt dịch hoặc bao gân. Cũng có thể thấy sự ngấm thuốc ngoại vi và vách ngăn sau khi tiêm thuốc cản quang đường tĩnh mạch (Hình 14). Phát hiện này cho thấy sự ngấm thuốc của màng hoạt dịch giàu mạch (vascularized synovium) và các vách ngăn xơ (fibrous septations) giữa các nốt sụn tương đối vô mạch (relatively avascular cartilaginous nodules).

Sự xuất hiện trên hình ảnh MRI của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát xảy ra theo ba kiểu riêng biệt (three distinct patterns), như được mô tả bởi Kramer và cộng sự. Dạng thường gặp nhất (77% trong số 21 trường hợp) được đặc trưng bởi tín hiệu trung gian đồng nhất nội khớp, tương tự như tín hiệu của cơ trên hình ảnh T1W, với tín hiệu cao trên hình ảnh T2W và vùng khu trú có tín hiệu thấp trên tất cả các chuỗi xung (tương ứng với các tổn thương giai đoạn 2 của Milgram) (Hình 6, 7, 9, 13). Các vùng mất tín hiệu tương ứng với các vùng vôi hóa trên phim Xquang hoặc CT và trở nên dễ thấy hơn trên các hình ảnh GRE do hiệu ứng nhạy từ (Hình 9). Dạng phổ biến thứ hai (14% trường hợp) tương tự như dạng thứ nhất, nhưng không có vùng khu trú nội khớp có cường độ tín hiệu thấp (tương quan với tổn thương Milgram giai đoạn 1) và không thấy vôi hóa trên Xquang hoặc CT tương ứng (Hình 14). Dạng thứ ba (9% trường hợp) có các đặc điểm tương tự nhưng cũng bao gồm nốt tín hiệu cao đồng tín hiệu so với mỡ với viền ngoại vi có tín hiệu thấp (Hình 2). Mô hình này tương ứng với các vùng cốt hóa nội sụn trên Xquang hoặc CT (Hình 2). Tương tự như mô tả của Kramer và cộng sự nhưng có một số điểm khác biệt.

Trên hình ảnh T1W các vùng không khoáng hóa có tín hiệu thường thấp hơn tín hiệu của cơ và tương tự như tín hiệu của nước, hơn là tín hiệu trung gian; sự xuất hiện này tương ứng với hàm lượng nước cao của quá trình tân sinh sụn hyaline được quan sát thấy trên hình ảnh mô học (Hình 4, 14). Chúng tôi cũng tin rằng, trong nhiều trường hợp hình ảnh Xquang hoặc CT không cho thấy sự vôi hóa, kiểm tra kỹ các hình ảnh TR dài cho thấy các ổ nhỏ (hình tròn hoặc hơi thuôn dài) có tín hiệu thấp nhẹ so với tín hiệu cao tổng thể xung quanh. Chúng tôi tin rằng những điểm này tương ứng với các thể sụn và gọi mô hình này là hình dạng hạt cát (grain of sand) (Hình 4, 7). Các đặc điểm tương tự cũng thấy ở bệnh u sụn túi hoạt dịch và u sụn bao gân, và MRI là tối ưu để chứng minh vị trí bao hoạt dịch điển hình hoặc mối quan hệ mật thiết của quá trình bệnh lý bên trong bao gân (Hình 6, 7, 9).

Hình ảnh MRI cũng có thể cho thấy sự mở rộng túi hoạt dịch của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát nội khớp. Phát hiện này đặc biệt phổ biến ở khớp háng và đã được phát hiện trong 40%–71% trường hợp lan rộng vào túi hoạt dịch vùng cơ thắt lưng chậu và cơ bịt (Hình 4). Chúng tôi cũng đã ghi nhận sự mở rộng dọc theo túi hoạt dịch ở khoảng cách khá xa so với các thành phần trong khớp, nếu không được nhận biết và điều trị thích hợp, có thể dẫn đến tái phát tại chỗ (Hình 4).

Các đặc điểm MRI bổ sung của bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát đã được Kim và cộng sự ghi nhận trong 15 trường hợp liên quan đến khớp háng bao gồm dày màng hoạt dịch (87%), ăn mòn xương (73% tổn thương khớp háng) và kết tụ các tổn thương nội khớp (73%) (Hình 2, 4, 14). Ăn mòn bên ngoài xương, như đã thấy trên các phương thức hình ảnh khác, có thể sâu và mô phỏng các biểu hiện của một quá trình bệnh lý tiến triển hơn, và hình ảnh MRI là tối ưu để loại trừ sự xâm lấn tủy thực sự (Hình 14).

Cũng như CT, MRI có thể cho thấy sự ăn mòn tinh tế xương từ bên ngoài mà khó nhìn thấy hoặc không thể phát hiện một cách chắc chắn trên phim Xquang, ngay cả ở các khớp chịu lực như khớp gối (Hình 2). Sự ngấm thuốc tương phản của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát là điển hình của u sụn hyaline (hyaline cartilage neoplasms), với ngấm thuốc vách ngăn và vùng ngoại vi đặc trưng (Hình 4, 6, 9). Các vùng không ngấm thuốc đại diện cho các vùng có nhiều thùy của nốt sụn hyaline, thường nổi rõ sau khi tiêm chất tương phản đường tĩnh mạch (Hình 4, 6).

5. Điều trị và tiên lượng

Lựa chọn điều trị cho u sụn màng hoạt dịch nguyên phát trong khớp hoặc ngoài khớp (túi hoạt dịch hoặc bao gân) là phẫu thuật cắt bỏ. Tỷ lệ tái phát tổng thể đối với bệnh nội khớp trong loạt lớn trường hợp dường như nằm trong khoảng từ 3% đến 23%, và tái phát có thể liên quan đến việc cắt bỏ không hoàn toàn trong nhiều trường hợp. Tuy nhiên, vẫn tồn tại sự tranh cãi về mức độ cần thiết điều trị phẫu thuật đối với bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát, cụ thể là nếu chỉ loại bỏ các thể sụn đơn thuần là đủ hay có cần phải cắt bỏ bao hoạt dịch liên quan hay không.

Shpitzer và cộng sự không tìm thấy sự khác biệt về tiên lượng sau 6 năm theo dõi đối với 26 bệnh nhân chỉ trải qua việc cắt bỏ các thể sụn hoặc phẫu thuật cắt bỏ bao hoạt dịch cũng như cắt bỏ mảnh sụn cho bệnh u sụn màng hoạt dịch nội khớp nguyên phát của khớp gối. Maurice và cộng sự đã cho thấy kết quả tương tự trong một nghiên cứu trên 53 bệnh nhân. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng tỷ lệ tái phát cao hơn ở những bệnh nhân chỉ phẫu thuật cắt bỏ thể sụn đơn thuần. Ogilvie-Harris và Saleh đã báo cáo tỷ lệ tái phát là 60% ở những bệnh nhân chỉ được điều trị bằng cách cắt bỏ các thể sụn lỏng lẻo đơn thuần.

Ngược lại, những bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt bao hoạt dịch liên quan đã không bị tái phát. Những kết quả khác biệt này có thể được giải thích bằng các giai đoạn khác nhau của bệnh u sụn màng hoạt dịch nội khớp nguyên phát theo định nghĩa của Milgram. Milgram ủng hộ phẫu thuật cắt bao hoạt dịch để điều trị bệnh giai đoạn 1 đang hoạt động (bệnh trong bao hoạt dịch không có các thể sụn), phẫu thuật cắt bao hoạt dịch kèm loại bỏ các mảnh sụn cho bệnh giai đoạn 2 (dạng chuyển tiếp với bệnh trong bao hoạt dịch và các thể sụn), và loại bỏ đơn thuần nhiều thể sụn và không cắt bao hoạt dịch cho bệnh giai đoạn 3 (bệnh không hoạt động kèm các thể sụn nhưng không có bất thường màng hoạt dịch).

Trong nghiên cứu của Milgram, không thấy tái phát trong 11 trường hợp bệnh giai đoạn 3. Tuy nhiên, chỉ có 1 trường hợp ở giai đoạn 1 và 1 trường hợp ở giai đoạn 2 bị tái phát tại chỗ và lý thuyết của Milgram không được chứng minh là tương quan tốt với tiên lượng. Phẫu thuật cắt bao hoạt dịch và loại bỏ các thể sụn thường được coi là phương pháp điều trị tối ưu cho bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát nội khớp. Tỷ lệ tái phát được báo cáo đối với bệnh u sụn hoạt dịch nguyên phát ngoài khớp rất không giống nhau.

Trong các nghiên cứu của Maurice và cộng sự (11 trường hợp), và Roulot và Le Viet (10 trường hợp), cho thấy không có sự tái phát tại chỗ sau phẫu thuật cắt bỏ. Tuy nhiên, trong một loạt nghiên cứu lớn hơn, Fetsch và cộng sự cho thấy tỷ lệ tái phát tại chỗ là 88% (14 trong số 16 bệnh nhân có thông tin theo dõi), hoặc 38% trong số tất cả bệnh nhân (14 trên 37 bệnh nhân) sau phẫu thuật cắt bỏ. Trong nghiên cứu này, 7 bệnh nhân bị tái phát nhiều lần. Tái phát tại chỗ thường thấy trong vòng 5 năm sau lần cắt bỏ ban đầu với cả hai dạng bệnh trong khớp và ngoài khớp, và có thể được điều trị hiệu quả bằng phẫu thuật cắt bỏ lại.

Với sự tiến bộ trong các kỹ thuật nội soi khớp (arthroscopic techniques), gần đây người ta quan tâm đến việc điều trị nội soi khớp cho bệnh này. Mặc dù nội soi khớp có thể đòi hỏi kỹ thuật cao, nhưng việc sử dụng nó giúp tránh sự xâm lấn tối đa cho bệnh nhân nếu phẫu thuật mở, nó giúp quá trình phục hồi chức năng sau phẫu thuật dễ dàng hơn. Điều trị nội soi khớp đã được chứng minh là thành công ở khớp gối, háng, vai, khuỷu, và túi hoạt dịch dưới mỏm cùng vai với tỷ lệ tái phát rất thấp.

Tuy nhiên, cách tiếp cận này có những hạn chế và không tránh khỏi các biến chứng. Bệnh ngoài khớp (nguyên phát hoặc do sự mở rộng thứ phát của bệnh trong khớp), đã được ghi nhận trong 21%–80% trường hợp, rất quan trọng để phát hiện trong đánh giá hình ảnh vì thể bệnh này không thể điều trị bằng kỹ thuật nội soi khớp. Sự thành công của nội soi khớp cũng phụ thuộc rất nhiều vào phẫu thuật viên và biến chứng do điều trị đối với sụn khớp có thể xảy ra, điều này có thể làm thay đổi đáng kể kết quả điều trị. Tái phát cục bộ có thể được điều trị hiệu quả bằng can thiệp phẫu thuật bổ sung (additional surgical intervention).

6. Chuyển dạng ác tính

Sarcom sụn phát sinh từ bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát đã được coi là một tình trạng cực kỳ hiếm gặp, đặc biệt hơn khi xem xét tổng thể rằng bản thân bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát cũng làm một bệnh ít gặp. Tuy nhiên vào năm 1998, Davis và cộng sự đã xem xét một loạt 53 trường hợp u sụn màng hoạt dịch nguyên phát và xác định được ba trường hợp có biến đổi ác tính, chiếm tỷ lệ 5%. Các báo cáo bổ sung trong y văn về quá trình này chủ yếu bao gồm các báo cáo trường hợp và báo cáo loạt ca nhỏ.

Mặc dù sarcom sụn hoạt dịch (synovial chondrosarcom) có thể phát sinh như bệnh lý nguyên phát, nhưng phần lớn các trường hợp có liên quan đến bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát đã tồn tại từ trước (Hình 15). Những bệnh nhân này có biểu hiện đau và sưng, các triệu chứng lâm sàng tương tự như triệu chứng u sụn màng hoạt dịch nguyên phát đi kèm. Các khớp thường bị ảnh hưởng bởi sarcom sụn hoạt dịch là khớp gối, háng, cổ chân, và khuỷu tay, theo thứ tự tần suất giảm dần.

Hình 15. Sự biến đổi ác tính của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát thành sarcoma sụn liên quan đến cổ bàn chân ở một bệnh nhân nữ 24 tuổi. (a) Phim Xquang thẳng của bàn chân cho thấy u sụn màng hoạt dịch tái phát với nhiều nốt vôi hóa (các đầu mũi tên) liên quan đến vùng giữa sau bàn chân, một năm sau lần phẫu thuật cắt bỏ đầu tiên. Ăn mòn bên ngoài xương bàn 3 cũng được nhìn thấy (mũi tên). Tổn thương sau đó đã được cắt phẫu thuật cắt bỏ lại. (b, c) Các hình ảnh sagittal T1W (b) và axial T1W (c) cho thấy tổn thương tái phát lan rộng với nhiều vùng xâm lấn và thay thế tủy liên quan đến vùng giữa và sau bàn chân (*) với cường độ tín hiệu từ thấp đến trung gian. (d) Hình ảnh axial T2W FS cho thấy tín hiệu cao và sự phát triển phân thùy của tổn thương (*). (e) Phim Xquang bàn chân tư thế chếch (8 tháng sau khi chụp MRI) cho thấy xương bị phá hủy lan rộng ở vùng giữa bàn chân và các xương bàn chân (*) chỉ có những vùng vôi hóa nhỏ (các đầu mũi tên). (f, g) Ảnh đại thể được cắt theo mặt phẳng coronal ở giữa bàn chân (f) và cắt theo mặt phẳng sagittal ở giữa cổ chân (g) sau khi phẫu thuật cắt cụt chi phía dưới đầu gối, cho thấy sự tái phát lan rộng của u sụn màng hoạt dịch (*) với xâm lấn tủy xương sên (ta), xương ghe cổ chân (na) và các cấu trúc dạng xương của giữa bàn chân (m). (h) Hình ảnh vi thể (độ phóng đại 125; vết HE) cho thấy đặc điểm mô học của sự biến đổi ác tính, với các thùy sụn (*), các tế bào hai nhân (các đầu mũi tên) và một vùng nhiều tế bào hình thoi ở trung tâm (khoanh tròn). Có các vùng tổn thương giảm mật độ tế bào và hoại tử đã được quan sát thấy (không hiển thị).

Đa số bệnh nhân có sự biến đổi ác tính của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát đã có bệnh lâu năm với nhiều lần tái phát tại chỗ. Bởi vì sự tái phát tại chỗ của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát không phải là hiếm, nên việc phân biệt bệnh tái phát với sự biến đổi ác tính có thể khó khăn. Tuy nhiên, sự gia tăng nhanh chóng về kích thước của tổn thương ở một bệnh nhân đã biết mắc bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát hoặc quá trình lâm sàng xấu đi nhanh chóng, thì nên nghi ngờ về sự biến đổi ác tính và cần phải sinh thiết tổn thương.

Di căn đến phổi là một dấu hiệu rõ ràng của tổn thương ác tính và có thể là bằng chứng thuyết phục của chẩn đoán. Khi kiểm tra giải phẫu bệnh, hầu hết sarcom sụn hoạt dịch là tổn thương grade thấp (20% là grade 1 và 70% là grade 2, trong ba cấp độ). Sarcom sụn hoạt dịch grade thấp có thể tương tự về mặt mô học với bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát vì cả hai đều cho thấy các đặc điểm chồng chéo của các tế bào không điển hình, mặc dù chúng có thể ở mức độ trung bình đến ác tính, so với những thay đổi nhẹ trong bệnh lành tính.

Các đặc điểm mô học hữu ích để phân biệt sự biến đổi ác tính của u sụn hoạt dịch nguyên phát được chú ý là sự thay đổi dạng niêm dịch của chất nền (myxoid change of the matrix), sự sắp xếp dạng lớp (sheetlike), hoặc xếp thành hàng (lining up arrangement) của các tế bào sụn (hoặc mất cụm tế bào bình thường được thấy trong u sụn màng hoạt dịch nguyên phát), sự tăng sinh tế bào hình thoi của các tế bào sụn (spindle cell proliferation of the chondrocytes), ổ hoại tử (foci of necrosis), xâm lấn xương (bone invasion) và thấm tủy (marrow permeation) (Hình 15). U sụn màng hoạt dịch nguyên phát tái phát và biến đổi ác tính thành sacom sụn có thể có đặc điểm hình ảnh tương tự nhau, với một khối mô mềm vôi hóa mở rộng và bên trong khớp.

Sự mở rộng vào mô mềm lân cận (đặc biệt là vào túi hoạt dịch) có thể được nhìn thấy cả khi có và không có biến đổi ác tính và do đó đây không phải là một đặc điểm hình ảnh đầy đủ để phân biệt. Tương tự như vậy, sự ăn mòn xương từ bên ngoài, có thể khá sâu và gợi ý về một quá trình tiến tiển hơn, có thể được nhìn thấy trong cả hai tình trạng.

Tuy nhiên, theo kinh nghiệm của chúng tôi và đồng ý với Bertoni và cộng sự, sự phá hủy vỏ xương thực sự với sự xâm lấn và thấm tủy xương là một đặc điểm nên được coi là dấu hiệu của bệnh ác tính (Hình 15). Do độ tương phản vượt trội của MRI (đặc biệt chuỗi xung T1W), hình ảnh MRI là tối ưu để phát hiện sự xâm lấn tủy thực sự và để phân biệt đặc điểm này với sự ăn mòn xương sâu từ bên ngoài. Phản ứng màng xương (periosteal reaction) cũng có thể được nhìn thấy liên quan đến sự phá hủy xương (bone destruction).

Điều trị bệnh nhân bị biến đổi ác tính của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát thường phải cắt cụt chi. Bất chấp liệu pháp tích cực (aggressive therapy) này, di căn đến phổi là phổ biến và được báo cáo ở 56% bệnh nhân được theo dõi trong loạt bài của Bertoni và cộng sự. Bệnh nhân tử vong được báo cáo lần lượt là 44% và 67% bệnh nhân trong các nghiên cứu của Bertoni và cộng sự và Davis và cộng sự. Cũng như các sarcom sụn khác, sarcom sụn hoạt dịch thường không được điều trị hiệu quả bằng hóa trị và xạ trị, và những phương pháp này cũng không được sử dụng như một phương pháp điều trị bổ trợ.

7. Một số trường hợp minh họa

Hình 16. Hình minh họa u sụn màng hoạt dịch với chuyển sản màng hoạt dịch, các mảnh vỡ nội khớp và ăn mòn xương.

Hình 17. Bệnh nhân nữ có nhiều nốt vôi hóa như bỏng ngô đặc trưng của vôi hóa sụn, có kích thước đồng nhất.

Hình 18. Bệnh nhân nam 30 tuổi bị đau háng phải, hội chứng chèn ép ổ cối xương đùi trái (left femoral acetabular impingement syndrome). Xquang và MRI cho thấy u sụn màng hoạt dịch khớp háng phải. 

Hình 19. Bệnh nhân nam 30 tuổi có nhiều mảnh lỏng lẻo nội khớp được nhìn thấy ở vai trái.

Hình 20. Bệnh nhân nữ 40 tuổi bị đau vai trái mạn tính. Phim Xquang vai trái cho thấy nhiều nốt vôi hóa hình tròn, gần khớp, có kích thước và hình dạng tương tự nhau. MRI cho thấy nhiều nốt tín hiệu thấp trên PDW trong túi hoạt dịch ngách dưới vai và dưới mỏm quạ, cũng như trong bao hoạt dịch đầu dài gân cơ nhị đầu. Phù hợp với u sụn màng hoạt dịch.

8. Tóm gọn

U sụn hoạt dịch nguyên phát đại diện cho một quá trình tân sinh lành tính không phổ biến, trong đó các nốt sụn hyaline hình thành trong mô dưới màng hoạt dịch của khớp, bao gân hoặc túi hoạt dịch. Những nốt này sau đó có thể to ra và tách ra để nằm trong khớp. Chúng tôi đã xem xét, minh họa và so sánh các đặc điểm lâm sàng, bệnh lý và hình ảnh học của bệnh u sụn màng hoạt dịch nguyên phát và thảo luận về phương pháp điều trị cũng như tiên lượng của nó.

U sụn màng hoạt dịch nguyên phát thường ảnh hưởng nhất đến khớp gối ở nam giới, sau đó là khớp háng. Hình ảnh của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát thường đạc trưng. Phim Xquang cho thấy vô số các thể sụn trong khớp bị vôi hóa có kích thước và hình dạng tương tự nhau. CT là phương thức hình ảnh tối ưu để phát hiện và mô tả đặc điểm của các thể sụn bị vôi hóa nội khớp, đặc biệt là ở những vùng giải phẫu phức tạp như khớp háng. Hình ảnh MRI cho thấy các biểu hiện bên trong biến đổi, tùy thuộc vào mức độ vôi hóa, mặc dù mức độ bệnh (đặc biệt là sự liên quan đến mô mềm hoặc túi hoạt dịch) được mô tả một cách tối ưu.

U sụn màng hoạt dịch thứ phát có thể được phân biệt với bệnh nguyên phát cả về mặt mô học và hình ảnh học bởi sự liên quan của nó với các bất thường khớp nằm bên dưới (điển hình là viêm xương khớp), có các thể sụn ít hơn và có kích thước và hình dạng thay đổi hơn, và có các vòng tăng trưởng đồng tâm. Lựa chọn điều trị cho u sụn màng hoạt dịch nguyên phát là phẫu thuật cắt bao hoạt dịch với việc loại bỏ các mảnh sụn.

Sự biến đổi ác tính của u sụn màng hoạt dịch nguyên phát thành sarcom sụn là bất thường và có thể khó phân biệt với bệnh lành tính, cả về mặt giải phẫu bệnh và hình ảnh học. Tuy nhiên, sự tái phát nhiều lần với sự phát triển của xâm lấn tủy nên được coi là biểu hiện của sự biến đổi ác tính. Hiểu và nhận biết phổ hình ảnh và dựa vào mô học cơ bản của chúng cho phép cải thiện việc đánh giá bệnh nhân và rất quan trọng để tối ưu hóa việc quản lý lâm sàng.

9. Tài liệu tham khảo
  • Murphey MD, Vidal JA, Fanburg-Smith JC, Gajewski DA. Imaging of synovial chondromatosis with radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2007 Sep-Oct;27(5):1465-88. doi: 10.1148/rg.275075116. PMID: 17848703.
  • Radswiki T, Kang O, Hajihashemi A, et al. Synovial chondromatosis. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 25 Dec 2022) https://doi.org/10.53347/rID-15618
  • Gaillard F, Synovial osteochondromatosis (illustration). Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 25 Dec 2022) https://doi.org/10.53347/rID-7634
  • Patel M, Synovial chondromatosis of the knee. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 25 Dec 2022) https://doi.org/10.53347/rID-16556
  • Kuok Y, Synovial osteochondromatosis. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 25 Dec 2022) https://doi.org/10.53347/rID-17311
  • Jha P, Synovial chondromatosis of shoulder. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 25 Dec 2022) https://doi.org/10.53347/rID-17469
  • Nourian A, Synovial osteochondromatosis of the shoulder joint. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 25 Dec 2022) https://doi.org/10.53347/rID-56302

Siêu âm – XQ – CT – MRI – PET – SPECT