CHỤP CTA MẠCH MÁU CHI TRÊN

1. Giới thiệu

Các bất thường động mạch chi trên ít gặp hơn so với các bất thường ảnh hưởng đến mạch máu chi dưới. Chẩn đoán hình ảnh hệ thống động mạch chi trên thường được thực hiện ở bệnh nhân chấn thương, bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cục bộ ở chi trên, để lập kế hoạch trước phẫu thuật tái tạo mạch máu phức tạp ở chi trên và tiếp cận lọc máu, cũng như để đánh giá sau các thủ thuật can thiệp hoặc phẫu thuật nội mạch. Theo truyền thống, hình ảnh các bất thường động mạch mạch máu của chi trên là lĩnh vực của kỹ thuật chụp mạch xóa nền kỹ thuật số (DSA) vì bản chất động và độ phân giải không gian vượt trội của nó.

Tuy nhiên, DSA là một thủ thuật xâm lấn tốn kém và mất thời gian, cung cấp thông tin hạn chế về mô mềm và mối quan hệ giải phẫu và có các biến chứng tiềm ẩn. Với những tiến bộ gần đây trong MDCT cho phép thu thập thường xuyên các bộ dữ liệu đẳng hướng dưới milimet, chụp CT mạch máu (CTA = CT angiography) đã trở thành một phương pháp thay thế không xâm lấn cho DSA. Kết hợp với các kỹ thuật hậu xử lý tiêu chuẩn, CTA có thể thực hiện đánh giá không xâm lấn nhanh chóng, chính xác về mạch máu động mạch chi trên. Bài viết này tập trung vào vai trò của CTA trong việc đánh giá các bất thường động mạch của chi trên.

2. Giải phẫu bình thường và biến thể

Cây mạch máu của chi trên bắt đầu từ cung động mạch chủ và kéo dài đến các động mạch ngón tay (Hình 1). Các động mạch dưới đòn bắt nguồn từ động mạch cánh tay đầu (vô danh) ở bên phải và trực tiếp từ cung động mạch chủ ở bên trái rồi chạy ra phía sau tĩnh mạch dưới đòn. Động mạch dưới đòn tạo ra năm nhánh chính: động mạch đốt sống, động mạch ngực trong (động mạch vú trong), thân giáp cổ, thân sườn cổ và động mạch vai sau. Động mạch dưới đòn tiếp tục với động mạch nách sau khi đi qua bờ bên của xương sườn thứ nhất. Các nhánh chính của nó bao gồm các động mạch ngực trên, ngực cùng mỏm cùng, ngực bên, dưới vai, và các động mạch bao quanh cánh tay trước và sau. Các nhánh này cung cấp máu cho các cơ của đai vai, xương cánh tay, xương bả vai và thành ngực.

FigureHình 1 —Hình vẽ thể hiện giải phẫu động mạch bình thường của chi trên và bàn tay. 1 = động mạch cánh tay đầu, 2 = động mạch dưới đòn, 3 = động mạch cảnh chung, 4 = động mạch đốt sống, 5 = thân giáp cổ, 6 = thân sườn cổ, 7 = động mạch ngực trong (vú), 8 = nhánh ngực, động mạch mỏm cùng vai ngực, 9 = nhánh cùng vai, động mạch mỏm cùng vai ngực, 10 = động mạch ngực bên, 11 = động mạch dưới vai, 12 = động mạch mũ vai, 13 = động mạch nách, 14 = động mạch cánh tay, 15 = nhánh trước, động mạch mũ cánh tay, 16 = nhánh sau, động mạch mũ cánh tay , 17 = động mạch cánh tay sâu, 18 = động mạch quay, 19 = động mạch quay trụ, 20 = động mạch bên trụ trên, 21 = động mạch quay, 22 = động mạch trụ, 23 = động mạch gian cốt, 24 = cung gan tay sâu, 25 = động mạch nông vòm lòng bàn tay, 26 = động mạch ngón cái chính, 27 = động mạch đốt bàn tay, 28 = động mạch ngón tay chung, 29 = động mạch ngón tay riêng, 30 = động mạch quay ngón trỏ, 31 = động mạch gan ngón riêng.

Sau khi chảy ra ngoài bờ dưới bên của cơ ngực lớn, động mạch nách trở thành động mạch cánh tay. Động mạch cánh tay chạy dọc theo mặt trong của cánh tay trên và tạo thành động mạch cánh tay sâu và các động mạch nhỏ hơn xung quanh khớp khuỷu. Ở phía trước hố trụ, động mạch cánh tay chia thành động mạch quay và động mạch trụ. Động mạch quặt ngược quay và động mạch quặt ngược trụ sau và trước phát sinh ngay bên ngoài nguồn gốc của các động mạch tương ứng để tạo thành các đường nối với các nhánh của động mạch cánh tay và động mạch cánh tay sâu. Động mạch quay chạy dọc theo mặt quay của cẳng tay đến cổ tay, đi qua hố lào và chạy vào trong để tạo ra cung lòng bàn tay sâu. Động mạch trụ xuất phát từ động mạch gian cốt chung và đi xuống phía trụ của cẳng tay để tiếp tục đi vào cung gan tay nông. Động mạch gian cốt chia thành các nhánh trước và sau.

Có bốn hệ thống cung động mạch trong tay có các biến thể giải phẫu phức tạp. Hai trong số đó nằm trong lòng bàn tay; hai hệ thống khác nằm ở cổ tay. Hệ thống cung cổ tay có các thành phần trước và sau. Cung mặt lưng và mặt gan tay lần lượt là các chỗ nối của động mạch quay và động mạch trụ. Chúng cũng nối với các động mạch gian cốt trước và sau. Các cung cổ tay phía sau phát sinh từ ba động mạch gian cốt mu tay. Cung gan tay nông được hình thành chủ yếu bởi động mạch trụ, với sự góp phần của nhánh gan tay nông của động mạch quay. Nó nối với động mạch ngón cái chính, động mạch quay ngón trỏ và động mạch giữa.

Cung lòng bàn tay sâu được hình thành bởi sự thông nối của phần tận cùng của động mạch quay với nhánh lòng bàn tay sâu của động mạch trụ. Cung gan tay nông cấp máu cho ba động mạch ngón tay chung, và cung gan tay sâu cấp máu cho ba động mạch đốt bàn tay. Các nhánh này nối với nhau trong khoảng gian cốt sau đó phân chia thành các động mạch ngón tay riêng ở lòng bàn tay. Tuy nhiên, ngón cái và mặt quay của ngón trỏ được cấp máu trực tiếp từ cung lòng bàn tay sâu, trong khi mặt trụ của ngón thứ năm được cấp máu trực tiếp bởi một động mạch ngón riêng hợp từ cung gan tay nông. Sự lưu thông giữa hệ thống động mạch mu tay và hệ thống động mạch gan tay cũng hiện diện bởi các động mạch xuyên gần và xa ở mức khớp và ở các búi mạch máu đầu ngón tay.

Biến thể động mạch xuất phát cao của động mạch quay từ nách (2,7–5,0%) hoặc động mạch cánh tay trên (5,9–12,1%) là một biến thể quan trọng. Xuất phát cao của động mạch trụ ít phổ biến hơn nhiều (0,17–2,0%). Sự nhân đôi của động mạch cánh tay và thiểu sản hoặc bất sản của động mạch quay và động mạch trụ là những biến thể hiếm gặp. Một động mạch giữa còn tồn tại là kết quả của thiếu sự thoái triển của nhánh giữa phôi thai phát sinh từ động mạch gian cốt chung. Nó được tìm thấy trong khoảng 2–4% dân số. Mạch máu này có thể cung cấp một cung lòng bàn tay. Hình 1 minh họa giải phẫu động mạch bình thường của chi trên và bàn tay. Trường hợp hiếm gặp của động mạch ngón cái chính bắt nguồn từ động mạch gian cốt được thể hiện trong Hình 2.

Hình 2 —Biến thể bình thường ở phụ nữ 46 tuổi.
Figure
A, CTA cho thấy biến thể động mạch ngón cái chính.
Figure
B, DSA cho thấy nguồn gốc bất thường của động mạch ngón cái chính (dấu hoa thị, B) từ động mạch gian cốt (đầu mũi tên, B).

3. Kỹ thuật chụp 

Nói chung, bệnh nhân được chụp ở tư thế nằm ngửa với tay quan tâm đặt trên đầu với lòng bàn tay và các ngón tay mở rộng và duỗi thẳng. Khi bệnh nhân không thể duỗi cánh tay qua đầu, điều này thường xảy ra trong các tình trạng sau chấn thương, họ sẽ được chụp với cánh tay ở bên cạnh và đặt ở vị trí trung tâm càng gần càng tốt. Một số bệnh nhân có thể chịu được ở tư thế nằm sấp tốt hơn nằm ngửa. Các đồ vật bằng kim loại, chẳng hạn như nhẫn và dây chuyền, cần được loại bỏ trước khi chụp nếu có thể. Có thể sử dụng gối, miếng đệm xốp và băng dính để cố định tay và các ngón tay càng nhiều càng tốt. Thỉnh thoảng bệnh nhân bị co rút và các ngón tay không duỗi thẳng được (Hình 3A).

Đường tiêm thuốc tĩnh mạch được thông qua một ống thông 18 hoặc 20-gauge trong hố trụ của cánh tay đối diện. Các đường truyền tĩnh mạch trung tâm nên được sử dụng khi cần chụp chi trên hai bên. Để đánh giá toàn bộ dòng chảy ở chi trên, các hình ảnh được thu nhận theo hướng từ chân tới đầu từ mặt dưới của cung động mạch chủ đến đầu ngón tay (độ bao phủ của trục z nằm trong khoảng từ 500 đến 1000 mm), với trung tâm của FOV có trọng số về phía tay quan tâm. Tùy thuộc vào tình huống lâm sàng, có thể thực hiện một nghiên cứu nhắm mục tiêu hơn với phạm vi quét hạn chế. Nếu mục tiêu là đánh giá các động mạch của bàn tay, thì việc giữ ấm cho bàn tay, chẳng hạn bằng cách quấn nó trong chăn nóng là bắt buộc.

Hình 3 —Chụp CTA động mạch chi trên với CT năng lượng kép ở bệnh nhân nữ 57 tuổi.
Figure

A, Hình ảnh VR cho thấy vị trí của cánh tay của bệnh nhân với chi trên bên trái không bắt được mạch và co rút cần phải sử dụng công cụ giữ (mũi tên).
Figure
B, Hình ảnh VR sau khi loại bỏ xương bằng CT năng lượng kép cho thấy tắc nghẽn xơ vữa động mạch dưới đòn và bệnh lan tỏa của động mạch nách (các đầu mũi tên). Động mạch cảnh trong trái bị hẹp nặng (mũi tên).
Figure
C, Hình MIP sau khi loại bỏ xương bằng CT năng lượng kép của cẳng tay và bàn tay cho thấy động mạch trụ còn rõ ràng (các đầu mũi tên).

Đánh giá chức năng để lượng giá hội chứng lối thoát lồng ngực yêu cầu chụp ban đầu ở vị trí có triệu chứng mô phỏng thao tác Adson (giật và duỗi cánh tay trong khi xoay đầu sang bên cùng bên với cổ duỗi ra sau khi hít vào sâu). Nếu dương tính, điều này có thể được theo sau bằng cách chụp ở vị trí trung lập (cánh tay khép vào và ở bên cạnh), vị trí này hoàn toàn giới hạn ở lối ra ngực.

CTA chi trên có thể được thực hiện trên tất cả các máy MDCT, mặc dù chúng tôi hiện chỉ thực hiện nó trên các máy quét nguồn kép MDCT 64 và 128 tại cơ sở của chúng tôi. Chúng tôi chia các case chụp thành hai phần, được thực hiện tuần tự ở hai mức năng lượng khác nhau; phần gần (cung động mạch chủ đến khuỷu tay) được quét ở 120 kV (hoặc 100 kV) tùy thuộc vào kích thước của bệnh nhân và phần xa (từ khuỷu tay đến đầu ngón tay) ở 100 kV hoặc 80 kV.

Kỹ thuật này giúp tăng độ phân giải tương phản ở đầu xa (trên mức hộp sọ), nơi không có vấn đề về độ xuyên thấu. Nó cũng kéo dài thời gian quét tổng thể thêm 4–5 giây, điều này giúp tránh vượt quá tốc độ truyền nhanh chất tương phản trên máy quét MDCT 64 và cao hơn. Ngoài ra, FOV bị giảm ở vùng xa để tăng độ phân giải không gian trong mặt phẳng. Để giảm thiểu liều bức xạ, chúng tôi thường xuyên sử dụng phương pháp tái tạo lặp lại cho tất cả các lần kiểm tra CTA. Độ trễ quét động mạch được xác định bằng cách tự động theo dõi bolus với vùng quan tâm trên cung động mạch chủ.

Chất cản quang chứa i-ốt (chúng tôi thường sử dụng các chất có 350 mg I/mL) được tiêm với tốc độ 4–5 mL/s, sau đó truyền nước muối 40 mL với tốc độ tương tự. Loại thứ hai làm giảm ảnh giả vệt (streak artifacts) quanh tĩnh mạch. Lượng chất tương phản mà chúng tôi tiêm gần tương ứng với độ dài của thời lượng quét. Các giao thức hình ảnh hiện đang được sử dụng tại tổ chức của chúng tôi cho các máy quét CT nguồn kép MDCT 16, 64 và 128 được trình bày trong Bảng 1. Một danh sách đầy đủ các thông số quét và tiêm thuốc cản quang bao gồm nhiều nhà cung cấp và các thế hệ máy quét đã được xuất bản bởi Leiner et al.

Bảng 1- Quy trình dành riêng cho máy CT để chụp CTA mạch máu chi trên.

Chúng tôi bắt đầu kiểm tra bằng cách lấy hình định vị (scout topogram) hai mặt phẳng để xác định phạm vi quét và FOV. Chúng tôi không thường xuyên chụp hình ảnh không cản quang. Sau đó, chúng tôi thực hiện khảo sát với bolus-tracking theo sau là CTA. Ở những bệnh nhân quét nhanh hơn ở liều bolus hoặc ở những bệnh nhân nghi ngờ dòng chảy chậm, chúng tôi thường thực hiện chụp CTA đầu xa (khuỷu tay đến đầu ngón tay) hai lần.

4. Xử lý ảnh sau chụp

Giống như chụp CTA chi dưới, chụp CTA chi trên tạo ra bộ dữ liệu rất lớn, thường vượt quá 2000 hình ảnh. Vì độ chính xác của CTA chi trên phụ thuộc vào việc tạo bộ dữ liệu thể tích với các điểm ảnh ba chiều đẳng hướng dưới milimet, nên chúng tôi chỉ sử dụng máy quét 64-MDCT trở lên cho kiểm tra này. Số lượng lớn hình ảnh yêu cầu sử dụng các kỹ thuật xử lý hậu kỳ hình ảnh tiên tiến để tạo điều kiện thuận lợi và tăng tốc độ diễn giải, tăng độ chính xác và cho phép bác sĩ CĐHA thể hiện rõ hơn mối quan hệ giải phẫu giữa các tổn thương mạch máu và giải phẫu lân cận hỗ trợ cho các bác sĩ lâm sàng.

Các kỹ thuật thường được sử dụng là phép chiếu cường độ tối đa (MIP) và phép chiếu thể tích (VR) để tạo ra cái nhìn tổng quan về mạch máu và các vùng bệnh để điều tra tập trung các bất thường. Điều này đạt được với tái tạo đa mặt phẳng (MPR) và tái tạo mặt phẳng cong (CPR), cho phép đánh giá lòng mạch. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là bất kỳ phân tích nào cũng luôn yêu cầu xem xét các hình ảnh nguồn dọc trục axial để xác nhận các phát hiện về tái tạo và loại trừ sự hiện diện của các artifacts giả hình ảnh bệnh lý.

5. Ảnh giả và cạm bẫy

Cũng giống với bất kỳ kỹ thuật hình ảnh nào, CTA chi trên được tối ưu hóa chỉ được thực hiện thành công khi chú ý kỹ đến các chi tiết trong quá trình thiết lập thăm khám. Bệnh nhân nên được hướng dẫn về tầm quan trọng của việc không di chuyển trong khi chụp và nín thở. Bởi vì các ảnh giả chuyển động có thể dẫn đến bộ hình ảnh không thể chẩn đoán, chi quan tâm nên được cố định nếu bệnh nhân không thể nằm bất động. Dành thêm một chút thời gian để tìm tư thế thoải mái cho bệnh nhân có thể giúp cải thiện đáng kể chất lượng hình ảnh.

Tiêm thuốc tương phản là một trong những yếu tố quan trọng nhất để đạt được chất lượng hình ảnh tốt. Ngấm thuốc đồng nhất động mạch (không nhiễm qua thì tĩnh mạch) là mục tiêu của CTA. Các yếu tố ảnh hưởng đến ngấm thuốc bao gồm kích thước của bệnh nhân, tốc độ tiêm, nồng độ chất cản quang, tốc độ bàn, thời điểm chụp động mạch và cung lượng tim. Cần lưu ý rằng các yếu tố này phụ thuộc lẫn nhau và cần được xem xét khi sửa đổi các tham số. Nói chung, những bệnh nhân lớn hơn cần dòng thuốc iốt cao hơn, điều này có thể đạt được bằng cách tăng tốc độ bơm hoặc tăng nồng độ chất cản quang.

Tốc độ bàn (hoặc pitch) xác định tốc độ thu nhận hình ảnh. Nếu tốc độ của bàn nhanh hơn tốc độ chất tương phản di chuyển qua các động mạch, dòng thuốc bolus sẽ chạy nhanh hơn, dẫn đến các mạch máu ngấm thuốc không đầy đủ. Điều này đặc biệt áp dụng cho máy quét MDCT 64 với phạm vi bao phủ của máy dò hướng z lớn. Do chụp CTA chi trên phụ thuộc vào các tình trạng bệnh nhân khác nhau, nên sử dụng bolus timing hoặc bolus tracking để tính toán thời gian chính xác của việc tiêm thuốc cản quang. Bệnh nhân có cung lượng tim thấp sẽ cần trì hoãn quét lâu hơn và bệnh nhân có cung lượng tim cao có thể yêu cầu tốc độ tiêm tăng lên để giữ cho thuốc cản quang được đúng phase.

Liều bức xạ sẽ có tác động đáng kể đến chất lượng hình ảnh. Mặc dù phơi nhiễm bức xạ cần ít hơn đối với phần xa chi trên, nhưng vùng trung tâm hơn của hình ảnh đòi hỏi liều cao hơn, đặc biệt là ở những bệnh nhân béo phì. Nhiễu hình ảnh có thể là một vấn đề trong nhóm bệnh nhân này. Các thuật toán tái tạo lặp giúp khắc phục vấn đề này trong hầu hết các trường hợp. Mặc dù vôi hóa thành động mạch không phổ biến ở chi trên như ở chi dưới, nhưng nó có thể gây ra vấn đề khi hiện diện.

Vôi hóa khuếch đại (calcifications bloom) tăng lên khi cài đặt mức cửa sổ tiêu chuẩn được sử dụng, dẫn đến đánh giá quá cao mức độ hẹp lòng mạch. Stent mạch máu cũng có thể gây ra vấn đề tương tự. Để hạn chế những hiệu ứng này, nên sử dụng cài đặt mức cửa sổ xương rộng (ví dụ: width, 2000 HU; level, 500 HU) để đánh giá. Nói chung, thuật toán tái tạo mịn (smooth kernel) được sử dụng để tái tạo hình ảnh CTA, cho phép mô tả chính xác đường kính của mạch máu đồng thời cũng phù hợp cho quá trình xử lý hậu kỳ.

Một thuật toán tái tạo sắc nét (sharp kernel) cũng nên được sử dụng để tái tạo khi có stent hoặc vôi hóa thành mạch nghiêm trọng; nó sẽ giảm thiểu hiệu ứng khuếch đại (blooming effect) nhưng sẽ làm tăng độ nhiễu hình ảnh (image noise), có thể giảm nhiễu này bằng cách sử dụng thuật toán tái tạo lặp lại. Gần đây hơn, các kỹ thuật loại bỏ mảng xơ vữa và xương bằng CT năng lượng kép đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc đánh giá hệ thống động mạch chi dưới. Kinh nghiệm ban đầu của chúng tôi với kỹ thuật này rất thuận lợi khi đánh giá các động mạch ở mức cổ tay (Hình 3). Một số ảnh giả thường gặp hơn được hiển thị trong Hình 4.

Hình 4 —Mảnh kim loại gây ra ảnh giả sọc (streak artifact) do cứng hóa chùm tia (beam hardening) ở bệnh nhân nam 62 tuổi.
Figure
A, Trong ví dụ này, hình ảnh CT cho thấy kim loại bắn ra các sọc hình ngôi sao do mật độ cao khu trú. Ảnh giả sọc có thể gây ra nhận định hình ảnh thành hiện tượng hẹp hoặc tắc, dẫn đến kết quả dương tính giả.

Figure
B, Hình ảnh CT cho thấy nhiễm thuốc cản quang vào hệ tĩnh mạch có thể gây khó khăn cho việc đánh giá động mạch.

6. Các ứng dụng lâm sàng của CTA mạch máu chi trên trong chấn thương

CTA đã chứng tỏ đây là một phương thức hình ảnh vô cùng giá trị để đánh giá các tổn thương do chấn thương. Bệnh nhân đa chấn thương thường được chẩn đoán ban đầu bằng CT ngực, bụng và chậu để đánh giá các bất thường ở tạng đặc, tạng rỗng, động mạch chủ và hệ cơ xương. Phương thức chẩn đoán hình ảnh được sử dụng ở những bệnh nhân có huyết động ổn định khi có các dấu hiệu lâm sàng cho thấy tổn thương động mạch, bao gồm giảm nhịp mạch đập ở đầu xa hoặc rối loạn chức năng thần kinh cơ.

Mặc dù DSA theo truyền thống được coi là tiêu chuẩn tham khảo để chẩn đoán chấn thương mạch máu, tuy nhiên với công nghệ CTA phát triển nhanh chóng cho phép tăng tốc độ thu nhận hình ảnh, dẫn đến việc sử dụng CTA rộng rãi và phổ biến trên lâm sàng. Ngoài ra, CTA chi trên thường được thực hiện trước khi chụp DSA khi có nhiều nghi ngờ về tổn thương động mạch cần thực hiện DSA vì nó có thể được thực hiện nhanh chóng tại thời điểm chụp ảnh chấn thương ban đầu và cung cấp lộ trình cho các can thiệp tiếp theo. Không giống như DSA, CTA cung cấp chi tiết mô mềm và xương tuyệt vời bên cạnh thông tin về mạch máu, tạo điều kiện thuận lợi đáng kể cho việc chẩn đoán ở các bệnh nhân chấn thương.

Chấn thương động mạch của các chi trên xảy ra trong bối cảnh cả chấn thương cùn và xuyên thấu. Các bất thường mạch máu sau chấn thương bao gồm co thắt, chèn ép bên ngoài, bóc tách (Hình 5), tắc hoặc cắt ngang (Hình 6), phát triển rò động tĩnh mạch (AVF) (Hình 7), hình thành giả phình mạch, vỡ và cắt ngang. Kiểm tra đa phase có thể được thực hiện nếu cần thiết để hỗ trợ thêm trong chẩn đoán thoát mạch, hình thành giả phình hoặc AVF. Co thắt và chèn ép mạch máu bên ngoài có thể được xác định là sự thu hẹp trơn tru của lòng mạch.

Hình 5 —Vết thương do súng gây bóc tách động mạch nách khu trú ở bệnh nhân nam 26 tuổi đến khoa cấp cứu với vết thương do súng bắn vào ngực trái, giảm cảm giác ở cánh tay và giảm cử động ở tay trái.
Figure
A, Hình tái tạo MIP cho thấy tổn thương nội mạc khu trú ở động mạch nách trái (đầu mũi tên) với tổn thương mô mềm liền kề và tụ máu (dấu hoa thị).

Figure
B, Hình ảnh tái tạo VR minh họa sự liên quan của đường đạn (đầu mũi tên) với tổn thương mạch máu.

FigureHình 6 —Trẻ trai 10 tuổi bị tổn thương gián đoạn gần như hoàn toàn chi trên bên phải, mất mạch và tê, và không thể cử động các ngón tay sau tai nạn xe địa hình. Hình ảnh VR cho thấy tắc đoạn dài của động mạch cánh tay với sự phục hồi của động mạch trụ ở phía xa (đầu mũi tên) cũng như mối liên quan của tổn thương mạch máu với gãy xương cánh tay di lệch.

Hình 7—Bệnh nhân nam 34 tuổi có tiền sử vết thương do đạn bắn ở chi trên bên phải và sau đó phát triển lỗ rò động tĩnh mạch (AVF).
Figure
A, Hình ảnh VR cho thấy ngấm thuốc đồng thời các động mạch và tĩnh mạch của phần gần chi trên do AVF dòng chảy cao (đầu mũi tên). Lưu ý ảnh giả kim loại từ mảnh đạn (dấu hoa thị).
Figure
B, Hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng cho thấy tình cờ phát hiện dấu hiệu chèn ép nghiêm trọng động mạch dưới đòn ở lối ra lồng ngực (mũi tên).

Trong những trường hợp khó, giả phình có thể dễ dàng phân biệt với thoát mạch nếu thực hiện hình ảnh phase muộn. Giả phình động mạch thường duy trì hình dạng của chúng và tuân theo các đặc điểm cản quang của động mạch chủ, trong khi ở sự thoát mạch động mạch, chất cản quang lan dọc theo các bề mặt của mô xung quanh và tăng đậm độ so với các động mạch lớn trên các hình ảnh chụp trễ. Có thể thấy giảm tỷ trọng tuyến tính trong lòng mạch khi bóc tách có hoặc không có tắc mạch ở đoạn xa. AVF có thể được nhìn thấy sau chấn thương ở cả động mạch và tĩnh mạch và có thể được xác định bằng do sự xuất hiện thuốc cản quang sớm trong tĩnh mạch. Bóc tách hoặc tắc động mạch cánh tay đôi khi là biến chứng của các thủ thuật nội mạch được thực hiện.

Một số tác giả đã mô tả kinh nghiệm của họ và hiệu quả của CTA trong chẩn đoán ban đầu và chẩn đoán muộn đối với chấn thương mạch máu ở các chi nói chung; tuy nhiên, chỉ có dữ liệu hạn chế tập trung cụ thể vào chi trên. Sử dụng CTA xoắn ốc, Soto et al cho thấy độ nhạy cao (95,1%) và độ đặc hiệu (98,7%) để phát hiện các tổn thương động mạch do chấn thương, bao gồm tắc một phần và hoàn toàn, hình thành giả phình và sự hiện diện của AVF và vạt nội mạc.

Trong một nghiên cứu tiến cứu gần đây của Inaba et al, 38,3% trong số 635 bệnh nhân được chụp CTA do nghi ngờ chấn thương mạch máu ở các chi có hình ảnh chi trên. Các tác giả đã báo cáo 100% độ nhạy và độ đặc hiệu của CTA trong chẩn đoán chấn thương mạch máu chi trên khi không có giả ảnh.

Về artifacts, White et al chỉ ra rằng CTA đã phát hiện 94% các chấn thương mạch máu khi đối mặt với ảnh giả do kim loại do chấn thương xuyên thấu. Các tác giả kết luận rằng CTA có triển vọng trong việc đánh giá tổn thương mạch máu do chấn thương và có thể là một phương pháp thay thế cho DSA, tương tự như những phát hiện được báo cáo bởi Anderson et al. Ngoài ra, những phát triển gần đây về CT năng lượng kép và CT quang phổ có thể giúp giảm thiểu một số ảnh giả.

7. Bệnh xơ vữa động mạch (Atherosclerotic disease)

Bệnh xơ vữa động mạch ảnh hưởng đến các chi trên ít hơn so với các chi dưới. Tuy nhiên, sự tham gia của đoạn gần của các chi trên không phải là hiếm. Các yếu tố nguy cơ không khác so với các yếu tố liên quan đến các vị trí xơ vữa động mạch khác và bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, tuổi tác và tiền sử hút thuốc.

Đau cách hồi là triệu chứng biểu hiện phổ biến nhất, mặc dù hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng do hình thành tuần hoàn bàng hệ. Sự chênh lệch huyết áp giữa các chi trên thường có thể thấy ở những bệnh nhân này. Các triệu chứng thường mãn tính, với các triệu chứng cấp tính hơn gợi ý huyết khối cấp tính hoặc biến cố tắc mạch. Trong bối cảnh liên quan đến vùng dưới đòn, các triệu chứng ở chi trên có thể bị che khuất hoặc bị lu mờ bởi các triệu chứng liên quan đến dòng chảy bị tổn thương tới động mạch đốt sống cùng bên do hiện tượng cướp máu dưới đòn, đặc biệt là ngất và tiền ngất.

Ở những bệnh nhân được phẫu thuật mảnh ghép bắc cầu động mạch vú trong bên trái hoặc bên phải, bệnh động mạch dưới đòn có thể gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Bệnh xơ vữa động mạch, khi được xác định trên hình ảnh, nên nhanh chóng điều tra các vị trí đồng thời của các quá trình liên quan—cụ thể là liên quan đến tim mạch và mạch máu não. Tương tự như chụp CTA cho chi dưới, CTA chi trên có thể đánh giá hiệu quả các biến cố hẹp, tắc, phình động mạch hoặc tắc mạch, đặc biệt khi chúng ảnh hưởng đến các mạch gần cổ tay (Hình 8).

Hình 8 —Bệnh nhân nữ 68 tuổi bị xơ vữa động mạch và có tiền sử bệnh tắc động mạch chủ chậu cần ghép bắc cầu nách đùi, có biểu hiện tê chi trên bên trái và không có mạch đập.
Figure
A, Hình ảnh tái tạo VR cho thấy mảnh ghép bắc cầu nách đùi (mũi tên) bị hẹp đoạn gần và đoạn xa của chỗ nối ở động mạch nách trái (các đầu mũi tên). Lưu ý mảng xơ vữa vôi hóa ở đoạn gần động mạch chủ ngực xuống, ở gốc của các mạch máu lớn và ở động mạch cảnh chung bên trái (các dấu hoa thị).
Figure
B, Hình ảnh MIP theo hướng axial phác thảo tốt hơn các chỗ hẹp (các đầu mũi tên). Bắc cầu nách đùi (dấu hoa thị) được mô tả.

Theo kinh nghiệm của chúng tôi, độ chính xác để phát hiện tắc nghẽn cao hơn so với độ chính xác khi phân loại mức độ hẹp, đặc biệt là ở các mạch máu cỡ nhỏ. Hạn chế này ít gây trở ngại hơn trong bối cảnh đánh giá xơ vữa động mạch cụ thể, bởi vì sự liên quan có nhiều khả năng xảy ra ở các mạch máu có đường kính lớn hơn ở đoạn gần. Những tiến bộ trong công nghệ CT đang cải thiện hình ảnh của các mạch máu nhỏ ở tay, với các hệ thống hiện tại đạt được hình ảnh của các điểm ảnh ba chiều đẳng hướng 0,5 mm, nhưng vẫn còn hạn chế về việc ngấm thuốc đầy đủ không nhất quán các mạch máu này.

8. Bệnh huyết khối tắc mạch (Thromboembolic disease)

Do việc sử dụng thuốc chống đông máu ngày càng tăng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao thuyên tắc động mạch, tỷ lệ thuyên tắc động mạch ở các chi đang trở nên ít phổ biến hơn. Bệnh thuyên tắc ngoại vi xảy ra ở chi dưới gấp đôi so với ở chi trên. Mặc dù không thường xuyên, tắc mạch có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng, chẳng hạn như mất chi, suy tạng và tử vong. Huyết khối tắc mạch là nguyên nhân hàng đầu gây thiếu máu cục bộ chi trên.

Bệnh nhân bị thuyên tắc động mạch ngoại vi có tỷ lệ tử vong cao hơn so với những người bị huyết khối. Hầu hết thuyên tắc bắt nguồn từ tim, thường gặp nhất trong bối cảnh rung tâm nhĩ. Các chi là vị trí phổ biến nhất của thuyên tắc do tim (85%), và không ngạc nhiên là hầu hết các thuyên tắc ở chi trên đều do tim. Thuyên tắc tim đến các chi trên thường lớn hơn thuyên tắc mạch máu não, có lẽ là kết quả của động lực dòng chảy và kích thước của lỗ động mạch cảnh. Những cục thuyên tắc lớn hơn này bị tắc trong các mạch máu lớn hơn, và động mạch cánh tay là vị trí thường gặp nhất (85%) (Hình 9).

Figure
Hình 9
—Bệnh nhân nữ 63 tuổi đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ đại tràng phải vì ung thư biểu mô tuyến. Trong thời gian hậu phẫu, cô bị đau cấp tính và yếu ở chi trên bên phải. Hình ảnh CTA tái tạo VR cho thấy tắc động mạch cánh tay đoạn dài, nguyên nhân là do thuyên tắc huyết khối cấp tính.

Thuyên tắc nghịch lý trong hệ thống động mạch chi trên đã được mô tả ở những bệnh nhân có lỗ bầu dục còn tồn tại hoặc các shunt từ phải sang trái. Có một số nguồn thuyên tắc chỉ xảy ra ở các chi trên, bao gồm chèn ép lối thoát ngực, hội chứng va đập mô út (hypothenar hammer syndrome), và mảnh ghép bắc cầu nách-đùi bị tắc. Ngoài ra, sự chèn ép vị trí lặp đi lặp lại của động mạch nách và các nhánh của nó, đặc biệt là động mạch mũ cánh tay, có thể gây ra tăng sản lớp nội mạc, hình thành chứng phình động mạch, bóc tách từng đoạn và phình động mạch nhánh, dẫn đến huyết khối và tắc mạch ngoại vi ở các vận động viên vận động trên cao, đặc biệt là vận động viên ném bóng chày.

Các thủ thuật nội mạch cũng là một nguyên nhân tiềm ẩn của thuyên tắc huyết khối chi trên. Trong bối cảnh này, các triệu chứng thường cấp tính và bao gồm đổi màu da, dị cảm và chấm xuất huyết. Các triệu chứng sau đó bao gồm loét và hoại thư. Hình ảnh thuyên tắc ở chi trên tương tự như ở các vùng mạch máu khác. Thuyên tắc xuất hiện khi lấp đầy lòng các động mạch lớn hơn, điển hình cho thấy một số điểm bắt thuốc tiếp giáp với thành mạch máu. Thuyên tắc có thể tắc hoặc không tắc. Bàng hệ thường chưa xuất hiện. Ở các động mạch nhỏ hơn, khiếm khuyết lấp đầy thường không được đánh giá cao và tắc đột ngột là phát hiện chủ yếu. Trong bối cảnh lâm sàng có nhiều nghi ngờ, CTA có thể được hoãn lại để chụp động mạch thông thường và điều trị qua da như tiêu sợi huyết.

9. Bóc tách động mạch chủ (Aortic dissection)

Bóc tách động mạch chủ có thể liên quan đến các nhánh trên động mạch chủ và có thể gây ra các triệu chứng của rối loạn tưới máu não và chi trên. Hình ảnh bóc tách liên quan đến các nhánh trên động mạch chủ (Hình 10) cho thấy bóc tách loại A liên quan đến các nhánh trên động mạch chủ.

Figure
Hình 10
—Bệnh nhân nữ 78 tuổi bị bóc tách động mạch chủ ngực loại A cấp tính có biểu hiện đau ngực cấp tính và ngất. Khám thực thể thấy mạch ở chi trên bên phải yếu. Chụp CTA chi trên bên phải, ngực, bụng và chậu được thực hiện để đánh giá bóc tách động mạch chủ và bệnh lý động mạch chi trên. Hình ảnh tái tạo mặt phẳng chếch cho thấy bóc tách động mạch chủ lên, với vạt nội mạc (các đầu mũi tên) bao phủ gốc của tất cả các nhánh mạch máu trên động mạch chủ.

10. Viêm mạch (Vasculitis)

Viêm mạch được định nghĩa là một quá trình viêm của các mạch máu. CTA có thể chẩn đoán viêm mạch của các động mạch lớn và trung bình một cách không xâm lấn. Viêm động mạch Takayasu (Takayasu arteritis), viêm động mạch tế bào khổng lồ (giant cell arteritis) và viêm mạch tắc nghẽn huyết khối (thromboangiitis obliterans) là những loại viêm mạch phổ biến nhất ảnh hưởng đến các mạch máu chi trên.

Viêm mạch cấp tính thường có thể được phân biệt với bệnh xơ vữa động mạch trên lâm sàng vì sự hiện diện của các triệu chứng toàn thân, bao gồm sốt, khó chịu, đau cơ và đau khớp. Các thông số phòng thí nghiệm bất thường cung cấp bằng chứng hỗ trợ cho chẩn đoán. Trên các nghiên cứu hình ảnh, viêm mạch máu thường xuất hiện dưới dạng vết hẹp dài thuôn nhọn dần, trái ngược với tình trạng hẹp khu trú và tắc nghẽn đột ngột của xơ vữa động mạch. Thành mạch dày lên và ngấm thuốc cũng là những dấu hiệu đặc trưng. Do đó, các giao thức chụp nên bao gồm một phase trễ khi nghi ngờ viêm mạch.

Viêm động mạch Takayasu là một bệnh viêm mạch ảnh hưởng đến các động mạch đàn hồi lớn và trung bình. Bệnh nhân nữ thường bị ảnh hưởng nhiều hơn so với bệnh nhân nam. Viêm động mạch Takayasu được đặc trưng bởi một dạng viêm toàn động mạch, bắt đầu bằng sự thâm nhiễm tế bào của lớp áo ngoài với sự xơ hóa lan tỏa hoặc xơ hóa dạng nốt sau đó của lớp áo giữa và lớp áo ngoài. Quá trình viêm cấp tính sẽ phá hủy cấu trúc trung gian nhanh chóng, dẫn đến sự hình thành phình động mạch (Hình 11). 

Việc chẩn đoán bệnh thường chậm trễ và khó khăn do các triệu chứng không đặc hiệu trong giai đoạn đầu. Việc chẩn đoán thường trong giai đoạn mãn tính của bệnh khi các triệu chứng thiếu máu cục bộ xảy ra do hẹp hoặc tắc động mạch. Chụp DSA đã được coi là tiêu chuẩn tham khảo để chẩn đoán xác định viêm động mạch Takayasu. Các kỹ thuật hình ảnh cắt ngang, chẳng hạn như chụp mạch MRA và CTA, cho thấy các điểm hẹp thuôn nhọn khu trú hoặc lan tỏa của các mạch liên quan và các thay đổi trên thành mạch, chẳng hạn như phù và dày thành mạch (Hình 11).

Sự ngấm thuốc của thành mạch là dấu hiệu của viêm mạch đang hoạt động. Hình ảnh CTA phase động mạch sẽ cho thấy sự dày lên của thành mạch theo chu vi và ngấm thuốc không đồng nhất của thành mạch với vòng trong có đậm độ giảm thấp đồng tâm và ngấm thuốc của thành trong ở thì muộn. Chụp mạch MDCT với hình ảnh tái tạo thể tích và đa mặt phẳng là một kỹ thuật toàn diện để đánh giá mạch máu ở bệnh nhân viêm động mạch Takayasu.
Viêm động mạch Takayasu thường được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và corticosteroid trong giai đoạn cấp tính. Nong mạch, đặt stent, hoặc phẫu thuật bắc cầu với mảnh ghép được thực hiện trong giai đoạn mãn tính (Hình 11).

Hình 11 —Bệnh nhân nam 49 tuổi trong giai đoạn mãn tính của bệnh viêm mạch Takayasu liên quan đến cung động mạch chủ và các mạch máu trên cung động mạch chủ.
Figure
A, Hình ảnh VR cho thấy chứng phình động mạch dưới đòn phải (mũi tên) và stent động mạch dưới đòn trái (đầu mũi tên) được cấy ghép cho bệnh tắc hẹp.

Figure
B, Hình axial cho thấy sự dày lên đồng tâm (các đầu mũi tên) của thành đoạn gốc của cả ba nhánh phía trên động mạch chủ.

Viêm động mạch tế bào khổng lồ là bệnh viêm mạch phổ biến nhất và là bệnh u hạt mãn tính của các mạch lớn và vừa. Viêm động mạch tế bào khổng lồ ảnh hưởng đến bệnh nhân lớn tuổi (> 50 tuổi), với tỷ lệ mắc bệnh cao nhất trong thập kỷ thứ 6 đến thứ 8 của cuộc đời và chiếm ưu thế ở phụ nữ. Bệnh thường liên quan đến động mạch cảnh ngoài sọ và các nhánh của nó, bao gồm cả động mạch thái dương nông, đốt sống và mắt. Viêm động mạch tế bào khổng lồ ngoài sọ đã được báo cáo thường xuyên nhất ở cung động mạch chủ, động mạch dưới đòn và nách. Sinh thiết động mạch thái dương có thể cho thấy sự xâm lấn của thành mạch bởi đại thực bào, tế bào lympho và tế bào plasma. Các tế bào khổng lồ xuất hiện và màng đàn hồi bên trong bị phá vỡ. Vỡ các mạch nhỏ nuôi mạch máu lớn dường như là một vị trí viêm quan trọng, liên quan đến phản ứng miễn dịch đặc hiệu.

Nên tránh sinh thiết động mạch thái dương nếu có dòng chảy phụ. Viêm động mạch tế bào khổng lồ có xu hướng gây hẹp dài đoạn giữa đến đoạn xa của động mạch dưới đòn và động mạch nách. Các đoạn hẹp thường được ngăn cách bởi các đoạn bình thường, có thể dẫn đến tổn thương bị bỏ qua. Sự tham gia của động mạch chủ xảy ra ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân. Sự hình thành phình động mạch cũng đã được mô tả. DSA, CTA và MRA có thể được sử dụng để phát hiện mô hình động mạch hẹp hoặc tắc với hình dạng thuôn nhọn nhẵn ở động mạch dưới đòn, nách và động mạch cánh tay đoạn gần. CTA và MRA cũng có thể cho thấy thành mạch dày lên, cho thấy bệnh đang hoạt động và tổn thương phình mạch (Hình 12). Chụp cắt lớp phát xạ Positron (PET) có thể được sử dụng để theo dõi hoạt động của bệnh viêm động mạch tế bào khổng lồ cũng như viêm động mạch Takayasu.

Figure
Hình 12
—Bệnh nhân nữ 64 tuổi bị viêm động mạch tế bào khổng lồ có biểu hiện sốt, khó chịu và yếu hai chi trên. Chụp CT mạch máu sử dụng thuật toán tái tạo theo mặt phẳng cong theo hướng axial cho thấy thành mạch dày lên không đều điển hình (các đầu mũi tên) của các động mạch nách và dưới đòn hai bên.

Bệnh Buerger (viêm tắc nghẽn mạch huyết khối) là một bệnh viêm từng đoạn không do xơ vữa của các động mạch vừa và nhỏ. Bệnh Buerger được chấp nhận như một bệnh mạch máu được xác định, với biểu hiện lâm sàng, tiền sử và các đặc điểm mô bệnh học điển hình. Bệnh này là một bệnh viêm nội mạc liên quan đến việc kích hoạt các đại thực bào hoặc tế bào đuôi gai trong lớp nội mạc. Mặc dù viêm liên quan đến tất cả các lớp của thành mạch, nhưng cấu trúc thành mạch bình thường vẫn còn nguyên vẹn. Các đợt tổn thương lặp đi lặp lại thường dẫn đến tắc nghẽn hoàn toàn mạch máu.

Không có lòng mạch lệch tâm, phá hủy thành mạch, hình thành phình mạch, mảng xơ vữa hoặc vôi hóa, giúp phân biệt bệnh Buerger với các bệnh viêm động mạch khác. Bệnh Buerger chủ yếu ảnh hưởng đến nam thanh niên hút thuốc, với độ tuổi khởi phát thường trước 40–45 tuổi. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh ở phụ nữ ngày càng tăng. Hầu hết các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm đều bình thường ở những bệnh nhân mắc bệnh đang hoạt động. Kết quả chụp động mạch có thể gợi ý nhưng không phải là đặc trưng bệnh lý trong chẩn đoán viêm tắc mạch huyết khối tắc nghẽn.

Những thay đổi thường liên quan đến các động mạch vừa và nhỏ khu trú phía xa khuỷu tay hoặc đầu gối, bao gồm tắc, bất thường ở lòng mạch và hẹp từng đoạn với thành nhẵn hoặc không đều. Các phát hiện bao gồm tổn thương tắc từng đoạn (các động mạch bị bệnh xen kẽ với các động mạch bình thường) và bệnh nặng hơn ở xa với các động mạch gần bình thường. Trước khi tắc, các mạch máu bàng hệ phát triển, tạo thành hình xoắn ốc đặc trưng (dấu hiệu Martorell) (Hình 13). 

Hình 13 —Bệnh nhân nam 29 tuổi nghiện thuốc lá nặng bị viêm tắc mạch huyết khối xuất hiện các triệu chứng thiếu máu cục bộ ở cả chi trên và chi dưới.
Figure
A, Chụp mạch CTA chi trên cho thấy tắc động mạch trụ xa (mũi tên ngắn) và đường viền động mạch quay xa không đều (các đầu mũi tên) ở chi trên bên phải. Lưu ý các mạch máu bàng hệ dạng nút chai điển hình (mũi tên dài). Bệnh tắc nghẽn cũng xuất hiện ở động mạch trụ trái và động mạch gian cốt.

Figure
B, Hình ảnh tái tạo VR chi dưới nhìn từ phía sau cho thấy sự tham gia của các động mạch khoeo và chia nhánh bên phải và động mạch chày sau bên trái (các đầu mũi tên).

Chúng còn được gọi là bàng hệ “dạng rễ cây” hoặc “chân nhện”. Hình dạng nút chai là biểu hiện cụ thể nhất trong bệnh Buerger, nhưng nó không phải là bệnh lý đặc trưng. Nó có thể xuất hiện trong bất kỳ bệnh mô liên kết nào (ví dụ, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, và hội chứng CREST [vôi hóa, hiện tượng Raynaud, liên quan đến thực quản, xơ cứng động mạch, và giãn mạch máu]) trong các rối loạn tắc nghẽn mạch máu nhỏ (ví dụ: bệnh tiểu đường), và ở những bệnh nhân sử dụng cocaine hoặc cần sa. Tắc thường là hai bên, mặc dù các triệu chứng có thể đơn độc ở một bên.

Điều trị bao gồm ngừng hút thuốc. Sự tham gia của các phân đoạn lan tỏa và bản chất xa của bệnh, cùng với việc thiếu các mạch đích ở xa, điển hình cho tình trạng này, thường làm cho việc tái thông mạch máu bằng phẫu thuật là không thể. Ở những người bị thiếu máu cục bộ nghiêm trọng và mạch đích ở xa có thể xác định được, phẫu thuật bắc cầu bằng cách sử dụng tĩnh mạch tự thân có thể được xem xét.

11. Viêm động mạch nhỏ ở chi trên (Small artery vasculitis in the upper extremities)

Viêm mạch máu máu nhỏ xơ hóa tắc nghẽn gây thiếu máu cục bộ và hoại tử các đầu ngón tay. CTA không có vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán các rối loạn này ngoài việc loại trừ các bệnh lý về phía đầu gần hơn.

Hiện tượng Raynaud được đặc trưng bởi sự co thắt mạch có hồi phục của các động mạch vừa và nhỏ và được chẩn đoán bằng chụp động mạch qua ống thông sau khi tiêm thuốc giãn mạch vào trong động mạch. Bệnh Raynaud được gọi là “bệnh co thắt nguyên phát” khi không có rối loạn tiềm ẩn liên quan. Bệnh nhân có phản ứng co thắt mạch mạnh bất thường đối với các kích thích lạnh hoặc cảm xúc so với các động mạch bình thường về mặt giải phẫu. Bệnh Raynaud nguyên phát thường xảy ra ở phụ nữ trẻ, xảy ra cả hai bên, diễn biến lành tính và chỉ cần điều trị triệu chứng.

Hội chứng Raynaud, còn được gọi là “bệnh co thắt mạch thứ phát,” có thể có nhiều nguyên nhân, do chấn thương viêm mạch, như đã thấy trong các bệnh mô liên kết hệ thống. Chụp động mạch cánh tay vẫn là phương pháp tiêu chuẩn tham khảo để mô tả mạch máu của bàn tay trong bệnh Raynaud. Nó có thể minh họa chính xác các khu vực mạch bị thu hẹp với dòng chảy rất kém trong các mạch máu ngón tay.
Các dấu hiệu chụp mạch ở bệnh nhân mắc bệnh Raynaud thường có xu hướng không đặc hiệu. Các phát hiện được đặc trưng bởi sự thu hẹp và thuôn nhọn của các mạch máu ngón tay riêng. Sự tham gia của mạch máu nhỏ là đặc trưng của rối loạn mô liên kết, chẳng hạn như xơ cứng bì, hội chứng CREST, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, bệnh mô liên kết hỗn hợp, viêm đa cơ và viêm da cơ. CTA không đóng vai trò gì trong việc chẩn đoán các rối loạn này ngoài việc loại trừ các bệnh lý đoạn chi gần hơn.

Bệnh Behçet là một rối loạn viêm đa hệ thống, mãn tính và tái phát và được đặc trưng bởi bộ ba cổ điển gồm viêm miệng aphthous, viêm màng bồ đào và loét niệu sinh dục. Căn bệnh này thường ảnh hưởng đến những người trẻ tuổi trong thập kỷ thứ 2 hoặc thứ 3 của cuộc đời. Không có kết quả xét nghiệm nào là đặc trưng cho hội chứng Behçet; do đó, chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở các phát hiện lâm sàng.

Viêm mạch có thể liên quan đến các động mạch lớn và nhỏ, tĩnh mạch, tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch. Tổn thương động mạch xảy ra ở dưới 8% bệnh nhân mắc bệnh Behçet. Bệnh Behçet liên quan đến tổn thương ở các mạch máu lớn được gọi là bệnh mạch máu-Behçet, bao gồm tắc tĩnh mạch hoặc động mạch và hình thành phình động mạch. Các dấu hiệu bệnh lý bao gồm viêm động mạch và viêm nội mạc tắc nghẽn do viêm của mạch máu, với sự thoái hóa xơ hóa của lớp áo giữa và sự giãn nở của lòng mạch.

Viêm động mạch do tia xạ là một biến chứng hiếm gặp của xạ trị liều cao đối với các khối u ác tính tiềm ẩn, chẳng hạn như ung thư biểu mô vú và lymphoma. Các thay đổi bệnh lý bao gồm tổn thương mạch của mạch, xơ hóa màng đàn hồi bên trong và xơ hóa quanh động mạch, hoại tử do thiếu máu cục bộ, hyalin hóa và dày thành mạch. Những thay đổi này chỉ có thể trở nên rõ ràng sau 5 năm hoặc lâu hơn sau khi điều trị.

Các biểu hiện trên CTA của bệnh lý động mạch dưới đòn hoặc động mạch nách do tia xạ có thể bắt chước bệnh xơ vữa động mạch nguyên phát, với tắc hoặc hẹp khu trú, và có thể xuất hiện dưới dạng viêm mạch. Becker et al đã chỉ ra rằng bệnh lý động mạch do tia xạ có thể biểu hiện như tắc, xơ cứng bán tắc hoặc mảng xơ vữa, huyết khối cục bộ trên thành, phình động mạch, hoặc hiếm khi vỡ tự phát. Hoại tử xuyên thành mạch cũng hiếm gặp và có thể dẫn đến hình thành giả phình động mạch. Viêm động mạch do tia xạ có thể được phân biệt với các bệnh mạch máu khác dựa vào tiền sử lâm sàng và mức độ lan rộng của đoạn động mạch liên quan.

12. Loạn sản sợi-cơ (Fibromuscular dysplasia)

Loạn sản sợi-cơ là một bệnh mạch máu không viêm không do xơ vữa, thường liên quan đến các động mạch vừa và nhỏ, phổ biến nhất là động mạch thận, cảnh và động mạch nội sọ. Loạn sản sợi cơ chi trên rất hiếm, nhưng các trường hợp loạn sản sợi cơ của động mạch cánh tay dẫn đến thiếu máu cục bộ đã được mô tả. Loại phổ biến nhất là xơ hóa vừa, có hình dạng “chuỗi hạt” điển hình (Hình 14).

Figure
Hình 14 —Bệnh nhân nữ 50 tuổi có tiền sử bệnh thuyên tắc ở cánh tay trái và loạn sản xơ cơ liên quan đến động mạch cảnh hai bên, thận và chậu ngoài (không hiển thị), cũng có tổn thương ở động mạch cánh tay trái với xơ hóa, biểu hiện điển hình dạng “chuỗi hạt” (các đầu mũi tên).

13. Hội chứng chèn ép bên ngoài (Extrinsic compression syndromes)

Hội chứng lối ra ngực đề cập đến sự chèn ép bó mạch thần kinh khi nó đi ra khỏi ngực. Bệnh nhân thường có biểu hiện đau, ngứa ran, yếu hoặc các triệu chứng khác của chi trên cùng bên. Hội chứng có thể do nguyên nhân thần kinh, động mạch, tĩnh mạch hoặc kết hợp, mặc dù nguyên nhân thần kinh là phổ biến nhất.
Hội chứng lối ra lồng ngực chèn ép tĩnh mạch thường gây ra chèn ép tĩnh mạch dưới đòn bởi một bất thường về xương hoặc mô mềm, chẳng hạn như xương sườn cổ hoặc cơ bậc thang phì đại. Hội chứng lối ra ngực do gắng sức gây ra, hay hội chứng Paget–von Schrötter, là một biến thể cấp tính được mô tả rõ ràng của hội chứng lối ra ngực chèn ép tĩnh mạch.

Hội chứng lối ra ngực chèn ép động mạch được chẩn đoán cổ điển bằng DSA được thực hiện trong tư thế giạng cánh tay và ở tư thế trung lập. Cả CTA và MRA đều được chứng minh là có thể chẩn đoán. Điều trị bao gồm loại bỏ các bất thường về xương hoặc mô mềm, chẳng hạn như cắt bỏ xương sườn cổ hoặc xương sườn 1, và tái tạo mạch máu hoặc làm tan huyết khối nếu cần (Hình 15).

Hình 15 —Bệnh nhân nữ 17 tuổi mắc hội chứng lối ra lồng ngực đã được đánh giá tại cơ sở y tế bên ngoài về biến cố thuyên tắc mạch ở tay trái. Cô được phát hiện bị phình động mạch dưới đòn trái, sau đó đã được điều trị bằng stent phủ kín. Vài tháng sau thủ thuật, bệnh nhân đến bệnh viện của chúng tôi với tình trạng nặng và lạnh ở cánh tay trái và bàn tay.
Figure
A, Hình ảnh VR cho thấy stent động mạch dưới đòn với tắc đoạn gần (đầu mũi tên) và sự hiện diện của xương sườn cổ trái (dấu hoa thị đơn). Xương sườn đầu tiên được đánh dấu bằng dấu hoa thị kép. Xương đòn đã được xóa cho rõ ràng.

Figure
B, Tái tạo mặt phẳng cong của động mạch dưới đòn trái cho thấy stent bị huyết khối hoàn toàn (các dấu hoa thị). Bệnh nhân được đặt mảnh ghép tĩnh mạch động mạch dưới đòn và cắt bỏ xương sườn cổ và xương sườn 1 trái.

Figure
C, Hình ảnh VR cho thấy tĩnh mạch ghép (các dấu hoa thị) và cắt bỏ xương sườn cổ và xương sườn 1 trái.

Figure
D, Tái tạo mặt phẳng cong xác nhận tĩnh mạch ghép không bị hẹp (các dấu hoa thị).

Hội chứng chèn ép động mạch cánh tay là một nguyên nhân hiếm gặp gây thiếu máu cục bộ ở tay, điển hình là do chèn ép động mạch cánh tay khi duỗi quá mức khớp khuỷu, do cơ bất thường, phì đại cơ hoặc gai xương.

Kênh Guyon là một khoang sợi-xương (fibro-osseus space) ở phần trước trong của cổ tay chứa bó mạch thần kinh trụ, bao gồm dây thần kinh trụ, tĩnh mạch trụ và động mạch trụ. Kênh Guyon là vị trí phổ biến thứ hai gây chèn ép dây thần kinh trụ. Có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh lý chèn ép thần kinh trụ tại kênh Guyon, bao gồm gãy xương quay hoặc hoặc xương đậu hoặc xương móc, u thần kinh đệm hạch (gangliomas), u nang (cysts), phình động mạch trụ và chấn thương căng cơ lặp đi lặp lại. Có thể có liên quan đến động mạch trụ, và có sự trùng lặp với hội chứng va đập mô út (hypothenar hammer syndrome).

Hội chứng búa mô út thường biểu hiện bằng đau, khối sưng ở mô út, không chịu được lạnh hoặc thiếu máu cục bộ một bên từ ngón thứ ba đến năm ở bệnh nhân bị chấn thương lặp đi lặp lại ở mô út, chẳng hạn như thợ cơ khí, thợ mộc, công nhân xây dựng hoặc vận động viên. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm bệnh mạch máu tiềm ẩn, hút thuốc và bệnh mạch máu collagen. Chấn thương lặp đi lặp lại ở những bệnh nhân này dẫn đến hình thành phình động mạch trụ gần xương móc cổ tay (Hình 16).

Hình 16 —Bệnh nhân nam 50 tuổi mắc hội chứng búa mô út có biểu hiện không chịu được lạnh dai dẳng ở bàn tay phải và xanh xao ở các ngón bên trụ, kèm theo đau ở các đầu ngón tay. Tình trạng của anh ấy đã trở nên khó điều trị nội khoa.
Figure
A, Tái tạo VR cho thấy động mạch trụ bị tắc (giữa các đầu mũi tên) tại kênh Guyon.
Figure
B, CTA hướng axial cho thấy huyết khối động mạch trụ với phình động mạch trụ (giữa các đầu mũi tên). Tái tạo động mạch trụ bằng ghép tĩnh mạch hiển tự thân chân phải đã được thực hiện và bệnh nhân không còn triệu chứng.

Thông thường, phình động mạch trụ dẫn đến thuyên tắc đoạn xa và tắc các động mạch ngón hoặc động mạch trụ đoạn xa. Việc đánh giá hình ảnh đối với hội chứng búa dị ứng có thể được thực hiện bằng siêu âm song công, DSA, CTA hoặc MRA. Tuy nhiên, lập kế hoạch điều trị thường được thực hiện với CTA hoặc MRA, cung cấp thêm thông tin giải phẫu. Nghỉ ngơi tránh hoạt động lặp đi lặp lại, ngừng hút thuốc, điều trị y tế bằng thuốc giãn mạch, tiêu huyết khối và phẫu thuật bắc cầu là những lựa chọn điều trị.

CTA có thể được sử dụng để đánh giá các chi trên đối với các lỗ rò động tĩnh mạch và dị dạng động tĩnh mạch. Các động mạch và tĩnh mạch giãn to là những biểu hiện điển hình ở những bất thường bệnh lý này (Hình 17). CTA đặc biệt hữu ích để chẩn đoán nếu có sự tham gia của xương.

Hình 17 —Bệnh nhân nam 23 tuổi bị dị dạng động tĩnh mạch ở nách phải.
Figure
A, Hình ảnh VR cho thấy dị dạng động tĩnh mạch và xuất phát cao bất thường của động mạch quay (đầu mũi tên), đây là biến thể bình thường.

Figure
B, Hình tái tạo MIP chi trên cho thấy dị dạng (đầu mũi tên), với động mạch ngực bên là mạch nuôi chính, và có dẫn lưu tĩnh mạch sớm.

14. Rối loạn mô liên kết (Connective tissue disorders)

Rối loạn mô liên kết bẩm sinh (congenital connective tissue disorders), chẳng hạn như hội chứng Marfan, Ehlers-Danlos và Loeys-Dietz, chịu trách nhiệm cho sự thoái hóa không do viêm của thành mạch, dẫn đến hình thành phình mạch, bóc tách hoặc vỡ.

Hội chứng Marfan là một rối loạn nhiễm sắc thể trội hiếm gặp ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch, cơ xương và mắt, đồng thời nó cũng có thể ảnh hưởng đến cấu trúc phổi và thần kinh. Khiếm khuyết cơ bản là sự bất thường của các vi sợi trong mô đàn hồi khắp cơ thể. Biến chứng tim mạch thường thấy trong hội chứng Marfan là dãn phình gốc động mạch chủ, dẫn đến tử vong sớm do vỡ hoặc bóc tách động mạch chủ. Tương tự như vậy, đoạn động mạch chủ còn lại và các nhánh của nó dễ bị tổn thương do những thay đổi của phình động mạch sau đó.

Hội chứng Ehlers-Danlos type 4, type mạch máu, trong đó có khiếm khuyết collagen type 3, được đặc trưng bởi các động mạch cực kỳ dễ vỡ dễ hình thành phình, bóc tách động mạch, vỡ động mạch và tĩnh mạch, và vỡ nội tạng (Hình 18 ). Các đặc điểm lâm sàng khác bao gồm dễ bị bầm tím, da trong và mờ, các đặc điểm khác thường trên khuôn mặt, vỡ tử cung hoặc đường tiêu hóa.

Hình 18 —Bệnh nhân nam 17 tuổi được chẩn đoán mắc hội chứng Ehlers-Danlos type 4, đến khoa cấp cứu với tình trạng sưng tấy cấp tính và biểu hiện cực kỳ đau đớn ở nách phải, và chi trên bên phải không có mạch đập.
Figure
A, CT ngực và chi trên đã được thực hiện. CT không cản quang cho thấy tụ máu lớn ở nách phải (dấu hoa thị).
Figure
B, Hình ảnh MIP của CTA cho thấy thoát mạch từ động mạch nách phải bị vỡ tự nhiên (mũi tên). Phẫu thuật cấp cứu thắt đoạn gần đã được thực hiện.

Hội chứng Loeys-Dietz thường được đặc trưng bởi bộ ba cường giáp, hở hàm ếch (cleft palate) hoặc lưỡi gà chẻ đôi (bifid uvula), và các dấu hiệu về xương và mạch máu. Giãn gốc động mạch chủ ngang mức xoang valsalva là dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất ở bệnh nhân mắc hội chứng Loeys-Dietz và đã được báo cáo ở 98% trường hợp. Khoảng một nửa số người mắc hội chứng Loeys-Dietz có phình động mạch ở xa gốc động mạch chủ. Tổn thương động mạch là phổ biến ở những bệnh nhân mắc hội chứng Loeys-Dietz; mặc dù tất cả các vùng động mạch đều có thể bị ảnh hưởng, nhưng các mạch ở vùng đầu và cổ thường bị ảnh hưởng hơn, và sự hình thành phình động mạch, bóc tách, hẹp và ngoằn ngoèo nói chung đã được mô tả.

Đối với tất cả các bệnh di truyền này, phạm vi biến chứng mạch máu rất rộng và chúng nằm ở nhiều vùng động mạch, bao gồm cả các động mạch của chi trên.

15. Lập kế hoạch trước thủ thuật và đánh giá sau thủ thuật (Preprocedural planning and postprocedural evaluation)

CTA đóng một vai trò quan trọng trong việc lập kế hoạch phẫu thuật tái tạo động mạch phức tạp khi cần lập bản đồ động mạch chi trên. Điều này bao gồm ghép bắc cầu động mạch cảnh-dưới đòn, ghép bắc cầu chi trên, cũng như ghép bắc cầu nách-đùi. Klein et al nhận thấy CTA chi trên hữu ích cho việc lập kế hoạch phẫu thuật tái tạo vi phẫu liên quan đến các vạt mô tự do. CTA cũng đã được chứng minh là hỗ trợ các bác sĩ phẫu thuật trong việc đánh giá mạch máu chi trên, đặc biệt là động mạch quay, ở những bệnh nhân cần ghép bắc cầu động mạch chủ-vành.

CTA cũng được sử dụng để lập bản đồ mạch máu khi lập kế hoạch và đánh giá khả năng tiếp cận chạy thận nhân tạo. Tương tự như tái tạo chi phức tạp, việc đánh giá quan trọng hệ thống mạch máu của chi là điều cần thiết cho sự thành công trong tương lai của việc tiếp cận mạch máu, cho dù tạo ra lỗ rò động tĩnh mạch hay mảnh ghép động tĩnh mạch. Theo truyền thống, lập bản đồ mạch máu được thực hiện bằng siêu âm duplex, nhưng CTA và MRA có thể được thực hiện để tạo thêm hình ảnh giải phẫu. Các biến chứng của việc tiếp cận lọc máu thường được chẩn đoán bằng DSA và siêu âm. Tuy nhiên, CTA cũng cho thấy các biến chứng như ăn cắp động mạch, hình thành phình động mạch, hẹp và tắc mạch (Hình 19).

Hình 19—Bệnh nhân nam 23 tuổi bị rò thẩm tách, có biểu hiện giảm lưu lượng máu khi chạy thận nhân tạo và có các triệu chứng thiếu máu cục bộ ở các ngón tay trái.
Figure
A, CTA chi trên tái tạo VR hiển thị lỗ rò thẩm tách với sự hình thành phình động mạch (dấu hoa thị) ở phía tĩnh mạch.

Figure
B, Hình ảnh MIP cho thấy thông nối động mạch rõ ràng nhưng động mạch quay (A) có vấn đề với tắc ở đoạn xa (các đầu mũi tên). Cũng có hẹp ở tĩnh mạch (V) ngay phía xa chỗ thông nối động mạch (mũi tên).
Figure

C, Hình ảnh MIP cho thấy tình trạng hẹp nghiêm trọng của tĩnh mạch dưới đòn trái (mũi tên).

CTA của các chi trên rất hữu ích để theo dõi độ hẹp của mảnh ghép bắc cầu và stent của các động mạch chi trên, đặc biệt là các phần trong lồng ngực (Hình 15). Kết quả của nó có tác động đến việc lựa chọn điều trị các biến chứng sau phẫu thuật. Cũng như các vùng mạch máu khác, CTA chi trên là một phương thức hiệu quả để theo dõi các đặc điểm phức tạp của stent, chẳng hạn như di chuyển, gãy, tăng sản nội mạc mạch máu hoặc huyết khối (Hình 20).

Figure
Hình 20
—Bệnh nhân nữ 59 tuổi đã đặt stent ở động mạch dưới đòn trái tại cơ sở bên ngoài với biểu hiện đau cách hồi chi trên bên trái. Chụp CT mạch cho thấy gãy stent (mũi tên) và hẹp nghiêm trọng (các đầu mũi tên) do tăng sản lớp nội mạc.

16. Nguồn

-Bozlar U, Ogur T, Norton PT, Khaja MS, All J, Hagspiel KD. CT angiography of the upper extremity arterial system: Part 1-Anatomy, technique, and use in trauma patients. AJR Am J Roentgenol. 2013 Oct;201(4):745-52. doi: 10.2214/AJR.13.11207. PMID: 24059363.
-Bozlar U, Ogur T, Khaja MS, All J, Norton PT, Hagspiel KD. CT angiography of the upper extremity arterial system: Part 2- Clinical applications beyond trauma patients. AJR Am J Roentgenol. 2013 Oct;201(4):753-63. doi: 10.2214/AJR.13.11208. PMID: 24059364.

CHỨNG PHÌ ĐẠI MÔ VÚ NAM GIỚI (GYNECOMASTIA)

1. Giới thiệu

Chứng vú to ở nam giới (gynaecomastia) hay còn gọi là phì đại mô vú nam giới hay nữ hóa tuyến vú ở nam giới, là một tình trạng rất phổ biến. Có tới 70% các bé trai phát triển chứng vú to ở tuổi dậy thì và có tới 2/3 nam giới trưởng thành có thể sờ thấy mô vú khi thăm khám. Khi khám nghiệm tử thi, chứng vú to ở nam giới được phát hiện về mặt mô học ở khoảng một nửa số nam giới. Chứng vú to nam giới được nhìn thấy trong thời thơ ấu, tuổi dậy thì và thời kỳ lão hóa.

Chứng vú to ở nam giới nên được phân biệt với chứng vú to do mô mỡ (lipomastia) – còn gọi là vú mỡ (fatty breasts) hoặc giả phì đại mô vú nam giới (pseudogynaecomastia) bằng cách so sánh các đặc điểm khi sờ nắn mô dưới quầng vú với mô mỡ dưới da lân cận ở nếp gấp đường nách trước hoặc các vị trí khác trên thành ngực. Sự hiện diện của mô ống tuyến dưới quầng vú và mô xơ ở vú bị ảnh hưởng bởi do chứng phì đại mô vú ở nam giới dẫn đến độ đặc chắc hơn so với mô mỡ, giúp phân biệt phì đại mô vú nam giới (gynaecomastia) và chứng phì đại mô mỡ ở vú nam giới (lipomastia).

Sự tăng sinh của các ống tuyến vú trong mô đệm mô liên kết sợi được nhìn thấy về mặt mô học ở chứng vú to ở nam giới. Tăng sản và tăng sinh ống dẫn sữa lan rộng xảy ra sớm trong quá trình phát triển chứng vú to ở nam giới, trong khi chất nền lỏng lẻo và phù nề. Điều trị nội khoa có hiệu quả nhất ở giai đoạn đầu, vì các giai đoạn sau của bệnh biểu hiện với đặc điểm nổi trội là xơ hóa mô đệm, và đặc điểm này không có khả năng đáp ứng với điều trị nội khoa.

Mặc dù hầu hết các trường hợp vú to ở nam giới là lành tính và không làm tăng nguy cơ ung thư vú, nhưng bệnh nhân và bác sĩ có thể lo ngại về sự hiện diện của một khối u ở vú, có sự khó chịu ở vú hoặc những thay đổi về hình ảnh thẩm mỹ cơ thể. Ngoài ra, chứng vú to ở nam giới đôi khi có liên quan đến bệnh nội tiết hoặc bệnh hệ thống nghiêm trọng tiềm ẩn. Trong 20 năm qua, các nghiên cứu về nội tiết và di truyền đã mở rộng hiểu biết của chúng ta về chứng vú to ở nam giới và dẫn đến các liệu pháp mới được đề xuất.

Hình 1. Gynaecomastia (Chứng vú to ở nam giới hay còn gọi là Phì đại mô vú nam giới hay Nữ hóa tuyến vú ở nam giới).

2. Sinh bệnh học

Chứng vú to ở nam giới dường như chủ yếu là kết quả của sự mất cân bằng ảnh hưởng của hormone androgen và estrogen lên mô vú. Estrogen kích thích sự phát triển của mô vú, trong khi androgen lại ức chế nó; mô vú nam giới bình thường có thụ thể cho cả hai loại hormone này. Do đó, chứng vú to ở nam giới (breast enlargement in a male individual), tức là chứng vú to ở nam giới (gynaecomastia) xảy ra khi thiếu hụt androgen tuyệt đối hoặc tương đối, giảm hoạt androgen hoặc tăng nồng độ estrogen hoặc tăng hoạt estrogen (Hình 2).

Hình 2. Cơ chế bệnh sinh của chứng vú to nam giới

Trong bối cảnh này, sự thiếu hụt androgen tuyệt đối đề cập đến nồng độ androgen trong huyết thanh hoặc trong mô dưới mức bình thường được tìm thấy ở những người đàn ông trưởng thành trẻ khỏe mạnh, trong khi dư thừa estrogen tuyệt đối đề cập đến nồng độ estrogen trong huyết thanh hoặc trong mô trên mức bình thường được tìm thấy trong cùng một quần thể.

Thiếu hụt androgen tương đối hoặc dư thừa estrogen tương đối đề cập đến tình trạng cả nồng độ androgen và estrogen đều ở mức bình thường, nhưng tỷ lệ androgen so với estrogen lại bất thường. Thật không may, do sự dao động bình thường về nồng độ trong huyết thanh của các hormone này cũng như các phạm vi bình thường khác nhau trong các phòng thí nghiệm khác nhau, nên không thể chỉ định các tỷ lệ như vậy bằng con số cụ thể. Ngoài việc giảm nồng độ androgen trong huyết thanh, các thụ thể androgen bị thiếu hoặc khiếm khuyết dẫn đến hoạt động của androgen bị thiếu trong mô vú và có thể dẫn đến chứng vú to ở nam giới.

Trong 10 năm qua, sự điều hòa hoạt động của thụ thể androgen do số lượng CAG (codon glutamine) lặp lại trong gen mã hóa nó đã được công nhận là một yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của chứng vú to ở nam giới. Trong bệnh teo cơ spinobulbar (trước đây gọi là bệnh Kennedy), CAG trinucleotide mở rộng lặp lại ở exon 1 của gen mã hóa thụ thể androgen làm giảm hoạt động phiên mã của thụ thể androgen, dẫn đến mất tính nhạy cảm một phần với androgen và gây ra chứng vú to.

Trong hội chứng Klinefelter, CAG mở rộng lặp lại trong gen mã hóa thụ thể androgen có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc chứng vú to ở nam giới, chiều dài dương vật ngắn hơn ở bé trai và có các đặc điểm kiểu hình khác của hội chứng. Trong quần thể nam giới nói chung, số lần CAG lặp lại trong gen mã hóa thụ thể androgen có thể liên quan đến việc tăng hoặc giảm hoạt thụ thể này bằng cách lưu hành androgen và có thể giải thích tại sao một số nam giới phát triển chứng vú to ở nam giới mặc dù họ có mức androgen lưu hành bình thường. Tăng aromat hóa ngoại vi (không ở tinh hoàn) của androgen thành estrogen có thể góp phần gây ra chứng vú to ở người già và ở những bệnh nhân mắc các bệnh như cường giáp, xơ gan và hội chứng dư thừa aromatase (Hình 3).

Hình 3. Hoạt động của các hormones khác nhau trên mô vú. Chữ viết tắt: A, androgen; AR, thụ thể androgen; E, estrogen; ER, thụ thể estrogen; IGF-1, yếu tố tăng trưởng giống insulin 1; IGF-1R, thụ thể yếu tố tăng trưởng 1 giống như insulin; LR, thụ thể leptin; PG, progesteron; PGR, thụ thể progesteron; Prl, prolactin.

Sự aromat hóa ngoại vi của androgen, chủ yếu ở mô mỡ, là nguồn chính của estrogen ở nam giới. Béo phì tăng lên khi lão hóa và một số bằng chứng cho thấy rằng biểu hiện aromatase trong mô mỡ có thể tăng lên khi nam giới già đi. Mức độ tăng của các cytokine gây viêm cũng đã được đưa ra giả thuyết để tăng biểu hiện aromatase trong mô mỡ khi lão hóa và trong một số bệnh. Các biến thể đa hình trong aromatase dẫn đến tăng hoạt động của enzyme đã được báo cáo là có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ mắc chứng vú to ở nam giới.

Ngoài nồng độ hormone toàn thân, các yếu tố tại chỗ trong mô vú cũng có thể đóng vai trò quan trọng trong chứng vú to ở nam giới. Tăng sản xuất estrogen tại chỗ, giảm sản xuất androgen tại chỗ, giảm bất hoạt estrogen hoặc thay đổi số lượng và/hoặc hoạt động của thụ thể androgen hoặc estrogen trong mô vú tại chỗ đều có thể góp phần vào sự phát triển của chứng vú to ở nam giới. Các hormones khác cũng có thể liên quan đến sự phát triển của chứng vú to ở nam giới; tuy nhiên, tầm quan trọng của chúng vẫn chưa được xác định rõ.

Các thụ thể prolactin, progesterone, yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF) 1, IGF-2 và hormone tạo hoàng thể (LH) và/hoặc gonadotropin màng đệm ở người (hCG) đã được tìm thấy trong mô vú của nam giới. Những con chuột cái bị loại bỏ thụ thể prolactin hoặc thụ thể progesterone có vú phát triển bình thường ở tuổi dậy thì, nhưng không tiết sữa. Progesterone có vai trò quan trọng trong sự biệt hóa thùy tuyến ở mô vú chuột cái bình thường, nhưng vai trò của nó ở vú đàn ông thì không rõ ràng.

Loại bỏ thụ thể hormone tăng trưởng hoặc thụ thể IGF-1 (IGF-1R) ở chuột cái dẫn đến sự thất bại của sự phát triển ống dẫn, tương tự như các tác động được tạo ra bằng cách loại bỏ các thụ thể estrogen. Estrogen làm tăng biểu hiện của IGF-1R trong các tế bào ung thư vú và do đó có thể tăng cường hoạt động của IGF-1 trong mô vú bình thường. Progesterone và IGF-1 có thể phối hợp tác động để kích thích sự tăng trưởng và phát triển của tuyến vú.

Trong một nghiên cứu về các bé trai mắc chứng vú to ở tuổi dậy thì, mức độ leptin đã tăng lên. Ngoài ra, sự hiện diện của một số đa hình trong gen mã hóa thụ thể leptin đã được báo cáo là nguyên nhân khiến các bé trai phát triển chứng vú to ở tuổi dậy thì. Leptin có thể góp phần vào sự phát triển của chứng vú to ở nam giới bằng cách tăng biểu hiện aromatase trong mô mỡ và/hoặc mô vú (dẫn đến tăng nồng độ estrogen và thay đổi tỷ lệ androgen so với estrogen).

Ngoài ra, leptin có thể phát huy tác dụng của nó bằng cách tăng độ nhạy cảm của các tế bào biểu mô vú với estrogen thông qua sự biểu hiện gia tăng của các thụ thể estrogen hoặc bằng cách kích thích trực tiếp các tế bào biểu mô vú. Trong dòng tế bào MCF-7 (tế bào ung thư vú lấy từ một bệnh nhân nữ), leptin kích hoạt thụ thể estrogen α trong trường hợp không có estrogen. Tuy nhiên, những bé trai bị đột biến gen mã hóa leptin hoặc đột biến gen mã hóa thụ thể leptin có thiểu năng sinh dục thứ phát vẫn có thể phát triển chứng vú to ở nam giới.

Mặc dù tăng prolactin máu có thể gây ra chứng vú to ở nam giới chủ yếu bằng cách ức chế tiết hormone giải phóng gonadotropin (GnRH), dẫn đến thiểu năng sinh dục, nhưng các thụ thể prolactin cũng được biểu hiện trong mô vú. Trong các tế bào ung thư vú nuôi cấy, các thụ thể prolactin và steroid sinh dục (đặc biệt là thụ thể progesterone) có thể cùng tồn tại và có thể điều hòa chéo biểu hiện của nhau; điều trị cấp tính bằng prolactin làm tăng mức độ thụ thể progesterone trong khi giảm số lượng thụ thể androgen.

Một tác dụng tương tự ở nam giới bị tăng prolactinaemia có thể kích thích sự phát triển của mô vú bằng cách tăng biểu hiện của thụ thể progesterone và giảm biểu hiện của thụ thể androgen. Ngoài ra, mô vú có thể sản xuất và đáp ứng với nhiều yếu tố tăng trưởng (growth factors), bao gồm các yếu tố tăng trưởng biến đổi (transforming growth factors: TGF-α và TGF-β), yếu tố tăng trưởng biểu bì (epidermal growth factor), yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu (platelet-derived growth factor), yếu tố hoại tử u (tumour necrosis factor), prostaglandin và IGF-1.

Những yếu tố này có thể hoạt động theo cách autocrine hoặc paracrine để góp phần vào cơ chế bệnh sinh của chứng vú to ở nam giới. Cuối cùng, một lưu ý thận trọng nên được thêm vào cuộc thảo luận có phần suy đoán về vai trò của hormone và các yếu tố tăng trưởng trong cơ chế bệnh sinh của chứng vú to ở nam giới. Phần lớn dữ liệu về điều hòa sự phát triển của vú đến từ các nghiên cứu về mô vú của phụ nữ, đặc biệt là ung thư vú (bao gồm cả các dòng tế bào ung thư vú được phân lập từ bệnh nhân nữ).

Rất có thể tồn tại sự khác biệt về giới tính trong cách vận hành của các quá trình này, cũng như sự khác biệt giữa các tế bào vú bình thường và tế bào ác tính, nuôi cấy tế bào sơ cấp so với các dòng tế bào bất tử. Ví dụ, sự biểu hiện của mRNA aromatase được tăng lên bởi leptin và estradiol trong preadipocytes ở bụng người được nuôi cấy ở nam giới, nhưng lại giảm ở preadipocytes thu được từ phụ nữ. Tương tự như vậy, cortisol ức chế hoạt động của aromatase trong các tế bào mô đệm dưới da bụng được nuôi cấy thu được từ nam giới, nhưng lại kích thích hoạt động của aromatase trong các tế bào tương tự có nguồn gốc từ phụ nữ.


Hình 4.
Quá trình sinh lý bệnh của chứng vú to ở nam giới liên quan đến sự mất cân bằng giữa hoạt động của estrogen tự do và androgen tự do trong mô vú; sự mất cân bằng này có thể xảy ra thông qua nhiều cơ chế. Estradiol và Estrone, bị thay thế bởi một số loại thuốc, dẫn đến tăng lượng Estrogen tự do. Hầu hết testosterone và khoảng 15% estradiol được tiết trực tiếp bởi tinh hoàn. Cả hai đều liên kết với globulin liên kết với hormone sinh dục và ở mức độ thấp hơn là albumin và một lượng nhỏ mỗi hormone lưu thông ở trạng thái tự do. Các steroid tự do và gắn với albumin (phần “sinh khả dụng”) xâm nhập vào các mô ngoại sinh dục, nhiều trong số đó chứa phức hợp enzyme aromatase, giúp chuyển đổi một số testosterone thành estradiol. Phức hợp enzym này cũng chuyển đổi androstenedione có nguồn gốc từ tuyến thượng thận thành estrone, chất này có thể tiếp tục được chuyển đổi thành estrogen estradiol mạnh hơn thông qua hoạt động của 17β-hydroxysteroid dehydrogenase. Testosterone, estradiol và estrone sinh khả dụng, có nguồn gốc từ sự bài tiết trực tiếp của tuyến và sản xuất ngoại tuyến, xâm nhập vào các mô đích, nơi chúng liên kết với các thụ thể tương ứng và bắt đầu hoạt hóa và phiên mã gen. Ngoài ra, một số testosterone được chuyển đổi thành dihydrotestosterone chuyển hóa mạnh hơn thông qua hoạt động của 5α-reductase. Dihydrotestosterone liên kết với các thụ thể androgen giống như testosterone. Nhiều quá trình có thể làm thay đổi con đường sản xuất và hoạt động của estrogen và androgen, dẫn đến chứng vú to nam giới do hiệu ứng estrogen được tăng cường hoặc hiệu ứng androgen giảm ở cấp độ mô đích. 

3. Nguyên nhân

3.1. Giới thiệu chung

Chứng vú to ở nam giới có thể xảy ra do sự dư thừa tương đối hoặc tuyệt đối của estrogen hoặc giảm tương đối hoặc tuyệt đối nồng độ androgen hoặc hoạt động của chúng. Sự dư thừa tuyệt đối của estrogen (nghĩa là nồng độ estrogen trong huyết thanh trên mức bình thường) có thể là do sử dụng estrogen ngoại sinh hoặc do sản xuất quá mức estrogen nội sinh ở nam giới. Estrogen trực tiếp kích thích sự tăng sinh của các mô vú.

Ngoài ra, chúng ức chế tiết LH, gây ra chứng suy sinh dục do giảm năng sinh dục với nồng độ testosterone trong huyết thanh thấp, do đó loại bỏ ảnh hưởng ức chế chính đối với sự phát triển của vú. Hơn nữa, estrogen làm tăng nồng độ globulin gắn với hormone giới tính (SHBG) trong huyết thanh bằng cách kích thích sản xuất và glycosyl hóa SHBG, dẫn đến giảm nồng độ testosterone tự do, điều này càng khuếch đại sự mất cân bằng androgen thành estrogen và thúc đẩy sự phát triển của chứng vú to ở nam giới.

Hình 5. Các dấu hiệu và triệu chứng của các quá trình bệnh lý gây ra chứng vú to ở nam giới.

3.2. Sử dụng estrogen ngoại sinh

Sử dụng estrogen có chủ ý do điều trị

Estrogen toàn thân được sử dụng trong điều trị để bắt đầu phát triển vú ở bệnh nhân chuyển giới từ nam sang nữ. Mô vú của nam giới cũng nhạy cảm với estrogen như mô vú của phụ nữ và phản ứng bằng việc làm nở ngực với estrogen đường uống, thẩm thấu qua da hoặc tiêm. Estrogen trị liệu cũng được sử dụng ở nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt và gây ra tuyến vú phì đại, đau, và mềm. Chứng vú to ở nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt sẽ được thảo luận chi tiết trong bài viết này.

Phơi nhiễm toàn thân không chủ ý với estrogen

Tiếp xúc toàn thân không chủ ý với estrogen có thể xảy ra qua da, qua đường miệng hoặc có thể qua đường hô hấp. Chứng vú to ở nam giới đã được báo cáo là kết quả của việc tiếp xúc qua da với estrogen có trong chất bôi trơn âm đạo được sử dụng trong quá trình giao hợp, và từ các loại kem bôi da và kem chống hói do nam giới sử dụng.

Tiếp xúc với môi trường

Chứng vú to nghề nghiệp do tiếp xúc không chủ ý với estrogen đã được báo cáo ở thợ cắt tóc và người làm dịch vụ tang lễ, những người tiếp xúc với estrogen trong kem dưỡng tóc hoặc chất lỏng ướp xác và ở công nhân nhà máy sản xuất thuốc tránh thai. Ngay cả con cái của những công nhân nhà máy này cũng được báo cáo là có bộ ngực nở nang sau khi tiếp xúc với estrogen do tiếp xúc với quần áo của cha mẹ.

Việc tiếp xúc với các hóa chất gây rối loạn nội tiết trong môi trường được cho là có liên quan đến chứng rụng tóc sớm ở bé gái và có thể là dậy thì sớm ở bé trai. Vai trò của các hóa chất gây rối loạn nội tiết đối với chứng vú to ở nam giới là không rõ ràng, mặc dù một nghiên cứu đã báo cáo về mối liên quan giữa chứng vú to ở nữ giới và phơi nhiễm chì. Việc tiêu thụ estrogen trong chế độ ăn uống có thể xảy ra do estrogen nội sinh trong thực phẩm (chẳng hạn như thực vật có chứa phytoestrogen) hoặc ăn thịt hoặc sữa từ những con bò được điều trị bằng estrogen và một số loại bia rượu.

Lượng estrogen trong chế độ ăn uống dường như không phải là một yếu tố quan trọng ở hầu hết nam giới mắc chứng vú to ở nam giới trừ khi tiêu thụ một lượng lớn các loại thực phẩm này. Các chất bổ sung chế độ ăn uống (chẳng hạn như Dong Quai và những loại khác bị nhiễm estrogen) đã được báo cáo là gây ra chứng vú to ở nam giới. Do thường xuyên báo cáo không đầy đủ về việc sử dụng các chất bổ sung chế độ ăn uống, các bác sĩ phải luôn hỏi bệnh nhân một cách cụ thể về việc sử dụng chúng khi đánh giá bất kỳ người đàn ông nào mắc chứng vú to ở nam giới mới khởi phát.

3.3. Sản xuất quá mức của estrogen nội sinh

Tinh hoàn sản xuất dư thừa estrogen

Tinh hoàn sản xuất quá nhiều estrogen xảy ra ở những bệnh nhân có khối u tế bào Leydig, khối u tế bào Sertoli hoặc khối u tiết hCG của tinh hoàn. Những khối u này gây ra chứng vú to ở nam giới khởi phát nhanh với đau và căng tức ngực; nồng độ estrogen trong huyết thanh tăng rõ rệt ở những bệnh nhân này. Nhiều khối u trong số này có thể rất nhỏ và không sờ thấy được. Do đó, siêu âm tinh hoàn để loại trừ khối u tiết estrogen ở tinh hoàn là bắt buộc đối với bất kỳ bệnh nhân nam nào mới khởi phát triệu chứng vú to ở nam giới với nồng độ estrogen trong huyết thanh tăng cao.

Hầu hết các khối u tế bào Sertoli thường không có bất kỳ ảnh hưởng nội tiết nào, nhưng một số có thể tiết ra estrogen và do đó gây ra chứng vú to ở nam giới. Ví dụ, các khối u tế bào Sertoli vôi hóa tế bào lớn (large-cell calcifying Sertoli cell tumours) xảy ra ở các bé trai có phức hợp Carney và tiết ra estrogen. Các khối u tế bào Sertoli với hoạt động dư thừa aromatase và sản xuất quá mức estrogen cũng được thấy ở những bệnh nhân mắc hội chứng Peutz–Jeghers. U tế bào Leydig tinh hoàn tiết trực tiếp estradiol.

Những khối u này thường lành tính và hay gặp ở nam giới trẻ và trung niên, nhưng có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Hầu hết các khối u đều nhỏ và thường không sờ thấy được; siêu âm tinh hoàn nên được thực hiện nếu nghi ngờ những khối u này ở bệnh nhân mắc chứng vú to ở nam giới. Phẫu thuật (cắt bỏ tinh hoàn) sẽ chữa chứng vú to ở những bệnh nhân này. hCG có cấu trúc tương đồng đáng kể với LH, và kích thích trực tiếp các thụ thể LH hoặc hCG trên các tế bào Leydig bình thường trong tinh hoàn để tăng tiết estradiol.

Ngoài ra, nhiều khối u tiết ra hCG chiếm các tiền chất steroid như dehydroepiandrosterone sulphate từ tuần hoàn và aromatize chúng thành các estrogen hoạt động. Các thụ thể LH hoặc hCG cũng đã được tìm thấy trong mô vú của nam giới, nhưng vai trò của chúng trong cơ chế bệnh sinh của chứng vú to ở nam giới vẫn chưa rõ ràng. Không giống như các khối u tế bào Leydig, các khối u tiết hCG ở tinh hoàn thường tiến triển và ác tính, và thường biểu hiện với chứng vú to ở nam giới phát triển nhanh chóng.

Ngoài các khối u tế bào mầm tinh hoàn, nhiều khối u khác cũng có thể tiết ra hCG. Ở những bệnh nhân nam mắc chứng vú to ở nam giới mới khởi phát, vú to tiến triển nhanh, đau hoặc nhạy cảm với nồng độ hCG trong huyết thanh tăng cao, vì vậy nên thực hiện kiểm tra tích cực để xác định vị trí các khối u ác tính này. Siêu âm tinh hoàn có thể giúp xác định vị trí khối u, nhưng cần chụp CT ngực, bụng và chậu để loại trừ di căn.

Bệnh nhân bị di căn nên được giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa ung bướu để đánh giá. Một số ít bé trai mắc hội chứng Klinefelter có thể phát triển các khối u tế bào mầm tiết hCG ngoại sinh ngoài sinh dục ở trung thất, gây ra chứng vú to tiến triển nhanh chóng. Nồng độ hCG trong huyết thanh là một marker chỉ điểm khối u hữu ích ở những bệnh nhân này.

Các khối u vỏ thượng thận nữ tính hóa (Feminizing adrenocortical tumours)

Cũng giống như các khối u tế bào mầm tiết hCG (và không giống như các khối u tế bào Leydig lành tính), các khối u vỏ thượng thận nữ hóa là các khối u ác tính, xâm lấn có thể gây ra chứng vú to ở nam giới. Những bệnh ung thư này có thể tiết ra estrogen trực tiếp và thường tiết ra một lượng lớn kích tố androgen thượng thận yếu (chẳng hạn như dehydroepiandrosterone sulphate và androstenedione), sau đó được aromat hóa thành estrogen trong các mô khác. Những khối u xâm lấn, kém biệt hóa này thường lớn (một nửa số bệnh nhân có khối u ở bụng sờ thấy được) và dễ dàng nhìn thấy trên CT scan bụng.

Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là ở nam giới trẻ và trung niên. Tiên lượng rất xấu, vì hầu hết bệnh nhân đều có xâm lấn tại chỗ và/hoặc di căn xa tại thời điểm chẩn đoán. Phẫu thuật là phương pháp điều trị ban đầu; bác sĩ chuyên khoa ung thư có thể thử liệu pháp giảm nhẹ bằng mitotane hoặc hóa chất khác hoặc xạ trị khác. Điều trị thành công khối u có thể làm giảm chứng vú to ở nam giới. Một lựa chọn khác, có thể dùng tamoxifen hoặc raloxifene để ngăn chặn tác dụng của estrogen trên vú, mặc dù cho đến nay chưa có báo cáo nào về phương pháp điều trị này.

Tăng aromatization ngoại vi (Increased peripheral aromatization)

Hội chứng dư thừa aromatase gia đình dẫn đến tăng sản xuất estrogen rõ rệt ở các mô ngoại vi do tăng biểu thị aromatase. Tăng biểu thị aromatase được thảo luận chi tiết trong phần về chứng vú to di truyền ở phần sau của bài viết. Sự gia tăng quá trình aromat hóa ngoại vi của androgen thành estrogen dẫn đến chứng vú to ở nam giới có thể là kết quả của ba yếu tố: thứ nhất, lượng mô mỡ tăng lên, đây là vị trí chính của quá trình aromat hóa (như béo phì và lão hóa); thứ hai, tăng biểu thị aromatase trong khối u (như trong ung thư biểu mô tế bào gan dạng tấm sợi – fibrolamellar hepatocellular carcinoma); thứ ba, tăng khả năng cung cấp cơ chất cho quá trình aromat hóa (chẳng hạn như trong xơ gan, với nồng độ androstenedione tăng lên, hoặc khối u nữ hóa tuyến thượng thận [tăng sản xuất androgen yếu], hoặc sử dụng hoặc lạm dụng androgen [chứng vú to ở nam giới được điều trị bằng testosterone, hoặc ở người tập thể hình sử dụng nội tiết tố]).

Chứng vú to ở nam giới do lạm dụng steroid đồng hóa (Gynaecomastia in anabolic steroid abuse)

Androgen từ lâu đã được các vận động viên và người tập thể hình sử dụng làm thuốc tăng cường hiệu suất để ‘tăng cơ – bulk up’. Các androgens có tính aromatizable chẳng hạn như testosterone hoặc androstenedione được chuyển đổi thành estradiol hoặc estrone và do đó gây ra chứng vú to ở nam giới (các androgen nonaromatizable chẳng hạn như dihydrotestosterone và nhiều loại androgen tổng hợp có vòng A biến đổi thường không gây ra chứng vú to ở nam giới).

Thật thú vị, một androgen nonaromatizable, dihydrotestosterone, đã được báo cáo là kích thích sự biểu thị của mRNA aromatase (nhưng không làm hoạt động enzyme aromatase) trong preadipocytes được phân lập từ bệnh nhân nam; cho nên cần điều tra bổ sung về vấn đề này là cần thiết. Nên nghi ngờ lạm dụng androgen ở nam giới mắc chứng vú to ở nam giới là vận động viên, vận động viên thể hình hoặc vận động viên cử tạ, những người được nam hóa tốt nhưng có tinh hoàn nhỏ và số lượng tinh trùng thấp, mức hematocrit tăng và mức SHBG thấp.

Những người đàn ông lạm dụng steroid đồng hóa có tỷ lệ testosterone trong nước tiểu so với epitestosterone bình thường hoặc tăng (> 4:1, phù hợp với doping theo Cơ quan Chống Doping Thế giới – the World Anti-Doping Agency) và tỷ lệ 13C đến 12C trong testosterone trong nước tiểu thấp. Các xét nghiệm này là được thực hiện bởi các cơ quan chống doping nhưng không có sẵn trên lâm sàng.

Nhiều chất bổ sung chế độ ăn uống có thể chứa nội tiết tố androgen mạnh không được công bố trên nhãn thuốc. Trong một nghiên cứu quốc tế được thực hiện vào năm 2001–2002, trong số 634 chất bổ sung dinh dưỡng không có nội tiết tố được mua ở 13 quốc gia, 15% bị nhiễm steroid đồng hóa (thường là prohormones).

Điều đáng lo ngại là các sản phẩm nghe có vẻ vô hại như vitamin C, vitamin tổng hợp và thực phẩm chức năng bổ sung magie lại bị phát hiện nhiễm nội tiết tố androgen mạnh như stanozolol và metandienone. Càng ngày càng có nhiều loại steroid ‘thiết kế-designer’ được sử dụng trong các thực phẩm bổ sung dinh dưỡng. Về mặt lý thuyết, một số trong số này có thể được aromat hóa thành estrogen và có thể gây ra chứng vú to ở nam giới.

3.4. Thiếu hụt tuyệt đối nội tiết tố androgen huyết thanh

Thiểu năng sinh dục nguyên phát

Tổn thương tinh hoàn do bất kỳ nguyên nhân nào (chẳng hạn như xạ trị, hóa trị, nhiễm trùng, thuốc, chấn thương, hoặc dị tật di truyền) có thể làm giảm sản xuất androgen và dẫn đến chứng vú to ở nam giới. Liệu pháp testosterone ở nam giới bị thiểu năng sinh dục nguyên phát trong thời gian ngắn thường dẫn đến giảm căng tức ngực và ít nhất là làm co lại một số vùng vú phì đại. Nồng độ testosterone thấp ở bệnh nhân thiểu năng sinh dục nguyên phát có liên quan đến giảm ức chế androgen trung gian của sự phát triển mô vú.

Nồng độ testosterone trong huyết thanh thấp cũng dẫn đến sự gia tăng bù trừ nồng độ LH trong huyết thanh, kích thích các tế bào Leydig còn lại trong tinh hoàn tiết ra estradiol. Chuyển đổi ngoại vi của androgens thượng thận dẫn đến sự dư thừa tương đối hoặc tuyệt đối của estrogens. Nồng độ estrogen tăng dẫn đến nồng độ SHBG tăng, dẫn đến giảm thêm nồng độ testosterone tự do (vì testosterone liên kết chặt chẽ với SHBG hơn estradiol) và thậm chí còn giảm tỷ lệ androgen tự do so với estrogen tự do nhiều hơn.

Hội chứng Klinefelter là bất thường nhiễm sắc thể phổ biến nhất ở nam giới dẫn đến thiểu năng sinh dục nguyên phát, vú to ở nam giới và vô sinh. Hội chứng này cũng là nguyên nhân duy nhất được biết đến của chứng vú to ở nam giới làm tăng nguy cơ ung thư vú; đàn ông mắc hội chứng Klinefelter có nguy cơ mắc ung thư vú cao gấp 20 lần so với đàn ông không mắc hội chứng này. Chúng tôi đề nghị nam giới mắc hội chứng Klinefelter nên tự kiểm tra mô vú thường xuyên; tuy nhiên, vai trò của chụp mammo tuyến vú sàng lọc là không rõ ràng. Về mặt lâm sàng, những người đàn ông mắc hội chứng Klinefelter có thể trạng gầy gò, tinh hoàn nhỏ cứng, số lượng tinh trùng giảm nghiêm trọng và vô sinh.

Kiểu hình trong hội chứng Klinefelter dường như bị thay đổi bởi số lần lặp lại CAG trong gen mã hóa thụ thể androgen: thời gian lặp lại càng dài (làm giảm hoạt động của thụ thể androgen), chứng vú to ở nam giới, tạng người cao hơn, BMD thấp hơn, và chiều dài dương vật ngắn hơn càng có ý nghĩa lâm sàng. Khoảng 1% bé trai mắc hội chứng Klinefelter có thể phát triển khối u tế bào mầm tiết hCG ngoài cơ quan sinh dục ác tính ở trung thất. Những khối u này gây ra chứng vú to ở nam giới tiến triển nhanh chóng (ngược lại với chứng vú to ở nam giới tiến triển từ từ, điển hình của hội chứng Klinefelter).

Suy sinh dục thứ phát

Tổn thương vùng dưới đồi hoặc tuyến yên do bất kỳ nguyên nhân nào (chẳng hạn như xạ trị, hóa trị, nhiễm trùng, thuốc, chấn thương hoặc dị tật di truyền) có thể dẫn đến suy giảm sản xuất androgen và gây ra chứng vú to ở nam giới. Do tác dụng ức chế androgen trên mô vú, liệu pháp testosterone ở nam giới bị thiểu năng sinh dục thứ phát có thể làm giảm căng và giảm kích thước vú to ở nam giới.

3.5. Dư thừa estrogen tương đối

Vú to ở nam giới tuổi dậy thì

Chứng vú to ở nam giới tuổi dậy thì là cực kỳ phổ biến: có tới 70% các bé trai có thể bị phì đại vú ở tuổi dậy thì, với tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở giai đoạn đầu đến giữa tuổi dậy thì. Vú to có thể không đối xứng và có thể mềm, gây lo lắng cho bệnh nhân hoặc gia đình. Chứng vú to ở nam giới sẽ tự khỏi sau một hoặc hai năm, nhưng ~20% nam giới vẫn có thể sờ thấy mô vú ở tuổi 20, điều này có lẽ là kết quả của chứng vú to ở tuổi dậy thì dai dẳng. Ở tuổi dậy thì sớm, tinh hoàn có thể tiết ra nhiều estradiol hơn so với sau tuổi dậy thì, dẫn đến dư thừa estrogen tương đối.

Sự gia tăng rõ rệt nồng độ IGF-1 ở tuổi dậy thì cũng có thể góp phần vào sự phát triển của chứng vú to nam giới ở tuổi dậy thì. Như đã thảo luận trước đây, nồng độ leptin trong huyết thanh cũng đã được tìm thấy tăng lên ở những bé trai mắc chứng vú to ở tuổi dậy thì và tính đa hình trong các gen mã hóa thụ thể leptin hoặc thụ thể estrogen β có thể liên quan đến tỷ lệ phì đại vú tăng lên ở tuổi dậy thì. Cuối cùng, việc nhiều cậu bé sử dụng steroid đồng hóa (để nâng cao thành tích thể thao hoặc để làm đẹp thể hình) có thể góp phần gây vú to.

Vú to ở nam giới do lão hóa

Chứng vú to ở nam giới rất phổ biến ở nam giới lớn tuổi (> 50 tuổi), chiếm tỷ lệ gần 70% ở những người nhập viện. Sự suy giảm nồng độ testosterone trong huyết thanh liên quan đến tuổi tác, tăng lượng mỡ (kết quả là làm tăng nồng độ leptin trong huyết thanh và tăng quá trình aromat hóa androgen thành estrogen) và tăng nồng độ SHBG trong huyết thanh dẫn đến giảm nồng độ testosterone tự do, tất cả đều góp phần vào mức tăng estrogen tương đối ở đàn ông lớn tuổi. Đàn ông lớn tuổi có thể mắc nhiều vấn đề y tế (bao gồm béo phì, đái tháo đường type 2 và chứng ngưng thở khi ngủ) và thường dùng nhiều loại thuốc, tất cả đều có thể góp phần gây ra chứng suy sinh dục và sự phát triển của chứng vú to ở nam giới.

Vú to ở nam giới do nuôi ăn lại

Đói và giảm cân đáng kể gây suy sinh dục thứ phát; khi trở lại chế độ ăn uống bình thường có thể dẫn đến ‘dậy thì lần thứ hai’ với sự mất cân bằng thoáng qua trong việc tiết estrogen và androgen, gây ra chứng vú to thoáng qua. Hiệu ứng này lần đầu tiên được nhìn thấy sau thế chiến thứ hai khi nhiều tù nhân chiến tranh phát triển chứng vú to ở nam giới sau khi tiếp tục chế độ ăn uống bình thường.

Type vú to ở nam giới này cũng có thể thấy ở những người tị nạn và các nhóm dân số nghèo khó (chẳng hạn như người Haiti nhập cư vào Hoa Kỳ vào đầu những năm 1980) và trong quá trình ăn kiêng trị liệu. Cũng giống như ở tuổi dậy thì, chứng vú to ở nam giới liên quan đến hội chứng cho ăn lại chỉ thoáng qua và tự khỏi ở hầu hết nam giới trong vòng 1–2 năm sau khi tiếp tục chế độ ăn uống bình thường. Vai trò của leptin trong chứng vú to nam giới liên quan đến nuôi dưỡng lại vẫn chưa được khám phá.

Suy thận và lọc máu

Chứng vú to ở nam giới thường phát triển ở nam giới mắc bệnh thận mãn tính sau khi họ bắt đầu lọc máu. Chứng vú to ở người chạy thận có thể là do quá trình ‘cho ăn lại’ ở những bệnh nhân suy thận mạn tính và suy dinh dưỡng khi họ có thể mở rộng chế độ ăn uống và cảm giác thèm ăn của họ được cải thiện sau khi bắt đầu điều trị lọc máu. Tác dụng này thường thoáng qua và tự hết trong vòng 1-2 năm kể từ khi bắt đầu lọc máu. Nam giới mắc bệnh thận mãn tính thường có lượng testosterone thấp liên quan đến cả việc giảm sản xuất và tăng chuyển hóa testosterone.

Ngoài ra, nồng độ prolactin trong huyết thanh tăng cao thường thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính, do giảm độ thanh thải của thận và tăng sản xuất prolactin. Metoclopramide và các loại thuốc khác thường được sử dụng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính cũng có thể làm tăng mức độ prolactin. Như đã đề cập trước đây, tăng prolactinaemia có thể gây suy sinh dục và thiếu hụt androgen, đồng thời có thể làm thay đổi thụ thể androgen và progesterone ở vú, do đó góp phần vào sự phát triển của chứng vú to ở nam giới.

Xơ gan

Nam giới bị xơ gan do rượu đã tăng nồng độ androstenedione trong huyết thanh (dẫn đến tăng quá trình aromat hóa thành estrone), tăng nồng độ SHBG (kèm theo giảm nồng độ testosterone tự do) và tăng nồng độ progesterone trong huyết thanh, tất cả đều có thể góp phần vào sự phát triển của chứng vú to ở nam giới. Ngoài ra, rượu có tác dụng gây độc trực tiếp lên chức năng của cơ quan sinh dục; thiểu năng sinh dục và teo tinh hoàn thường gặp ở nam giới bị xơ gan do rượu. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc chứng vú to ở nam giới có thể không khác biệt ở những người đàn ông mắc bệnh gan so với những người kiểm soát nhập viện phù hợp với lứa tuổi theo một báo cáo; quan sát này cần yêu cầu xác nhận lại.

Cường giáp

Có tới 40% nam giới bị cường giáp có thể phát triển chứng vú to ở nam giới thoáng qua và tự khỏi khi phục hồi trạng thái bình thường của tuyến giáp. Ở những bệnh nhân bị cường giáp, nồng độ SHBG và progesterone trong huyết thanh tăng lên, cũng như tăng quá trình aromat hóa androgen thành estrogen, có thể góp phần gây ra chứng vú to ở nam giới.

Ung thư tuyến tiền liệt

Vì ung thư tuyến tiền liệt là một khối u phụ thuộc vào androgen; cho nên làm thiếu hụt androgen, ức chế thụ thể androgen hoặc sử dụng estrogen là những chiến lược thường được sử dụng để điều trị bệnh này, tất cả đều có thể dẫn đến chứng vú to ở nam giới. Nguy cơ mắc chứng vú to ở nam giới được điều trị bằng estrogen toàn thân (>70%) cao hơn so với những người được điều trị bằng thuốc kháng androgen không steroid như flutamide hoặc bicalutamide (lên đến 50%) hoặc các chất tương tự GnRH (lên đến 25%); nguy cơ thấp nhất là ở những nam giới trải qua phẫu thuật cắt bỏ tinh hoàn hai bên (10%).

HIV

Vú to ở nam giới nhiễm HIV (breast enlargement in men with HIV) có thể là do chứng vú to nam giới (gynaecomastia) hoặc vú to do mỡ ở nam giới (lipomastia ) hoặc do mỡ phì đại toàn thân hoặc loạn dưỡng mỡ liên quan đến HIV). Nhiễm trùng ở mô vú, Kaposi sarcoma, bệnh Paget ở vú và ung thư hạch cũng có thể gây ra chứng vú to hoặc đau ở nam giới nhiễm HIV. Vú to ở nam giới nhiễm HIV thường do nhiều yếu tố; thường có nhiều bệnh đi kèm và nhiều các yếu tố gây nhiễu.

Ví dụ, nhiều nam giới nhiễm HIV mắc bệnh gan đồng thời và một số sử dụng ma túy bất hợp pháp như heroin và cần sa, có thể gây ra chứng vú to ở nam giới. Gần như tất cả các loại thuốc được sử dụng để điều trị HIV như một phần của liệu pháp kháng vi-rút hoạt tính cao đều có liên quan đến chứng vú to ở nam giới, bao gồm các chất ức chế men sao chép ngược nucleoside, chất ức chế men sao chép ngược không phải nucleoside và chất ức chế protease.

Một số nam giới nhiễm HIV và nhiều người trong số những người được điều trị bằng thuốc kháng vi-rút hoạt tính cao, bị suy sinh dục thứ phát. Ngoài ra, nam giới nhiễm HIV có thể bị béo phì hoặc ngưng thở khi ngủ và có thể đang dùng thuốc phiện hoặc ketoconazole, tất cả đều có thể góp phần gây ra chứng vú to ở nam giới. Cuối cùng, liệu pháp kháng vi-rút hiệu quả có liên quan đến việc tăng mức độ các cytokine lưu hành, có thể kích thích aromatase và do đó làm tăng mức độ lưu hành của estrogen và dẫn đến chứng vú to ở nam giới.

3.6. Vú to ở nam giới di truyền

Chứng vú to có tính chất gia đình có thể do khiếm khuyết di truyền dẫn đến bất kỳ tình huống nào trong ba tình huống sau (Hình 6): thứ nhất, giảm sản xuất androgen do suy sinh dục nguyên phát (do khiếm khuyết trong con đường sinh tổng hợp steroid liên quan đến 17-hydroxylase và 3-β-hydroxysteroid dehydrogenase) hoặc suy sinh dục thứ phát (gặp ở bệnh nhân mắc hội chứng Kallmann hoặc suy sinh dục tự phát); thứ hai, thiếu hoạt động của androgen do đột biến gen thụ thể androgen dẫn đến không có hoặc khiếm khuyết thụ thể androgen (nghĩa là hội chứng không nhạy cảm androgen hoàn toàn và một phần) hoặc lặp lại CAG mở rộng trong gen mã hóa thụ thể androgen (dẫn đến teo cơ hành gai – spinobulbar muscular atrophy); thứ ba, tăng sản xuất estrogen nội sinh do tăng hoạt động của aromatase, có thể là kết quả của hội chứng dư thừa aromatase gia đình, hội chứng Peutz–Jeghers và phức hợp Carney.

Hình 6. Chứng vú to nam giới di truyền (hereditary gynaecomastia)

Khiếm khuyết trong sinh tổng hợp steroid

Khiếm khuyết của các enzyme quan trọng trong con đường sinh tổng hợp testosterone dẫn đến giảm sản xuất testosterone và có thể gây ra chứng vú to ở nam giới. Ví dụ, những bệnh nhân bị khiếm khuyết CYP17A1 (mã hóa steroid 17-hydroxylase/17,20-lyase) (OMIM #202110) bị thiếu hoàn toàn việc sản xuất testosterone; do đó, những bệnh nhân nam có kiểu gen có cơ quan sinh dục ngoài giống cái (pseudohermaphroditism) và thường được nuôi dưỡng như những cá thể nữ.

Những bệnh nhân mắc khiếm khuyết này thường được phát hiện lần đầu tiên ở tuổi dậy thì khi họ không có kinh nguyệt (vì họ không có cơ quan sinh dục nữ bên trong). Vì cùng một loại enzyme cũng có trong vỏ thượng thận và cần thiết cho việc sản xuất tiền chất cortisol (17-hydroxyprogesterone), khiếm khuyết CYP17A1 dẫn đến thiếu hụt cortisol, tăng nồng độ hormone vỏ thượng thận và một dạng tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh với nồng độ deoxycorticosterone tăng và hậu quả là tăng huyết áp.

Do đó, các bệnh nhân nam có kiểu gen này (và các bệnh nhân nữ) thường có biểu hiện tăng huyết áp và không bước vào tuổi dậy thì. Đáng chú ý, một rối loạn khác, thiếu hụt enzym oxyoreductase cytochrom P450 (OMIM #613571), cũng có thể biểu hiện dưới dạng thiếu hụt 17,20-lyase đơn độc. Ở những bệnh nhân bị khiếm khuyết 3-β-hydroxysteroid dehydrogenase (OMIM #613890), quá trình tổng hợp tất cả các hormone steroid bị suy giảm.

Do không có khả năng tạo ra testosterone, các bệnh nhân nam có các mức độ kém phát triển và phát triển bộ phận sinh dục ở mức khác nhau và có thể phát triển chứng vú to ở nam giới. Vì không thể tổng hợp được cortisol và aldosterone, hầu hết bệnh nhân xuất hiện sớm với các triệu chứng thiếu hụt cortisol và aldosterone. Chẩn đoán có thể được thiết lập trên cơ sở xét nghiệm kích thích hormone vỏ thượng thận bằng cách đo nồng độ Δ5 steroid 17-hydroxypregnenolone trong huyết thanh.

Suy giảm chức năng sinh dục (hypogonadotropic hypogonadism)

Suy giảm chức năng sinh dục (OMIM #147950) thường lẻ tẻ nhưng có thể mang tính chất gia đình, với nhiều kiểu di truyền khác nhau (liên kết với X, nhiễm sắc thể thường trội hoặc nhiễm sắc thể thường lặn). Bệnh nhân mắc chứng mất khứu giác hoặc giảm vị giác được coi là mắc hội chứng Kallmann. Trong 20 năm qua, một số gen đã được mô tả có liên quan đến thiểu năng tuyến sinh dục, bao gồm KAL1 (dạng liên kết X cổ điển của hội chứng Kallmann), FGFR1 (mã hóa thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 1 và còn được gọi là KAL2), KISS1 ( mã hóa Kisspeptin), KISS1R (mã hóa thụ thể Kisspeptin), GnRH1 (mã hóa thụ thể GnRH1), PROK2 (mã hóa prokineticin 2 và còn được gọi là KAL4) và PROKR2 (mã hóa thụ thể prokineticin 2 và còn được gọi là KAL3) .

Các nguyên nhân di truyền khác của suy sinh dục thứ phát ở nam giới bao gồm đột biến gen mã hóa leptin hoặc thụ thể leptin, đột biến ở tiểu đơn vị β của LH hoặc hormone kích thích nang trứng (FSH) và hội chứng Prader–Willi. Sự hiện diện của sự thiếu hụt testosterone trong tất cả các hội chứng này có thể dẫn đến chứng vú to ở nam giới. Các bé trai và nam giới bị suy sinh dục do suy sinh dục có thể được điều trị bằng testosterone để thúc đẩy quá trình nam hóa, hoặc bằng hCG (hoặc LH) và gonadotropin mãn kinh ở người (hoặc FSH) hoặc GnRH dạng xung thông qua một máy bơm nhỏ (không được FDA chấp thuận) để kích thích sinh tinh.

Hội chứng không nhạy cảm androgen

Các thụ thể androgen bị khiếm khuyết dẫn đến hội chứng không nhạy cảm với androgen, đây là một rối loạn liên kết với nhiễm sắc thể X. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng không nhạy cảm hoàn toàn với androgen (còn được gọi là hội chứng nữ hóa tinh hoàn), các thụ thể androgen không hoạt động hoặc vắng mặt dẫn đến thiếu hoàn toàn hoạt động của androgen và tạo ra kiểu hình nữ bên ngoài mặc dù nồng độ testosterone trong huyết thanh tăng. Bệnh nhân hoàn toàn không có lông mu và lông nách, đồng thời ngực phát triển (tức là chứng vú to ở nam giới) do quá trình chuyển đổi testosterone thành estrogen ở các mô ngoại vi.

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng không nhạy cảm một phần với androgen, các khiếm khuyết ít nghiêm trọng hơn ở thụ thể androgen dẫn đến hoạt động của androgen thay đổi với kiểu hình lâm sàng thay đổi (mức độ nam hóa thay đổi, có thể xuất hiện ở bệnh nhân có cơ quan sinh dục không rõ ràng khi sinh, hoặc một phụ nữ rậm lông với âm vật to, hoặc một cá nhân nam bị suy yếu với chứng vú to thay đổi). Ở những bệnh nhân bị teo cơ hành gai, CAG trinucleotide mở rộng lặp lại ở exon 1 của gen mã hóa thụ thể androgen dẫn đến giảm hoạt động phiên mã của thụ thể androgen, dẫn đến mất nhạy cảm một phần androgen và gây ra chứng vú to. Hội chứng dư thừa aromatase (OMIM #139300) là một rối loạn gen trội nhiễm sắc thể thường hiếm gặp, là kết quả của sự biểu hiện quá mức của gen aromatase (CYP19A1, nằm trên nhiễm sắc thể 15q21.2).

Hội chứng này được đặc trưng bởi chứng vú to trước tuổi dậy thì hoặc quanh tuổi dậy thì, thiểu năng sinh dục trung ương, tuổi xương cao (ở bé trai), nhưng tầm vóc thấp ở nam giới trưởng thành do đầu xương dài đóng sớm. Bệnh nhân nữ thường không có triệu chứng, mặc dù chứng vú to và tầm vóc ngắn đôi khi được báo cáo. Hội chứng dư thừa aromatase gây ra bởi sự sao chép liên quan đến CYP19A1, và cũng do sự sắp xếp lại với các gen lân cận, thay thế các gen khởi động của các gen khác (được biểu hiện ở nhiều mô khác) trước vùng mã hóa của CYP19A1, dẫn đến biểu hiện cấu thành của gen khảm này trong nhiều cơ quan. Tuy nhiên, các cơ chế này không giải thích được tất cả các trường hợp hội chứng dư thừa aromatase và các khiếm khuyết khác, hiện chưa được biết và vẫn chưa được làm sáng tỏ.

Hội chứng Peutz–Jeghers là một rối loạn nhiễm sắc thể trội được đặc trưng bởi polyp mô thừa đường ruột và sắc tố da niêm mạc. Các bé trai trước tuổi dậy thì mắc hội chứng Peutz–Jeghers có tuổi xương cao và chứng vú to ở nam giới, có liên quan đến các tổn thương tế bào Sertoli. Các đột biến bất hoạt trong STK11 được thấy ở những bệnh nhân mắc hội chứng Peutz–Jeghers. STK11 mã hóa serine/threonine-protein kinase STK11 (còn được gọi là kinase B1 ở gan), một chất ức chế khối u tương tác với protein p53 và AMPK để ức chế biểu hiện aromatase thông qua con đường nhiều bước.

Trong hội chứng Peutz–Jeghers, mất tính dị hợp tử của STK11 dẫn đến tăng biểu hiện aromatase trong các tế bào Sertoli của tinh hoàn và trong mô vú, dẫn đến tăng quá trình aromat hóa androgen thành estrogen và do đó gây ra chứng vú to. Các tổn thương tế bào Sertoli hầu hết là lành tính và việc điều trị bằng thuốc ức chế aromatase có ích cho chứng vú to ở nam giới. Phức hợp Carney là một rối loạn nhiễm sắc thể trội được đặc trưng bởi các bất thường về sắc tố da (chẳng hạn như nốt ruồi xanh và nốt ruồi sắc tố), khối u nội tiết hoặc hoạt động quá mức của các cơ quan nội tiết và khối u không phải nội tiết (ví dụ: các u nhầy và schwannoma ở tâm nhĩ, vú và da). Các khối u tế bào Sertoli vôi hóa tế bào lớn được thấy ở tất cả nam giới trưởng thành mắc phức hợp Carney và có thể xuất hiện ở 1/3 số bé trai mắc phức hợp Carney (trong thập kỷ đầu tiên của cuộc đời).

Những khối u này thường đa tâm (multicentric) và hai bên (bilateral); ngoại trừ một trường hợp ác tính được báo cáo, những khối u này là lành tính. Tăng biểu hiện aromatase trong những khối u này thường gây ra chứng vú to ở nam giới trước tuổi dậy thì hoặc ở tuổi dậy thì. Các khối u tế bào Sertoli vôi hóa tế bào lớn có thể làm tắc nghẽn ống sinh tinh, dẫn đến thiểu tinh và vô sinh. Các khối u nội tiết khác được thấy trong phức hợp Carney bao gồm hội chứng Cushing do bệnh u thượng thận dạng nốt sắc tố nguyên phát (với sự gia tăng bài tiết cortisol trong nước tiểu khi sử dụng dexamethasone trong xét nghiệm Liddle), bệnh to cực chi (do khối u tuyến yên tiết hormone tăng trưởng), nhân và ung thư tuyến giáp. Đột biến điểm hoặc xóa gen ức chế khối u PRKAR1A có thể được phát hiện ở 70% bệnh nhân mắc phức hợp Carney. Như trong hội chứng Peutz–Jeghers, điều trị bằng thuốc ức chế aromatase có thể làm giảm sản xuất estrogen và thu nhỏ mô vú phì đại của bệnh nhân mắc phức hợp Carney.

3.7. Vú to ở nam giới do thuốc

Thuốc theo toa và thực phẩm chức năng có thể là một nguyên nhân quan trọng, có khả năng đảo ngược của chứng vú to ở nam giới mới khởi phát. Do đó, nên lấy thông tin chi tiết về tất cả các loại thuốc theo toa và thực phẩm chức năng từ tất cả các bệnh nhân mắc chứng vú to ở nam giới. Trong khi một số loại thuốc (ví dụ, estrogen và thuốc kháng androgen như spironolactone) được biết là gây ra chứng vú to ở nam giới, thì bằng chứng liên kết các loại thuốc khác với chứng vú to ở nam giới chỉ là giai thoại và có thể chỉ là ngẫu nhiên. Hình 7 phác thảo (các) cơ chế có thể gây vú to ở nam giới do thuốc.


Hình 7.
Cơ chế của chứng vú to nam giới do thuốc


Hình 8.
Hình ảnh CT minh họa ung thư vú nam giới

4. Ung thư vú ở nam

Ung thư vú không phổ biến ở nam giới. Ngoại trừ hội chứng Klinefelter đáng chú ý, chứng vú to ở nam giới không làm tăng nguy cơ ung thư vú. Đàn ông có đột biến BRCA2 di truyền có nguy cơ mắc ung thư vú cao gấp 100 lần. Nam giới có đột biến CHEK2 và PTEN cũng tăng nguy cơ ung thư vú, mặc dù không cao như đột biến BRCA2. Nam giới có tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư vú trong họ hàng là nữ giới có nguy cơ mắc ung thư vú cao gấp 2,5 lần. Một khối vú phát triển nhanh, cứng, lệch tâm, không đối xứng, bị loét, co rút hoặc biến dạng núm vú, hoặc cố định vào da hoặc các cấu trúc bên dưới thì có nguy cơ cao là bệnh ác tính và cần được sinh thiết ngay để chẩn đoán (hoặc loại trừ) ung thư.

Đàn ông bị ung thư vú dường như có tiên lượng tương tự như phụ nữ có cùng giai đoạn bệnh tại thời điểm chẩn đoán. Tương tự như phụ nữ bị ung thư vú, điều trị có thể bao gồm phẫu thuật, xạ trị hoặc hóa trị. Chứng vú to ở nam giới phổ biến hơn nhiều so với ung thư vú; nguy cơ phát triển ung thư vú trong đời của một người đàn ông là 0,1%, trong khi khoảng 70% nam giới bị chứng vú to ở một số giai đoạn trong cuộc đời của họ. Sinh thiết vú không nên được thực hiện thường quy ở tất cả nam giới bị phì đại tuyến vú; nó chỉ nên được thực hiện nếu có các đặc điểm lâm sàng đáng lo ngại như đã nêu ở trên (Hình 9).

Hình 9. Thuật toán được đề xuất để đánh giá và điều trị chứng vú cho nam giới.

5. Chẩn đoán chứng vú to nam giới

5.1. Tiền sử và lâm sàng

Mục tiêu của đánh giá lâm sàng bệnh nhân mắc chứng vú to ở nam giới là phân biệt chứng vú to nam giới (gynaecomastia) và vú to do mô mỡ (lipomastia hoặc pseudo-gynaecomastia), loại trừ ung thư vú và xác định nguyên nhân có thể gây ra vú to. Sau khi hoàn thành đánh giá chẩn đoán, khoảng 25% bệnh nhân được phát hiện mắc chứng vú to nam giới ở tuổi dậy thì vô căn và 25% khác mắc chứng vú to nam giới ở tuổi dậy thì cấp tính hoặc dai dẳng.

Hình 10. Phân biệt gynecomastia với pseudogynecomastia và các rối loạn khác bằng cách thăm khám. Bệnh nhân nằm ngửa, hai tay chắp dưới đầu. Người khám sử dụng ngón cái và ngón trỏ tách ra rồi từ từ đưa các ngón tay lại với nhau từ hai bên vú. Ở những bệnh nhân mắc gynecomastia thực sự, có thể cảm nhận được một gò mô cứng hoặc đàn hồi đồng tâm với phức hợp núm vú–quầng vú, trong khi ở những bệnh nhân mắc pseudogynecomastia thì không tìm thấy đĩa mô nào như vậy.

Thuốc có thể chiếm 25%, suy sinh dục nguyên phát 8%, xơ gan hoặc suy dinh dưỡng 10%, u tinh hoàn 3%, suy sinh dục thứ phát 2%, cường giáp 1% và bệnh thận 1%. Để xác định nguyên nhân cơ bản của chứng vú to ở nam giới, cần thu thập bệnh sử chi tiết về thời gian bắt đầu và thời gian vú to, đau hoặc nhạy cảm ở vú, các triệu chứng toàn thân (suy giảm sinh dục và/hoặc bệnh tuyến giáp, gan hoặc thận) và tăng hoặc giảm cân trong vài tháng trước (Hình 11).

Hình 11. Đánh giá chẩn đoán gynaecomastia. 

Việc sử dụng thuốc, bao gồm thực phẩm chức năng và thuốc bổ sung không kê đơn, phải được xác định cụ thể, vì thuốc có thể là nguyên nhân gây ra tới 25% trong tất cả các trường hợp vú to ở nam giới. Bác sĩ lâm sàng điều tra cũng nên tìm kiếm các dấu hiệu có thể có của việc phơi nhiễm nghề nghiệp hoặc tình cờ với estrogen. Đáng chú ý, không có nguyên nhân cơ bản nào được xác định ở nhiều bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới.

Có thể phân biệt mô tuyến vú thực sự (gynaecomastia) với vú to mỡ bằng cách so sánh mô dưới quầng vú với mô mỡ dưới da lân cận (chẳng hạn như ở lằn nách trước). Chứng vú to ở nam giới được cảm nhận như mô tuyến cứng, đối xứng bên dưới núm vú. Galactorrhoea (chảy sữa ở vú) không phổ biến ở bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới nhưng có thể gặp ở một số nam giới bị khối u tiết prolactin với nồng độ prolactin trong huyết thanh tăng đáng kể.

Khi khám sức khỏe tổng quát, cần lưu ý cẩn thận mức độ nam hóa và sự phát triển sinh dục thứ cấp bên cạnh việc kiểm tra tuyến giáp và tìm kiếm các dấu hiệu của bệnh thận hoặc bệnh gan mãn tính. Nên khám vú cẩn thận để loại trừ vú to do mỡ và ung thư vú, đồng thời đánh giá tình trạng căng tức ngực. Khi kiểm tra cơ quan sinh dục, cần lưu ý số lượng và sự phân bố của lông mu, kích thước và sự phát triển của dương vật, kích thước tinh hoàn hoặc tìm các khối u tinh hoàn.

Hình 12. Biểu hiện lâm sàng của phì đại vú nam giới như một khối mềm, đàn hồi hơi cứng và di động, giống như nốt phía sau quầng vú, đôi khi kết hợp với đau. Da và núm vú bên ngoài còn nguyên vẹn.


Hình 13.
Phân độ lâm sàng của chứng vú to nam giới.

Grade I: Vú to nhẹ và không có da thừa
Grade II: Vú to vừa phải và không có da thừa
Grade III: Vú to vừa phải và có da thừa
Grade IV: Vú to đáng kể và có da thừa

Hình 14. Hình ảnh lâm sàng ở các bệnh nhân khác nhau, từ grade 1 đến grade 4. 

5.2. Xét nghiệm

Xét nghiệm có thể không cần thiết ở một cậu bé bị chứng vú to ở tuổi dậy thì hoặc một người đàn ông mắc chứng vú to không có triệu chứng được phát hiện tình cờ khi khám sức khoẻ, nếu bệnh sử và khám sức khoẻ bình thường. Lấy nồng độ testosterone trong huyết thanh buổi sáng (tốt nhất là sinh khả dụng) và LH, xác định nồng độ FSH và prolactin, và xét nghiệm chức năng gan, thận và tuyến giáp định kỳ là hợp lý nếu nghi ngờ rối loạn chức năng trên lâm sàng. Ở những người đàn ông mới khởi phát vú phì đại hoặc đau vú hoặc căng tức, nên đo nồng độ estrogen và hCG trong huyết thanh để loại trừ khối u tiết estrogen, khối u tiết hCG hoặc khối u tế bào mầm.

Hình 15. Diễn giải nồng độ hormone huyết thanh và các khuyến nghị để đánh giá thêm bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới. Nếu nồng độ testosterone toàn phần trong huyết thanh thấp, nên đo lượng testosterone tự do hoặc sinh khả dụng hoặc tính lượng testosterone tự do bằng cách sử dụng định luật tác dụng khối lượng. Các chẩn đoán được hiển thị ở dạng in đậm. TSH biểu thị hormone kích thích tuyến giáp và hCG gonadotropin màng đệm ở người.

5.3. Chẩn đoán hình ảnh

Khái quát chung

Chụp quang tuyến vú và siêu âm vú định kỳ không được khuyến cáo trong việc đánh giá chứng vú to ở nam giới vì ung thư vú rất hiếm gặp ở nam giới; những nghiên cứu hình ảnh này chỉ nên được thực hiện nếu nghi ngờ ung thư vú trên lâm sàng. Ở những bệnh nhân được chọn, siêu âm tinh hoàn hoặc chụp CT bụng có thể được thực hiện nếu nghi ngờ có khối tinh hoàn hoặc u tuyến thượng thận do tiền sử, khám thực thể hoặc xét nghiệm.

Chứng vú to nam giới là sự phì đại của mô vú do tăng sinh lành tính của các ống tuyến và mô đệm. Có ba thể phì đại mô vú nam giới đã được mô tả bao gồm dạng nốt (nodular), dạng tủa gai (dendritic) và dạng lan tỏa (diffuse glandular). Mỗi loại đại diện một cách thức và mức độ tăng sinh ống dẫn và mô đệm khác nhau. Dạng nốt và dạng tua gai tương ứng với các giai đoạn tăng sinh sợi tiến triển, trong khi dạng lan tỏa tương ứng với sự tăng sinh biểu mô.

Hình ảnh mô vú nam giới bình thường

Trên xquang, vú nam giới bình thường chỉ là một nốt nhỏ, có khi không thể quan sát thấy mô tuyến (Hình 16 và 17). Trên siêu âm, bình thường mô tuyến vú nam giới có thể xuất hiện dưới dạng một vùng nhỏ giảm âm (Hình 17 và 18). 

Hình 16. Có hai kiểu vú nam giới bình thường trên nhũ ảnh (hình ảnh MLO): (A) Với mô mỡ chiếm ưu thế (f), một số mạch máu (v), mô liên kết sợi (fct) và cơ ngực lớn (pm). (B) Có thể tìm thấy một lượng mô liên kết sợi ở vùng sau quầng vú dưới dạng các dải đậm độ cao, tương ứng đường màu hồng trên (C), không nên nhầm lẫn với chứng vú to ở nam giới. Núm vú (n)


Hình 17.
Giải phẫu vú bình thường của nam giới. (A) Hình mammo tư thế đầu chân CC và (B) tư thế chếch trong ngoài MLO cho thấy vú nam giới bình thường bao gồm mỡ dưới da (hình tam giác). Cơ ngực được nhìn thấy ở phía sau (*). (C) Siêu âm cho thấy giải phẫu bình thường bao gồm da và mỡ dưới da (SQ). Cơ ngực (PM), các xương sườn, và cơ liên sườn (ICM) cũng được nhìn thấy.

Hình 18. Vú nam giới bình thường trên siêu âm cho thấy ở phần nông núm vú được thấy như một nốt nhỏ hình bầu dục tăng âm với sự cản âm nhẹ phía sau. Phần sâu hơn là mô tuyến biểu hiện giảm âm, mô tuyến có thể thay đổi từ khoảng 2mm đến khoảng 10mm.

Vú to nam giới dạng nốt (Nodular gynecomastia)

Chứng vú to nam giới dạng nốt xảy ra trong giai đoạn đầu của bệnh. Nó thường tương quan với thời gian có triệu chứng <1 năm. Trên phim chụp nhũ ảnh, nó biểu hiện dưới dạng tăng đậm độ dưới quầng vú dạng nốt hoặc hình quạt. Siêu âm cho thấy một vùng mô giảm âm hình quạt hoặc hình đĩa dưới quầng vú, có thể tăng sinh mạch máu do sự tăng sinh của mô đệm.

Hình 19. Chứng vú to nam giới dạng nốt: Tổn thương xuất hiện dưới dạng một khối đặc phía sau quầng vú với giảm âm đồng nhất và bờ rõ.

Hình 20. Nodular gynecomastia. (A) Tăng đậm độ đồng nhất hình quạt sau quầng vú, tuy nhiên các bờ không rõ ràng; (B) Không có các bờ lồi để có thể xác định nốt.

Hình 21. Vú to nam giới dạng nốt. (A) X-quang vú tư thế CC và (B) tư thế MLO cho thấy tăng đậm độ nốt dưới quầng vú (mũi tên). (C) Siêu âm cho thấy vùng mô giảm âm tương ứng hình đĩa hoặc hình quạt dưới quầng vú (mũi tên). (D) Hình ảnh Doppler năng lượng cho thấy tình trạng tăng sinh mạch máu nhẹ đi kèm.

Vú to nam giới dạng tủa gai (dendritic gynecomastia) / dạng chùm rễ cây (bunch of roots) / dạng ngọn lửa (flame-shaped gynecomastia)

Chứng vú to nam giới dạng tủa gai gặp ở giai đoạn bệnh đã (giai đoạn không hoạt động – quiescent phase) đã xuất hiện từ 1 năm trở lên. Nó thường biểu hiện dưới dạng tăng đậm độ dưới quầng vú hình ngọn lửa (flame-shaped) với phần mở rộng giống như ngón tay tỏa ra ngoài từ núm vú trên hình nhũ ảnh. Trên siêu âm, vú to nam giới dạng tủa gai có thể xuất hiện của một vùng giảm âm ngoằn ngoèo với các hình mở rộng giống như ngón tay ở vùng dưới quầng vú (a serpiginous hypoechoic area with finger-like projections in the subareolar region). Do xơ hóa mô đệm, loại phụ (subtype) này thường không thể thoái lui tự nhiên.

Hình 22. Chứng vú to nam giới dạng tủa gai: Tổn thương xuất hiện dưới dạng một khối hình đa giác, giảm âm, phía sau quầng vú với các nhánh kéo dài vào mô mỡ ngoại vi (A). Tăng sinh mạch máu trung bình được nhìn thấy trên siêu âm Doppler màu (B).

Hình 23. Chứng vú to dạng chùm rễ (dendritic gynecomastia). (A), (B) và (C) Nhũ ảnh tư thế MLO cho thấy mô vú tăng đậm độ dạng ngọn lửa (flame shaped) phía sau quầng vú, mở rộng dạng ngón tay (finger-like extensions).

Hình 24. Chứng vú to nam giới dạng tủa gai – Dendritic gynecomastia. (A-D) Các hình nhũ ảnh tư thế MLO và tư thế CC tương ứng từ 4 bệnh nhân khác nhau cho thấy mật độ dưới quầng vú hình ngọn lửa khác nhau tỏa ra từ núm vú, đặc trưng của chứng vú to nam giới dạng tủa gai.

Hình 25. Siêu âm cho thấy một vùng mô giảm âm hình vòng cung dưới quầng vú với các phần nhô ra giống như ngón tay kéo dài ra ngoài (các mũi tên).

Vú to nam giới dạng lan tỏa (Diffuse gynecomastia)

Chứng vú to nam giới dạng lan tỏa thường được thấy trong bối cảnh điều trị bằng estrogen liều cao hoặc sử dụng hormone ngoại sinh. Trên phim nhũ ảnh, vú tăng đậm độ không đồng nhất, với các thành phần của cả dạng nốt và dạng tủa gai, giống như vú phụ nữ. Siêu âm thấy mô vú tăng thể tích và tăng hồi âm, giống vú phụ nữ.

Hình 26. Vú to nam giới dạng lan tỏa. (A) Phim nhũ ảnh tư thế CC và (B) tư thế MLO cho thấy một vú dày đặc không đồng nhất giống như vú phụ nữ. (C) Siêu âm cho thấy thể tích và độ hồi âm của mô vú tăng (mũi tên).

Hình 27. Vú to nam giới dạng lan tỏa: Mô tuyến phân bố rải rác trong mô mỡ tương tự như mô vú phụ nữ.

Hình 28. Chứng vú to nam giới dạng lan tỏa: Nhũ ảnh tư thế MLO cho thấy vú trái tăng đậm độ lan tỏa, vú phải có hình ảnh bình thường.

Hình 29. Hình ảnh siêu âm của vùng sau quầng vú. (A) Vú nam giới bình thường bao gồm chủ yếu là mỡ dưới da và các dải mô liên kết tăng âm. (B) Trong giai đoạn vú to nam giới dạng nốt biểu hiện như một vùng giảm âm với các bờ không rõ ràng và nó có thể tăng sinh mạch máu. (C) Ở giai đoạn vú to nam giới dạng tủa gai biểu hiện với vùng giảm âm có các phần mở rộng giống như ngón tay và ở các giai đoạn tiến triển hơn mô hoàn toàn tăng âm.

Chụp nhũ ảnh là phương thức hình ảnh ưa thích trong chẩn đoán gynecomastia. Khi các đặc điểm chụp nhũ ảnh cổ điển của chứng vú to ở nam giới được thể hiện, thì không cần thực hiện thêm phương thức chẩn đoán hình ảnh nào nữa. Siêu âm có thể được sử dụng như một phương thức thứ hai bổ sung nếu có lo ngại về một khối bất thường kèm theo.

Mô học

Về mặt mô học, gynecomastia được đặc trưng bởi sự tăng sinh biểu mô nhiều mức độ và thay đổi mô đệm. Có 3 giai đoạn thay đổi tăng sinh được mô tả trong chứng vú to ở nam giới, bao gồm vú to nam giới (florid gynecomastia), vú to mức độ trung bình (intermediate gynecomastia) và vú to ở dạng sợi hoặc không hoạt động (fibrous or inactive gynecomastia). Florid gynecomastiat thường thấy trong vòng 1 năm kể từ khi khởi phát và được đặc trưng bởi tăng sản biểu mô, với mức độ thay đổi cấu ​​trúc khác nhau và thỉnh thoảng phân bào có tơ. Trong giai đoạn này, stroma là tế bào. Khi thời gian trôi qua, những thay đổi biểu mô ít dễ thấy hơn và sự xơ hóa của chất nền chiếm ưu thế.

Hình 30. Về mặt mô học, vú to nam giới được đặc trưng bởi sự hiện diện của các ống dẫn (các mũi tên) được bao quanh bởi mô đệm xơ hóa hoặc phù nề (*). Không có các tiểu thùy (nhuộm hematoxylin và eosin, 10×). (B) Biểu mô ống dẫn sữa có thể cho thấy các vùng tăng sinh vi nhú không điển hình (các mũi tên), đây là một phần của quá trình và không được coi là bất thường (nhuộm hematoxylin và eosin, 20×).

Giả vú to nam giới (Pseudogynecomastia)

Pseudogynecomastia được đặc trưng bởi sự tăng mô mỡ dưới quầng vú mà không làm tăng thành phần mô tuyến vú. Ở những bệnh nhân mắc gynecomastia thực sự, một gò mô mềm đàn hồi dưới quầng vú xuất hiện khi khám lâm sàng, trong khi không có đĩa mô nào như vậy ở pseudogynecomastia. Chụp nhũ ảnh có thể được thực hiện nếu kết quả kiểm tra thể chất là không thuyết phục và sẽ cho thấy mô dưới quầng vú có độ thấu quang do mô mỡ. Siêu âm thường không cần thiết, nhưng nếu được thực hiện do lo ngại về mặt lâm sàng, sẽ cho thấy mô mỡ dưới da bình thường.

Hình 31. Giả vú to nam giới (Pseudogynecomastia): Vú trái gia tăng mô mỡ dưới da, có hình ảnh các dải mô liên kết dày bình thường phía sau vú.

Hình 32. Pseudogynecomastia: Siêu âm cho thấy nhiều thùy mỡ với cấu trúc echo giảm âm đồng nhất. Các tiểu thùy được ngăn cách bởi các nhánh mỏng của mô sợi tăng âm phía sau núm vú. Cái sau còn được coi là một cấu trúc tăng âm hình bầu dục với sự suy giảm âm phía sau vừa phải.

Hình 33. Chứng vú to giả (Pseudogynecomastia). (A) Nhũ ảnh tư thế CC và (B) tư thế MLO cho thấy tăng mô mỡ dưới quầng vú mà không tăng thành phần tuyến. (C) Siêu âm cho thấy mỡ dưới da (SQ) đồng nhất kéo dài từ dưới da đến cơ ngực (PM).

6. Điều trị

6.1. Thay đổi các yếu tố gây bệnh

Ở bệnh nhân nam mắc chứng vú to do mỡ (còn được gọi là pseudogynaecomastia hoặc fatty breasts), giảm cân nên được khuyến cáo. Nếu chiến lược này thất bại hoặc bệnh nhân bị mô mỡ làm phiền thì phẫu thuật thẩm mỹ là một lựa chọn hợp lý. Không cần điều trị ở những bé trai mắc chứng vú to ở tuổi dậy thì không có triệu chứng hoặc ở bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới không có triệu chứng từ lâu.

Ở những bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới mới khởi phát hoặc đang tiến triển, hoặc có liên quan đến đau hoặc nhạy cảm ở vú, nên tiến hành đánh giá thêm để xác định nguyên nhân có thể gây ra chứng vú to, như được trình bày chi tiết trong phần trước. Nếu nghi ngờ nguyên nhân có thể gây ra chứng vú to ở nam giới (ví dụ: thuốc men, thực phẩm chức năng, phơi nhiễm nghề nghiệp với estrogen hoặc cường giáp), nên ngừng hoặc tránh sử dụng thuốc hoặc các nguồn gây vú to nếu có thể.

Sự cải thiện ở chứng vú to nam giới sau đó thường được thấy trong vòng vài tuần. Nếu chứng vú to ở nam giới không cải thiện sau vài tháng hoặc không thể ngừng phơi nhiễm một cách an toàn, thì có thể thử điều trị nội khoa. Điều trị được chỉ định ở bất kỳ bệnh nhân nam nào có triệu chứng vú to, đau vú, nhạy cảm hoặc mềm, hoặc vì lý do thẩm mỹ (vì vú to có thể gây lo lắng tâm lý đáng kể ở nhiều nam thanh niên).

6.2. Điều trị nội khoa

Vì chứng vú to ở nam giới thường là kết quả của sự mất cân bằng giữa nội tiết tố androgens và estrogen, nên liệu pháp điều trị nội khoa cho chứng vú to ở nam giới dựa trên việc giảm sản xuất estrogen (sử dụng chất ức chế aromatase) hoặc giảm hoạt động estrogen (bằng thuốc kháng estrogen) và/hoặc tăng mức androgens (bằng cách sử dụng androgen toàn thân hoặc tại chỗ). Tuy nhiên, còn thiếu các nghiên cứu tiền cứu được thiết kế tốt về điều trị nội khoa cho chứng vú to ở nam giới và liệu pháp điều trị theo kinh nghiệm thường được sử dụng. Điều trị nội khoa chứng vú to ở nam giới có lẽ sẽ hiệu quả nhất ở những bệnh nhân mới bắt đầu phì đại mô vú (trong vòng 2 năm).

Sau 2 năm, mô đệm chủ yếu trở nên xơ hóa, khiến cho việc điều trị nội khoa phần lớn không hiệu quả ở bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới lâu năm. Thuốc kháng estrogen như tamoxifen và raloxifene ngăn chặn hoạt động của estrogen trong mô vú nhưng có thể có tác dụng estrogen chủ vận ở các mô khác (do đó có thuật ngữ điều biến thụ thể estrogen chọn lọc – selective estrogen receptor modulators). Tamoxifen thường được sử dụng như một loại thuốc đầu tay và đã có hiệu quả trong nhiều trường hợp mắc chứng vú to ở nam giới, bao gồm cả nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt và các bé trai mắc chứng vú to ở tuổi dậy thì kéo dài.

Tamoxifen liều hàng ngày 10–20 mg được sử dụng từ 3 đến 9 tháng đã cho thấy hiệu quả điều trị chứng vú to ở nam giới lên tới 90%. Nếu chứng vú to ở nam giới tái phát, có thể sử dụng đợt điều trị thứ hai, sau khi loại trừ bất kỳ nguyên nhân thứ phát và/hoặc nguồn phơi nhiễm của vú to tái phát. Raloxifene có hiệu quả trong điều trị chứng vú to ở tuổi dậy thì ở 90% bé trai. Clomiphene chỉ cải thiện chứng vú to ở 42% bé trai mắc chứng vú to nam giới tuổi dậy thì và kém hiệu quả hơn tamoxifen hoặc raloxifene.

Ở những bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt sắp bắt đầu điều trị bằng thuốc kháng androgen, có thể xem xét điều trị dự phòng bằng tamoxifen để ngăn ngừa sự phát triển của chứng vú to ở nam giới. Các chất ức chế aromatase (chẳng hạn như anastrozole và testolactone) kém hiệu quả hơn thuốc kháng estrogen trong điều trị chứng vú to nam giới ở tuổi dậy thì và ở bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt phát triển chứng vú to nam giới.

Chúng có thể có một vai trò quan trọng ở những bệnh nhân chọn lọc tăng aromatase thành estrogen, như trong hội chứng dư thừa aromatase gia đình, bệnh nhân mắc hội chứng Peutz– Jeghers hoặc phức hợp Carney dư thừa aromatase do khối u tinh hoàn hoặc ở nam giới phát triển vú to trong khi họ đang được điều trị bằng testosterone (hoặc có thể là hCG).

Liệu pháp testosterone thường cải thiện chứng vú to nam giới ở bệnh nhân bị thiểu năng sinh dục. Tuy nhiên, vì testosterone có thể aromat hóa thành estrogen, nên liệu pháp testosterone có thể gây ra chứng vú to ở nam giới (đặc biệt ở nam giới có nồng độ testosterone ở mức giới hạn và ở nam giới mắc bệnh béo phì, mô mỡ là nơi chính của quá trình aromat hóa).

Các androgen nonaromatizable như dihydrotestosterone đã được sử dụng tại chỗ trong điều trị chứng vú to ở nam giới; dihydrotestosterone qua da có hiệu quả ở bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới liên quan đến HIV và ở bệnh nhân mắc chứng vú to nam giới vô căn dai dẳng. Tuy nhiên, gel dihydrotestosterone không có sẵn ở Hoa Kỳ.

Xạ trị mô vú đã được thử nghiệm trước đây để điều trị chứng vú to nam giới tuổi dậy thì. Do tăng nguy cơ ung thư vú liên quan đến phơi nhiễm phóng xạ, chiến lược này không được khuyến nghị. Tuy nhiên, xạ trị vú dự phòng đã được sử dụng thành công ở nam giới lớn tuổi (hầu hết > 50 tuổi) bị ung thư tuyến tiền liệt để ngăn ngừa hoặc giảm chứng vú to ở nam giới mới khởi phát hoặc đau và căng tức ngực sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc kháng androgen, nhưng nó kém hiệu quả hơn so với liệu pháp tamoxifen.

Hình 34. Hình minh họa các thuốc thường được sử dụng để điều trị chứng vú to nam giới

6.3. Phẫu thuật

Ở người bệnh mắc chứng vú to nam giới có triệu chứng lâu năm, điều trị nội khoa có thể sẽ không hiệu quả và có thể xem xét phẫu thuật. Phẫu thuật cũng có thể được cân nhắc nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa, không thể chịu đựng hoặc từ chối điều trị, hoặc nếu bệnh nhân thích phẫu thuật vì lý do thẩm mỹ hoặc muốn điều trị chứng vú to nam giới ngay lập tức. Phẫu thuật có thể bao gồm hút mỡ hoặc cắt bỏ mô tuyến vú thông qua vết rạch quanh quầng vú. Một cuộc kiểm tra toàn diện nên được thực hiện trước khi phẫu thuật để loại trừ bất kỳ nguyên nhân cơ bản nào gây chứng vú to ở nam giới và để ngăn ngừa khả năng tái phát sau phẫu thuật.

Nhiều phương pháp phẫu thuật đã được mô tả để điều trị chứng vú to nam giới và có thể được phân loại thành các nhóm sau: (1) kỹ thuật xâm lấn tối thiểu, bao gồm hút mỡ (liposuction), phẫu thuật cắt bỏ vú có hỗ trợ chân không (vacuum-assisted mastectomy) và phẫu thuật cắt bỏ vú nội soi (endoscopic mastectomy); (2) phẫu thuật cắt bỏ vú tiết kiệm da (skin-sparing mastectomy), sử dụng một vết mổ nhỏ duy nhất mà không cắt bỏ da; (3) phẫu thuật cắt bỏ vú kèm theo cắt bỏ da (mastectomy with skin resection); (4) cắt bỏ vú/phẫu thuật cắt bỏ vú đơn giản với mảnh ghép núm vú tự do (breast amputation/simple mastectomy with free nipple graft); và (5) bất kỳ sự kết hợp nào của phương pháp điều trị được mô tả trước đây. 

Hình 35. Thuật toán được đề xuất để quản lý phẫu thuật gynecomastia dựa trên Simon grade. NAC = nipple–areolar complex = phức hợp núm vú–quầng vú. SSPM = skin-sparing mastectomy = phẫu thuật cắt bỏ vú tiết kiệm da. IMF = inframammary fold = đường nếp dưới vú. FNG = free nipple graft = ghép núm vú. MSR = mastectomy with skin resection = phẫu thuật cắt vú với cắt bỏ da.

Hình 36. Vài hình ảnh minh họa phẫu thuật

Hình 37. Hình ảnh trước và sau phẫu thuật ở một số bệnh nhân

7. Tài liệu tham khảo

  • Rodríguez Suárez, D. E. Cárdenas Olvera; Mexico City, Mexico city/MX. Gynecomastia: Ending the confusion. ECR 2019 / C-3682. https://dx.doi.org/10.26044/ecr2019/C-3682
  • Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia-pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014 Nov;10(11):684-98. doi: 10.1038/nrendo.2014.139. Epub 2014 Aug 12. PMID: 25112235. 
  • Cordova, A., Tripoli, M. (2020). Gynecomastia. In: Cordova, A., Innocenti, A., Toia, F., Tripoli, M. (eds) Plastic and Cosmetic Surgery of the Male Breast. Springer, Cham. doi: 10.1007/978-3-030-25502-2_6
  • Chau A, Jafarian N, Rosa M. Male Breast: Clinical and Imaging Evaluations of Benign and Malignant Entities with Histologic Correlation. Am J Med. 2016 Aug;129(8):776-91. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.01.009. Epub 2016 Feb 1. PMID: 26844632.
  • George J, Albach A, Robinson AS, Dixon L 3rd, Nguyen QD. Diagnosis, Prognosis, and Management of Breast Cancer in an 81-Year-Old Male Patient. Cureus. 2020 May 25;12(5):e8277. doi: 10.7759/cureus.8277. PMID: 32601553; PMCID: PMC7317120.
  • Braunstein GD. Clinical practice. Gynecomastia. N Engl J Med. 2007 Sep 20;357(12):1229-37. doi: 10.1056/NEJMcp070677. PMID: 17881754.
  • Holzmer SW, Lewis PG, Landau MJ, Hill ME. Surgical Management of Gynecomastia: A Comprehensive Review of the Literature. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2020 Oct 29;8(10):e3161. doi: 10.1097/GOX.0000000000003161. PMID: 33173677; PMCID: PMC7647635.
 

ĐẦU DÒ PHOTON-COUNTING CT (PHOTON-COUNTING DETECTOR CT)

1. Giới thiệu

Photon-counting detector computed tomography (PCD-CT) là một công nghệ CT mới được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt, khắc phục nhiều hạn chế của đầu dò tích hợp năng lượng thông thường. Nó sử dụng vật liệu bán dẫn để tạo tín hiệu điện tử từ các photon tia X. Bài viết đánh giá đặc biệt này xem xét các lợi ích lâm sàng của công nghệ này trên nhiều chuyên ngành X quang khác nhau.

2. Các đặc tính kỹ thuật chính của PCD-CT

Hình 1 cho thấy một sơ đồ trình bày của các đầu dò tích hợp năng lượng (energy integrating) và PCD. PCD trực tiếp chuyển đổi năng lượng tia X hấp thụ thành tín hiệu điện tử (electronic signal), khi một điện áp lớn được đặt lên chất bán dẫn, sẽ tạo ra các cặp lỗ electron khi một photon chạm vào đầu dò. Tất cả các máy chụp CT khác đều sử dụng đầu dò tích hợp năng lượng thông thường dựa trên bộ đếm nhấp nháy ánh sáng nhìn thấy được khi tia X chiếu vào chúng. Ánh sáng này yêu cầu sử dụng vách ngăn phản xạ trong đầu dò tia X thông thường để truyền ánh sáng về phía cảm biến photon quang học (optical photon sensor).

Do PCD không yêu cầu một vách ngăn như vậy nên việc sử dụng PCD cho phép giảm đáng kể kích thước pixel của đầu dò mà không ảnh hưởng đến hiệu quả phát hiện hình học (hệ số lấp đầy). Điều này làm cho PCD có khả năng tạo ảnh có độ phân giải cực cao và đã được tận dụng để tăng độ phân giải không gian của ảnh CT trong phòng thí nghiệm, cho cả vùng cơ thể lớn và nhỏ. Lợi ích lâm sàng thứ cấp của kích thước pixel nhỏ hơn là khả năng thu được hình ảnh thông thường ở liều bức xạ thấp hơn.

Hình 1. Sơ đồ so sánh các đầu dò tích hợp năng lượng thông thường và PCD. A- Đầu dò tích hợp năng lượng thông thường sử dụng máy phát tia nhấp nháy để tạo ra ánh sáng khả kiến khi một photon tia X tới chạm vào chúng, sau đó ánh sáng được ghi lại bởi một đi-ốt quang (photodiode) có vách ngăn phản xạ ở giữa các phần tử đầu dò để giảm nhiễu xuyên âm (giao tiếp chéo = crosstalk). B- Trong khi PCD-CT sử dụng một chất bán dẫn để trực tiếp tạo ra các điện tích dương và âm, thì các điện tích âm sẽ đi tới các cực dương được pixel hóa để ghi lại từng photon riêng lẻ và năng lượng của nó.

Đầu dò tích hợp năng lượng thông thường phát ra ánh sáng và tạo ra tín hiệu tỷ lệ với tổng năng lượng của tất cả các tia X được phát hiện. PCD phân chia đồng đều các tia X được phát hiện có năng lượng khác nhau, cung cấp nhiều tín hiệu hơn cho các photon năng lượng thấp hơn có thể đóng góp vào các phần quan trọng của hình ảnh CT (vì tia X năng lượng thấp hơn có nhiều khả năng bị suy giảm bởi iốt và các mô sinh học khác). Khả năng phân biệt năng lượng này của PCD phát sinh khi tín hiệu điện được gửi bởi mỗi tia X tỷ lệ thuận với năng lượng của nó và có thể được sử dụng theo hai cách chính. Thứ nhất, nó cho phép áp dụng ngưỡng năng lượng cụ thể để loại bỏ các photon năng lượng thấp là một phần của nhiễu điện tử. Loại bỏ nhiễu điện tử tạo điều kiện cho sự phát triển của phác đồ CT liều cực thấp cho người lớn và trẻ em. Thứ hai, khả năng phân biệt năng lượng của PCD cho phép đánh giá thông tin quang phổ bằng cách sử dụng một ống tia X duy nhất, vì một hoặc nhiều ngưỡng năng lượng có thể được sử dụng để tách các photon tia X được phát hiện thành các ngăn dựa trên năng lượng lắng đọng của chúng. Thông tin CT đa năng lượng có thể được hiển thị và phân tích tương tự như CT năng lượng kép, nhưng sử dụng các photon trong các ngăn năng lượng khác nhau, thay vì hai lần phơi sáng từ các ống tia X khác nhau (mỗi ống có điện thế ống tia X đa sắc hoặc kV riêng). Đối với các hệ thống PCD-CT nguồn kép, điều này ngụ ý rằng cả hai ống tia X có thể hoạt động ở cùng một kV và cả hai đều tạo ra bộ dữ liệu năng lượng kép, có lợi cho các ứng dụng lâm sàng về tim và chụp cường độ cao. Ưu điểm kỹ thuật của PCD-CT so với máy dò tích hợp năng lượng thông thường và lợi ích lâm sàng tiềm năng của chúng được tóm tắt trong Bảng 1.

Bảng 1. Các đặc tính đặc biệt của máy PCD và tác động đối với hình ảnh CT trong thực hành lâm sàng

Photon-Counting Detector PropertyImpact on Clinical Images
A. Direct conversion of X-ray coincidence to signal that is proportional to photon energy– Increased iodine signal as there is no down weighting of lower energy photons
– Ability to obtain multi-energy information with a single X-ray tube voltage: virtual monoenergetic images, virtual non-contrast, virtual non-calcium, and iodine maps routinely available
B. Smaller detector pixel size– Improved spatial resolution
C. Reflective septae are not required for each detector element, which contributes to geometric dose inefficiency with conventional energy-integrated detectors– Radiation dose reduction improved spatial resolution
B and C– Ultra-high spatial resolution does not require attenuating filters that increase radiation dose
– Ultra-high spatial resolution no longer has a radiation dose penalty and can be performed in larger body regions
D. Elimination of electronic noise– Only quantum noise is present
E. Shaping of the X-ray beam with tin filters, energy thresholds, and tube potential selection– Reduction of metal and blooming artifact
– Reduced radiation dose
3. Lợi ích của PCD và hiệu quả ứng dụng lâm sàng

3.1. Độ phân giải không gian được cải thiện và cao hơn

Chẩn đoán hình ảnh phổi và cơ xương khớp dựa vào khả năng của CT để quét các vùng lớn của cơ thể và đồng thời hiển thị các cấu trúc nhỏ. Do đó, độ phân giải không gian được cải thiện của PCD-CT có thể hỗ trợ nhiều ứng dụng trong chẩn đoán trong hình ảnh phổi và cơ xương khớp. Ví dụ, PCD-CT cho thấy các phát hiện hình ảnh chi tiết và tinh tế liên quan đến bệnh phổi kẽ nhờ độ phân giải không gian cao hơn. Theo Inoue et al gần đây đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ mắc bệnh viêm phổi kẽ thông thường, PCD-CT làm tăng sự tin tưởng của người đọc đối với các phát hiện hình ảnh quan trọng như tổn thương dạng kính mờ, dạng lưới và mô hình khảm (Hình 2). PCD-CT cũng cải thiện hình ảnh phế quản bậc cao và thành phế quản. Đối với cả ứng dụng phổi và cơ xương khớp, hình ảnh được cải thiện của các cấu trúc nhỏ hơn đạt được bằng cách sử dụng các kernels tái tạo có độ phân giải cao hơn và thường bằng cách sử dụng các lát cắt mỏng hơn.

Hình 2. Một bệnh nhân nam 74 tuổi được chẩn đoán lâm sàng với bệnh viêm phổi kẽ không đặc hiệu vô căn đã được chụp trên CT với đầu dò tích hợp năng lượng thông thường (A) và PCD-CT (B), nghiên cứu bằng cách sử dụng một protocol thường quy. (A, B) PCD-CT cho thấy hình lưới nhỏ (đầu mũi tên, B) ở vùng dưới màng phổi thùy dưới phổi phải, so với CT thông thường, cho thấy hình ảnh kính mờ ở vùng này (đầu mũi tên, A). PCD-CT cho thấy giãn phế quản do lực kéo rõ hơn so với CT thông thường (mũi tên).

Độ phân giải không gian cao hơn vốn có của PCD so với đầu dò tích hợp năng lượng thông thường cũng có lợi cho chụp CT cơ xương khớp liều thấp. Ví dụ, chụp CT liều thấp thường được thực hiện trong quá trình điều trị đa u tủy để xác định các tổn thương tiêu xương và di chứng của u tủy như gãy xương bệnh lý. Ở các mức liều quét tương tự, có thể thu được hình ảnh PCD-CT bằng chế độ độ phân giải cực cao. Độ phân giải siêu cao yêu cầu sử dụng lưới lọc với hình ảnh CT thông thường, làm tăng liều bức xạ, vì vậy không thể thực hiện CT toàn thân độ phân giải cao và liều thấp với đầu dò tích hợp năng lượng thông thường. Ở PCD-CT liều thấp toàn thân, các tổn thương tiêu xương nhỏ (là đặc điểm của u tủy) được thấy rõ hơn trên hình ảnh PCD-CT (Hình 3). Kích thước điểm ảnh đầu dò nhỏ hơn và hiệu suất liều hình học cao hơn của PCD-CT tạo điều kiện giảm liều bức xạ đáng kể và cho hình ảnh độ phân giải cực cao của các khớp nhỏ, có thể có lợi trong chấn thương và thoái hóa. Nó cũng cho phép chụp ảnh độ phân giải không gian cực cao của các khớp lớn như vai và háng, điều không thể thực hiện được với hầu hết các hệ thống CT thông thường.

Hình 3. Một bệnh nhân nam 56 tuổi bị đa u tủy. A, B- Đầu dò tích hợp năng lượng hướng axial (A) và PCD-CT (B) cắt qua cột sống ngực. Tổn thương tiêu xương cột sống ngực thấy rõ hơn trên hình PCD-CT. Một tổn thương tiêu xương ở mặt sau của thân đốt sống với sự phá vỡ vỏ xương phía sau đã được xử lý rõ ràng hơn (mũi tên nét đứt). Tổn thương tiêu xương nhỏ hơn ở thân đốt sống (mũi tên) dễ thấy hơn trên hình ảnh PCD-CT.

Phát hiện, mô tả và hiển thị đặc tính sỏi thận là một lĩnh vực mà PCD-CT độ phân giải cao có thể mang lại lợi ích. Hình ảnh PCD-CT được tái tạo với các hạt sắc nét hơn và lát cắt mỏng hơn đã cải thiện độ phân giải không gian mang lại khả năng hiển thị sỏi thận nhỏ hơn được cải thiện. Hiển thị chính xác và mô tả đặc điểm của sỏi thận nhỏ là một trong những thách thức với CT năng lượng kép do những hạn chế trong phân tách quang phổ và độ phân giải không gian. Người ta đã chứng minh rằng PCD có thể hiển thị và mô tả nhiều sỏi thận nhỏ hơn có kích thước từ 3 mm trở xuống so với các kỹ thuật CT năng lượng kép dựa trên tích hợp năng lượng thông thường. Bằng cách này, độ phân giải không gian được cải thiện của PCD-CT cho phép mô tả đặc tính quang phổ của các vật thể nhỏ hơn như sỏi thận rất nhỏ.

Một lĩnh vực quan tâm khác mà độ phân giải không gian đóng một vai trò rất quan trọng là trong việc chụp ảnh các cấu trúc xương nhỏ, đặc biệt là xương thái dương. Benson et al cho thấy rằng độ phân giải không gian được cải thiện của PCD trong thiết lập đặt này giúp cải thiện khả năng hiển thị các cấu trúc giải phẫu quan trọng (chẳng hạn như khớp bàn đạp), các bộ phận giả và bệnh lý (Hình 4).

Hình 4. Khớp bàn đạp (các mũi tên) được hiển thị trên hình ảnh CT đầu dò tích hợp năng lượng (A) và PCD-CT (B). Khớp này là một trong những cấu trúc giải phẫu được phân loại cụ thể bằng cách sử dụng thang điểm Likert 5 điểm, với thang điểm càng cao thì chất lượng của hình ảnh PCD-CT càng cao.

3.2. Cải thiện tín hiệu iốt

PCD-CT cho phép cải thiện độ tương phản i-ốt ở cùng một điện thế ống so với CT đầu dò tích hợp năng lượng thông thường, với các lợi ích bổ sung của hiển thị đa năng lượng và phân hủy vật liệu. PCD-CT cải thiện tín hiệu iốt do không giảm trọng số của các photon năng lượng thấp xảy ra khi sử dụng máy dò tia X tích hợp năng lượng thông thường. Ví dụ: hình ảnh PCD-CT 120 kV đa sắc mang lại các đặc điểm tương phản hình ảnh giống như cài đặt điện thế ống (kV) thấp hơn với sự khác biệt về độ tương phản tăng lên (Hình 5).

Hình 5. Một phụ nữ 70 tuổi có tiền sử ung thư đường mật trong gan đã được cắt bỏ, phẫu thuật nối tắt dạ dày, nối hỗng tràng bên-bên. A, B- Cả hai nghiên cứu đều được thực hiện ở điện áp ống 120 kV. Máy CT đầu dò tích hợp năng lượng mặt phẳng coronal (A) cho thấy đường nối thông hỗng tràng (mũi tên nét đứt) nhưng PCD-CT (B) cải thiện hình ảnh về độ tương phản và độ sắc nét của các nếp gấp trong đường nối thông hỗng tràng (mũi tên).

Độ tương phản i-ốt tăng làm mở rộng lợi ích của chụp ảnh kV thấp, chủ yếu là giảm liều cho các nhiệm vụ phát hiện độ tương phản thấp ở bụng đối với những bệnh nhân lớn hơn, nơi chụp ảnh kV thấp thông thường bị hạn chế bởi dòng điện ống có sẵn. Những lợi ích này có thể được mở rộng hơn nữa thông qua việc tái tạo các hình ảnh đơn năng lượng ảo (virtual monoenergetic images) với việc bác sĩ CĐHA chọn mức năng lượng kiloelectronvolt (keV) thích hợp nhất cho nhiệm vụ chẩn đoán, bên cạnh các hình ảnh ảo không thuốc tương phản và bản đồ i-ốt.

Việc tối ưu hóa độ tương phản hình ảnh có thể đạt được với PCD-CT có nhiều ứng dụng tiềm năng ở vùng bụng và xương chậu, bao gồm cải thiện khả năng dễ nhận biết và mô tả các khối u trong nền nhu mô, đặc biệt là những tổn thương có độ tương phản thấp, trong đó tỷ trọng của tổn thương mục tiêu là tương tự như nền giải phẫu. Ví dụ, PCD-CT có thể làm tăng sự dễ nhận thấy của các tổn thương gan (cả u nghèo mạch và giàu mạch) và ung thư tụy bằng cách làm nổi bật sự khác biệt về đậm độ do sự khác biệt nhỏ do ngấm i-ốt (Hình 6). Hiệu suất liều được cải thiện của PCD-CT cho phép sử dụng độ dày lát cắt mỏng hơn ở liều bức xạ phù hợp, dẫn đến thể tích trung bình từng phần nhỏ hơn (Hình 6).

Hình 6. Bệnh nhân nữ 67 tuổi bị ung thư biểu mô tụy. A-D- So sánh các hình ảnh axial và coronal 2mm thu được bằng máy CT đầu dò tích hợp năng lượng (A, B), với các hình ảnh axial và coronal 1mm thu được bằng PCD-CT (C, D) thì PCD-CT cung cấp hình ảnh rõ hơn về khối u giảm tỷ trọng ở mỏm móc tụy do khả năng làm nổi bật thuốc cản quang i-ốt của PCD-CT; cũng trong những hình ảnh này, khả năng của PCD-CT có thể hiển thị với các lát cắt mỏng hơn mà không làm tăng nhiễu hình ảnh đáng kể. Các lát mỏng hơn làm giảm hiệu ứng thể tích từng phần ở các cấu trúc và bất thường nhỏ.

Với tín hiệu tương phản iốt được cải thiện bằng cách sử dụng PCD-CT, riêng lẻ hoặc kết hợp với các hình ảnh đơn năng lượng ảo (virtual monoenergetic images), độ phân giải không gian cao hơn của hình ảnh PCD-CT có thể cải thiện khả năng phát hiện các vật thể nhỏ, chẳng hạn như di căn gan giảm tỷ trọng nhỏ (Hình 7) hoặc cấy ghép phúc mạc (Hình 8).

Hình 7. Bệnh nhân 64 tuổi bị ung thư tụy di căn. A, B- Hình ảnh PCD-CT (A) cho thấy di căn gan rất nhỏ ở thùy sau bên phải (mũi tên) được xác nhận bằng MRI sau đó (B).

Hình 8. Bệnh nhân nữ 73 tuổi bị ung thư buồng trứng lan rộng trong phúc mạc. A- CT đầu dò tích hợp năng lượng cho thấy sự bất thường của thanh mạc đại tràng sigma và nốt đáng ngờ dọc vị trí quặt ngược phúc mạc phía trước. B- PCD-CT chứng minh rõ ràng sự cấy ghép tổn thương nhỏ gây ra sự dày lên không đều và giống như nốt của vị trí quặt ngược phúc mạc phía trước (mũi tên).

Những cải tiến về tín hiệu iốt với PCD, có khả năng kết hợp với hình ảnh ảo đơn năng lượng thấp, có thể được sử dụng thay thế để giảm lượng iốt được sử dụng để đạt được sự khác biệt tương tự về độ tương phản hình ảnh cho các nhiệm vụ chẩn đoán khác nhau (Hình 9), một trường hợp có thể hữu ích cho bệnh nhân suy thận hoặc trải qua các thủ thuật nội mạch lặp lại.

Hình 9. Một bệnh nhân nữ 69 tuổi bị bệnh động mạch ngoại vi đã biết. A, B- Hình ảnh tái tạo 3D từ CTA đầu dò tích hợp năng lượng (A) với 145 mL thuốc cản quang i-ốt xuất hiện tương tự như hình ảnh chụp CTA từ máy PCD-CT (B) chỉ sử dụng 55 mL thuốc cản quang i-ốt. Ví dụ này minh họa khả năng tận dụng tín hiệu i-ốt được cải thiện từ PCD-CT để giảm nhu cầu về độ tương phản i-ốt.

3.3. Hình ảnh đa năng lượng

Tái tạo CT đa năng lượng phù hợp với hình ảnh cơ xương khớp bao gồm đánh giá bệnh gout (Hình 10) và hình ảnh ảo không canxi đối với phù xương. Vỏ xương và bè xương dày đặc làm cho khoang tủy của xương trở thành một vị trí khó đánh giá trên CT. Ví dụ, phù xương liên quan đến chấn thương và tổn thương tủy khu trú của u tủy thường bị che khuất khi sử dụng hình ảnh CT thông thường. Tái tạo hình ảnh ảo non-calci từ chụp ảnh đa năng lượng cho phép các bác sĩ CĐHA hình dung rõ ràng khoang tủy để xác định phù tủy xương do chấn thương hay khối u, và có thể được tạo ra bằng mày PCD tương tự như tạo ra trên máy CT năng lượng kép.

Hình 10. Bệnh nhân nam 36 tuổi bị viêm khớp do gout có hạt tophi. A-D- Hình ảnh thu được bằng cách sử dụng PCD-CT với phân loại vật liệu cho thấy lắng đọng urat monosodium có màu xanh lục ở khớp liên đốt ngón chân cái.

Không giống như các hệ thống CT năng lượng kép nguồn kép, PCD không hạn chế trường quét để sử dụng các ứng dụng đa năng lượng, mở rộng lợi ích của hình ảnh CT đa năng lượng cho các bệnh nhân lớn hơn. Mặc dù PCD sẽ phát triển với các phiên bản phần mềm mới được thiết kế để cho phép hiển thị trực quan và định lượng dữ liệu đa năng lượng, nhưng các khả năng đa năng lượng của PCD-CT sẽ “luôn bật” và ở chế độ xem đầy đủ, ví dụ: hiển thị vết nứt ở bàn chân với khả năng hiển thị đồng thời phù tủy xương và bệnh gout trong một lần quét, nhưng yêu cầu nhiều lần tái tạo cho mỗi tác vụ chụp. Cuối cùng, sự kết hợp của tín hiệu i-ốt được cải thiện, phân biệt dựa trên đa năng lượng và phân tách vật liệu có thể giúp mở rộng tiềm năng lâm sàng của các nhiệm vụ định lượng, đối với các tổn thương khu trú (ví dụ: phân biệt i-ốt trong nang thận so với khối u đặc) hoặc các tạng đặc, chẳng hạn như định lượng mỡ ở gan. Cần các nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để xác định việc sử dụng PCD-CT trên lâm sàng trong các bối cảnh lâm sàng này.

3.4. Giảm liều bức xạ

Một số ứng dụng PCD-CT đặc biệt thuận lợi cho trẻ em. Độ phân giải không gian cao hơn và cải thiện tỷ lệ tương phản trên nhiễu giúp hiển thị các cấu trúc giải phẫu ở những bệnh nhân nhỏ nhưng hiệu quả sử dụng liều tăng lên, tạo điều kiện giảm liều hơn nữa. Với thiết lập chế độ độ phân giải cao của PCD-CT, liều bức xạ có thể giảm 20–30% mà không làm giảm chất lượng hình ảnh. Ngoài ra, tương tự như việc sử dụng nó trong một số hệ thống máy CT đầu dò tích hợp năng lượng thông thường, bộ lọc thiếc có thể được sử dụng để định hình phổ năng lượng của ống tia X đa sắc, loại bỏ các photon năng lượng thấp để tỷ lệ photon lớn hơn đi qua bệnh nhân và tạo điều kiện thuận lợi giảm liều đáng kể cho các nhiệm vụ chẩn đoán không cần thuốc tương phản. Những tính năng này của PCD-CT khiến nó trở nên lý tưởng cho nhiều protocols chụp bệnh nhi. Chụp CT ngực liều cực thấp là một ứng dụng lý tưởng cho những bệnh nhân cần theo dõi bệnh với nhiều lần chụp lặp đi lặp lại khi bệnh xuất hiện từ nhỏ, ví dụ: bệnh nhân trẻ có bất thường đường thở mãn tính chẳng hạn như bệnh xơ nang. Hình 11 cho thấy hình ảnh CT liều cực thấp không cản quang ở một trẻ 6 tuổi bị xơ nang, được thực hiện với liều bức xạ tương tự như chụp X quang ngực.

Hình 11. Một bé gái 6 tuổi được chẩn đoán lâm sàng mắc bệnh xơ nang được chụp CT bằng máy PCD (liều phơi nhiễm là 0,05 mGy ở thì hít vào và 0,05 mGy ở thì thở ra). PCD-CT cho thấy giãn phế quản hình trụ ở thùy giữa phổi phải (mũi tên).

3.5. Giảm artifact 

Một lợi ích lâm sàng khác của PCD-CT là giảm thiểu ảnh giả phổ biến, bao gồm nhưng không giới hạn ở các vệt lóa, ảnh giả cứng hóa chùm tia, ảnh giả do kim loại, và hiện tượng giãn nở canxi. Đối với các bộ phận cơ thể có đậm độ cao ở những bệnh nhân to lớn, thường quan sát thấy các vệt và bóng mờ do thiếu photon và nhiễu điện tử. Khi PCD loại bỏ nhiễu điện tử, những ảnh giả này có thể được giảm rõ rệt. Đối với PCD có nhiều ngưỡng/ngăn năng lượng, hình ảnh ở các ngăn năng lượng khác nhau thể hiện các đậm độ khác nhau. Hình ảnh ngăn năng lượng cao trong PCD-CT cho thấy ít ảnh giả cứng hóa chùm tia hơn so với hình ảnh ngăn năng lượng thấp và hình ảnh CT tiêu chuẩn với tất cả các photon tia X. Ngoài ra, có thể giảm artifact kim loại bằng cách kết hợp hình ảnh ngăn năng lượng cao với định hình chùm tia X bằng bộ lọc thiếc bên ngoài, hoặc cách khác, bằng cách sử dụng hình ảnh ảo đơn năng lượng cao.

Ảnh giả dãn nở (blooming) là một artifact gây ra bởi thể tích trung bình từng phần của các giá trị đậm độ trong một voxel với các mô khác nhau, gây khó khăn cho việc phân giải các đối tượng nhỏ hơn voxel này. Sự dãn nở canxi (calcium blooming) là một hiện tượng phổ biến trong các khám xét tim mạch do độ phân giải không gian hạn chế của hệ thống CT. Ảnh giả này là một thách thức quan trọng trong chẩn đoán hình ảnh tim mạch, đặc biệt là ở các mạch máu nhỏ (ví dụ: động mạch vành, động mạch chi phía xa) với canxi hoặc stent, vì bác sĩ CĐHA phải tìm cách phân biệt các cấu trúc này với lòng mạch chứa thuốc cản quang. Do đó, các mảng vôi hóa (cũng như stent kim loại) có vẻ lớn hơn kích thước thật của chúng—dẫn đến việc đánh giá quá cao tình trạng hẹp của lòng mạch, điều này có khả năng dẫn đến việc xử trí lâm sàng không phù hợp.

PCD có thể giải quyết hiện tượng calcium blooming theo nhiều cách. Với độ phân giải không gian được cải thiện, ảnh giả calcium blooming có thể được cải thiện bằng cách giảm kích thước voxel và thể tích từng phần, tăng độ chính xác trong việc đánh giá hẹp lòng mạch ở những bệnh nhân bị vôi hóa mạch máu dày đặc (Hình 12).

Hình 12. Một bệnh nhân nam 74 tuổi bị bệnh động mạch ngoại vi đã biết. A, B- Tái tạo axial ở một bệnh nhân mắc bệnh động mạch ngoại vi cho thấy ảnh giả calcium blooming trong động mạch chày trước trên CT đầu dò tích hợp năng lượng (mũi tên, A). So với tái tạo bằng CT đầu dò tích hợp năng lượng (A), tái tạo bằng PCD-CT (B) ở cùng một bệnh nhân ở cùng mức độ cho thấy cải thiện đáng kể hình ảnh mảng canxi trong động mạch chày trước (mũi tên, B) vì lòng mạch có thể được đánh giá tốt hơn.

Ngoài ra, cũng có thể giảm hiện tượng calcium blooming bằng cách giảm độ suy giảm trung bình của voxel bằng cách tăng năng lượng tia X, điều này có thể đạt được trong PCD-CT sử dụng ảnh giả đơn năng lượng cao. Cuối cùng, canxi có thể được tách ra khỏi hình ảnh bằng thuật toán phân tách vật liệu, thuật toán này có thể được tạo bằng cách sử dụng thông tin đa năng lượng, có khả năng cung cấp ước tính chính xác hơn về tình trạng hẹp lòng mạch (Hình 13).

Hình 13. Thuật toán tách canxi. A- Tái tạo mặt phẳng axial bằng CT đầu dò tích hợp năng lượng ở một bệnh nhân mắc bệnh động mạch ngoại biên cho thấy một mảng vôi hóa dày ở động mạch đùi chung bên phải (mũi tên). B- Tái tạo mặt phẳng axial bằng PCD-CT ở cùng một bệnh nhân với việc sử dụng thuật toán tách canxi chuyên dụng cho thấy mảng bám vôi hóa bị loại bỏ (mũi tên).

4. Lợi ích đồng thời của nhiều ưu điểm kỹ thuật trong hình ảnh tim mạch

Tất nhiên, các bác sĩ CĐHA và các nhà vật lý sẽ kết hợp nhiều ưu điểm kỹ thuật của PCD để cải thiện khả năng hoàn thành bất kỳ nhiệm vụ chẩn đoán cụ thể nào. Điều này có thể được minh họa tốt nhất bằng cách xem xét một số nhiệm vụ trong hình ảnh tim mạch. Ví dụ, việc hình dung và mô tả các mạch máu nhỏ (ví dụ: động mạch vành, động mạch ngoại biên, động mạch Adamkiewicz và vạt động mạch) sẽ được hỗ trợ bằng cách sử dụng các thuật toán tái tạo có độ phân giải không gian cao hơn và các lát mỏng, kết hợp với việc sử dụng PCD hoặc cải thiện lấp đầy iốt lòng mạch hơn nữa với việc sử dụng hình ảnh ảo đơn năng lượng thấp và giảm ảnh giả calcium bloom hơn nữa bằng cách sử dụng hình ảnh ảo đơn năng lượng cao hoặc các thuật toán được thiết kế để loại bỏ mảng canxi. Tỷ lệ tương phản i-ốt cao vốn có trên nhiễu của PCD-CT và VMI năng lượng thấp có thể được sử dụng để giảm liều thuốc cản quang i-ốt (ví dụ, ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận) hoặc cứu vãn các trường hợp chụp thuốc cản quang dưới mức tối ưu.

Do khả năng của đầu dò chụp đa mức năng lượng, nên hệ thống PCD-CT nguồn kép với hai ống tia X hoạt động ở cùng một điện thế ống có thể đạt được ở CT tim đa mức năng lượng có độ phân giải thời gian cao (66 ms), điều mà không khả thi trên CT nguồn kép thông thường với máy dò tích hợp năng lượng (trong đó người dùng phải chọn năng lượng kép hoặc độ phân giải thời gian cao). Do đó, PCD-CT nguồn kép cho phép chụp CT đa mức năng lượng ở độ phân giải thời gian cao với các ảnh giả do chuyển động được giảm đáng kể, có khả năng phát hiện các vết vôi hóa nhỏ và xác định các đặc điểm nguy cơ cao như vôi hóa đốm và mũ sợi. Sự phân hủy vật liệu đa mức năng lượng có thể được sử dụng để loại bỏ xương khỏi các nghiên cứu mạch máu thay vì các thuật toán dựa trên ngưỡng thông thường. Bản đồ iốt rất hữu ích trong việc đánh giá tưới máu, bao gồm cả tim và phổi, ví dụ, CT ngấm thuốc iốt muộn cho sẹo cơ tim và định lượng thể tích ngoại bào cơ tim. Bản đồ iốt cùng với hình ảnh ảo không tương phản rất hữu ích để mô tả đặc điểm của một số tổn thương, bao gồm huyết khối so với artifact, và canxi đậm độ cao so với xuất huyết, và so với khối u ngấm thuốc.

5. Nguồn

Esquivel A, Ferrero A, Mileto A, Baffour F, Horst K, Rajiah PS, Inoue A, Leng S, McCollough C, Fletcher JG. Photon-Counting Detector CT: Key Points Radiologists Should Know. Korean J Radiol. 2022 Sep;23(9):854-865. doi: 10.3348/kjr.2022.0377. PMID: 36047540; PMCID: PMC9434736.

CT PHỔ Ổ BỤNG (SPECTRAL CT OF THE ABDOMEN)

1. Giới thiệu

CT phổ (spectral CT) còn được gọi là CT đa mức năng lượng (multi-energy CT) hoặc CT năng lượng kép (dual-energy CT), lần đầu tiên được đưa ra giả thuyết vào những năm 1970. Tuy nhiên, phải mất nhiều năm cho đến khi máy quét đa năng lượng đầu tiên đủ mạnh để được đưa vào thực hành lâm sàng thông thường vào năm 2006, đầu tiên là máy CT hai nguồn (sử dụng hai ống với điện áp khác nhau) và máy CT chuyển đổi nhanh kV, và gần đây cũng là máy quét CT hai lớp đầu dò.

CT thông thường cung cấp đánh giá giải phẫu và hình thái của các cơ quan và mô, chủ yếu là đánh giá định tính các mô liên quan đến các mô lân cận, xem xét hình ảnh phụ thuộc vào mức năng lượng được chọn trong quá trình thu nhận. Quang phổ CT bổ sung một chiều hướng mới cho hình ảnh thu được, với sự phân hủy vật chất cung cấp dữ liệu liên quan đến thành phần thực của vật chất cụ thể trong các mô được quét, cho phép đánh giá chính xác nồng độ i-ốt, loại trừ i-ốt khỏi hình ảnh có chất tương phản và cũng cung cấp chất lượng giải phẫu tốt hơn hình ảnh sử dụng tái tạo đơn năng lượng.

CT quang phổ bổ sung thêm một khía cạnh mới để đánh giá hình ảnh học ngoài việc đánh giá các bất thường về giải phẫu. Dữ liệu quang phổ cho phép phát hiện các vật chất cụ thể, cải thiện chất lượng hình ảnh đồng thời giảm liều bức xạ và liều chất tương phản, và giảm nhu cầu đánh giá theo dõi các tổn thương không xác định. Bài viết này cũng thảo luận việc sử dụng hình ảnh phổ trong các bệnh lý ổ bụng, nhấn mạnh các điểm mạnh và cạm bẫy của kỹ thuật và các ứng dụng chính của nó nói chung và trong các cơ quan cụ thể nói riêng.

2. Nguyên lý và kỹ thuật CT phổ

Hình ảnh CT thông thường được tạo ra từ các giá trị suy giảm đậm độ trung bình (average attenuation values) trong nhiều voxels chứa nhiều mô. Các mô này có thể có đậm độ chồng lên nhau ở bất kỳ điện áp đỉnh nhất định (peak tube voltage). Các yếu tố chính góp phần vào hệ số suy giảm (attenuation coefficients) là hiệu ứng quang điện (photoelectric effect), chiếm ưu thế ở các mức năng lượng thấp hơn, phụ thuộc nhiều vào năng lượng và liên quan đến số nguyên tử cao, và hiệu ứng tán xạ Compton, xảy ra ở năng lượng trên 50 kilo-electron Volt (keV), và là chủ yếu liên quan đến mật độ electron của một vật chất nhất định. So sánh các mức độ suy giảm thu được từ hai mức năng lượng cao và thấp, có thể được sử dụng để tính toán hiệu ứng quang điện và tán xạ Compton. Điều này cho phép tách các mô có độ suy giảm tương tự nhau trong bất kỳ mức năng lượng đơn lẻ nào. Điều này thường được gọi là sự phân hủy vật chất và là cơ sở để chụp CT quang phổ.

Bộ dữ liệu của hai mức năng lượng có thể được thu thập theo nhiều cách. Ba kỹ thuật chụp chủ yếu hiện nay trên thị trường (Hình 1) là (1) thu nhận nguồn kép – dual source acquisition (trong đó ống kV thấp và ống kV cao quét đồng thời ở một góc lệch để đạt được 2 phổ năng lượng); (2) chuyển đổi nhanh kV – rapid kV switching (trong đó cùng một ống chuyển đổi nhanh chóng từ kV thấp đến cao liên tục trong quá trình quay của nó); (3) tách phổ dựa trên đầu dò – detector-based spectral separation (trong đó đầu dò là detector hai lớp phân tách các mức năng lượng sau khi chùm tia đi qua bệnh nhân, phát hiện các photon năng lượng thấp ở lớp trên cùng và các photon năng lượng cao ở lớp dưới cùng), là kỹ thuật mới nhất có sẵn trên thị trường từ năm 2016.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig1_HTML.jpgHình 1. Các kỹ thuật thu nhận CT phổ chủ yếu hiện có trên thị trường: (a) CT năng lượng nguồn kép, (b) chuyển đổi kV nhanh, (c) hình ảnh phổ dựa trên đầu dò.

Các kỹ thuật khác cũng tồn tại, mặc dù không được sử dụng phổ biến, bao gồm kỹ thuật xoay-xoay = rotate-rotate (trong đó ống luân phiên các mức năng lượng giữa các lần quay) và quét bằng cách sử dụng tách chùm tia quang phổ dựa trên bộ lọc (bộ lọc vàng-thiếc tách ra dẫn đến tách quang phổ trước chùm tia đi qua bệnh nhân), cũng chỉ mới được đưa vào thực hành lâm sàng gần đây.

Mỗi kỹ thuật và mỗi nhà sản xuất sử dụng một phép tính toán khác nhau để đạt được khả năng tách phổ, do đó dẫn đến độ chính xác tách phổ khác nhau, nhưng tất cả đều được coi là mạnh mẽ và đang được sử dụng trong lâm sàng. Có một số ưu điểm và nhược điểm chính đối với các kỹ thuật khác nhau. Hình ảnh phổ dựa trên đầu dò có lợi thế là thu được dữ liệu phổ cho tất cả các lần quét mà không cần xác định trước nhu cầu dữ liệu phổ (chế độ luôn bật), với dữ liệu quang phổ có thể được thu thập trở về trước, không cần thay đổi protocol chụp và có sẵn cho tất cả các thì chụp (phase) trong cuộc khảo sát nhiều thì (multiphase).

Những máy CT này cũng cung cấp hình ảnh CT thông thường thực sự, không giống như tất cả các kỹ thuật khác chỉ cung cấp hình ảnh tương đương thông thường là hình ảnh kết hợp của hai mức năng lượng. Hình ảnh dựa trên đầu dò cũng có tính liên kết theo thời gian tốt nhất vì các năng lượng khác nhau đều được phát hiện cùng một lúc và ít bị ảnh hưởng nhất bởi chuyển động của bệnh nhân. Hình ảnh quang phổ nguồn năng lượng kép có ưu điểm là hai ống, có thể tạo ra chất lượng hình ảnh tốt ngay cả ở những bệnh nhân lớn, với ống thứ hai có thể được sử dụng ở chế độ không phổ để thực hiện quét cực nhanh, đồng thời là kỹ thuật duy nhất bị giới hạn bởi trường nhìn nhỏ cho dữ liệu quang phổ vì giới hạn không gian bên trong gantry, khoảng 35 cm so với 50 cm đối với các kỹ thuật khác. Các kỹ thuật thu nhận phổ chủ yếu có thể cung cấp các bản quét với liều bức xạ tương đương với CT đơn năng lượng, bất kể kỹ thuật là gì. So sánh đầy đủ các công nghệ với những ưu điểm và nhược điểm của các kỹ thuật nằm ngoài phạm vi của bài viết này và có thể được tìm thấy trong y văn.

Ghi chú:

Electronvolt, ký hiệu eV, là một đơn vị đo lường năng lượng được dùng nhiều trong vật lý hạt nhân và vật lý lượng tử. 1 eV được định nghĩa là năng lượng tương đương với thế năng tĩnh điện mà một hạt tích điện dương với điện tích bằng giá trị tuyệt đối của điện tích electron có được khi nằm trong điện thế 1 V so với một điểm làm mốc điện thế nào đó. Các bội số thường dùng là keV, MeV, GeV.

kVp (peak kilovoltage) là điện áp đỉnh, tức là giá trị điện áp cao nhất sau khi chỉnh lưu đặt vào giữa anode và cathode của bóng phát tia X, có đơn vị là kV.

3. Ứng dụng chung

Các ứng dụng chính hiện có sẵn cho hầu hết các máy chụp CT phổ là hình ảnh ảo không tương phản (VNC, virtual non-contrast), hình ảnh đơn năng lượng ở các mức keV khác nhau, nồng độ i-ốt, hình ảnh số nguyên tử hiệu dụng, và hình ảnh đậm độ vật chất khác. Chúng liên tục được cải thiện với các ứng dụng cũng đang được phát triển. Một số ứng dụng sẽ được thảo luận riêng trong phần này, những ứng dụng khác sẽ được thảo luận trong phần các cơ quan cụ thể ở phần sau của bài viết.

3.1. Hình ảnh ảo không tiêm thuốc tương phản (VNC, virtual non-contrast)

Hình ảnh VNC được tạo ra bằng cách lấy hình ảnh thu được trừ đi tất cả các cấu trúc ngấm thuốc tương phản. Hình ảnh VNC mạnh sẽ cho phép giảm mức phơi nhiễm bức xạ tổng thể bằng cách giảm số lần quét trên mỗi protocol. Mức giảm này có thể rất nhiều, dao động từ 25% đến 35%, tùy thuộc vào các protocol cụ thể của từng bộ phận. Hình ảnh VNC không bị ảnh hưởng bởi nồng độ hoặc tỷ lệ chất cản quang được tiêm vào hoặc bởi pha chúng nhận được (thì động mạch so với thì tĩnh mạch cửa).

Tuy nhiên, việc thay thế các hình ảnh thực không tiêm thuốc tương phản (true non-contrast, TNC) bằng hình ảnh VNC chỉ khả thi nếu chúng ta có thể sử dụng chúng theo cách tương tự. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng hình ảnh VNC có chất lượng hình ảnh tương đương và tương xứng. Nó cũng đã được chứng minh rằng có mối tương quan tốt giữa đậm độ trên ảnh TNC và ảnh VNC. Tuy nhiên, khi xem xét sự khác biệt về các con số đậm độ, được trích xuất dưới 15 HU trong 92.6–98.6% phép đo, với sự khác biệt về đậm độ cao hơn trong chất lỏng và chất béo, người ta sẽ thắc mắc về khả năng ứng dụng lâm sàng.

Hình ảnh TNC trong các cuộc thăm khám CT nhiều pha được sử dụng chủ yếu để phân tích định tính chẳng hạn như sự hiện diện vôi hóa và các chất tăng đậm độ khác trước khi tiêm thuốc cản quang, đánh giá độ đậm nhạt trước tiêm thuốc cản quang trong tổn thương tuyến thượng thận hoặc nhu mô gan, và phân tích định lượng như một phần của phép đo độ ngấm thuốc cản quang ở một một tổn thương nghi ngờ. Đối với việc đánh giá mức độ ngấm thuốc, đang có sự tranh cãi về việc không thể sử dụng hình ảnh VNC làm cơ sở để đo mức độ ngấm thuốc dựa trên bộ dữ liệu về nồng độ i-ốt. Tuy nhiên, ở đây không phải để đánh giá vôi hóa, chẳng hạn như đánh giá các mảng vôi hóa trong động mạch và xác định mức độ nghiêm trọng của hẹp tắc mạch.

Nó thậm chí còn liên quan nhiều hơn đến khối u ngẫu nhiên của tuyến thượng thận (Hình 2), một trong những tổn thương phổ biến nhất gặp trong thực hành lâm sàng. Sự khác biệt có thể xảy ra là 15 HU, ngay cả khi tính đến độ sai lệch dương tính trong các mô chứa mỡ (đậm độ thường cao hơn ở VNC so với TNC), có thể gây ra chẩn đoán quá mức các adenomas chứa mỡ như là tổn thương đặc không chắc chắn và dẫn đến việc chụp thêm hình ảnh không cần thiết. Cần trang bị một lượng kiến ​​thức đáng kể đối với các ngưỡng chẩn đoán trong những trường hợp như vậy trước khi có thể thực hiện thay thế VNC thay vì TNC

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig2_HTML.jpgHình 2. CT tuyến thượng thận phải của một bệnh nhân nữ 52 tuổi cho thấy một tổn thương 21 mm. Nốt có đậm độ 4.6 HU trên ảnh TNC (a), 77.2 HU trên pha tĩnh mạch cửa (b) và 27 HU trên pha muộn 15 phút (không được hiển thị), chứng tỏ đây là adenoma bằng cách tính washout tuyệt đối là 69%. Tuy nhiên, hình ảnh VNC cho thấy đậm độ là 21.8 HU (c), nghĩa đây là một nốt không xác định vì đây chỉ là một khối u ngẫu nhiên trên hình ảnh phổ pha tĩnh mạch cửa.

Do đó, có vẻ như hình ảnh VNC vẫn chưa đủ mạnh để thay thế hình ảnh TNC trong hầu hết các cơ sở lâm sàng. Chúng tôi đề xuất sự thay thế như vậy chỉ trong các trường hợp không chắc chắn và cần thông tin bổ sung bằng cách thêm hình ảnh không tiêm thuốc cản quang. Tuy nhiên, hình ảnh VNC là một công cụ có giá trị trong các protocols sau tiêm thuốc cản quang một pha, mà trước đây nhiều khối u ngẫu nhiên cần chụp thêm nhiều hình ảnh để đánh giá, nhưng hiện nay có thể tránh được trong một số trường hợp.

3.2. Hình ảnh năng lượng đơn

Ứng dụng năng lượng đơn mô phỏng quá trình chụp bằng chùm tia X đơn sắc và cho phép chọn mức năng lượng tính bằng keV để tái tạo. Các mức năng lượng khả dụng khác nhau giữa phương pháp thu nhận phổ và giữa các nhà sản xuất, trong khoảng từ 40 đến 200 keV. Mức năng lượng tương đương 120 kVp là xấp xỉ 75 keV.

Hình ảnh đơn mức năng lượng tương đương thông thường đã được chứng minh là đã cải thiện tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu (SNR, signal-to-noise ratio) và tỷ lệ tương phản trên nhiễu (CNR, contrast-to-noise ratio) trong quá trình chụp có thuốc tương phản, đặc biệt ở bệnh nhân béo phì. Tuy nhiên, phải tính đến một thực tế là không thể sử dụng các phép đo HU như với các hình ảnh thông thường, và việc đánh giá sự ngấm thuốc cần phải được thực hiện bằng cách sử dụng hình ảnh nồng độ i-ốt.

Đậm độ của các cấu trúc tăng lên khi năng lượng trung bình của các photon giảm, điều này đúng đối với cả quá trình chụp kVp thấp không phổ và đơn mức năng lượng keV thấp. Điều này đặc biệt quan trọng đối với các lần chụp sử dụng vật liệu tương phản, vì sự giảm năng lượng trong phạm vi tiếp cận với cạnh K của i-ốt (là 33 keV) gây ra sự suy giảm đậm độ rõ rệt của các cấu trúc ngấm thuốc cản quang i-ốt.

Do đó, trong hình ảnh phổ, hình ảnh đơn năng lượng keV thấp làm nổi bật các cấu trúc ngấm thuốc i-ốt mà không làm tăng độ nhiễu của hình ảnh và cho phép giảm lượng thuốc tương phản được tiêm vào, điều này có thể rất quan trọng ở bệnh nhân suy thận. Các nghiên cứu đã chỉ ra mức giảm khả thi là 70% trong các nghiên cứu mạch máu và 50% trong các nghiên cứu không mạch máu; để đánh giá tối ưu các tổn thương giàu mạch máu, mức giảm có thể sẽ ở mức vừa phải hơn ở khoảng 35%.

Tuy nhiên, quyết định giảm liều thuốc cản quang phức tạp hơn, cần tính đến thể tích liều tổng thể và tốc độ dòng chảy cần thiết để đạt được hiệu quả ngấm thuốc tối ưu. Ngoài ra, nhiều đơn vị sử dụng nhiều máy CT và chỉ một số trong số đó là máy CT phổ, điều này có thể dẫn đến các protocols tiêm thuốc tương phản được cá nhân hóa cho mỗi máy CT và mỗi bệnh lý (không chỉ cho mỗi bộ phận cơ thể), điều này có thể có vấn đề đối với quy trình làm việc tối ưu và có thể dẫn đến nhiều lỗi hơn. Cũng phải xem xét rằng khi đậm độ của thuốc cản quang tiêm vào tăng lên, thì đậm độ của chất cản quang dương tính qua đường miệng cũng tăng lên và có thể gây ra nhiều artifact hơn.

Ở đầu kia của quang phổ, mức năng lượng cao làm giảm các ảnh giả cứng hóa chùm tia và có thể được sử dụng để giảm ảnh giả do kim loại (Hình 3). Đối với cả hình tái tạo keV thấp và keV cao, người ta có thể chọn mức năng lượng tối ưu dựa trên sở thích cá nhân, chẳng hạn hình ảnh 50 keV và 140 keV.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig3_HTML.jpgHình 3. Chụp CT của một bệnh nhân nữ 70 tuổi sau khi ghép thận với thay toàn bộ khớp háng trước đó. (a) Các ảnh giả cứng hóa chùm tia gây ra bởi phần cứng kim loại làm suy giảm rõ rệt việc đánh giá cấu trúc khung chậu. (b) Hình ảnh phổ năng lượng đơn ở 140 keV cho thấy sự cải thiện ảnh giả, nhưng cũng làm giảm độ tương phản trong bàng quang.

3.3. Hình ảnh nồng độ i-ốt

Đây là một ứng dụng rất quan trọng để xác định đặc điểm tổn thương. Các hình ảnh được tạo ra tương đương với các hình ảnh trừ của MRI. Bản đồ i-ốt làm cho phép đánh giá sự ngấm thuốc tương phản của một tổn thương, chứng minh rằng một số tổn thương không thể hiện sự hấp thu chất cản quang là lành tính, do đó không cần đánh giá thêm. Những hình ảnh này đã được chứng minh là có độ chính xác cao không phụ thuộc vào các thông số thu nhận, miễn là liều bức xạ nằm trong phạm vi lâm sàng cho phép. Mặc dù sự khác biệt về độ chính xác giữa các nhà sản xuất (có thể liên quan đến sự khác biệt trong kỹ thuật thu nhận) đã được báo cáo có ​​sai số trong phép đo, nghi ngờ do việc sử dụng sai các mức ngưỡng cho một số bệnh lý nhất định, với sai số dưới 10% là có thể chấp nhận được miễn là các ngưỡng chính xác được sử dụng.

Ngưỡng chính xác vẫn chưa được thiết lập đầy đủ. Một nghiên cứu gần đây cho thấy nang gan có mức hấp thu i-ốt là 0.23 ± 0.31 mg/mL, phù hợp với ngưỡng chấp nhận là 0.5 mg/mL trên tất cả các máy CT, nhưng cũng cho thấy sự khác biệt lên đến 20% trong cùng một tổn thương ở các thời điểm khác nhau. Một nghiên cứu khác gần đây đã phát hiện ra ngưỡng cao hơn là 1.3 mg/mL và đã đề xuất một phương pháp đo nồng độ i-ốt chính xác hơn bằng cách chuẩn hóa kết quả theo nồng độ i-ốt của động mạch chủ và sử dụng ngưỡng chuẩn hóa là 0.3 mg/mL. Cho đến khi bộ dữ liệu được tích lũy thêm, các bác sĩ Cđha cũng nên lựa chọn một cách tiếp cận thận trọng hơn, sử dụng ngưỡng ngấm thuốc thấp hơn và có thể đề xuất chụp thêm đối với các tổn thương nghi ngờ hấp thu i-ốt nhẹ và cách tiếp cận dễ dãi sử dụng ngưỡng cao hơn có thể dẫn đến tổn thương được chẩn đoán không chính xác là không ngấm thuốc. Tại cơ sở của chúng tôi, nơi chúng tôi sử dụng CT phổ dựa trên đầu dò, chúng tôi chọn cách tiếp cận thận trọng. Chúng tôi cũng tin rằng phép đo nồng độ i-ốt trên các nghiên cứu ngấm thuốc cản quang là không đủ mạnh để bỏ qua pha không tiêm cản quang cho các protocols nhiều pha (Hình 4).

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig4_HTML.jpgHình 4. Một tổn thương tăng đậm độ tình cờ được xác định là nang thận phải ở bệnh nhân nam 72 tuổi. (a) Hình ảnh TNC axial cho thấy một nang tăng đậm độ rõ rệt phù hợp nhất là nang xuất huyết; (b) với không ngấm thuốc ở pha tĩnh mạch cửa. (c) Tuy nhiên, bản đồ lớp phủ i-ốt cho thấy nghi ngờ ngấm thuốc nhẹ. Hàm lượng i-ốt trong nang là 1.3 mg/mL, theo ngưỡng được chấp nhận sẽ được coi là tổn thương ngấm thuốc, tuy nhiên, hàm lượng i-ốt chuẩn hóa chỉ là 0.27 mg/mL, phù hợp với sự không ngấm thuốc ở các hình ảnh thông thường.

Một trong những ứng dụng quan trọng nhất của bản đồ i-ốt trong CT bụng là xác định đặc điểm của các tổn thương nhỏ được xác định ngẫu nhiên, gọi là tổn thương “quá nhỏ để mô tả”. Mặc dù có thể nói rằng bản đồ i-ốt có thể được sử dụng để xác định xem những tổn thương nhỏ này có thực sự không ngấm thuốc hay không, nhưng người ta phải nhớ rằng những hình ảnh này vẫn bị ảnh hưởng bởi cùng ảnh giả thể tích từng phần khiến chúng ta không thể đo được mật độ (HU) của một tổn thương trên hình ảnh thông thường. Ngưỡng kích thước thực để xác định hàm lượng i-ốt của tổn thương bằng bản đồ i-ốt vẫn chưa được biết.

4. Ứng dụng các bộ phận cụ thể

4.1. Gan

Việc sử dụng trực quan nhất của CT phổ ở gan là để hình dung tốt hơn các tổn thương giàu mạch bằng cách sử dụng hình ảnh năng lượng đơn keV thấp ở pha động mạch (Hình 5). Điều này áp dụng cho các khối nhiều mạch máu, chẳng hạn như ung thư biểu mô tế bào gan (HCC, hepatocellular carcinoma) và khối u thần kinh nội tiết (NET, neuroendocrine tumors), với các nghiên cứu cho thấy độ rõ nét tốt hơn, cho phép hình dung số lượng lớn hơn các tổn thương, với sự tin tưởng của người đọc được cải thiện.
Tuy nhiên, hình ảnh keV thấp có thể cho thấy nhiều tổn thương nhỏ giàu mạch, một số trong số đó có thể có ý nghĩa không chắc chắn, do đó việc đánh giá các tổn thương đó phải luôn trong bối cảnh phù hợp với việc đánh giá đồng thời ở các hình ảnh thông thường để tránh chẩn đoán quá mức. Việc sử dụng hình ảnh keV thấp cũng có thể làm xuất hiện các tổn thương gan ngấm thuốc kém, chẳng hạn như di căn nhỏ nghèo mạch, bằng cách tăng đậm độ của nhu mô gan xung quanh.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig5_HTML.jpgHình 5. CT phổ đa pha ở một bệnh nhân nam 73 tuổi bị HCC đã biết. (a) Khối u đã biết (các mũi tên) cho thấy sự tăng sinh mạch điển hình ở thì động mạch thông thường; (b) nó nổi rõ hơn trên hình ảnh đơn năng lượng 50 keV; và (c) đã được đốt bỏ và đáp ứng điều trị tốt (dấu hoa thị) sau 1 tháng theo dõi. (d) Tuy nhiên, có thêm một tổn thương (mũi tên cong) mà bác sĩ Cđha đã nghi ngờ trên hình ảnh cơ bản nhưng đã bị bỏ sót do sự ngấm thuốc tối thiểu thì động mạch của nó. (e) Tổn thương này sẽ không bị bỏ sót nếu hình ảnh đơn mức năng lượng 50 keV được quan sát, và trên hình ảnh theo dõi sau đó cho thấy hiện tượng washout và lớn lên rõ ràng (mũi tên đứt nét), khi bệnh nhân trở lại với bệnh tiến triển bao gồm huyết khối u trong tĩnh mạch cửa.

Hình ảnh tốt hơn về mạch máu và sự thoát mạch trên hình ảnh keV thấp có thể dẫn đến cải thiện quan sát về xuất huyết đang hoạt động ở cả trường hợp chấn thương và không chấn thương, cũng có thể hữu ích trong đánh giá mạch máu trước và sau khi ghép gan được tốt hơn.

Mặc dù bản đồ i-ốt đã được chứng minh là chính xác trong các mô hình ảo ở gan, việc sử dụng chúng trên lâm sàng để đánh giá đáp ứng của khối u vẫn còn hạn chế do sự khác biệt trong phân bố sinh học gây ra sự khác biệt giữa các bệnh nhân và từng bệnh nhân. Tuy nhiên, định lượng i-ốt đã được chứng minh là cải thiện độ chính xác của chẩn đoán huyết khối u của tĩnh mạch cửa, được đánh giá tốt nhất bằng cách sử dụng ngưỡng là 0.9 mg/mL. Nó cũng có thể giúp đánh giá đáp ứng với điều trị trong hội chứng Budd-Chiari và phân biệt giữa di căn gan và áp xe.

Cụ thể đối với HCC, người ta đã chỉ ra rằng hình ảnh nồng độ i-ốt cải thiện việc đánh giá tình trạng tăng sinh mạch và thải thuốc. Nó cũng cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc phân biệt giữa HCC và tổn thương nốt không ác tính trong xơ gan dựa trên hàm lượng i-ốt đơn thuần, bất kể bị rửa trôi, sử dụng ngưỡng 1.99 đối với nồng độ i-ốt bình thường ở mô gan lân cận, mặc dù điều này vẫn cần được xác minh thêm trước khi ứng dụng trên thực tiễn lâm sàng. Nồng độ i-ốt trong pha cân bằng đã được đề xuất như một phương pháp để đánh giá sự không xâm lấn của xơ hóa dựa trên sự mở rộng của khoảng gian kẽ được thấy ở bệnh xơ gan.
Gan nhiễm mỡ cũng có thể được chẩn đoán bằng cách sử dụng phương pháp phân hủy vật chất và chất béo có thể được định lượng chính xác bằng phương pháp này.

4.2. Tụy

Ung thư biểu mô tuyến tụy (pancreatic adenocarcinoma) thường khó nhận định trên hình ảnh CT thông thường, chỉ có thể nhìn thấy giảm đậm độ kín đáo ngay cả chụp đúng pha tụy. Hình ảnh phổ keV thấp và định lượng i-ốt đã được chứng minh làm cải thiện việc phát hiện ung thư biểu mô tuyến tụy (Hình 6) và cũng cải thiện việc đánh giá động mạch liên quan.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig6_HTML.jpgHình 6. Ung thư biểu mô tuyến tụy ở một bệnh nhân nam 84 tuổi. (a) Ở hình ảnh pha động mạch muộn có một tổn thương ở thân tụy cho thấy ngấm thuốc kém so với mô tụy bình thường. (b) Mức độ dễ thấy của tổn thương được cải thiện rõ rệt khi sử dụng hình ảnh đơn năng lượng 50 keV, (c) bản đồ lớp phủ nồng độ i-ốt, và (d) bản đồ số nguyên tử hiệu dụng.

Viêm tụy cũng đã được nghiên cứu. Trong viêm tụy cấp, định lượng i-ốt có thể hỗ trợ chẩn đoán bằng cách sử dụng ngưỡng 2.1 mg/mL trên hình ảnh pha tụy, cũng để đánh giá các biến chứng mạch máu và hoại tử, bằng cách sử dụng hình ảnh keV thấp. Việc phân biệt viêm tụy mạn dạng khối và ung thư biểu mô tuyến tụy là khó khăn hơn, nhưng định lượng i-ốt cũng cho thấy nhiều hứa hẹn trong vấn đề này. Ở những bệnh nhân bị viêm tụy mạn tính, hình ảnh VNC có thể hỗ trợ phát hiện vôi hóa tuyến tụy và tích vôi ống tụy trên CT có thuốc đơn pha, mặc dù về mặt lý thuyết những hình ảnh này có thể đánh giá thấp những nốt vôi hóa nhỏ do quá trình xử lý tính toán trừ canxi bị sai (erroneous calcium subtraction)

4.3. Đường mật

Sỏi mật thường không được xác định trên CT thông thường, với hơn một nửa là sỏi không cản quang. Do đó, những bệnh nhân đã được chụp CT thông thường thì thường cần phải làm thêm về siêu âm hoặc cộng hưởng từ mật tụy vì nhiều lý do khác nhau, hoặc thậm chí cần chẩn đoán dựa vào nội soi mật tụy ngược dòng, tùy thuộc vào tình huống lâm sàng.

Nếu CT có thể nhận ra rõ ràng sỏi túi mật và sỏi đường mật thì sẽ tiết kiệm đáng kể chi phí và thời gian chẩn đoán. Hình ảnh phân hủy vật chất quang phổ phát hiện sỏi không vôi hóa với độ chính xác cao, vì sỏi có số hiệu nguyên tử (Z hiệu dụng) thấp hơn một chút so với mật (Hình 7), và có đậm độ thấp hơn mật trên hình ảnh keV thấp, có thể nhìn thấy tối ưu trên 40 keV và đậm độ cao hơn mật trên hình ảnh keV cao, tối ưu là 140 keV.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig7_HTML.jpgHình 7. CT của bệnh nhân nam 64 tuổi cho thấy (a) lòng túi mật không đồng nhất nhẹ trên hình ảnh CT thông thường, (b) với một viên sỏi trong túi mật rõ ràng có thể nhìn thấy trên bản đồ số nguyên tử hiệu dụng là khu vực khu trú có số nguyên tử thấp hơn so với mật xung quanh (mũi tên).

Viêm túi mật cấp thường được đánh giá ban đầu trên siêu âm, mặc dù siêu âm có sự thay đổi lớn về độ nhạy do tính khả dụng rộng rãi và cho hình ảnh tốt hơn về sỏi mật, cùng với khả năng đánh giá dấu hiệu Sono-Murphy. Tuy nhiên, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng CT trên thực tế có độ nhạy tốt hơn. CT phổ sử dụng hình ảnh keV thấp và bản đồ i-ốt thậm chí có thể cải thiện độ nhạy cho chẩn đoán và có thể đánh giá tốt hơn khi nghi ngờ viêm túi mật hoại thư vì hình ảnh tốt hơn về các bất thường ngấm thuốc trên thành túi mật

4.4. Thận

Tổn thương thận ngẫu nhiên là thường gặp, được thấy trong khoảng 10% các trường hợp chụp CT. Trong khi hầu hết là các nang đơn giản, thường khó phân biệt giữa nang phức tạp lành tính, nang phức tạp và tổn thương đặc có khả năng ác tính trên hình ảnh chụp có tương phản đơn pha. Tình trạng khó chẩn đoán này dẫn đến cần thêm nhiều phương thức tiếp theo cả CT lẫn MR. CT phổ có thể cho phép đánh giá chính xác một số tổn thương này, do đó giảm chi phí và thời gian chẩn đoán. Đây là một trong những ứng dụng sớm nhất của CT phổ, do tỷ lệ cao của các khối u ngẫu nhiên ở thận không xác định. CT phổ có thể phân biệt tổn thương không ngấm thuốc và tổn thương ngấm thuốc trên CT đơn pha (Hình 8) bằng cách sử dụng hình ảnh tái tạo VNC, bản đồ i-ốt, và đường cong đậm độ quang phổ, với chẩn đoán các tổn thương ngấm thuốc đáng kể như ung thư biểu mô thận tế bào sáng (ccRCC, clear-cell renal cell carcinoma) dễ dàng hơn so với RCC thể nhú (Papillary RCC) ít ngấm thuốc hơn.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig8_HTML.jpgHình 8. Một bệnh nhân nữ 54 tuổi được chụp CT bụng định kỳ trước khi phẫu thuật thoát vị. (a) Các hình ảnh thông thường cho thấy một tổn thương phát hiện tình cờ ở thận phải (các mũi tên) với đậm độ không đồng nhất ở thì tĩnh mạch cửa. (b) Tính không đồng nhất của tổn thương và thành phần ngấm thuốc nghi ngờ được bộc lộ bằng cách sử dụng hình ảnh đơn năng lượng 50 keV. (c) Bản đồ i-ốt chứng minh rằng tổn thương ngấm thuốc thực sự, cho thấy hàm lượng i-ốt là 4.8 mg/mL và hàm lượng i-ốt chuẩn hóa là 1.1 mg/mL, tổn thương đáng ngờ đối với RCC.

Ngưỡng để xác định mức độ ngấm thuốc của một tổn thương đã được nghiên cứu, sự khác biệt đã được tìm thấy giữa các kỹ thuật CT phổ khác nhau và thời gian chụp cũng khác nhau (ví dụ thì động mạch so với thì nhu mô thận). Đối với kỹ thuật chuyển kV nhanh, ngưỡng được báo cáo là 1.22–2.0 ng/mL, trong khi đối với máy CT nguồn kép, ngưỡng được báo cáo là 0.5–1.3 ng/mL. Các ngưỡng của máy CT hai lớp vẫn chưa được công bố. Chuẩn hóa các ngưỡng so với nồng độ i-ốt đo ở động mạch chủ làm giảm sự khác biệt giữa các nhà sản xuất, với ngưỡng 0.3 trên các nền tảng. Số nguyên tử hiệu dụng cũng có thể được sử dụng để chẩn đoán các khối ngấm thuốc, với ngưỡng tối ưu là 8.36 mang lại độ chính xác chẩn đoán là 86.6%.

Đo nồng độ i-ốt ít nhất cũng chính xác như đo các giá trị ngấm thuốc trên các hình ảnh có thuốc tương phản so sánh với hình ảnh chưa tiêm thuốc tương phản, nhưng ảnh hưởng của sự ngấm thuốc giả trên các phép đo chính xác vẫn phải được xem xét như đối với CT thông thường. Điều này rõ ràng nhất ở các tổn thương nhỏ, có đường kính dưới 8 mm, đó là lý do tại sao vẫn có một ngưỡng kích thước để đánh giá một cách đáng tin cậy các tổn thương thận, ngay cả đối với hình ảnh CT phổ. Trong những trường hợp này, VNC có những hạn chế tương tự khi không có đủ i-ốt loại bỏ gần hệ thống ống thu thập hoặc khi nhu mô thận ngấm thuốc mạnh.

Nồng độ i-ốt cũng cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc phân biệt giữa các loại mô học phụ (histological sub-types) của RCC và đã được chứng minh là phân biệt chính xác giữa RCC tế bào sáng và RCC nhú, sử dụng ngưỡng 0.9 mg/mL với độ chính xác tổng thể là 95.3%, đồng thời cho thấy hứa hẹn trong việc xác định grade khối u.

Hình ảnh đơn năng lượng keV thấp cũng có thể được sử dụng để giảm lượng thuốc cản quang được sử dụng trong chụp CT niệu *CT urography), với mức ngấm thuốc thích hợp đạt được bằng cách sử dụng 50% liều chất cản quang cả để đánh giá pha niệu và đánh giá mạch máu trước khi phẫu thuật. Đánh giá sỏi thận cũng đã được cải thiện rõ rệt với CT phổ. Sỏi axit uric, thường được điều trị bằng thuốc, còn các sỏi khác có thể cần đến các phương pháp xâm lấn; CT phổ có thể được nhận ra sỏi axit uric một cách đáng tin cậy so với các loại sỏi khác (Hình 9), với độ chính xác từ 90 đến 100%. Sự phân hủy vật liệu tiên tiến hơn bằng cách sử dụng hệ thống nguồn kép với lọc thiếc hoặc các ứng dụng tiên tiến của máy CT phổ, cũng có thể phân biệt giữa hầu hết các loại sỏi khác, mặc dù điều này có ứng dụng lâm sàng ít hơn.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig9_HTML.jpgHình 9. Hình ảnh cạnh nhau cho thấy ước tính axit uric ở hai bệnh nhân khác nhau bị sỏi thận. (a–c) cho thấy sỏi chứa canxi ở niệu quản xa, (d–f) cho thấy sỏi axit uric ở đài dưới và niệu quản gần, được chứng minh là sỏi axit uric bằng đánh giá trong phòng thí nghiệm sau tán sỏi và đặt sonde. (a, d) hình ảnh giải phẫu thông thường; (b, e) hình ảnh lớp phủ loại bỏ axit uric, trong đó axit uric được loại bỏ có màu đen; và (c, f) là hình ảnh số nguyên tử hiển thị các số nguyên tử khác nhau của các loại sỏi khác nhau.

4.5. Tuyến thượng thận

Các khối u ngẫu nhiên ở thượng thận gặp trong khoảng 1–4.2% dân số được chụp CT, đây được coi là nguyên nhân chính trong việc khảo sát thêm hình ảnh để chẩn đoán các tổn thương ngẫu nhiên, và có các hướng dẫn hình ảnh được chấp nhận rộng rãi với CT thông thường. Các adenoma có thể được chẩn đoán trên CT thông thường bằng hình ảnh TNC, với ngưỡng 10 HU để phân biệt giữa adenoma và các tổn thương khác, và bằng cách tính washout trong protocol chụp tuyến thượng thận.

Tuy nhiên, chụp CT ổ bụng thường quy có tiêm phản một pha không thể phân biệt được điều này, dẫn đến cần hình ảnh sâu hơn. Hình ảnh phổ có thể không cần đánh giá hình ảnh thêm, bằng cách cho phép chẩn đoán trên CT có thuốc tương phản một pha và cải thiện chẩn đoán các tổn thương không xác định khác sử dụng các tiêu chí CT và MRI hiện tại.

Hình ảnh VNC phổ có thể được sử dụng thay cho TNC, mặc dù sự khác biệt tối thiểu trong phép đo HU giữa VNC và TNC dẫn đến thay đổi độ nhạy và độ đặc hiệu khi sử dụng cùng một ngưỡng, và ngưỡng VNC tối ưu để chẩn đoán adenoma vẫn chưa được xác định. Tuy nhiên, có thể lưu ý rằng không tìm thấy trường hợp dương tính giả nào khi sử dụng cùng một ngưỡng. Điều này có nghĩa là ngưỡng này có thể được sử dụng để chẩn đoán một cách an toàn adenoma, với nguy cơ không xác định được nhiều tổn thương hơn so với TNC (xem Hình 2).

Các nghiên cứu cũng cho thấy sự khác biệt về đậm độ của tổn thương thượng thận trên VNC so với hình ảnh TNC, được báo cáo nhiều hơn khi chụp CT được thực hiện sớm trong pha tĩnh mạch cửa so với pha tĩnh mạch cửa muộn. Do đó, việc đạt được ngưỡng được chấp nhận rộng rãi để chẩn đoán adenoma trên VNC bằng cách sử dụng CT thường quy có thể được thực hiện với thời gian chụp hơi khác nhau ở các cơ sở khác nhau có thể là một vấn đề khó khăn.

Các nghiên cứu cũng đã chứng minh tính ưu việt của dữ liệu phổ khác với VNC, sử dụng các đường cong đậm độ ở các keV khác nhau, phân hủy vật liệu bằng cách sử dụng các cặp chất béo-nước và chất béo-iốt, z hiệu dụng và các thông số khác. Những nghiên cứu này cần được chứng thực thêm bằng cách sử dụng các nhóm thuần tập lớn hơn và nhiều công nghệ phổ hơn, trước khi kết quả có thể được sử dụng trong thực hành lâm sàng.

4.6. Đường tiêu hóa

Ứng dụng rõ ràng trong bệnh đường ruột là đánh giá tình trạng xuất huyết đang hoạt động. Hình ảnh keV thấp làm nổi bật sự thoát mạch đang hoạt động và có thể tạo điều kiện phát hiện xuất huyết trong ổ bụng (Hình 10). Việc sử dụng hình ảnh VNC thay cho hình ảnh TNC cũng có khả năng làm giảm phơi nhiễm bức xạ trong các protocols chẩn đoán xuất huyết tiêu hóa hoạt động và cho phép phát hiện xuất huyết một cách đáng tin cậy trên các pha tĩnh mạch cửa không chuyên dụng.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig10_HTML.jpgHình 10. Một bệnh nhân nam 40 tuổi bị xuất huyết tiêu hóa trên đã được chụp CT nhiều pha để xác định vị trí. Hình ảnh thông thường cho thấy sự thoát mạch cản quang trong bóng tá tràng (các mũi tên) trên (a) pha động mạch và (c) pha tĩnh mạch. Sự thoát mạch dễ thấy hơn khi sử dụng hình ảnh đơn năng lượng 50 keV trên cả (b) pha động mạch và (d) pha tĩnh mạch. (e) Tiêu điểm của chảy máu hoạt động được chứng minh trên DSA.

Thiếu máu cục bộ cấp cũng có thể được đánh giá tốt hơn trên CT phổ, trong cả tắc mạch mạc treo tràng cấp tính và thiếu máu cục bộ thứ phát sau tắc ruột. Mặc dù một nghiên cứu chỉ có thể cho thấy sự tự tin trong chẩn đoán tăng lên mà không cải thiện hiệu suất chẩn đoán, các nghiên cứu khác đã cho thấy hiệu suất được cải thiện để phát hiện các đoạn ruột ngấm thuốc bất thường bằng cách sử dụng bản đồ i-ốt và hình ảnh keV thấp.

Mức độ nghiêm trọng của viêm ruột hoạt động trong bệnh Crohn đã được chứng minh là có liên quan đến nồng độ i-ốt và đường cong phổ HU. Đánh giá định tính về tình trạng viêm đang hoạt động cũng có thể được cải thiện vì hiện tượng tăng ngấm thuốc cao lên được nhìn thấy trên hình ảnh keV thấp (Hình 11).

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 13244_2021_1082_Fig11_HTML.jpgHình 11. CT ruột của một bệnh nhân nữ 74 tuổi bị bệnh Crohn đại tràng. (a) Hình ảnh CT thông thường cho thấy niêm mạc ngấm thuốc nhẹ ở đại tràng sigma, (b) dễ thấy hơn khi sử dụng hình ảnh năng lượng đơn 50 keV

Mức keV thấp hữu ích nhất để chẩn đoán viêm đang hoạt động được phát hiện là 40 keV (mức thấp nhất có thể đạt được trong nghiên cứu), đáng ngạc nhiên khi xem xét thực tế rằng keV này cũng có tình trạng nhiễu lớn nhất và không được sử dụng thường xuyên trong thực hành lâm sàng ở hầu hết các trung tâm. Viêm ruột thừa cấp tính là một loại viêm khác cũng có thể trở nên rõ ràng hơn bằng cách sử dụng bản đồ i-ốt và hình ảnh keV thấp và những hình ảnh này cũng cải thiện hiệu suất chẩn đoán trong các trường hợp viêm ruột hoại thư.

Chụp CT đại tràng liều thấp đánh giá đại tràng để tìm polyp và làm sạch phân điện tử (electronic fecal cleansing) thường được sử dụng để điều chỉnh khi chuẩn bị ruột không đầy đủ, bằng cách gắn thẻ phân với i-ốt hoặc barit (fecal tagging with iodine or barium). Quá trình làm sạch điện tử thường gây ra artifact làm giảm chất lượng hình ảnh. Dữ liệu phổ cho phép làm sạch điện tử và gắn thẻ phân tốt hơn, với chất lượng hình ảnh được cải thiện. Các nghiên cứu sâu hiện đang được sử dụng để cải thiện các thuật toán làm sạch và đã được chứng minh là hoạt động tốt hơn khi sử dụng dữ liệu phổ.

Đánh giá khối u ruột trên CT phổ cũng đang được nghiên cứu. Những lợi thế rõ ràng nằm trong việc phát hiện các khối u nguyên phát hoặc di căn ngấm thuốc mạnh, chẳng hạn như khối u thần kinh nội tiết và di căn melanoma bằng cách sử dụng hình ảnh năng lượng đơn KeV thấp và bản đồ i-ốt. Dữ liệu phổ cũng cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc xác định nguồn gốc và grade mô học, chẳng hạn như xác định nguồn gốc mô học của các khối bóng vater, phân biệt giữa ung thư biểu mô tuyến ruột và lymphoma, phân biệt ung thư tuyến và ung thư vảy của thực quản dạ dày, phân biệt u GIST nguy cơ thấp và nguy cơ cao, chẩn đoán ung thư biểu mô đại trực tràng với tính chất không ổn định của tế bào vi mô (microsatellite instability) hoặc các đặc điểm grade cao.

Cũng có thể phân biệt các hạch di căn với các hạch lành tính bằng cách sử dụng nồng độ i-ốt và z hiệu dụng, với độ chính xác tương tự như MRI trong một số nghiên cứu và điều này đã được nghiên cứu hầu hết đối với ung thư biểu mô trực tràng cũng như ung thư dạ dày. Đáp ứng với điều trị cũng có thể được đánh giá tốt hơn với dữ liệu phổ, như được hiển thị trong các khối u trực tràng và trong u GIST.

4.7. Hệ sinh dục

Mặc dù không được nghiên cứu rộng rãi, các nguyên tắc cơ bản tương tự như ở các cơ quan khác cũng được áp dụng cho hệ sinh dục. Một số ứng dụng chính có thể phân biệt giữa các khối u lành tính và ác tính. Bản đồ i-ốt và hình ảnh KeV thấp cải thiện việc xác định các vách ngăn ngấm thuốc, có thể nghi ngờ về bệnh ác tính.

Một nghiên cứu gần đây cho thấy ngưỡng hàm lượng i-ốt là 0.9 mg/mL có độ nhạy 81% và độ đặc hiệu 73% trong việc phân biệt khối u lành tính với khối u ác tính. Nó cũng phát hiện ra rằng ngưỡng hiệu dụng Z là 8.16 có độ nhạy 85% và độ đặc hiệu 73%. Để đánh giá độ sâu của sự xâm lấn nội mạc tử cung của ung thư biểu mô nội mạc tử cung, hình ảnh KeV thấp thực hiện tương đương với siêu âm qua ngã âm đạo, khi so sánh với mô bệnh học, với độ nhạy 91%, độ đặc hiệu 100% và độ chính xác 94%, tương đương với hình ảnh thông thường chỉ hiển thị độ nhạy 57%, độ đặc hiệu 86% và độ chính xác 71%.

Trong các khối u ác tính ở cổ tử cung, bản đồ i-ốt cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc đánh giá đáp ứng với hóa xạ trị và dự đoán kết quả. Hàm lượng i-ốt cũng cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc phân biệt ung thư biểu mô cổ tử cung liên quan đến các hạch bạch huyết bình thường hoặc hạch phản ứng, với các hạch di căn cho thấy hàm lượng i-ốt thấp hơn đáng kể, mặc dù không tồn tại ngưỡng xác định.

5. Kết luận và viễn cảnh tương lai

Hiện tại, ứng dụng được thiết lập tốt nhất của hình ảnh CT phổ là sử dụng hình ảnh đơn năng lượng KeV cao và thấp để hình dung tốt hơn về cấu trúc ngấm thuốc, giảm liều chất tương phản, và giảm ảnh giả kim loại. Đánh giá VNC và z hiệu dụng của các vật chất cụ thể cũng tương đối mạnh và có thể được sử dụng trên lâm sàng ở một số cơ sở nhất định, nhưng cần được cải thiện thêm trước khi được áp dụng rộng rãi.

Việc sử dụng dữ liệu phổ để xác định đặc điểm tổn thương là rất hứa hẹn, tuy nhiên, chưa có đủ kiến ​​thức để tạo ra một ngưỡng mạnh về mặt lâm sàng đối với hàm lượng i-ốt. Ngoài ra còn có sự thay đổi bắt nguồn từ phần cứng và phần mềm khác nhau được sử dụng bởi các nhà cung cấp khác nhau, có thể loại trừ khả năng đạt đến ngưỡng đa nền tảng như một số trung tâm lớn. Ứng dụng này có thể sẽ được thiết lập tốt chỉ để sử dụng trong lâm sàng khi các ngưỡng phổ được xác định.

Tương lai của CT quang phổ đã vượt ra khỏi giới hạn, với các hệ thống đếm photon đã và đang được phát triển và thử nghiệm. Những kỹ thuật CT này dự kiến ​​sẽ có mặt trên lâm sàng trong vài năm tới và được kỳ vọng sẽ cải thiện tính đặc thù của vật chất, khả năng phân tách năng lượng và khả năng thay đổi giữa các nhà cung cấp.

6. Nguồn

Adam SZ, Rabinowich A, Kessner R, Blachar A. Spectral CT of the abdomen: Where are we now? Insights Imaging. 2021 Sep 27;12(1):138. doi: 10.1186/s13244-021-01082-7. PMID: 34580788; PMCID: PMC8476679.

 

Siêu âm – XQ – CT – MRI – PET – SPECT